BRONȘIOLITA

este o boală
inflamatorie difuză
a căilor respiratorii
inferioare de calibru
mic, determinată de
obstrucţia acestora
prin proces
inflamator, în marea
majoritate a cazurilor
de natură virală.
• Frecvenţa este maximă la vârsta de 3 – 6
luni la copiii cu risc crescut (prematuri,
alimentaţi artificial, sex masculin, expuşi
fumatului pasiv, alte boli asociate, locuinţă
aglomerată, etc).

• Este cea mai frecventă cauză de

spitalizare la copilul mic.
 Etiologia este virala:
• VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR (VSR) ~ 70%
• ADENOVIRUSURI ( tip 3, 7 şi 21-determina forme
grave de bronsiolita)
• VIRUSUL INFLUENZA
• VIRUSUL PARAINFLUENZA
• RINOVIRUSURI
• METAPNEUMOVIRUSUL
• BOCAVIRUSURILE UMANE ( identificate in 2005)
OCAZIONAL:
Coronavirusurile (HCoV-NL63)
Mycoplasma pneumoniae
 Patogenie
În patogenia bronşiolitei acute sunt implicate
două verigi principale:
•efectul citopatic al virusului
•şi mecanismele imune de răspuns local şi
general.
Răspunsul imun este maximal, concomitent
cu faza cea mai severă a bolii când replicajul
viral este în declin, ceea ce explică efectele
variabile, în general reduse ale tratamentului
antiviral.
• Infecţia virală a căilor aeriene mici
determină edem, alterarea clearence-ului
mucociliar, hipersecreţie de mucus şi
detritusuri celulare,cauze de obstrucţie
bronşiolară parţială care realizează
mecanismul de supapă cu sechestrarea
unui volum de aer, expir prelungit şi
producerea emfizemului pulmonar.
• În cazul obstrucţiei complete, rezorbţia
aerului pulmonar determină atelectazie.
Bronhoconstricţia are o participare redusă
la bronhoobstrucţie.
Afectarea raportului ventilaţie/perfuzie
determină alterarea schimburilor gazoase
şi hipoxemie (poate apare precoce) cu
normo- sau hipercapnie (în formele severe
când frecvenţa respiratorie depăşeşte 60
respiraţii/min).
 Tablou clinic
• Debutul bolii survine la 2-8 zile de la un
contact infectant (adult sau copil cu infecţie
acută virală), manifestându-se prin rinoree
abundentă, tuse, iritabilitate.
• După 2-3 zile se instalează perioada de
stare caracterizată prin dispnee
predominant expiratorie, polipnee (50-70 /
minut), agitaţie, dificultăţi de alimentaţie,
wheezing (frecvent audibil fără stetoscop),
semne variabile ca gravitate ale detresei
respiratorii (bătăi ale aripioarelor nazale,
tiraj, geamăt).
• Examenul fizic evidenţiază creşterea
diametrului antero-posterior al toracelui,
hipersonoritate, raluri sibilante si
subcrepitante (frecvent).
• Alte semne clinice: tahicardie, abdomen
destins, ficatul şi splina frecvent palpabile
datorită coborârii lor secundare
emfizemului bazal, conjunctivită, faringită .
• În funcţie de severitate se descriu forme
uşoare, moderate şi severe.
Forma uşoară se caracterizează prin
simptome care se remit în 2 – 4 zile :
•tahipnee (FR<50/min),
• wheezing,
• posibil tiraj intercostal minor,
• aport oral de lichide şi alimente normal
• rare raluri sibilante la ascultaţia pulm.
•SO2>95%.
Forma moderată (tabloul clasic):
• tahipee (FR: 50-70/min),
•Dispnee expiratorie evidentă,
• wheezing,
•bătăi ale aripilor nazale,
• tiraj intercostal accentuat cu tendinţă la generalizare,
• torace destins, hipersonor la percuţie,
•raluri sibilante şi subcrepitante bilateral pulmonar
• limita superioară hepatică posibil coborâtă prin
emfizem şi coborârea diafragmului,
•SO2: 90- 95%.
Forma severă necesită măsuri de terapie
intensivă;
•survine de obicei la sugarii cu boli
pulmonare, cardiace sau neuromusculare
preexistente, deficite imune, sugari < 3 luni,
prematuri.
• Clinic, in forma severa apar semne de
insuficienţă respiratorie (geamăt expirator,
cianoză perioronazală cu tendinţă la
generalizare – marker tardiv de hipoxie, tiraj
generalizat, bătăi ale aripilor nazale, SO2 <
90% ), diminuarea murmurului vezicular şi
dispariţia ralurilor sibilante, tulburări ale
perfuziei tisulare (marmorare tegumentară,
timp de recolorare ungheală > 2 sec),
hipotensiune, dificultăţi de alimentaţie,
alterarea stării generale.
• Factorii de risc pentru formele severe (cu
evolutie gravă şi prognostic rezervat) sunt
vârsta mică (sub 3 luni), prematuritatea,
starea toxică, cianoza, polipneea şi
hipoxemia severă, alte comorbidităţi
(displazia bronhopulmonară, anemia,
rahitismul, imunodeficienţele, bolile
neuromusculare, erorile de metabolism),
terapia imunosupresivă, convieţuirea a mai
mult de 4 persoane în locuinţă, expunerea
la fum de ţigară.
• Tabloul clasic descris mai sus
caracterizează forma comună de
boală a sugarului mai mare şi
copilului de 1-2 ani, clasic încadrată
ca formă emfizematoasă, uscată, cu
evoluţie frecvent benignă.
• La sugarii mici, mai ales prematuri, s-a descris
bronşiolita edematoasă, umedă care poate debuta
cu apnee şi respiraţii barbotate, evoluând ca cea
mai dispneizantă bronhopneumopatie.
• Tabloul de insuficienţă respiratorie gravă (cianoză,
extensia capului, bătăile aripioarelor nazale,
tahipnee, tiraj, balans toraco-abdominal, retracţie
xifoidiană, spută aerată) poate asocia sindrom
cardio-vascular, neuro-toxic, vărsături în ”zaţ
de cafea”, tulburări severe hidro-electrolitice
şi acido-bazice.
 Investigaţii de laborator
În bronşiolita tipică, dozarea CRP arată valori normale, la fel
ca şi leucograma, fără limfopenie.În cea produsă de
adenovirus, valorile CRP pot fi crescute.
Investigaţii etiologice - studiul prezenţei VRS (cel mai
frecvent) şi adenovirusurilor (cauză frecventă de
bronşiolită obliterantă):
• 1. Testul rapid pentru determinarea antigenelor virale
prin imunfluorescenţă direct pe celule nazale exfoliate
(nu este intrat în rutină)
• 2. Culturi bacteriene în faza acută - la copiii cu risc
crescut de infecţie bacteriană şi/sau evoluţie prelungită a
simptomatologiei, mai ales cei ventilaţi pentru forme
severe de bronşiolită acută (culturi din aspiratul traheo-
bronşic, hemoculturi).
• Pulsoximetria este indicată la toţi bolnavii
cu detresă respiratorie (bătăi ale
aripioarelor nazale, polipnee, geamăt). Se
consideră hipoxemie valori ale saturaţiei în
oxigen sub 92%.
• Gazele sanguine (arteriale, capilare)
pentru diagnosticul acidozei şi hipercapniei
în formele severe.
• Ionograma serica este indicata in
formele severe de boala cu
deshidratare
 Teste ce pot fi utile pentru diagnosticul
diferenţial în cazul unei evoluţii prelungite
(peste 2 săptămâni):

