Sunteți pe pagina 1din 97

Neuroreabilitare 8

Conceptele terapeutice actuale


Există două căi importante:
1. Abordarea compensatorie al carei scop este mai puţin recuperarea deficitului
motor sau reducerea disfuncţionalităţii cât adaptarea şi învăţarea unor
comportamente adaptative care sa permită activitatea chiar în prezenţa deficitului
motor. Sunt cuprinse aici măsuri de eficientizare a mediului în care se deplasează
pacientul, ustensile adaptate, proteze robotice.
Neuroreabilitare 8

2. Abordarea Restaurativă (Antrenament


neuroformativ). Aici sunt cuprinse tehnici şi
exerciţii de neurofacilitare, stimulare şi maximizare
a recuperării deficitelor motorii dar şi de
combatere a hipertoniei de tip piramidal, a
tulburărilor de coordonare, vorbire şi deglutiţie.
• In faţa complexităţii unui pacient cu P C-V aceste
două concepte terapeutice se intrică, fiecare dintre
ele contribuind în mod specific la NR pacientului.
Neuroreabilitarea 8

Antrenamentul neuroformativ cuprinde câteva


tehnici de NR. Avem astefel:
• 1.Metoda Bobath: are scopul de a reduce
spasticitatea ( hipertonia de tip piramidal) şi
sincineziile (atunci au un efect defavorabil în
mişcare)-prin utilizarea unor posturi inhibitorii
şi a unor mişcări care facilitează mişcările
automate şi ulterior chiar si pe cele voluntare
mai simple.
Neuroreabilitare 8

• Conceptul Bobath reprezinta o abordare


holistica a tratamentului leziunilor SNC. Sunt
vizate trei aspecte importante: kinetoterapia,
terapia ocupationala si logopedia.
• Karel Bobath spunea in 1986 ca metoda
Bobath nu este inca terminata. Ea trebuie
dezvoltata mai departe.
Neuroreabilitare 8

• 2.Metoda Brunnstrom: are scopul de a activa


modelul sinergical al activităţii musculare, care are
ca şi rezultat mişcări voluntare, prin favorizarea
sinergiilor muschilor flexori şi extensori, în stadiile
precoce ale hemiplegiei.
• Signe Burnnstrom – suedeza; incurajarea
recuperarea miscarilor voluntare la pacienti cu
hemiplegie prin utilizarea miscarilor reflexe spinale
si stimulare senzoriala. Se utilizeaza reflexe primitive
pentru initierea miscarii.
Neuroreabilitare 8

• 3.Facilitarea proprioceptivă neuromusculară:


are ca şi scop creşterea fortei unei mişcări
deficitare, utilizând accentuarea forţei celei
mai puternice mişcări prezente la nivelul unui
membru deficitar. Această tehnică utilizează
stimularea manuala şi verbală pentru a induce
modelul dorit de mişcare şi pentru a obţine o
ameliorare a funcţiei motorii
Neuroreabilitare 8

• Kabat a utilizat aceasta metoda in reabilitarea


pacientilor cu deficite mutorii consecutive unor
leziuni cerebrale. Din anul 1980 aceste tehnici au
fost aplicate si in antrenamentele sportive. Tehnicile
de Facilitare Proprioceptiva Neuromusculara,
cuprind: contractii repetate, contractii izometrice,
initiere ritmica a miscarii, inversare antagonista,
inversare cu opozitie, izometrie alternativa,
progresia cu rezistenta, rotatii ritmice......
Neuroreabilitare 8

• 4.Programul de reînvăţare motorie se bazeaza pe teoria


cognitiva a reînvăţării motorii. Scopul este sa reînvăţăm
pacientul cum sa se mişte, funcţional, în noile conditii de
deficit motor, în mediul sau /şi cum sa rezolve unele sarcini
kinetice. Acest program se bazează pe accentuarea repetitivă a
unei mişcări restante şi introducerea ei intr-o schemă kinetică
avantajoasă pacientului. Se obţine astfel, în timp, o
perfecţionare a lanţului kinematic al unei mişcări şi implicarea
pacientului în rezolvarea unor sarcini motorii cunoscute sau
noi . In concluzie, aceste tehnici trebuie aplicate în mod
specific fiecărui pacient, în funcţie de particularităţile sale
clinice.
Neuroreabilitare 8

• Există evidenţe practice (nu studii clinice), care


indică lipsa de superioritate a metodei Bobath,
faţa de urmatoarele trei metode descrise.
• De asemenea, programul de reînvăţare
motorie este considerat superior metodei
Bobath. In unele studii observationale clinice ,
programul de reînvăţare motorie indica o
reducere a perioadei de spitalizare a
pacientului si un castig motor mai rapid.
Neuroreabilitare 8

Elementele esenţiale urmărite în NR patologiei cerebro-vasculare


• -deglutiţia
• -nutriţia şi hidratarea
• -continenţa sfincteriană şi îngrijirea tegumentelor
• -poziţionare, mobilizare şi acivităţi diurne
• -capacitatea de comunicare verbală
• -memoria
• -orientarea spaţială
• -durerea şi spasticitatea
• -dispoziţia psihică
Neuroreabilitare 8

• In situaţia în care pacientul a suferit un accident


vascular cerebral sever şi este în stare de comă,
îngrijirea şi terapia aparţine unui serviciu de terapie
intensivă. In unele situaţii, în care starea pacientului
ramâne severă pentru mai mult timp, apar
complicaţii severe sau există comorbidităţi
importante, se poate recurge la tehnicile îngrijirii
paleative. Dar, atitudinea terapeutică adoptată
trebuie explicată, cât mai clar, pacientului (dacă
acest lucru este posibil) sau familiei pacientului.
Neuroreabilitare 8

a) Tulburările de deglutiţie (disfagia) sunt


prezente la 40% dintrepacienţi cu PC-V.
Prezenţa disfagiei conduce la apariţia
complicaţiilor pulmonare (pneumonie,
bronhopneumonie de aspiraţie)-care creşte
mortalitatea pacienţilor cu PC-V. Evaluarea
deglutiţiei trebuie facută cât mai curând,
înainte de a administra pacientului lichide,
alimente sau medicaţie.
Neuroreabilitare 8

• Testele utile pentru detecţia disfagiei sunt: evaluare anamnestică


(tulburări de deglutiţie pentru alimente solide sau lichide), explorarea
aspectului funcţional al fundului de gât (val palatin simetric sau nu),
evaluarea reflexelor faringiene şi velo-palatin. Pacienţii cu disfagie pot
prezenta tulburări de vorbire şi abolirea reflexului de tuse. In etapa
urmatoare pacientul este ridicat în pat, în sezut,cu extremitatea
cefalica intr-o usoara flexie , se pune în cavitatea bucală o cantitate
minimă de apă şi se urmareste modul în care aceasta este înghiţită.
Toate aceste modalităţi de examinare pot scapa un defect minor de
deglutiţie care sa conducă la aspiraţie “silentioasa” şi prin ea la
complicaţii pulmonare. Pacientul cu disfagie trebuie urmărit atent
pentru ca performanţa deglutiţei poate prezenta fluctuaţii şi
pneumonia de aspiraţie trebuie depistată şi tratată cât mai rapid.
Neuroreabilitare 8

• Pentru o mai buna urmărire a deglutiţiei se pot


folosi: videofloroscopia, endoscopia faringiană
fibroscopică sau examenul radioscopic cu supstanta
baritata (de contrast). Substanta de contrast trebuie
sa aiba consistente diferite: de la lichida pana la
semi-solida, pentru a evalua diferite tipuri de
disfagie.
• La pacienţii care prezintă tulburare de deglutiţie
pentru solide, se poate tenta utilizarea alimentaţiei
pasirate (sub supraveghere).
Neuroreabilitare 8

La pacienţii care prezintă disfagie se pot utiliza etapizat urmatoarele metode:


• -hidratare şi alimentaţie intra-venos sau subcutanat pentru o perioadă de 1-
2 săptămâni;
• -daca deglutiţia nu s-a corectat se poate continua cu alimentaţia, hidratarea
şi administrarea medicamentelor pe sonda nazo-gastrică. Dupa instalarea şi
verificarea sondei, aceasta poate sa fie utilizată până la 4-7 zile, apoi este
scoasa şi montata pe nara opusă pentru un timp echivalent. (pentru a evita
lziunile de compresie ale mucoasei nazale si/sau faringiene). Sonda nazo-
gastrică se poate utiliza pentru 2-3 săptămani, limitarea în timp fiind
determinată de posibilitatea apariţiei leziunilor compresive pe faringe şi
esofag. Prezenţa sondei nu exclude un aport lichidian oral.
• -daca tulburarea de deglutiţie persistă, pentru siguranţa pacientului se
recurge la gastrostoma percutana. Aceasta constituie o cale sigură şi comodă
de alimentaţie enterală.
Neuroreabilitare 8

