CORDUL PULMONAR
CRONIC
Definitie
• HVD consecutiva afectiunilor care intereseaza functia sau/si
structura aparatului respirator (centrii nervosi, cutie toracica,
cai respiratorii, plamani),determinand intermediar hipoxie ,si
HTAP;
• Definitie functionala: PAPm > 25mmHg in repaus,
Se excepteaza HTAP consecutiva:
• Decompensarilor cordului stg
• Malform.card.cong.
Epidemiologie
• 40% din decesele BPOC - CPC
• CPC = cauza de insuf card 10 - 30% in US
30 - 40% in UK
Cresterea rezistentei vasculare
element esential in cordul
pulmonar cronic
Etiologia cordului pulmonar cronic =
vasculara
1. FUNCTIONALA = VASOCONSTRICTIA HIPOXICA
2. ANATOMICA
• Ocluzia vasculara pulmonara
• Reducerea/distrugerea patului capilar pulmonar-
boli pulmonare
FACTORI FUNCTIONALI DE CRESTERE
A REZISTENTEI VASCULARE
Hipoxia – cel mai important factor
•Vasoconstrictia pulmonara hipoxica este determinata in
principal de raportul substante vasoconstrictoare/substante
vasodilatatoare
•Efect direct al hipoxiei pe cresterea permeabilitatii membranei
celulelor musculare la Ca
•Acidoza creste sensibilitatea vasoconstrictoare la hipoxie
VASOCONSTRICTIA HIPOXICA.
Cauzele vasoconstrictiei:
--> reflex alveolar-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie alv +
acidoza)
-->reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)
EVOLUTIV
HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul)
HTAP permanenta - arteriolo-scleroza cu diminuarea calibrului prin
remodelare morfologica
ingrosare intimala
hipertrofie musculara
infiltrare colagenica
VASOCONSTRICTIA HIPOXICA -
cauze
1.Obstructia cailor aeriene: bronsita cronica obstructiva, emfizemul
pulmonar centrolobular, astmul bronsic, cu dispnee continua, polipoza
nazala, modificari de piramida nazala
2. Hipoventilatie cronica din
- patologie de perete toracic: cifoza, scolioza, morb Pott, pahipleurita
- patologie neuromusculara: paralizii frenice polineuropatii, miastenia
gravis
-patologia centrilor nervosi de control a functiei ventilatorii: leziuni
cerebrale neoplazice, vasculare, postoperatorii, encefalite, congenital
-sindromul de apnee in somn
-obezitate
3. Scaderea O2 in mediu - bala hipoxica de altitudine.
FACTORI ANATOMICI DE
CRESTERE A REZISTENTEI
VASCULARE
• Ocluzia patului vascular
• Distrugerea patului vascular
II. OCLUZIA PATULUI VASCULAR
PULMONAR
Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare
plachetara
+
deficit de fibrinoliza + defect activare fibrinogen
microtromboze (CID intrapulmonara)
II.BOLI CU OCLUZIA PATULUI
VASCULAR PULMONAR
1. Boala venoocluziva pulmonara- tromboembolismul pulmonar
2.Parazitoze- schistosomiaza, carcinomatoza hematogena.
3. HTP primitiva
4. Vasculite pulmonare in bolile sistemice (colagenoze cu afectare
pulmonara, boala pulmonara indusa de medicamente)
III. BOLI PULMONARE
PARENCHIMATOASE CU DISTRUCTIA
DE TERITORII VASCULARE
Reducerea anatomica a patului vasc. pulm. prin
• reducerea nr. de vase
• reducerea calibrului vascular
• Remodelarea vasculara - hiperplazia intimala este prezenta in cele
mai multe forme de HTP, putandu-se asocia vasculopatia,
arteriopatia reflexogena pulmonara si necroza fibrinoida
pulmonara
III. BOLI PULMONARE
PARENCHIMATOASE CU DISTRUCTIA
DE TERITORII VASCULARE
1. Bronsita cronica si emfizem pulmonar
2. Bronsiectazii, fibroza chistica
3. Boli interstitiale difuze
- pneumoconioze
- sarcoidoza, fibroza pulmonara idiopatica, histiocitoza X
- TBC, infectiile micotice cronice
- Fibroza perivasculara constrictiva
- Sindromul de detresa respiratorie a adultului ( cu fibroza
reziduala)
Alte mecanisme de CPC
4. Hipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei si
hipercapniei (la PaCO2 > 45mmHg)
5.Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei la ht> 55%)
• 6. Cresterea presiunii intratoracice: (cresterea postsarcinii din VD SI
VS, reducerea eficacitatii mecanismului de pompa al miscarilor
toracice)
NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava SUFERINTA CONCOMITENTA, DAR
INDEPENDENTA A VS
Clasificarea evolutiv hemodinamica
Boala pulmonara preexistenta
1. Stadiul de CPC latent :PAP repaus normala. Efortul mediu poate
determina HTP. Cresterile repetate ale HTP in timp pot determina HVD
. Numai ecografia bidimensionala poate detecta marirea VD.