• culturi bacteriene şi Rx toracică;

• ECG;
• reactanţii de fază acută,
• bronhoscopia;
• imunograma
• testul transpiraţiei;
• α1 antitripsina;
Radiografia toracică este
necesară în:
• forma severă de boală (risc de
atelectazie);
• - deteriorarea bruscă a stării generale şi
sindromului funcţional respirator;
• - pneumopatie sau cardiopatie subiacentă;
• - prematuritate, displazie
bronhopulmonară, ventilaţie mecanică;
• - diagnostic incert.
 D.A. 4 luni. Infiltrat interstiþial hilar şi hiliobazal
bilateral de tip reticulo-micronodular. Emfizem difuz
generalizat.

• Modificările radiologice
sunt nespecifice şi
constau în hiperinflaţie,
accentuarea desenului
pulmonar , opacităţi
alveolare.
Prezenţa atelectaziilor
sugerează risc crescut de
boală severă.
 Diagnostic pozitiv
Pentru diagnosticul bronşiolitei acute se
vor utiliza următoarele criterii:
• a) elemente de infecţie virală
respiratorie: rinoree (asociată sau nu
cu tuse, febră), contact recent cu un
subiect cu infecţie respiratorie virală,
epidemie cu VRS;
• b) semne de obstrucţie bronşică:
expir prelungit, wheezing, sibilante,
hiperinflaţie
Diagnostic diferenţial
• Elaborarea unui diagnostic diferenţial în
bronşiolita acută se impune în următoarele
situaţii: forme severe, evoluţie prelungită,
manifestări atipice.
• Se vor lua în discuţie urmatoarele situaţii:
- dispnee obstructivă înaltă: epiglotită,
laringită acută, abces retrofarigian;
- dispnee mixtă: bronhopneumonie (sdr
toxico-septic, sdr funcţional respirator, sdr
fizic de condensare, Rx-micro sau
macroopacităţi bilateral pulmonar);
• dispnee expiratorie continuă sau cu exacerbări
paroxistice ce pot simula astmul bronşic:
• sindrom de aspiraţie (lapte, alimente, conţinut gastric,
etc);
• fistula traheo-esofagiană;
• aspiratie de corp străin;
• mucoviscidoza;
• malformaţiile congenitale de cord (mai ales, cu şunt
stânga/dreapta,
• RGE;
• mase mediastinale (tumori, adenopatii, chisturi);
• deficitul de α1 antitripsină;
• bronşiectazia;
 TRATAMENT
Majoritatea copiilor pot fi urmăriţi la domiciliu.
Spitalizarea este indicată în următoarele situaţii:
•vârstă mică (sub 3 luni),
•prematuritate (vârstă gestaţională sub 35 săptămâni),
•patologie subiacentă (pneumopatie,cardiopatie,
imunodeficienşă),
•stare generală alterată,
•detresă respiratorie care împiedică aportul de lichide,
• apnee,
• hipoxemie,
• circumstanţele sociale care fac imposibilă urmărirea atentă.
 MĂSURI LA DOMICILIU:
HIDRATARE ADECVATĂ, corespunzătoare
pierderilor crescute prin perspiraţie
insensibilă (aceasta se va realiza cu
volume mici de lichide administrate la
intervale frecvente)
ALTE MĂSURI LA DOMICILIU:
-asigurarea confortului respirator, poziţia
ideală fiind în decubit dorsal, oblic la 30 de
grade cu capul în uşoară extensie
-combatera febrei (măsuri fizice antitermice,
paracetamol 50 mg/kg/zi etc)
- reevaluarea frecventă în vederea stabilirii necesităţii
unei eventuale internări
• ASPIRAŢIA
NAZOFARINGIANĂ
înainte de
alimentaţie, înainte
de terapia inhalatorie
şi la nevoie .
• Înainte de aspiraţie
se poate utiliza
instilaţia nazală cu
“ser fiziologic” sau
Sterimar.