• Toate aceste trei modalităţi de alimentaţie,


hidratare si administrare de terapie orala
trebuie strict monitorizare şi trebuie utilizat un
jurnal de alimentaţie.
• Trebuie evitate excesele: administrarea la o
masă a unui volum lichidian mai mare de 400
ml. Aportul de lichide şi nutrienţi trebuie să fie
echilibrat şi adecvat stării pacientului.
Neuroreabilitare 8

b) Nutriţia şi hidratarea
• Se apreciază că aproximativ 50% din pacienţii cu accident
vascular cerebral, care necesită NR prelungită, ajung sa
prezinte malnutriţie.
• Factorii care contribuie sunt: disfagia, infecţii intercurente,
constipaţia, medicaţia, depresia sau chiar administrarea
unei alimentaţii lipsite de gust. Pacienţii trebuie cantariţi
zilnic şi de asemenea trebuie apreciat timpul de dispariţie
a pliului cutanat de pe faţa dorsală a mâinii (sub 30 de
secunde). Prelungirea acestui timp semnifică deshidratare.
Neuroreabilitare 8

• Periodic, la aceşti pacienţi se urmăresc valorile


hemoleucogramei, ionograma serică şi nivelul de proteine
serice. (albumina plasmatică, prealbumina, transferina),
dozarea nivelului seric de vitamina B12, vitamina B6 si fier.
• Pierderile în greutate de peste 10% indică apariţia
malnutriţiei: acest fapt poate sa fie susţinut de apariţia de
edeme de hipoproteinemie, de scăderea albuminei
plasmatice sub 3,5 g% şi de scăderea transferinei.
• Aportul lichidian trebuie să fie între 20-30 ml/kg corp/zi.
• Trebuie să ţinem seama de vârsta pacientului, dar şi de
comorbidităţile cardiace sau renale.
Neuroreabilitare 8

• Aportul caloric trebuie să fie de 25 kcal/kg corp/zi. (proteine 1,2-2 g/kg corp/zi,
glucide 5 g/kg corp/zi, lipide 1-1,5 g/kg corp/zi). Cand calculăm raţia alimentară
trebuie săţinem seama comorbidităţi. (de exemplu: în afecţiunile renale aportul
proteic trebuie ajustat, in diabetul zaharat trebuie restrictionat aportul de
glucide). De asemenea, lipidele trebuie să cuprindă şi acizi graşi nesaturaţi.
Alimentaţia enterală trebuie să cuprindăşi: Na: 90-150 mEq/zi, K: 60-90 mEq/zi,
Ca: 1000 mg/zi, Mg: 350 mg/zi precum şi un aport echilibrat de vitamine.
• Scăderea proteinelor serice conduce la o pierdere a imunităţii şi la complicaţii
infecţioase.
• De asemenea, un indice de masă corporal sub 18,5 sau peste 28, are un impact
negativ asupra prognosticului P C-V. Este cunoscut faptul ca pacienţii casectici
sau obezi raspund mai greu la programele active de NR.
• Pe cât pare de elementar un aport caloric corect şi o hidratare adecvata işi aduc
o contribuţie importantă la succesul NR după P C-V.
Neuroreabilitare 8

c. Continenţa sfincteriană şi îngrijirea tegumentelor


• In P C-V incontinenţă urinară e prezentă la 40-50% din pacienţi. Urina
prezenta pe tegumente şi lenjerie facilitează leziunile de decubit, o
complicaţie redutabilă a P C-V, cu implicaţii majore asupra
prognosticului. Există trei modalităţi practice: sondajul vezical, utilizarea
de pampers şi o toaletă regională strictă şi frecventă. Dar, sondajul
vezical se poate asocia cu infecţii ale căilor urinare. Pentru a le preveni,
manopera trebuie să fie sterilă, aspectul urinii trebuie controlat
periodic şi e nevoie de examen biochimic , microscopic si bacteriologic
periodic al urinii. Terapia se bazează pe: igienă, aport lichidian corect şi
antibioterapie. Pot sa fie utile si dezinfectantele urinare .
• Se apreciaza că după 1 an de evoluţie a pacientului cu P C-V 15% din
subiecţi prezintă încă incontinenţă urinară.
Neuroreabilitare 8

• Mecanismele prin care apare şi persista incontinenţa urinară după PC-V


sunt multiple: leziunea parenchimului nervos, lipsa de mobilitate,
tulburările cognitive şi de comunicare, utilizarea unor medicamente (de
exemplu-diuretice) şi infecţii ale tractului urinar. Medicaţia dedicată
controlului sfincterian urinar este rar utilă - în incontinenţă urinară (de
exemplu oxibutinina -din clasa anticolinergicelor şi antispasticelor, care
relaxeaza musculatura peretelui vezical). Poate mai eficiente sunt
exerciţiile de tonifiere a musculaturii perineale (exerciţii de contracţie a
musculaturii perineale efectuate de trei ori pe zi pentru 3-5 minute şi
care işi arată eficienţa după 3-6 săptămâni) sau terapia cu stimulare
electrică a musculaturii perineale. Corectarea incontinenţei urinare este
un indicator favorabil în NR pacientului cu P C-V. Iar aparitia ei dupa o
perioada de timp indica ferm aparitia altor leziuni.
Neuroreabilitare 8

• Constipaţia este foarte frecvent intalnită după PC-V şi este cauzată


de: schimbările apărute în aportul alimentar şi lichidian, lipsei de
mobilizare a pacientului, excitaţiei simpatice consecutive P C-V.
Prevenirea ei este esenţiala pentru ca efortul de defecaţie conduce
la creşterea presiunii intra-craniene. Sunt utile urmatoarele măsuri:
creşterea consumului de lichide, ajustarea dietei, prescrierea de
laxative sau supozitoare. In cazuri extreme poate sa fie utilizate
clisma evacuatorie .
• Incontinenţa sfincteriană anală din P C-V trebuie diferenţiată de
diareea infecţioasă şi de tulburările sfincteriene din declinul cognitiv.
Controlul sfincterian se imbunataţeşte prin ajustarea alimentaţiei
sau prin administrare de Loperamid (medicament care încetineşte
peristaltismul intestinal).
Neuroreabilitare 8

• Ingrijirea tegumentului începe cu o atentă


examinare a întregii suprafeţe a corpului
pacientului. Urmează toaleta pacientului. La
pacienţii cu P C-V, care prezintă un înalt risc de
apariţie a escarelor se recomanda: utilizarea unor
saltele anti-decubit, repozitionarea frecventă,
optimizarea statutului nutriţional, aşezarea corectă
a lenjeriei de pat şi a lenjeriei personale.
Examinarea suprafeţelor expuse riscului de leziune
de decubit trebuie făcut zilnic.
Neurologie 8
d.Durerea şi spasticitatea
• Pacienţii cu P C-V pot prezenta dureri, în
principiu din două cauze: leziunea parenchimului
nervos conduce la durere neuropata şi interesări
osteoarticulare. Durerea neuropată este prezentă
la aproximativ 5-20% dintrepacienţii cu PC-V şi
răspunde favorabil la medicaţia antiepileptică
(carbomazepina, gabapentin sau pregabalin) sau
la medicaţia antidepresivă (amitriptilina, etc).
Neuroreabilitare 8

• Interesările osteo-articulare pot să fie anterioare episodului de


P C-V sau pot să apară ulterior, secundar unei imobilizări
prelungite. In cursul acestor imobilizari prelungite poate sa
apara o complicatie redutabila: depunerea heterotopica de
calciu. Aparitia ei la nivelul unei articulatii mari compromite
lantul articular din care face parte si condamna membrul
respectiv la imobilitate. Depunerea heterotopica de Ca apare
mult mai frecvent la membrele inferioare. Dupa
o atentă evaluare radiologică şi ortopedică se pot începe
proceduri specifice de balneo-kineto-fizio-terapie, asociate sau
nu cu medicaţie antialgică. De obicei răspunsul terapeutic este
bun.
Neuroreabilitare 8

• Hipertonia de tip piramidal se asociază cu posturări anormale,


vicioase care limitează mobilitatea voluntară şi conduce la
gripaje ale lanţului articular. Terapia adecvată grupează
exerciţii de kineto-terapie pasivă şi activă (în limita restantului
funcţional), pozitionări articulare, ortezări şi medicaţie dedicată
hipertoniei piramidale pot conduce la ameliorari importante. In
ultimă instanţă, atunci când spasticitatea a determinat
modificări articulare nefiziologice şi definitive, se poate recurge
la ajutorul intervenţiilor ortopedice. Rezultatele acestor
intrventii sunt variabile. In prezent unele articulatii se pot preta
la protezari articulare. Dar, în principiu kineto-terapia şi
medicaţia decontracturanta pot controla spasticitatea.
Neuroreabilitare 8