2. Stadiul de CPC compensat : HTP prezenta si in repaus.. Marirea
ventricului drept poate fi detectata ecografic.Presiunile telediastolice
din VD si medie din AD normale
3. Stadiul de CPC decompensat: HTP prezenta in repaus si la efort, DC
tinde sa scada (poate fi normal in repaus). Presiunile telediastolice din
VD si medie din AD crescute. Apar semne de IC dreapta. De obicei
exista modificari semnificative a concentratiei gazelor sanguine
Fiziopatologie- consecintele hipertensiunii
pulmonare
• Hipertrofie si dilatarea ventriculului drept
• Decompensarea ventriculului drept
• Staza in atriul drept si venele cave superioara si inferioara si teritoriile acestora
• Hipoirigatie sistemica prin perturbarea dinamicii si umplerii ventriculului stang
• mecanisme simptoadrenergice compensatorii si activarea sistemului Renina-
Angiotensina-Aldosteron→tahicardie, retentie hidro-salina
• hipoxemia cronica determina hipersecretie de eritropoetina→poliglobulie
• accelerarea proceselor de ateroscleroza sistemica, inclusiv coronariana cu complicatii
secundare
Corelaţii morfo-funcţionale
Obstrucţia căilor aeriene
Distrugerea parenchimului
Tulburări la nivelul patului vascular
reducerea capacităţii de schimburi gazoase
hipoxemiei si hipercapniei
Poliglobulie+hipervascozitate
HTAP
HVD / insuficienţa cardiacă dreaptă
CORD PULMONAR CRONIC
Boala pulmonara
Hipoxie, hipercapnie/acidoza
Vasoconstrictie Distructie de pat capilar Volum sanguin
pulmonara vascozitate
Hipertensiune pulmonara
Suprasolicitare inima dreapta Hipertrofie VD
Insuficienta cardiaca dreapta
Afectarea functiei
Efect toxic miocardic al Aritmii cardiace
miocardice
bacteriilor Dezechilibru
Hipoxie miocardica
Pneumonii recurente electrolitic si
Acumulare de lactat
acido-bazic
AFECTAREA ALTOR ORGANE
VITALE
Hipoxia si acidoza pot afecta si alte organe vitale:
• creier,
• ficat,
• rinichi,
• sistem gastrointestinal,
• sistem endocrin
MODIFCARI CARDIACE STANGI IN CPC
> 30% din bolnavii cu CPC au semne de afectare a VS.
(hipertrofie, uneori insuficienta VS)
Cauze:
•consecinta contextului biologic al CPC (hipoxie, acidoza,
diselectrolitemii, CIC asociata)
• cresterea presiunii telediastolice a VD cu tulburari de
dinamica a septului interventricular
MANIFESTARI CLINICE
TABLOUL CLINIC AL BOLII PULMONARE SAU EXTRAPULMONARE CARE
DETERMINA HTP.