• Fluidifiante ale
secrețiilor bronșice
( N- acetilcisteina )
 LA COPILUL SPITALIZAT
• La o frecvenţă respiratorie peste 60/minut,
bolnavul nu tolerează alimentaţia orală; în
această situaţie, este necesară
administrarea lichidelor şi
electroliţilor iv (măsuri cu risc de
hiperhidratare si edem pulmonar).
• Hidratarea şi alimentaţia bolnavului în
stare critică se face pe sonda
nazogastrică sau pe cale intravenoasă.
Dacă sonda nu este tolerată (agravează
detresa respiratorie), se administrează
perfuzii iv. Hiponatremia fără deshidratare
impune reducerea aportului de lichide la
2/3 din volumul recomandat (datorită
secreţiei inadecvate de ADH).
• Combatarea hipoxemiei se
realizează prin
administrarea de oxigen cu
izoleta, masca sau canula
nazală pentru a menţine
Sa O peste 92%.

Dacă cianoza nu dispare dupa

administrarea de oxigen pur
100%, este necesară
ventilaţia mecanică.
• Fluidifierea secreţiilor deţine un rol major
în contracararea obstrucţiei.
• Administrare de NaCl 3% în aerosoli în
asociere cu bronhodilatatoare vizează
evitarea bronhospasmului.
• Utilitatea fiziokinetoterapiei este încă
controversată.
• Administrarea bronhodilatatoarelor nu are un
efect favorabil important deoarece brohoconstricția
este minoră în bronșiolită. Obstrucţia este produsă
de mucus, resturi din necroza epitelială şi celulelor
inflamatorii.

• Bronhodilatatorul ( ex.Salbtamol) poate fi încercat

la sugarii cu vârstă mai mare de 6 luni cu forme
severe de bronşiolită. Daca scorul clinic şi SaO2
nu se ameliorează la 15-30 minute de
administrare, se renunţă la terapia
bronhodilatatoare.
• Glucocorticoizii nu trebuie folosiţi de rutină
în bronşiolită ci doar în formele severe, şi
pe durată scurtă. Se poate utiliza unul din
următoarele preparate:
-HHC 10 mg/kg/zi în 3-4 prize ( 1 f=25
mg)
-Dexametazona 0,3-0,5 mg/kg/zi în 2
prize
-sau Prednison po 1-2 mg/kg/zi în 3 prize
Tratamentul etiologic
• Tratamentul antiviral – ribavirina, care interferă cu
sintezele proteice virale este recomandată doar
sugarilor imunocompromişi (cost ridicat, rezultate
divergente).
• Antibioterapia nu este indicată în mod constant
deoarece suprainfecţia bacteriană este rară. Este
indicată la cei cu apnee recurentă,reapariţia febrei,
agravarea bruscă, leucocitoză, pozitivarea CRP,
sindrom radiologic de umplere alveolară.
Orientativ, în aceste situații, se recomandă
amoxicilină clavulanat sau o cefalosporină.
 BRONSIOLITA
Riscuri - datorita naturii infectioase a virusului ,
evitati infectiile nozocomiale printr-o izolare
stricta a pacientului
• Efortul respirator crecut poate epuiza copilul ,
care poate avea nevoie de support ventilator
• Observarea insuficienta a pacientului poate
duce la stop respirator
• Aportul inadecvat de lichide duce la
deshidratare
• Manipularea constanta a sugarului poate duce
la hipoxie si deteriorarea starii generale
4.Nutritie
• asigurarea unui aport de lichide adecvat
• -alimentatia pe calea cea mai potrivita starii
copilului – oral, sonda nazogastrica sau iv

Profilaxia unor episoade viitoare

• Evitarea contactului cu persone cu afectiuni
virale
• Evitarea expunerii la fumul de tigara
 
 
 
•  
•  
 EPIGLOTITA
Riscuri
• -Daca suspectati aceasta boala evitati examinarea
cavitatii bucale , poate aparea obstructia acuta a
cailor respiratorii
• -Copilul trebuie examinat doar de un medica
anestezist care poate intuba pacientul imediat
• -Nu fortati copilul sa se intinda pe pat , ii determinati
epiglota sa cada spre posterior , obstructionand
complet caile aeriene
• -Nu se recomanda proceduri care pot creste
anxietatea copilului( recoltarea de probe biologice)
deoarece ele pot precipita spasmul cailor respiratorii
si decesul
• -Stopul respirator poate sa apara BRUSC :obstructie
progresiva→ hipoxie+hipercapnie+acidoza→scaderea
tonusului muscular +reducerea starii de
constienta→deces
Reguli de ingrijire

1 .Reducerea anxietatii
• -Epiglotita este inspaimantatoare pentru
copil si parinti , actionati rapid dar cu calm
pentru a oferi support
• -Parintii trebuie sa stea in preajma
copilului pentru ai reduce anxietatea
• -Linistirea parintilor
• -Dati explicatii clare parintilor si copiilor
inainte de fiecare procedura
• -Asigurati activitati de distragere a atentiei
• -Asigurati un mediu care permite repausul
copilului
Mentinerea cailor aeriene
permeabile

• -Aspiratia secretiilor
• -Asistarea copilului pentru a expectora
sputa
• -Fizioterapie toracica
• -Controlul durerii
• -Echipamentul de urgent trebuie tinut la
indemana
• Mentinera si monitorizarea functiei
respiratorii
• -Permitetti copilului sa adopte pozitia cea mai
confortabila
• -Monitorizarea continua a statusului respirator
• -Puls oximetrie
• -Utilizarea unui system adecvat de utilizare a
oxigenului
• Nutritie
• Nu se adm nimic pe cale orala pentru a evita
aspiratia
• Perfuzie iv
 
PNEUMONIILE
BACTERIENE
Pneumoniile bacteriene pot fi :
• comunitare
• sau nosocomiale.
• Pneumonia comunitară este o infecţie a
parenchimului pulmonar care survine la
un pacient nespitalizat.