Medicatia decontracturantă este reprezentată de mai multe clase de


medicamente:
• Mydocalm (tolperisona) – actionează prin ihibiţia căii reticulo – spinale şi prin
inhibiţia reflexelor mono şi polisinaptice de la nivel modular. Doza este de 300
mg pe zi , in doua prize.
• Baclofen (activator de receptori GABA) - care inhibă reflexele mono şi
polisinaptice medulare (prin blocarea eliberării de neurotransmitatori). Doza
trebuie să fie strict individualizată şi se ajunge la doza de întreţinere prin
titrare. Doza zilnică de Baclofen este de aproximativ 40mg pe zi.Supradozarea
de baclofen poate exacerba deficitul motor de tip piramidal.
• Diazepamul (benzodiazepină) ihnibă reflexele polisinaptice de la nivelul
măduvei spinării (fiind un agonist GABA). Doza utilă pentru combaterea
spasticităţii trebuie să fie strict individualizată şi titrată. Doza utilă este
cuprinsă între 15-30mg pe zi în 2-3 reprize).
Neuroreabilitare 8

• Dysport (toxina botulimică de tip A) - are efect miorelaxant


prin inducerea unui bloc de placă neuromusculară de tip
pre-sinaptic prin inhibarea eliberării de acetilcolină în fanta
sinaptică. Dysportul işi manifestă acţiunea miorelaxantă
strict la nivelul muschiului în care a fost injectat pentru o
perioadă de 3-4 luni. Dysportul trebuie să fie utilizat doar
de personal medical cu pregătire în domeniu.
• Utilizarea medicaţiei miorelaxante în combaterea
spasticitatii se face cu prudenţă. Dozele prea mari pot
induce deficite motorii, din acest motiv se utilizează
titrarea dozei pe zi pe o perioada de 2-3 săptămâni.
Neuroreabilitare 8

Pozitionări, mobilizare şi activităţile de zi cu zi


• Pacientul cu PC-V trebuie mobilizat precoce pentru a combate: leziunile de decubit,
pneumonie, tromboflebita membrelor inferioare, constipaţia şi apariţia unor gripaje
articulare. Kineto-terapeutul, fizio-terapeutul şi terapia ocupaţionala pregătesc pacientul
pentru activităţi specifice:
• Antrenament repetitiv specific mişcărilor automate ale membrelor inferioare.
• Antrenament al mersului asistat de dispozitive electromecanice.
• Antrenament al membrului superior asistat de dispozitive electromecanice sau robotice.
• Utilizarea stimulării electrice funcţionale (mai ales la nivelul membrului superior).
• Antrenament cardio-vascular la care se pot asocial exercitii si tehnici de respiratie
( imprumutate din practicile yoga ). Se asigura astfel o mai buna saturatie in oxigen a
singelui.
• Terapie ocupaţionala bazată pe activităţi de zi cu zi. Pacientul este reinvatat practic sa
utilizeze obiectele din jurul sau . Efectul poate sa fie impresionant.
• Utilizarea de dispozitive suportive pentru prevenirea subluxatiei de umăr.
• Utilizarea de orteze personalizate.
Neuroreabilitare 8

Tulburările de comunicare verbală


• Aproximativ 1/3 din pacienţii cu PC-V prezintătulburări de vorbire.
Examinarea vorbirii este obligatorie la toti pacienţii cu PC-V.
Prezenţa afaziei reprezintă un factor de pronostic evolutiv
nefavorabil pacientului (mai ales afazia senzoriala). Terapia afaziei
implică un logoped, dar şi participarea întregii echipe de NR şi a
familiei. Scopul este îmbunătăţirea capacităţii pacientului de a
comunica verbal sau în scris, utilizand abilităţile lingvistice restante.
Modalităţile terapiei limbajului pot să fie: individuală sau în grup, în
funcţie de restantul funcţional verbal şi de disponibilitate psihică a
pacientului. Marea dificultate a terapiei în grup este posibilitatea
organizării unui grup omogen. Terapeutul trebuie să ajute pacientul
să-şi identifice propriile resurse şi să le augumenteze.
Neuroreabilitare 8

Şedinţa de logopedie trebuie să respecte câteva reguli importante:


• Terapeutul trebuie să abordeze pacientul cu calm într-o maniera optimista.
Corectarea prea frecventa, cu severitate dauneaza in mod major relatiei pacient -
logoped. Comunicarea – cat este posibila – trebuie sa aiba un versant degajat ,
vesel. Logopedul este cheia catre lume a pacientului. Uneori acest efort poate sa
dureze ani – cu rezultate minime (achizitia poate, a doar cateva cuvinte);
• Durata unei şedinţe de terapie este strict individualizată, în funcţie de starea
pacientului şi toleranta sa la efort . Sedinta de luni poate sa dureze 40 de
minute , iar sedinta de miercuri 25 de minute . Starea pacientului este variabila
de la zi la zi;
• Trebuie evitată suprasolicitarea pacientului, cu şedinţe lungi, cu conţinut dificil;
• Şedinţele de terapie trebuie să respecte acelaşi orar zilnic;
• Terapeutul pastrează cât mai mult un contact vizual cu pacientul, iar
comunicarea trebuie susţinută cu elemente gestuale;
Neuroreabilitare 8

• Trebuie evitată corecţia în exces a greşelilor făcute de pacient şi fiecare progres trebuie marcat
prin încurajare;
• Comunicarea se îmbunătăţeşte prin utilizarea de imagini;
• Pacientul trebuie reînvătat să-şi controleze respiraţia şi musculatura implicată în vorbire (facială,
linguală, faringiană şi laringiană);
• exerciţiile încep cu pronuntarea de litere, silabe, grupuri de silabe şi ulterior cuvinte şi propoziţii
scurte;
• Iniţial terapeutul pronunţă sunetele, silabele, cuvintele împreună cu pacientul , apoi pacientul
incearca se le reproduca singur ;
• Terapeutul se focusează şi pe comunicarea scrisă şi pe calcul. Pacienţii cu deficit motor
hemicorpul drept pot utiliza cifre sau litere de plastic cu care pot construi cuvinte/numere cu
ajutorul membrului superior sting ;.
• In timpul şedinţei de terapie se urmareşte fluenţa verbală şi se incearcă corectarea ei. Cu
blindete .Este foarte util un jurnal tinut de logoped pentru fiecare sedinta ;
• Dacă pacientul prezintă semne de oboseală, nerabdare, şedinţa terapeutică trebuie suspendată.
Neuroreabilitare 8

• Sumarizând – NR limbajului este influenţată de extinderea


leziunii şi de vârsta pacientului (cu cât leziunea e mai mică şi
pacientul e mai tânar – afazia se recuperează mai rapid). NR-
ul afaziei e un proces de mare complexitate şi care se extinde
temporal – luni sau ani. In unele cazuri pacientul ramâne cu
deficit de comunicare pentru tot restul vieţii. Logopedul
contribuie prin efortul său, zilnic, la reintegrarea pacientului în
familie şi societate. Noile achizitii in neurofiziologie – sprijinite
de imagistica IRM functional – indica ferm ca ariile implicate in
limbaj sunt mult mai vaste decit se credea acum 20 de ani.
Aceste observatii constituie un “cap de pod” spre o viziune
mai optimista asupra NR afaziei.
Neuroreabilitare 8

NR după externarea din centrele de recuperare


• Progresia pacientului depinde de condiţiile de la domiciliu.
Trebuie să luăm în considerare doi factori:
• Ambianţa mai placută şi mai prietenoasă de la domiciliu şi în
opoziţie, lipsa echipei de kineto-fizio-terapeuţi şi a
logopedului. Se consideră în general că în perioada petrecută
la domiciliu progresele în NR sunt mai reduse. Acesta este
motivul pentru care cel puţin în primul an ( sau in primii doi
ani , dar poate si mai multi ) după un accident vascular
cerebral, pacientul trebuie să alterneze perioadele petrecute
într-un centru de NR cu perioade petrecute la domiciliu.
Neuroreabilitare 8