• Pneumonia nosocomială este o infecţie a

ţesutului pulmonar apărută în mediul
spitalicesc, neexistând dovada prezenţei
în formă acută sau în incubaţie la
momentul internării.
 ETIOLOGIE
Etiologia pneumoniei Pneumonia bacteriană
bacteriene tipice este atipică este
reprezentată de: determinată de:
• pneumococ • Mycoplasma
(streptococcus pneumoniae
pneumoniae) • Legionella
• haemophilus • Chlamidia
influenzae
• moraxella catarrhalis
• stafilococul auriu
• alţi germeni (în special
gram negatiivi).
 Prezumţia etiologică se bazează pe
argumente epidemiologice în relaţie cu
vârsta copilului:
la nou născut:
• streptococul grup B
• Escherichia coli și alţi bacili gram negativi
• stafilococul auriu (la această vârstă cel
mai frecvent ca infecţie nosocomială)
• Chlamidia trachomatis
la vârsta 1 lună – 5 ani: la copilul > 5 ani:
• pneumococul • pneumococul
• Haemophilus • Haemophilus
influenzae tip B influenzae
• stafilococul auriu • Mycoplasma
• Chlamidia trachomatis pneumoniae
• Etiologia a fost modificată după
introducerea vaccinării antihaemophilus şi
antipneumococică încât în suspectarea
etiologicei unei pneumonii trebuie ţinut
cont de statusul vaccinal.
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
(Pneumonia lobara)
Definitie şi etiologie
• infecţie acută a plămânului, cu distribuţie lobară
sau segmentară, produsă de pneumococ
(Streptococcus pneumoniae).
• Streptococcus pneumoniae rămâne cel mai
frecvent agent etiologic al pneumoniilor bacteriene
la copil (90% din cazuri). Acesta este un coc gram
pozitiv, lanceolat, aşezat în diplo, capsulat.
Capsula împiedică fagocitarea bacteriilor.
Antigenul capsular, polizaharidic, cu specificitate
de tip, poate fi identificat în spută, sânge şi urina
bolnavilor, prin contraimunoelectroforeză.
• Pneumonia pneumococică apare în orice
sezon, dar este mai frecventă în sezonul
rece. La copil sunt mai frecvent implicate
tipurile 1, 6, 14, 19 şi 23 de pneumococ.
Incidenţa maximă a bolii este la vârsta de
6 luni - 4 ani.
 Tablou clinic
Debutul bolii
Formele tipice de boală Formele atipice de boală
• similare cu ale adultului, se • sunt caracteristice copilului mic.
Debutul este gradat, cu simptomatologie ce
întâlnesc la copilul sugerează afectarea căilor respiratorii
mare si adolescent . superioare, timp de 2-3 zile. Debutul
propriu-zis este cu :
Simptomatologia este brutală, • frison,
cu : • febră,
- frison unic, solemn, • alterarea stării generale,
• refuzul alimentaţiei,
- febră (39-40°C), • vărsături,
- junghi toracic, • durere abdominală,
• diaree,
- tahipnee,
• convulsii,
- tahicardie, • semne de colaps cardiovascular.
- cefalee
In perioada de debut două probleme de
diagnostic diferenţial sunt particulare
copilului:

• apendicita acută – durere

abdominală şi febră,
vărsături,tahicardie;
•
- meningita acută – febră, cefalee,
vărsături, delir, semne
meningeene pozitive (la debut sau
în convalescenţă).
La copil semnele clasice de boală sunt rar
întâlnite. Alte semne sugestive sunt:
•facies vultuos asimetric,
•herpes labial,
•limbă saburală.
Semnele sindromului funcţional respirator
sunt minime
Examenul fizic al pulmonului rămâne negativ
la debut.
 In perioada de stare
Este manifest sindromul funcţional
respirator :
• polipnee,
•geamăt expirator
•bătăile aripilor nasului,
• tiraj intercostal,
•discretă cianoză periorală.
• tusea este iniţial seacă, apoi productivă;

• sputa este hemoptoică, cu aspect ruginiu.

• durerea toracică este inconstantă,

exacerbată la tuse şi apare la decubit pe
partea afectată.

• febra tipică este în platou 39-40°C (la

vârstă mică nu prezintă acest caracter).
Simptomele de ordin general
• sunt reprezentate de astenie, cefalee,
stare generală alterată;
• se asociază manifestări renale (oligurie,
urini hipercrome),
• tulburări digestive (greţuri, vărsături,
anorexie, meteorism abdominal)
• sau semne meningo-cerebrale (delir,
semne meningeene).
Examenul fizic

• evidenţiază sindromul de condensare,

exprimat prin matitate sau submatitate
localizată, exacerbarea vibraţiilor vocale,
suflu tubar şi respiraţie suflantă.

• Ascultator se percep raluri subcrepitante

şi crepitante iar in caz de sindrom
pleural se percepe frecătură pleurală,
Rezoluţia bolii

• se produce în cursul tratamentului după 4-

8 zile,cu scăderea febrei (crisis sau lisis) şi
ameliorarea sindromului funcţional
respirator.

La copil poate exista o recrudescenţă a

fenomenelor generale în această
perioadă.
Tablou biologic şi paraclinic
1. Biologic
•Leucocitoză (15-40 000/mmc) cu
polinucleoză; leucopenia semnalează,
prognostic sever.
•Sindromul inflamator sistemic este evident:
VSH , fibrinogen , CRP crescute
Unii pacienţi prezintă semne renale
(densitate urinară crescută, proteinurie,
cilindrurie, eventual azotemie).
• Hemocultura este pozitivă la 30% din
cazurile netratate în primele 3- 4 zile.

• În ser se pot evidenţia antigenele

pneumococice.

• Analiza gazelor sanguine relevă hipoxemie

cu perturbarea raportului
ventilaţie - perfuzie.
 Examenul radiologic
• În formele tipice, opacitate
omogenă, de intensitate
subcostală, de formă
triunghiulară cu vârful la
hilul pulmonar şi baza la
peretele toracic (Weil și
Moriquand). Pot fi afectate
concomitent mai multe
segmente sau lobi, mai
puţin lobul superior stâng.
• La copilul mic imaginea este
mai puţin omogenă,
nedelimitată, dispare rapid.

• Uneori se asociază semne

radiologice de pleurezie.
 Diagnosticul pozitiv
Se susţine prin argumente anamnestice si clinico-
radiologice si cind se poate, confirmat etiologic.