Colaborarea cu centrul de NR este bine sa fie pastrata, pentru a permite


pacientului o cat mai buna adaptare la mediu. Este important sa se mentina un
anume ritm intre perioadele petrecute in centrele de NR si acasa. Anticiparea
a ce urmeaza sa se intample in viata lui, ofera pacientului certitudine si
siguranta. El poate avea astfel impresia ca e din nou stapan pe viata lui. Este o
coordonata psihologica foarte importanta. De asemenea este important ca
membrii familiei să-şi însuşeasca elemente de baza din asistarea, ingrijirea
pacientului si chiar din manoperele specifice (masaj , kinetoterapie). Studiile
retrospective efectuate evidenţiază că riscul relativ de deces - la domiciliu sau
in centrele de îngrijire institutionalizată - la pacienţii cu accident vascular
cerebral externati dintr-un centru de NR este cu aproximativ 20-30-% mai
ridicat, fata de riscul intr-un centru de NR, (cel mai frecvent prin complicatii
infectioase sau cardio-vasculare ). Aceste procente relativ mari , arata cit de
importanta este instrirea corecta a familiei pacientului, in ingrijirea acestia .
Neuroreabilitare 9

NEUROREABILITAREA în BOALA LUI PARKINSON


Definitie.
• Boala lui Parkinson (BP) este prin o boala
neurodegenerativă cronica, cu simptomatologie
extrapiramidala de tip hipertonico-hipokinetic,
progresiva, determinata de pierderea de neuroni
dopaminergici din substanţa neagra (pars compacta)
a mezencefalului .Prima descriere clinica ii apartine
lui James Parkinson in urma cu peste 200 de ani.
Neuroreabilitare 9

• Boala lui Parkinson este a doua boală neurodegenerativă ca


frecvenţă, urmând bolii lui Alzheimer şi asociază în timp
apariţia unui handicap neurologic semnificativ (motor şi non-
motor), o reducere a calităţii vietii şi costuri importante de
medicatie şi ingrijire atat pentru familie cât şi pentru societate.
BP poate conduce la o reducere a speranţei medii de viaţă, dar
terapiile moderne , dupa cum arata ultimele studii
populationale ridica speranta de viata la nivelul subiectilor fara
BP. Boala lui Parkinson, nu este in mod direct o cauza de
mortalitate. Decesul se produce prin complicatii – de obicei
infectioase – care apar in stadiile avansate ale bolii, cand
pacientii devin de obicei akinetici si imobilizati la pat.
Neuroreabilitare 9

• Deşi introducerea terapiei cu Levodopa a reprezentat un


important pas înainte, date existente în literatura susţin ideea
ca acest tratament nu modifica rata mortalităţii ci doar
calitatea vietii pacienţilor .
• Ca regula generală, vârsta de debut a bolii este între 40 şi 70
ani, cu un varf în decada a 6-a de vârsta, având o prevalenţa în
populaţia generală de aproximativ 150:100000, afectand 1-4%
din persoanele peste 65 ani. Se estimeaza ca în întreaga lume
există mai mult de 6,5 milioane de persoane afectate de
această boală, în Romania, numarul estimat, în absenţa unui
registru national complet de date, este de aproximativ 70.000.
Neuroreabilitare 9

• Predomina la bărbaţi (M : F = 3 : 2)
• Nu are predominanta rasială
• Nu are distributie geografica specifică
• Sporadica, doar 1-2% sunt forme familial
Neuroreabilitare 9

Anatomopatologie
Principala trăsătură neuropatologică este pierderea neuronilor
dopaminergici de la nivelul sistemului nigrostriat ce va duce la
un deficit de dopamină la nivelul creierului cu corespondent în
plan clinic - apariţia anomaliilor motorii. Pierderea de neuroni
dopaminergici are loc în substanţa neagră, care fac parte din
calea modulatoare nigro-striată. Dovezile existente sugerează că
moartea neuronilor dopaminergici începe cu o decadă înaintea
debutului simptomelor . In momentul când pacienţii devin
simptomatici , aproximativ 70% din neuronii dopaminergici din
substanţa neagră s-au pierdut, iar conţinutul striatal de
dopamină este redus cu aproximativ 80%.
Neuroreabilitare 9

• Substanta neagră are aspect palid


• Neuronii supravietuitori din substanţa neagră prezintă incluzii
citoplasmatice : corpi Lewy
• Corpii Lewy sunt formati din agregate proteice cu structura modificata,
care nu mai pot fi degradate de sistemele celulare (sistemul ubiquitin-
proteazomic); se acumuleaza în neuroni, determinand moartea acestora
• Proteinele modificate structural din structura corpilor Lewy sunt:
• - alfa-sinucleina în boala lui Parkinson
• Există modificări degenerative în alţi nuclei din trunchi, unde apar corpi
Lewy:
• - locus coeruleus
• - nucleul motor dorsal al vagului
Neuroreabilitare 9

Etiologia bolii Parkinson 


• Din punct de vedere etiologic sunt mai multe ipoteze descrise
însă există încă multe limite în înţelegerea evenimentului
cheie declanşator sau a succesiunii evenimentelor
moleculare ce provoacă neurodegenerarea din această boală.
Ipoteza etiologică actuală se bazează pe teoria care susţine
faptul că BP rezultă prin interacţiunea complexă dintre factorii
de mediu şi succeptibilitatea genetică pe fondul procesului
natural de îmbătranire a creierului .In pofida interesului
marcat al cercetărilor recente spre acest domeniu, etiologia
BP rămâne încă incomplet elucidată.
Neuroreabilitare 9

• In mai mult de 90% din cazuri, BP este considerată ca


o afecţiune sporadică, în absenţa unei modificări
genetice aparent cauzatoare, şi doar într-un număr
mic de cazuri (10%) boala este fără discuţie transmisă
genetic (transmitere mendeliană) determinând
cazurile familiale de BP. Argumentele pentru
implicarea factorilor genetici sunt tendinta de
agregare familiala, debutul la varste tinere (< 50 ani).
• S-au indentificat mai multe mutatii genetice (peste
20), care sunt implicate in BP.
Neuroreabilitare 9

• Ipoteza implicaţiei factorilor de mediu în aparitia BP a fost


susţinută de date epidemiologice, existenţa unui istoric
familial de BP şi expunerea la toxine din mediu cum sunt
pesticidele. Factorii de mediu incriminaţi sunt pesticidele
agricole (paraquat, rotenone), metalele grele (mangan,
plumb), traumatismele craniene.
• Efect protector il au alimentele bogate în anti-oxidanti, dar
şi cafeaua, fumatul , care ar întârzia apariţia bolii
Parkinson (daca se pune diagnosticul de BP unui fumator ,
nu se interzice fumatul ; interdictia poate accentua
tremorul)
Neuroreabilitare 9

Factori de risc pentru boala Parkinson


S-au descris 2 factori majori, pe lângă mulţi alţi
factori:
• Un membru al familiei cu mutaţie genetică
( gena LRRK2: riscul de BP la purtatorii genei este
de 20 x mai mare decât la ne-purtatori)
• Diagnosticul de tulburare comportamentală a
somnului REM, a comportamentului somnului
care depinde de dopamina.
Neuroreabilitare 9

Alţi factori de risc sunt:


• Factori de ţin de stilul de viaţă: nefumatorii si cei
care consuma bauturi cu conţinut scăzut în cofeina
au risc mai mare de a face boala
• Alţi autori au evidenţiat rolul adipozitaţii reduse la
vârsta adulta, un consum de calciu în cantitaţi
crescute, un peristaltism încetinit la vârsta adultă
sau o expunere la pesticidele din mediu
• -Viata in mediul rural si consumul de apa de fintina
Neuroreabilitare 9

Patogeneza în boala Parkinson


Din punct de vedere etiopatogenic boala Parkinson primară este
consecinţa unui proces degenerativ neuronal difuz al sistemului
nervos central în care primele leziuni apar în trunchiul cerebral
inferior şi care progresând determină la un moment dat o
degenerescenţă şi a celulelor dopaminergice din substanţa neagră
mezencefalică (pars compacta), suficient de mare pentru a
dezorganiza sistemul de control al activităţii motorii de la nivelul
ganglionilor bazali. In acest proces sunt afectate atât calea directa
cât şi,mai ales, cea indirectă de la nivelul circuitelor cortico-strio-
palidale, cu implicarea (dezinhibitia) nucleului subtalamic Luys
având drept consecinţa o exacerbare a fenomenelor inhibitorii în
circuitul palido-talamo-cortical.
Neuroreabilitare 9

• Prezenţa leziunilor degenerative în mod


constant şi în alte structuri neuronale decât în
substanţa neagră pars compacta, explică de ce
boala Parkinson primară, deşi este definită
printr-un tablou clinic caracteristic care
afectează comportamentul motor, se insoţeşte
şi de alte tulburări neurologice (tulburări
cognitive, alterări ale somnului, tulburări
vegetative, s.a.).
Neuroreabilitare 9

• Veriga principală o constituie degenerarea şi


pierderea neuronilor dopaminergici din substantia
nigra pars compacta (SNc) care se proiectează pe
neuronii striatului (calea nigro-striatală).
• Cauza morţii neuronale dopaminergice este
necunoscută, dar teoriile patogenetice incriminează:
expunerea la neurotoxine de mediu, funcţiile
mitocondriale anormale, metabolismul oxidativ
anormal şi generarea de proteină α- synucleină sub
formă depliată, care este toxică.
Neuroreabilitare 9
Controlul motilităţii la nivelul ganglionilor bazali se realizează prin circuite (bucle) paralele: fibrele cu origine
în putamen si nucleul caudat ( neo-striat) vor ajunge să se proiecteze la nivelul nucleilor talamici si ulterior la
cortex folosind două cai (sau circuite):
 
• Calea directă, mai scurtă, în care fibrele ce pleacă din neo-striat se proiectează la nivelul globului palid
intern, şi de acolo pleacă fibre spre talamus, ulterior spre cortex
• Calea indirectă, mai lungă, pleacă de la neo-striat, trece prin staţiile de la nivelul globului palid extern şi
nucleului subtalamic înainte de a se proiecta asupra globului palid intern, talamusului şi, în final cortexului..
• Cele două cai au acţiuni contradictorii asupra efectorului cortical.
• calea scurtă directă (striat GPi) faciliteaza mişcarea corectă (coerenta);
• calea lungă indirectă (striat GPe NST  GPi) inhibă mişcăoriterile involuntare;
• Activitatea concomitentă / contradictorie a acestor 2 circuite este modulată de dopamină: Dopamina
acţionează pe receptorii D1 ai căii directe având efect facilitator
 stimulează motilitatea  
• Dopamina actionează pe receptorii D2 ai căii indirecte şi are efect inhibitor
 blochează mişcările involuntare; Astfel deficitul de
dopamină duce la inhibiţia iniţierii mişcărilor voluntare .
• Tot deficitul dopaminei duce la eliberarea de sub influenţa inhibitoare a nucleului subtalamic , care va deveni
hiperactiv, consecinţa fiind apariţia mişcărilor involuntare (tremor).
Neuroreabilitare 9

Aspecte clinice în boala lui Parkinson


• Din punct de vedere clinic pacienţii prezintă un sindrom parkinsonian,
numit şi “parkinsonism”, caracterizat prin semne şi simptome tipice.
• Conform criteriilor de diagnostic curente, pacienţii pot fi încadrati ca
suferind de BP dacă prezintă bradikinezie şi cel puţin unul dintre
simptomele - rigiditate, tremor, instabilitate posturală - fără ca
acestea să poată fi explicate de o altă cauză. De asemeni, pacienţii nu
trebuie să prezinte alte semne sau simptome considerate ca atipice
pentru BP la debut, ca demenţă, semne cerebeloase sau piramidale,
anomalii oculomotorii. In plus, in evolutie, faţa de tabloul motor de
parkinsonism, pacienţii pot prezenta disfuncţii cognitive, depresie,
tulburări de somn, disfuncţii autonome şi foarte multe alte
simptome.
Neuroreabilitare 9

Semnele clinice majore în boala lui Parkinson


sunt:
• Tremorul parkinsonian;
• Hipertonia extrapiramidala, rigiditatea
parkinsoniana;
• Hipokinezia/bradikinezia;
• Alterarea reflexelor posturale.
Neuroreabilitare 9

Alte semne clinice intalnite în boala lui Parkinson sunt: 


• - Atitudine particulara în forma de “semn de întrebare”:
• - rigidă, sudată, fijată, statuificată
• -cu trunchiul înclinat înainte, membrele superioare lipite de corp, antebraţe
flectate, mâinile în pronaţie şi uşoară flexie, degetele în extensie şi apropiate
(ca în actul de a ţine un creion pentru a scrie)
• - extremitatea cefalica este in flexie
• - membrele inferioare sunt uşor flectate din genunchi
• - gâtul - “îndesat” între umeri
• - Facies hipomim, inexpresiv:
• - imobil, fără expresie, “de mască”, clipitul absent sau rar
• - transpirat, lucios
• - gura întredeschisă, lăsând să se scurgă saliva
Neuroreabilitarea 9

Ortostatiunea parkinsonianului este instabilă: dacă îl împingem


uşor înainte, înapoi sau lateral se dezechilibrează cu usurinta;
• Instabilitatea posturală se caracterizează prin pierderea facila a
echilibrului, cu propulsie şi retropulsie involuntară, prin alterarea
reflexelor care menţin staţiunea bipedă, pacientul” alergând după
centrul său de greutate” din cauza posturii flectate şi a festinaţiei
mersului.
• Pentru evidentierea instabilităţii posturale efectuam proba
împingerii (“pull-test”), observand lipsa contracţiilor corectoare
ale muşchilor membrelor şi trunchiului pentru a restabili
echilibrul: apar astfel antero- sau retropulsii, care fac pacientul sa
cada.
Neuroreabilitare 9

Mersul este încetinit, bradikinetic, cu trunchiul înclinat şi cu paşi


mici.
• - în mers poate apare fenomenul de festinaţie, care inseamna o
precipitare progresivă a mersului, din bradikinetic devine rapid,
pare ca pacientul “aleargă după centrul său de greutate”, nu se
poate opri brusc în faţa unui obstacol ivit în cale;
• - Fenomene de kinezie paradoxala, în care pacientul are
posibilitatea sa efectueze mişcări rapide, dar doar pentru o scurtă
perioadă – sub efectul mâniei sau emoţiei (“aleargă după autobus”)
• - Akathisia, definita ca nevoia repetată de mişcare, de ridicare, de a
se deplasa şi mişca membrele; pacientul explica ca astfel pune
capăt unei senzaţii de tensiune musculară.
Neuroreabilitare 9

Semne clinice precoce in BP:


• Modificari de tranzit intestinal (constipatie);
-care preced tulburarile motorii cu aproximativ 10 – 15 ani;
• Tulburari de motilitate gastrica – tulburari de evacuare gastrica (dismotilitate gastrica),
alimentele ingerate pot ramane in stomac peste 3-4-6 ore. Preced simptomatologia motorie cu
aproximativ 10 ani;
• Tulburari de ritm somn/veghe: - somnolenta diurna, chiar cu episoade de adormire diurna e
de in mod brusc, insomnie sau tulburari ale somnului REM (in care subiectii ‘’isi traiesc
realmente visele’’, putandu-se rani pe ei sau pe partenerul de pat). Apar cu 7 – 10 ani mai
inainte de simptomatologia motorie.
• Alte modificari ale functiei autonomice: - sudoratie excesiva la nivelul fetei, hipotensiune
ortostatica, incontinenta urinara. Pot sa apara cu aproape 5 ani inaintea simptomatologiei
motorii;
• Modificari ale perceptiei mediului ambiant: hiposmie, tulburari de vedere de tipul neglijentei
spatiale.
• Tulburari de sensibilitate – dureri si parestezii la nivelul membrelor, putand imita o
polineuropatie. Preced diagnosticul cu ani.
Neuroreabilitare 9

Modificari psihiatrice in BP
• Pot varia in intensitate: de la usoare la severe.
• Ele pot sa apara din stadiile incipiente ale bolii, uneori chiar anterior debutului motor sau
pana in stadiile tardive ale bolii.
• Tulburari cognitive: -disfunctie executiva, deficit in planificarea unei activitati, flexibilitate
cognitiva, gandire abstracta limitata, memoria de lucru, viteza de procesare cognitiva
scazuta. Se adauga dificultati de integrare spatio-vizuala.
• Tulburari de comportament si dispozitie: apatie, anxietate, depresie, anhedonia. Apar cu
un risc mai mare, cuprins intre 25 – 60% fata de subiecti fara BP.
• Dementa – apare de obicei tardiv in BP. Riscul de aparitie este evaluat la de pana la 6x fata
de populatia fara BP. 78% dintre pacientii cu BP ajung sa dezvolte dementa. Prevalenta
dementei la pacienti BP creste cu inaintarea in varsta si e corelata mai putin cu durata
bolii. Aparitia ei scade calitatea vietii pacientului, a familiei, a celor care il ingrijesc. Se
ridica des problema institutionalizarii pacientului. Aparitia dementei poate ridica o
problema dramatica –’’ridicarea responsabilitatii pacientului’’. O sarcina Foarte
Complicata.
Neuroreabilitare 9

Fazele tardive ale bolii


• Un pacient imobilizat la pat, in atitudine in flexie fixata, frecvent cu
depunere heterotopica de calciu periarticular. Cu lipsa controlului aportului
alimentar, hidric si sfincterian. Pentru hranire necesita gastrostoma.
• Dementa este prezenta in pajoritatea cazurilor. Din aceasta cauza
comunicarea cu pacientul devine tot mai dificila. Sunt frecvent asociate
halucinatiile vizuale sau auditive. Se contureaza tabloul clinic al unei
veritabile psihoze, cu delir, ideatie paranoida.
• De obicei pacientii sunt casectici, cu hipoproteinemie si consecutiv cu
scaderea imunitatii.
• Decesul survine cel mai des prin complicatii infectioase: pneumonie,
bronhopneumonie, infectii urinare, septicemie cu punct de plecare
cutanat.
Neuroreabilitare 9