• 1. Anamnestic: debut brusc, febră,

frisoane, junghi toracic, febră în platou;
• 2. Examenul obiectiv: sindrom de
condensare pulmonară, cu prezenţa sau
absenţa pleureziei + imagine radiologica
concludenta
• 3. Confirmare etiologică: pneumococul
în aspiratul bronşic, lichid pleural,
hemocultură sau antigenele pneumococice
prezente în sânge sau urină.
 Diagnosticul diferenţial
La sugarul mic se va face La copilul mai mare se
cu: impune uneori cu:
• bronşiolită • aspiraţia de corp străin
• pneumoniile virale • atelectazia pulmonară
• insuficienţa cardiacă • abcesul pulmonar
congestivă • exacerbarea acută
infecţioasă a unei
bronşiectazii
• tuberculoză pulmonară
cu suprainfecţie
bacteriană (tuberculoza
fără suprainfecţie nu are
aspect de boală acută).
• La copilul mare, o pneumonie dreaptă cu
meteorism abdominal secundar poate
determina o durere abdominală acută în
fosa iliacă dreaptă, asociată cu ileus ce
trebuie diferenţiată de o apendicită acută.
O meningită poate fi diferenţiată de
meningismul care însoţeşte uneori
pneumonia doar prin examenul LCR.
• Uneori diferenţierea de o pneumonie
stafilococică sau cu Klebsiella pneumoniae
nu se poate face decât prin examen
bacteriologic.
Complicaţii
1. Pleurezia pneumococică purulentă
(empiemul) este sugerată de persistenţa
febrei şi leucocitozei şi de sindromul
pleuretic cu matitate dură, „lemnoasă”,
care semnifică aderenţa pleurei prin benzi
de fibrină. Necunoscută şi netratată
corect evoluţia este:
• fie spre exteriorizare la peretele toracic
(empiem de necesitate)
• fie drenează într-o bronşie (fistulă
bronhopulmonară)
2. Meningita pneumococică poate evolua:
• cu blocaj subarahnoidian datorită cantităţii
mari de fibrină
• sau cu abces subarahnoidian
Chiar sub tratament antiinfecţios agresiv
prognosticul este grav, cu o mortalitate de
15% sau cu sechele neurologice severe.
 Tratamentul curativ
1. Măsuri generale. Copilul şcolar poate fi
tratat la domiciliu sau la spital. Sugarul şi
copilul mic necesită spitalizare obligatorie.
Se recomandă :
• repaus la pat,
• dietă adecvată,
• sedare pentru combaterea durerii toracice,
• antitermice,
• mucolitice
• la nevoie oxigenoterapie .
2. Tratamentul etiologic este esential.
Terapia antibacteriană (antipneumococică) va fi
instituită rapid pentru a limita diseminarea locală
sau hematogenă a germenilor. Se recomandă
penicilina 50.000 U/kg/zi, divizată în 2- 4 prize , i.v.
sau i.m. Tratamentul trebuie menţinut 7-10 zile şi
cel puţin încă 72 de ore de la dispariţia semnelor
clinice pulmonare şi a febrei.

Ca alternativă la pacienţii alergici, se poate utiliza o

cefalosporină în doză de 50 mg/kg/zi sau
macrolide (claritromicină 15 mg/kg/zi în 2 prize).
Dacă nu se obţine răspuns bun trebuie luate
în discuţie câteva eventualităţi:
• existenţa unei complicaţii nediagnosticate
(empiem, meningită, abces pulmonar);
• existenţa unui alt agent etiologic
(stafilococ, Klebsiella) care nu este
sensibil la penicilină;
• febra de antibiotice.

• În caz de complicaţii precum empiemul

pleural este necesar şi drenaj chirurgical.
 Prognosticul
• este mai grav în caz de complicaţii
specifice, în special meningită.
• Morbiditatea şi mortalitatea sunt mai mari
la copiii ce au leucopenie sau
trombocitopenie. De asemenea, au
prognostic mai rezervat copiii ce au
alterată rezistenţa antiinfecţioasă:
• drepanocitoză
• asplenie
• tratament imunosupresiv
• deficienţă de limfocit T sau B
• deficienţa complementului sau properdinei
 Tratamentul profilactic

• Profilaxia constă în vaccinarea

antipneumococică fie cu vaccinul Pneumo
23 la copilul > 2 ani, fie cu Prevenar care
poate fi administrat şi la sugar.
 PNEUMONIA LOBULARA
(BRONHOPNEUMONIA)

• Pneumonie bacteriană acută, mai

frecventă la sugar şi la copilul mic,
caracterizată anatomo-patologic prin
leziuni de bronhoalveolită în focare
diseminate şi clinic prin sindrom respirator,
cardiovascular şi toxiinfecţios sever.
 Etiologie
• 1. Factori determinanţi sunt bacterieni,
unici sau multipli, care succed adesea unei
infecţii iniţial virale.
Cel mai frecvent sunt implicaţi:
• − Gram pozitivi: pneumococ, stafilococ,
streptococ;
• − Gram negativi: Klebsiella, H. influenzae,
Pseudomonas aeruginosa, Proteus;
• − diverşi germeni anaerobi.
2. Factori favorizanţi:
•- vârsta (la sugarii mici);
•- tarele biologice;
•- imunodeficienţele;
•- boli pulmonare cronice (bronşiectazia,
malformaţii bronhopulmonare),
•aspiraţia de corpi străini etc
 Tablou clinic
• 1. Debutul este insidios, după un prodrom
viral.
Starea generală se agravează şi apar:
- dispnee mixtă,
- hipertermie (39-40°C),
- cianoză,
- convulsii,
- tulburări digestive.
2. În perioada de stare există
trei sindroame principale:
A . Sindromul respirator – caracterizat prin
sindromul funcţional respirator sever : tiraj
intercostal, geamăt, tuse, dispnee mixtă,
expir prelungit, uneori respiraţii superficiale şi
mişcări caracteristice „de piston” ale capului.
•Examenul fizic traduce un proces de
condensare pulmonară: zone de
submatitate diseminată, murmur vezicular
diminuat, respiraţie suflantă, bronhofonie,
raluri crepitante şi subcrepitante pe ambele
arii pulmonare.
B. Sindromul cardiovascular – este
manifestat prin tahicardie sinusală,
semne de colaps cardiovascular
(hipotensiune arterială, puls slab
perceptibil, extremităţi reci, cianotice,
timp de recolorare capilară prelungit,
mai mare de 3 secunde), tulburări de
ritm în cadrul miocarditei hipoxice sau
toxice.
C. Sindromul toxiinfecţios – este expresia
tulburărilor metabolice asociate hipoxiei, acidozei,
hipercapniei, infecţiei.
- Implică tulburări digestive (anorexie, vărsături,
scaune diareice, meteorism abdominal prin distensie
gastrică, ileus paralitic) care pot determina sindrom de
deshidratare şi tulburări hidroelectrolitice şi
acidobazice.
- Apar semne de insuficienţă renală funcţională
(oligurie, azotemie).
- Există si o participare a sistemului nervos (tulburări
neurosenzoriale până la comă, agitaţie, obnubilare
progresivă, convulsii-meningism).
 Tabloul biologic şi paraclinic
1. Biologic
•Hemoleucograma relevă leucocitoză cu neutrofilie
sau leucopenie;