Diagnosticul clinic în boala lui Parkinson


 
• Boala Parkinson primară este o afectiune cu evoluţie progresiva,
care incepe cu multi ani înaintea debutului clinic şi care are o
evoluţie continuă după aceea în următorii cca.15 ani sau mai mult.
Debutul BP este insidios şi la 70% dintre pacienţi simptomul de
prezentare iniţial este tremorul care de obicei apare
unilateral.Viteza de progresie este variabila de la pacient la pacient.
• Diagnosticul precoce este posibil. Unii pacienţi prezintă simptome
minore parkinsoniene, care deocamdată nu îndeplinesc criteriile de
diagnostic (ex: tremor unilateral de repaus izolat, ..). Aceştia
trebuie urmăriţi atent şi diagnosticati prin metode paraclinice.
Neuroreabilitare 9

• De obicei diagnosticul se stabileste în faza


motorie a bolii, pe baza semnelor clasice.
Clinic simptomele comune clasice -tremorul,
bradikinezia , rigiditatea şi tulburările
posturale- realizeaza în plan semiologic un
sindrom extrapiramidal hiperton-hipokinetic.
Neuroreabilitare 9

• Diagnosticul bolii Parkinson se bazează pe o anamneză


atentă şi un examen clinic neurologic minuţios. Sunt
elaborate pe plan internaţional criteriile clinice de
diagnostic pentru BP, dintre cele patru manifestari
clinice cardinale pentru diagnostic trebuie sa fie
prezente cel puţin două. în plus alte trăsături sugestive
sunt asimetria semnelor la debut şi răspunsul clinic la
tratamentul cu levo-dopa. Uneori poate fi necesară o
urmărire clinică a pacienţilor mai multe luni de la debut
pentru a putea fi siguri de diagnostic.
Neuroreabilitare 9

Criteriile de diagnostic pentru boala Parkinson după


„United Kingdom Parkinson's Disease Society brain
bank diagnostic criteria” sunt urmatoarele:
• a)Bradikinezie şi cel puţin unul dintre simptomele
următoare:
• rigiditate musculară
• tremor postural cu frecvenţă de 4–6 Hz
• instabilitate posturală ce nu este cauzată de o
disfuncţie primară vizuală, vestibulară, cerebeloasă
sau proprioceptivă
Neuroreabilitare 9

b) Absenta semnelor clinice de mai jos; prezenta oricaruia


din aceste semne exclude boala Parkinson primară:
• istoric de accidente vasculare cerebrale repetate cu
dezvoltarea treptată a parkinsonismului
• istoric de traumatisme cerebrale repetate
• istoric de encefalită definită
• terapie neuroleptică la debutul simptomelor
• mai mult de o rudă afectată
• perioadă susţinută de remisie
• tulburări strict unilaterale la 3 ani de la debut
Neuroreabilitare 9

• tulburări oculomotorii cu paralizia privirii


• semne cerebeloase
• afectare autonomă precoce severă
• demenţă severă de la debut cu tulburări de memorie,
limbaj şi praxie
• prezenta semnului Babinski
• Prezenţa la CT cerebral a unei tumori cerebrale sau a
unei hidrocefalii comunicante
• răspuns negativ la doze mari de levodopa (dacă
malabsorbţia a fost exclusă)
Neuroreabilitare 9

• Simptomele şi semnele non-motorii sunt


prezente la majoritatea pacienţilor cu boala
Parkinson, insotind semnele motorii; aceste
semne pot sa nu fie evidente la prima
prezentare a pacientului, ele trebuie cautate
atent la examenul clinic. Aceste semne pot
crea la randul lor discomfort, deoarece scad
calitatea vietii şi produc deficite considerabile.
Neuroreabilitare 9

• Diagnosticul de boala Parkinson poate fi suspicionat de medicul de medicina


generala , dar certificarea sa trebuie sa apartina medicului neurolog. Pentru
aceasta nu este absolut necesară internarea pacientului, medicul neurolog
din ambulatoriu având competenta necesară; internarea intr-o sectie de
neurologie se impune doar daca în serviciul ambulatoriu nu există toate
dotarile necesare pentru realizarea unui diagnostic diferenţial şi pozitiv
corect, sau daca există alte probleme medicale (comorbiditate, răspuns
terapeutic inadecvat, s.a.) care implica competenta neurologului de spital.
• Odata diagnosticul pozitiv realizat şi după ce s-a stabilit o schema
terapeutica optima, pacientul cu boala Parkinson poate ramâne în
urmarirea medicului de familie, urmand ca acesta sa il trimita spre medicul
neurolog atunci cand apar modificări în evoluţia bolii care implica o
reevaluare (agravarea simptomalogiei, aparitia unor complicatii legate de
boala Parkinson şi tratamentul ei, sau probleme de comorbiditate, etc.).
Neuroreabilitare 9

Parkinsonism secundar (consecinţa a unei leziuni cerebrale dobandite), nu degenerative.


Toxic
• MPTP ( metil-4-fenil-tetrahidropirinina)
• Intoxicatia cu mangan
• Intoxicatia cu monoxid de carbon
• Indus medicamentos prin :
• -neuroleptice majore (haloperidol, levomepromazin, etc)
• - rezerpina
Sindromul parkinsonian vascular
• lacune multiple în ganglionii bazali
Sindromul parkinsonian din hidrocefalii
Traumatisme cranio-cerebrale pot determina sindrom parkinsonian, în special cele în care apar leziuni
frontale
Tumori cerebrale cu interesarea nucleilor bazali – sunt rare
Boli infecţioase ce determina sindrom parkinsonian
• parkinsonismul postencefalitic
• infecţia HIV/SIDA
Neuroreabilitare 9

Tatamentul bolii lui Parkinson 


• In boala Parkinson este caracteristica o evoluţie lenta şi
progresiva, abordarea terapeutica a acestora fiind
deosebit de complexa. Deoarece nici un tratament nu
poate opri progresia bolii, scopul managementului constă
în minimizarea simptomelor, cu maximizare funcţională şi
protecţia pacientului ( evitarea caderilor consecutive
pierderii reflexelor posturale ).
• Tratamentul medicamentos este esenţial pentru
ameliorarea simptomelor parkinsoniene, în special a celor
motorii.
Neuroreabilitare 9

Acesta este diferenţiat în funcţie de mecanismul de actiune al


diferitelor medicamente in:
• 1) terapii dopaminergice – forme de terapie care cresc
transmiterea dopaminergica prin:
• a) creşterea concentratiei dopaminei sinaptice (levodopa)
• b) utilizarea de agonisti dopaminergici ( pramipexol, ropinirol,
rotigotina, apomorfina)
• c) creşterea eliberarii de dopamina în fanta sinaptica
(amantadina)
• d) inhibitia degradarii dopaminei (selegilina, rasagilina,
entacapone)
Neuroreabilitare 9

2) terapii nondopaminergice – prin anticolinergice


(trihexifenidil) şi medicamente care modifica
activitatea sinaptica a altor neurotransmitatori.
3) terapii neuroprotectoare – unele dintre
medicamentele de mai sus, pot avea, cel puţin prin
considerente experimentale si teoretice şi efecte
neuroprotectoare (rasagilina), dar şi antioxidantele
sau coenzima Q10.
4) interventii chirurgicale: stimularea cerebrală
profunda
Neuroreabilitare 9

Tratamentul de nerureabilitare în boala lui Parkinson


• Neuroreabilitarea în boala Parkinson este unul din
obiectivele majore ale tratamentului acesteia încă din
secolul trecut. Tratamentul recuperator are drept scop
furnizarea unui sprijin fizic-motor şi psihosocial pentru
pacienţii afectati, care sa ii ajute sa duca o viaţa mai sigura
şi sa reduca o parte din complicatiile ce pot apare în
aceasta boala cu durata lunga. Din pacate, tratamentul de
neuroreabilitare nu poate stopa progresia bolii, de orice
natura ar fi el, dar cu siguranta va duce la incetinirea
progresiei disabilităţii pe parcursul evoluţiei bolii.
Neuroreabilitare 9

• Metodele de neuroreabilitare trebuie sa vizeze acele deficite


sau semne care nu pot fi suficient controlate cu terapia
farmacologica. în boala Parkinson - rigiditatea, bradikinezia sau
tremorul sunt rapid influentate de tratamentul medical, pe
cand alte simptome, cum ar fi cele axiale (tulburările de
deglutitie, ale vocii, tulburările de tonus postural) sunt mai
puţin influentate de administrarea levodopei. Lipsa de răspuns
sau răspunsul nesatisfacator a unor simptome la tratamentul
medicamentos şi disabilitatea mare pe care o prezintă pacienţii
în fazele avansate de boala fac ca tratamentul recuperator sa
ramana singura modalitate prin care putem influenta evoluţia
acestor pacienţi.
Neuroreabilitare 9

• O problema particulara la pacienţii cu boala


Parkinson o reprezintă fluctuatiile motorii;
acestea lipsesc în fazele precoce şi sunt regula
în fazele avansate. Simptomele fazei de blocare
motorie (numita faza de “off”) sunt mult
ameliorate de tratamentul cu levodopa; din
acest motiv, metodele de reabilitare trebuie sa
se concentreze pe ameliorarea funcţionala a
deficitelor care persista în aceasta faza
Neuroreabilitare 9

• Principalele metode de tratament recuperator sunt:


kinetoterapia, fizioterapia, terapia ocupationala şi
logopedia, care sunt completate de terapiile SPA, de
meloterapie şi de sport. Terapia poate sa fie individuala
sau in grup. Interventiile terapeutice neuro-psihologice
sunt de mare ajutor în managementul tulburărilor
cognitive care apar în boala Parkinson. Consilierea
psihologica este deosebit de utila pentru a ajuta pacienţii
şi familiile lor sa îşi dezvolte strategii de coping fata de
evoluţia bolii, putand influenta în bine dispozitia,
integrarea sociala şi autonomia.
Neuroreabilitarea 9

1. Terapia fizica şi ocupationala: au fost utilizate în studiile clinice mai multe metode:
• exerciţii de stretching pe musculatura flexorie si extensorie;
• terapie ocupationala;
• exerciţii pentru echilibru şi flexibilitatea trunchiului;
2. Tehnicile de modificare comportamentala şi de facilitare:
• -au rolul de a substitui semnalizarea deficitara dintre ganglionii bazali şi aria motorie
suplimentara de la nivel cortical, sau de a facilita dezvoltarea unor circuite motorii noi,
cu remodelarea circuitelor mtorii automatizate deja existente; se incurajeaza folosirea
de catre cortex a unor circuite motorii mai puţin folosite.
• - pentru combaterea fenomenului de freezing şi a ezitarii la start, se folosesc trucuri
motorii (mişcări de mars ), stimuli auditivi (batutul din palme) sau verbali (muzica,
comenzi ritmate), stimuli vizuali (o minge viu colorata, o lumina puternica
intermitenta), desenarea cu markere pe podea a unor repere, sau aplicarea unor
jaloane vizuale, etc… Treptat distanta dintre aceste repere de pe podea este crescuta
pentru a obliga pacientul sa faca pasi tot mai mari .
Neuroreabilitare 9

3. Tehnicile de ameliorare a echilibrului:


• schimbarea modalităţilor de susţinere în pozitia ortostatica (cu sau
fără ajutor manual), schimbarea suprafetelor de support (suprafete
de duritate diferita, platforme în mişcare, planuri inclinate)
• executarea repetata a manevrei de impingere (“pull-test”)
• tonifierea / intarirea musculaturii membrelor inferioare, cu rol în
menţinerea ortostatismului
• purtarea unui rucsac pe spate poate ameliora postura la unii pacienţi
• training pentru evitarea situatiilor care pot duce la caderi
• introducerea protectoarelor pentru genunchi, coate, articulatia coxo-
femurala
• furnizarea de dispositive ajutătoare pentru mers: carje, cadre, oglinzi.
Neuroreabilitare 9
4. Tehnicile de relaxare, fizioterapia, terapiile SPA:
• includ masaje, bai termale, exerciţii de relaxare
5. Logopedia este importanta deoarece majuritatea pacienţilor vor prezenta în
evoluţia bolii o tulburare de vorbire: hipofonie, disporosodie, disartrie, perturbarea
ritmului vorbirii, chiar blocaje verbale. Acest tip de terapie ajuta şi la reeducarea
tulburărilor de deglutitie. Include:
• exerciţii de articulare a cuvintelor pentru ameliorarea comunicarii, ritmului şi
volumului vocal
• exerciţiile de terapie vocala Lee Silvermann, utile şi la cei cu disfagie. Sunt sedinte
intensive de o ora/zi, 4 zile/spt, pentru 4 spt. Se subliniaza importanta unei gandiri
puternice pentru a vorbi tare. Vocalizele pacientului sunt inregistrate video si
pacientul e invatat sa insoteasca productia verbala cu gestica exagerata. Dupa
sedinta, pacientul reitereaza exercitiile efectuate, pentru a se corecta.
6. Consilierea psihosociala este un alt pilon important în cesterea calităţii vietii
sociale şi familial a pacienţilor. Se utilizeaza seminarii prinvind tacticile de
adaptare, tehnici de relaxare,terapie prin dans (vals ) , terapie prin jocuri de rol,
terapii cognitive.
Neuroreabilitare 9

NEUROREABILITAREA ÎN SCLEROZA MULTIPLA 


• Scleroza multiplă (SM) este cea mai frecventa
boala neurologică cronica la tineri, fiind o
cauza majora de dizabilitate
• Este o afectiune inflamatorie autoimuna, cu o
evoluţie de obicei cu pusee şi remisiuni, având
şi un caracter progresiv, ce duce în final la
acumularea de deficite neurologice severe .
Neuroreabilitare 9

Epidemiologie:
• - Varsta de debut este între 20 – 40 ani (cu o medie de 21-23 ani)
• - Predomina la femei, fiind de doua ori mai frecventa decât la
bărbaţi
• - Incidenta respecta un gradient de latitudine, fiind mai avansata în
zonele temperate şi reci decât în zonele tropicale şi ecuatoriale.
Incidenta în funcţie de latitudine variaza destul de mult, astfel, este
de:
• 5 cazuri /100.000 locuitori în tarile tropicale
• 12 cazuri /100.000 locuitori în Europa
• 10-20 cazuri /100.000 în Romania
• 45 cazuri /100.000 locuitori în tarile scandinave
Neuroreabilitare 9

• Zonele geografice cu frecventa crescuta de SM (60


pacienţi /100.000 locuitori) sunt: Europa, sudul
Canadei, nordul SUA, Noua Zeelanda, SE Australiei.
Ariile cu risc scăzut : Asia, Africa, Japonia
• - Rasa este un determinant al riscului de SM, rasa
caucaziana este cea mai susceptibila
• - Migratiile influenteaza riscul de a face SM:
persoanele care migreaza din zonele cu risc crescut
în zonele cu risc scăzut, după pubertate, duc riscul
crescut cu ei.
Neuroreabilitare 9

Factorii de risc pentru scleroza multiplă 


Sunt factori genetici şi factori de mediu.
• 1. Factorii genetici: Rudele de gradul 1 ale pacienţilor cu
SM au un risc de 15 – 35 de ori mai mare în a dezvolta SM
decât populaţia generală. De asemenea, un procent de 10-
15% din pacienţii cu SM au o ruda afectata de aceasta
boala. Gemenii monozigoti au o concordanta de 31% de a
face SM.
• Genele implicate în producerea bolii fac parte din sistemul
major de histocompatibilitate (HLA) de pe cromozomul 6:
haplotipul HLA DR15.
Neuroreabilitare 9

Factorii de risc sunt:


• Latitudinea sau locul de origine
• Expunerea scăzută la soare
• Fumatul
• Nivelul scăzut de vitamina D
• Infectia cu virus Epstein Barr
• Obezitatea
• Dieta
• Microbiomul (bacteriile din flora intestinala)
Neuroreabilitare 9

Patogeneza sclerozei multiple:  


• Scleroza multiplă (SM) este o boala autoimuna ce apare la
indivizii cu anumita susceptibilitate genetica expusi la factori de
mediu specifici. SM este o boala difuza a creierului, determinată
de un răspuns imun autoreactiv îndreptat împotriva antigenelor
SNC, în special peptidul mielin specific, ce duce atat la
demielinizare, cât şi la pierdere axonală şi neuronală.
• Patogeneza în SM este heterogena, fiind implicate mai multe
procese patologice: procesul inflamator (responsabil de
demielinizare), procesul degenerativ (responsabil de pierderea
axonală şi neuronală) şi un defect al procesului de
remielinizare. .
Neuroreabilitare 9

Anatomopatologie în scleroza multiplă 


• Leziunea tipică pt SM este “placa de demielinizare” , localizată în
substanţa alba cerebralăşi/sau spinală. Plăcile sunt mici (1-2 cm),
ovalare, confluente şi au o distributie tipică: periventricular,
subcortical, în corpul calos, nervul optic, trunchiul cerebral, cerebel,
sau măduva spinării. Plăcile pot fi active (acute), formate dintr-o zonă
de inflamaţie în jurul vaselor mici din substanţa albă (peri-venulară)
ce conţine infiltrat limfocitar (limfocite T), macrophage şi zone cu
distructia mielinei . Acest tip de plăci se evidenţiază şi la examinarea
RMN deoarece captează substanţa de contrast i.v. (inflamaţia lezeaza
bariera hemato-encefalica). Există şi placi inactive, cronice, in care
apare remielinizarea; aceste plăci nu capteaza substanţa de
contrast.
Neuroreabilitare 9

Manifestări clinice în scleroza multiplă.  