•teste inflamatorii modificate, hipoxie marcată,

hipercapnie sau acidoză mixtă.

•Diagnosticul etiologic constă în izolarea germenelui

prin culturi din aspiratul traheal, lichidul pleural sau
puncţia-biopsie pulmonară, LCR.
Examenul radiologic este
esenţial pentru diagnostic.
• Aspectul este de opacităţi
rotunde, nodulare, diseminate
bilateral, alteori confluente.
• Opacităţile pot fi micronodulare
sau macronodulare situate
perihilar; au contur prost
delimitat, intensitate subcostală,
nu se extind la periferia
câmpurilor pulmonare, interesând
doar zonele perihilare şi medii.
• Poate apare o reacţie pleurală
sau o pleurezie francă
voluminoasă.
• Rar, focarele pneumonice pot
abceda, mai ales în caz de
etiologie stafilococică,
streptococică, Klebsiella sau
Gram negativi.
Formele clinico – radiologice pot fi:
• 1. forma paravertebrală – frecventă la nou-născuţi, prematuri şi
distrofici. Opacitatea are sediu paravertebral, aspectul fiind
macronodular, confluent.

• 2. forma cu focare macronodulare diseminate – este

caracteristică sugarului. Opacitatea este neregulată, uni sau
bilaterală izolată.

• 3. forma hiliobazală – caracterizată prin focare de condensare

la nivelul regiunii hilare şi paracardiac până la unghiurile
cardiopulmonare;

• 4. forma segmentară, pseudolobară – apare la sugarii

eutrofici şi se exprimă prin opacitate triunghiulară, segmentară,
omogenă, bine delimitată.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte coroborând
datele clinice, biologice şi radiologice:

• - coexistenţa sindromului respirator,

cardiovascular şi toxi-infecţios;
• - context biologic de infecţie
bacteriană cu etiologie sugerată sau
dovedită;
• - opacităţi diseminate bilateral,
motivând un grav sindrom de
insuficienţă respiratorie.
Diagnostic diferenţial este uneori
necesar cu :
• 1. pneumonii virale – discrepanţa dintre
sindromul fizic şi sindromul funcţional
respirator şi absenţa condensării
pulmonare;
• 2. bronşiolita edematoasă – greu de
diferenţiat, dar care nu are sindrom toxii-
infecţios , în schimb are unele elemente
radiologice caracteristice.
• 3. stafilococia pleuro-pulmonară –
aspect particular radiologic (interesarea
pleurală, pneumatocele).
• 4. pneumonia pneumococică la sugar – poate
evolua cu aspect de bronhopneumonie
pseudolobară: evoluţia febrei în lisis, semne
funcţionale mai discrete, absenţa sindromului
toxiinfecţios. Evoluţia bolii tranşează diagnosticul.

• 5. tuberculoza pulmonară – exclusă prin context

epidemiologic, IDR pozitiv, BK evidenţiat în spută şi
eventuala absenţă a cicatricii BCG.

• 6. intoxicaţii cu organofosforate, fără sindrom

toxiinfecţios, mioză şi colinesteraze serice normale.
 Tratament

1. Măsuri generale: internarea în spital este

obligatorie, din cauza evoluţiei severe şi a
riscului vital.
2. Tratamentul etiologic – de primă intenţie,
are în vedere etiologia specifică pe vârste:
•Se poate incepe cu o cefalosporina de gen.
II sau III (cefuroxim, ceftriaxonă) 50 mg/kg/zi.
Durata tratamentului este de 7-10 zile, i.v.
•În caz de răspuns nefavorabil, o alternativă
la tratament o reprezintă
Timentin (ticarcilină + acid clavulanic).
3. Tratamentul patogenic constă în:
• - corecţia hipoxiei – oxigenoterapie şi corectarea
concomitentă a dezechilibrului hidroelectrolitic şi
acidobazic cu soluţii de bicarbonat de sodiu,
electroliţi, glucoză;
• - convulsii – diazepam sau fenobarbital;
• - insuficienţă cardiacă – tonice cardiace (digoxin
0,04 mg/kg/zi) şi diuretice de ansă (furosemid,
1mg/kg/zi);
• - edem cerebral acut – manitol 1-2 g/kg/zi în
perfuzie, fracţionat la 4 ore în 30 minute.
• 4. Tratamentul simptomatic – combate
febra, tusea, meteorismul.
• 5. Tratamentul de susţinere a stării
generale – vitamine, gamaglobuline
intravenoase la cei imunodeprimati.
• 6. Tratamentul complicaţiilor:
- abces pulmonar – clindamicină sau
penicilină + aminoglicozid;
- pleurezie masivă – drenaj pleural.
 Evoluţie şi complicaţii
• 1. Complicaţii metabolice: sindrom de
deshidratare acută, dezechilibre ionice,
hipoglicemie, hipocalcemie;
• 2. Complicaţii toxice: miocardită, nefrită,
hepatită toxică;
• 3. Complicaţii septice: pleurezie, abces
pulmonar, septicemie, endocardită,
pericardită, meningită;
• 4. Complicaţii mecanice:
piopneumotorax.
Evolutie si prognostic
• Sub tratament corect evoluţia este
favorabilă.

• Sugarii cu handicapuri biologice

multiple şi vârstă mică dezvoltă uşor
complicaţii. La această categorie de
pacienţi mortalitatea este ridicată.
 PNEUMONIA STAFILOCOCICA
( STAFILOCOCIA PLEUROPULMONARA)

• Este o infecţie pulmonară severă, cu

evoluţie stadializată, tablou clinic
sever şi mortalitate mare (> 10%).
Este mai puţin frecventă decât cea
pneumococică sau cea virală, fiind
mai des întâlnită la sugar.
 Etiologie şi patogenie
• Agentul patogen este stafilococul auriu, virulenţa
sa fiind determinată de enzimele şi toxinele
specifice, în special enterotoxina şi toxina
epidermolitică. Alte produse stafilococice permit
acestuia creşterea aderenţei la ţesuturi şi
interferarea mecanismelor de apărare a gazdei:
peptidoglicani, acidul teichoic, proteina A şi
catalaza. Stafilococii meticilinorezistenţi au
proprietatea de a secreta leukocidina Panton-
Valentine care determină forme severe de
pneumonie.
• Pneumonia stafilococică este mai frecventă în
sezonul rece şi este precedată obişnuit de o
infecţie virală de căi respiratorii superioare.
• Stafilococul pătrunde în plămân pe cale
bronhogenă (aerogenă) şi mai rar
hematogenă. Pneumonia cu focare
confluente pe care o produce are o
caracteristică tipică: este de obicei
unilaterală sau predominent unilaterală. În
evoluţie, focarele de condensare
abcedează, iar după eliminarea puroiului
rămân cavităţii restante cu pereţi
neregulaţi, care sunt la originea bulelor
sau pneumatocelelor care reprezintă una
dintre cele mai caracteristice leziuni în
pneumonia stafilococică.
• Suprafaţa pleurei se acoperă de un
exudat, constituindu-se o pleurezie
purulentă. Uneori abcesele subpleurale se
rup determinând un piopneumotorax. Dacă
concomitent abcesul se deschide în
lumenul unei bronşii, se realizează o
fistulă bronhopulmonară, care întreţine un
piopneumotorax deschis. De aici, pot
merge pe cale hematogenă, embolii
septice în zone extrapulmonare.
 Tablou clinic
De obicei este vorba de un sugar cu infecţie
stafilococică cutanată ( piodermită,
furuncul) în antecedente sau la un
membru de familie.
Evoluţia descrisă clasic presupune patru
stadii:
• interstiţial,
• abcedant,
• pleuretic
• şi bulos.
2. Perioada de stare
Manifestările generale cuprind :
-stare generală gravă,
- febră mare,
-tegumente palide-cenuşii,
- perioade de letargie alternând cu
agitaţie,
- semne de colaps cardiovascular.
Manifestări respiratorii funcţionale cu
insuficienţă respiratorie:
• tahipnee,
•geamăt expirator,
• tuse,
•bătăile aripilor nasului,
• tiraj inter şi subcostal, cianoză.
La copilul mai mare se pot întâlni junghiul
toracic, frisoane repetate, spută
piosanguinolentă.
Semnele fizice sunt de brohnopneumonie şi
de sindrom de condensare pulmonară:
•submatitate,
• respiraţie suflantă,
• bronhofonie,
• raluri crepitante la care se asociază sindromul pleuretic
(caracteristic), empiemul pleural fiind sugestiv pentru diagnostic si
constă în matitate francă, abolirea vibraţiilor vocale şi a murmurului
vezicular, suflu pleuritic, reducerea excursiilor respiratorii pe partea
afectată, rar pneumotorax compresiv şi bule de emfizem gigante.

•În piopneumotorax se regăsesc semne de epanşament pleural

bazal.
• Emfizemul subcutanat apare rar, sugerat
de crepitaţiile caracteristice.
• În formele severe se asociază semne de
insuficienţă cardiacă congestivă.
• Manifestările digestive sunt reprezentate
de inapetenţă, vărsături, diaree şi
meteorism abdominal – ultimul fiind
evocator pentru diagnostic.
 Biologic şi paraclinic
1. Biologic
•Anemia este constantă, alături de leucocitoză (20-24
000/mmc) cu polinucleoză. Leucopenia arată un
prognostic sever la sugarul mic. VSH este crescut.

•Examenul bacteriologic este posibil prin accesul la

produse patologice lezionale: hemocultură, aspirat
traheal sau puroi pleural Examenul
bacteriologic conferă avantajul antibiogramei.
• Puncţia pleurală în scop diagnostic relevă
un puroi gros, gălbui, sau lichid
piosanguinolent.
• Lichidul pleural este un exudat exsudat
(proteine > 2,5-3 g/dl) şi nivel scăzut al
glucozei.
• Măsurarea gazelor sanguine, explorarea
echilibrului acido-bazic, puncţia lombară,
ionograma, grup sanguin + Rh, examene
pentru fibroză chistică sau HIV sunt
necesare pentru evaluarea severităţii şi
diagnostic diferenţial.
 Examene paraclinice
• Radiografia este suverană în diagnosticul
pneumoniei stafilococice şi pentru
aprecierea exactă a leziunilor trebuie
obligatoriu efectuată în poziţie verticală.
Este una dintre puţinele situaţii în care
examenul radiologic poate aduce o
sugestie etiologică.
• În stadiul iniţial aspectul
radiologic este fie de
pneumonie interstiţială
fie de bronhopneumonie
nespecifică. În acest
stadiu, suspiciunea
etiologiei stafilococice
poate fi sugerată de
unilateralitatea leziunilor
(65% pe dreapta). Însă
în 20% din cazuri, de la
început leziunile sunt
bilaterale, privându-l pe
medic de un important
criteriu de diagnostic
pozitiv etiologic.
În perioada de stare imaginile
radiologice sunt
cvasicaracteristice pentru
etiologia stafilococică,
remarcându-se extrema
variabilitate a imaginilor :