• Primul episod de disfuncţie neurologică ce apare
la un pacient este numit “sindrom clinic izolat"
(CIS). Acesta se manifestă cel mai frecvent prin:
• - afectarea nervilor optici (nevrita optica
retrobulbara NORB)
• - afectarea măduvei (sindrom medular)
• - afectarea trunchiului cerebral (sindrom altern)
Neuroreabilitare 9

• In scleroza multiplă definită clinic, boala este deja


diagnosticată, manifestarile clinice fiind multiple,
polimorfe, find date de extinderea placilor de
demielinizare la nivelul substantei albe encefalice,
din trunchiul cerebral, cerebel sau măduva spinării;
din acest motiv, semnele neurologice sunt variate.
Uneori simptomele şi semnele sunt discrete, de
aceea examenul neurologic trebuie făcut cu atenţie.
Clasic, se descriau 3 mari sindroame: piramidal,
cerebelos şi vestibular.
Neuroreabilitare 9

• Sindromul piramidal de tip spastic: este foarte frecvent în


SM deoarece placile de demielinzare pot apare în diferite
regiuni ale căii piramidale; se manifestă ca: parapareză
spastică, tetrapareză spastică, deficit motor crural cu ROT
vii (sindrom piramidal spastic). Hemipareza spastică este
rar întalnită în SM. Reflexele osteo-tendionase (ROT) sunt
vii, clonusul plantar şi semnul Babinski sunt prezente uni-
sau bilateral. Spasticitatea poate fi importanta, în special
în leziunile spinale şi în fazele avansate ale bolii. Mersul
este spastic, forfecat, devine din ce în ce mai dificil pe
masura ce boala avansează.
Neuroreabilitare 9

• Sindromul cerebelos: se poate manifesta prin


tulburare de mers (mers de tip “ebrios”), sau
frecvent prin tremor intentional în special la
nivelul membrelor superioare sau printr-o
tulburare de coordonare a mişcărilor
(dismetrie) sau / şi disartrie.
• Sindromul vestibular de tip central: nistagmus
multidirectional, tulburare de echilibru
nesistematizata, vertij frust.
Neuroreabilitare 9

• Tulburarile de oculomotricitate: cea mai tipică este oftalmoplegia


internucleară (produsă de o leziune demielinizantă situată în partea postero-
mediana a punţii şi mezencefalului) cu afectarea adducţiei globului ocular de
partea afectată dar cu persistenţa convergentei globilor oculari .
• Nevralgia trigeminala secundara – produsă de o placă demielinizantă
localizată la nivelul emergenţei rădăcinii trigemenului din punte
• Tulburarile sfincteriene şi ale funcţiei sexuale: pot fi de mai multe tipuri:
micţiuni imperioase, retenţie parţială de urină, evacuare incompletă cu
reziduu, incontinenţă urinară; acestea duc la infecţii urinare frecvente;
disfuncţiile sexuale sunt frecvent întâlnite în SM.
• Oboseala extrema, nelegata de efort, impreuna cu fatigabilitatea, astenia -
deşi nespecifice, sunt foarte frecvente în SM (se întalnesc la peste 50% din
pacienţi); unii o descriu ca o “senzaţie de oboseala fizică şi lipsă de energie”.
Femeile sunt mai afectate de acest simptom.
Neuroreabilitare 9

• Trasaturile clinice distinctive pentru scleroza multiplă


sunt urmatoarele:
• Pacient tanar
• Oftalmoplegia internucleară
• Deficite motorii tranzitorii
• ROT vii, Babinski prezent
• Nevrita optică retrobulbară
• Oboseala/fatigabilitate (nelegată de efort)
• Agravarea simptomelor în condiţii de temperatură
ridicata (cand creşte blocul de conducere în căile din
SNC), numită fenomen Uthoff.
Neuroreabilitare 9

● Criteriile de diagnostic în SM 


• Criteriile acceptate în prezent sunt criteriile
McDonald revizuite (2011). Conform acestor criterii
diagnosticul de SM necesită demonstrarea prezentei
a cel puţin 2 leziuni distincte în SNC (“diseminarea
în spatiu”) şi demonstrarea a cel puţin 2 episoade
de disfuncţie neurologică focala (“diseminarea în
timp”). La debut, există frecvent un “sindrom clinic
izolat”, care nu indeplineste încă toate criteriile de
diagnostic.
Neuroreabilitare 9

Evolutia naturala a SM 


• SM este o boală neurologică cronica ce evoluează pe parcursul a
câtorva decade. în timp se acumulează ireversibil dizabilitatea,
supravieţuirea fiind doar usor afectată. Timpul de la debutul bolii la
disabilitatea importantă (scaunul cu rotile) este variabil, între 15 şi
30 de ani. Aceasta evolutie nu este obligatorie. Evolutia SM se
poate agrava după infecţii virale. Se discută despre rolul vaccinarilor
în agravarea evoluţiei: în prezent se considera că nu există suficiente
date pentru a recomanda întreruperea imunizarilor. Stress-ul poate
determina o posibilă agravare a bolii. în sarcină puseele au
frecvenţa scăzută, dar reapar cu o frecvenţă crescuta usor în
perioada post- partum. Practic fiecare pacient are evolutia lui
personala.
Neuroreabilitare 9

Scalele utilizate în SM: scala EDSS 


• Evaluarea progresiei bolii se face cu ajutorul
scalelor. Cea mai cunoscuta este scala EDSS,
care evalueaza mai multe sisteme funcţionale
neurologice, valorile fiind între 0 şi 10: un scor
0 insemnand un examen neurologic normal, un
scor de 5 insemnand disabilitate moderata,
scorul 7 – pacient în scaunul cu rotile, iar
scorul 10 – pacient cu SM decedat.
Neuroreabilitare 9
Formele clinice de SM în funcţie de evoluţie 
• In funcţie de evoluţie, se descriu 4 forme de scleroza multiplă: forma
recurent-remisiva (SM-RR), forma secundar-progresiva (SM-SP), forma
progresiva cu recaderi (SM-PR) şi forma primar-progresiva (SM-PP).
• SM recurent-remisivaeste cea mai frecventa forma, aparand la 85% dintre
pacienţi, şi se manifesta prin aparitia succesiva de pusee, urmata de
perioade de acalmie (remisiuni). Un puseu se defineşte ca o tulburare
neurologică manifestata prin agravarea simptomelor preexistente sau
aparitia de simptome neurologice noi, cu o durata de peste 48 de ore. O
remisiune este o perioada asimptomatică, în care simptomele pacienţilor
se ameliorează şi pot dispărea complet sau parţial. Primele pusee au de
obicei o recuperare bună, cvasi-completa. Frecventa puseelor e variabila,
de obicei sunt mai frecvente în primii ani de la debutul bolii. Puseele
reflecta inflamaţia acuta cu extensia unei leziuni vechi sau aparitia uneia
noi.
Neuroreabilitare 9

• SM secundar-progresiva se caracterizează printr-o


evoluţie în pusee, dar cu recuperare parţială după pusee şi
progresie continuă a disabilităţii. Reprezintă transformarea
tipului recurent-remisiv, după o medie de 10 ani de
evoluţie.
• SM progresiva cu recaderi se caracterizeaza prin progresie
continuă încă de la debut, dar cu episoade acute de
agravare a tabloului clinic, cu sau fără recuperare
completă.
• SM primar progresiva este o forma rara, se caracterizeaza
prin progresie continuă incă de la debut.
Neuroreabilitare 9

Prognosticul în scleroza multiplă 


• Este variabil, SM fiind o boala progresiva care poate
duce la dizabilitate. O evolutie mai benigna a bolii s-
a constatat la femei, iar debutul la vârsta tanara are
de asemenea prognostic mai bun; forma recurent-
remisiva de SM are şi ea un prognostic mai bun.
• In prezent , datorita progreselor terapeutice
inregistrate , exista pacienti cu SM cu o supravietuire
de peste 30 de ani si care au un restant functional
bun.