•- stadiul abcedat primitiv,

• stadiul de pleurazie de mare

cavitate cu sau fără
pneumotorax şi emfizem
mediastinal

•şi stadiul bulos cu

pneumotoracele de variate
dimensiuni.
 Evoluţie
Durata fazei acute este de 6-8 săptămâni.
Urmează un stadiu subacut al cărui debut
este sugerat de:
• dispariţia sindromului toxiinfecţios
• afebrilitatea persistentă
• revenirea la normal a valorilor VSH-ului
• normalizarea numărului de leucocite.
Leziunile reziduale constau din:
• reacţii interstiţiale (persistente 1-2 luni)
• pneumatocele unice sau multiple, care se
vor şterge concentric într-un interval de 2-
12 luni
• pahipleurita cu fibrotorax
Diagnosticul diferenţial
• În stadiul iniţial poate fi confundată cu o pneumonie
interstiţială virală, însă problemele de diagnostic
diferenţial sunt mai ales în stadiul de empiem şi
pneumotoracele, când aspectele clinico-radiologice
pot fi identice cu cele din alte pneumonii
bacteriene:
• pneumococică
• streptococică
• Haemophilus influenzae
• Klebsiella pneumoniae
• Escherichia coli
Uneori trebuie diferențiat de aspirarea
unui corp străin radiotransparent (în
special complicat cu abces pulmonar).
• T.P. 4 luni. Corp
strain intabronsic
dr (boaba de
fasole) Intens
emfizem al
hemitoracelui dr.
cu deplasarea
cordului si a
mediastinului mult
spre stg.
Pneumatocelele
izolate impun
diagnosticul
diferenţial cu alte
cauze de imagini
clare
intrapulmonare:
• chist pulmonar
congenital
• emfizem gigant
congenital
pseudocavitar.
• Uneori un chist
hidatic pulmonar
parţial evacuat şi
suprainfectat
poate determina
imagini radiologice
asemănătoare cu
o pneumonie
stafilococică.
Tuberculoza pulmonară se
poate complica cu o
stafilococie punând
probleme de diagnostic
şi tratament.

SUGAR de 4 luni
• Multiple opacitati micro si
macronodulare
diseminate in ambele arii
pulmonare cu tendinta la
confluare perihilara dr.
• Emfizem apical bilateral.
 În prezent, empiemul, piopneumotoraxul şi
pneumotocelele nu mai sunt considerate
complicaţii, ci elemente de evolutivitate
caracteristice şi previzibile.
Adevăratele complicaţii sunt:
• leziunile septice metastatice realizate prin
diseminare hematogenă în sedii extrapulmonare:
• artrita septică
• osteomielita
• meningita
• pericardita
• abcesele cerebrale
• complicaţiile mecanice cu agravarea insuficienţei
cardiorespiratorii
 Tratament
• Tratamentul etiologic constă în administrarea de
antibiotice antistafilococice ± aminoglicozide.
Dintre antibioticele antistafilococice se pot utiliza:
- oxacilină 100-200 mg/kg/zi
- Cefalosporinele de generaţia I: cefalotin 50-200
mg/kg/zi sau cefazolin 60-100 mg / kg / zi
- sau de generaţia a II-a: cefamandol 75-160
mg/kg/zi

Cefaosporinele de generația a – III-a sunt mai puțin

active pe stafilococ
• Chinolonele (ciprofloxacina în doză de 30
mg/kg) au de asemenea acţiune
antistafilococică, la fel ca şi augmentinul
(acidul clavulanic distruge β-lactamaza) în
doză de 50-80 mg/kg/zi i.v.
• Alte antibiotice ce pot fi utilizate sunt
Timentin (ticarcilină + acid clavulanic) 150
mg/kg la 12 ore, Targocid 20 mg/kg/zi în
două prize timp de 24 ore apoi 10 mg/kg/zi
în priză unică sau Vancomicină 30-50
mg/kg/zi i.v.
Tratamentul simptomatic constă în:
- oxigenoterapie
- reechilibrarea hidroelectrolitică şi
acidobazică
- corecţia anemiei
- combaterea convulsiilor
- tratamentul şocului septic
- tratamentul eventualei insuficienţei
cardiace
- gamaglobuline i.v. 300 mg/kg/zi la cei cu
imunodeficienţe asociate.
Tratamentul local vizează evacuarea
colecţiilor purulente.
În funcţie de aspectul clinico-radiologic se
recomandă:
- puncţii pleurale evacuatorii
- drenaj pleural pasiv
-sau exuflare pasivă continuă pe ac gros
sau prin pleurotomie.
 Prognostic
• Formele necomplicate au un prognostic
imediat bun. În formele complicate
prognosticul este sever, mortalitatea în
prezent fiind apreciată la 10%.
Pneumonia
Reguli de ingrijire
• -Terapia antibiotica trebuie recomandata de catre medic
• -Administrati O2 umidificat pentru a amentine saturatia
peste 94%
• -Mentineti hidratarea adecvata , cu cresterea aportului oral
si iv cu ser fiziologic , glucoza 5% .Observatie stricta a
Aportului si excretiei de lichide
• -Monitorizati temperature , administrati antipiretice
• -Asigurati repausul si somnul
• Trebuie luat in consideratie transferul inSectia
TerapieIntensiva daca
Apar semen de soc
Exista potential de deteriorare a starii copilului
Instabilitate hemodinamica datorita hipovolemiei
Cresterea frecventei respiratorii si /sau cardiace datorita
detresei respiratorii /epuizarii