-de obicei BPOC tip B, cu predominanta bronsitei cronice: variante severe, recurente
tip purulent, obstructiv ("albastru buhait")
Stare generala adesea alterata datorita IR cu hipoxie, hipercapnie: flapping al
-
mainilor, cianoza accentuanta, edem al fetei, congestie conjuctivala, grade variate
de alterare a starii de constienta (somnolenta, torpoare sau agitatie, coma
superficiala)
Mai rar tablou clinic de BPOC tip A in care predomina emfizemul("roz gafiitor"),
-
dispnee
CPC poate apare si in absenta unui tablou clinic de boala pulmonara cronica:
-
In afectiuni pulmonare interstitiale difuze
• Stadiul compensat al functiei respiratorii si cardiace
• Stadiul decompensat al functiei respiratorii si cardiace
STADIUL COMPENSAT
Simptome
•Tuse productiva
•dispnee
•palpitatii la efort
•fatigabilitate
•scaderea tolerantei la efort, mai severe in exacerbarile acute
•Putini pacienti au durere toracica uneori anginoase sau
hemoptizie
•Simptome neurologice datorate hipoxemiei
STADIUL COMPENSAT
Semne
•Cianoza
•semne de emfizem
•raluri umede si/sau ronhusuri
•suflu sistolic la tricuspida
•intarirea zgomotului 2 la pulmonara
•soc apexian vizibil/palpabil subxifoidian
• distensia jugularelor
STADIUL DECOMPENSAT
Insuficienta respiratorie
• Simptome: dispnee severa, predominent nocturna,
cefalee, insomnie, inapetenta, somnolenta, incoerenta,
confuzie, chiar delir
• Semne: congestie conjunctivala si edem, vasodilatatie
retiniana, edem papilar, intarzierea sau disparitia reflexelor
profunde, reflexe patologice, roseata, transpiratii
STADIUL DECOMPENSAT
Insuficienta cardiaca dreapta
Simptome:
•respiratie dificila
•Palpitatii
•dispnee de efort, ortopnee
•Tuse de decubit
•Inapetenta
•Greata
•Vocea răguşită prin compresia nervului recurent de artera
pulmonară dilatată
•In stadii avansate congestia hepatica poate da anorexie icter, sincope
de efort
STADIUL
DECOMPENSAT
Insuficienta cardiaca dreapta
Semne -adesea mascate de cele ale bolii pulmonare si/sau insuficientei
respiratorii
turgescenta venelor jugulare ale gatului - se poate intalni si in BPOC
fara IC drepta.
Relativ specifice sunt:
-unda pulsatila presistolica la ex. venelor gatului (unda "a" de pe
jugulograma), expresie a cresterii presiunii venoase sistemice in timpul
sistolei AD fata de un VD hipertrofiat si mai putin compliant
-Cianoza, tahicardie, aritmie, galop ventricular drept
-Suflu sistolic subxifoid sau chiar suflu diastolic
-Hepatomegalie dureroasa, reflux hepato-jugular
-Edeme periferice cianotice si calde, ascita uneori anasarca
STADIUL DECOMPENSAT
Insuficienta cardiaca dreapta
-Semnul HARZER palparea VD in epigastru, semn valoros de HD, dar
inconstant
- tahicardie sinusala, mai ales semn IC drepta, decat de hipoxie; de obicei nu
raspunde la tratamentul digitalic.
-accentuarea componentei Pa zgom III, cu eventuala dedublare in inspir;
semn relativ precoce de HTP ( si eventual clic sistolic de ejectie)
-Suflu sistolic pulmonar de ejectie (HTP foarte mare) si eventual
-Suflu diastolic de insuficienta sigmoidiana pulmonara (Graham-Steel)
-Tranzitoriu in focarul tricuspidian galop drept sau suflu de insuficienta
functionala
RADIOGRAFIA TORACICA
• Semne de hipertensiune pulmonara
• Dilatarea arterei pulmonare descendente drepte cu diam.>=15mm
• Raportul artera pulmonara dreapta /trahee >=1,07
• Proeminenta arterei pulmonare
• Dilatarea arterei pulmonare cu subperfuzie concomitente a
ramurilor periferice
• Semne de hipertrofie de VD si AD cu bombarea arcului inferior
evidenţiată pe incidenţa laterală a radiografiei pulmonare prin
ocuparea spaţiului retrosternal
• Hiluri de stază, desen interstiţial accentuat până la periferia
câmpurilor pulmonare, linii Kerley
• Evidenţiază modificări de dimensiuni şi configuraţie cardiacă în -bolile
cardiace ce evoluează cu HP venoasă
• Semne de boala pulmonara de baza si / sau infectie
ECG
Modificări electrocardiografice ce pot fi întâlnite în CPC:
•deviaţie axială dreaptă (peste 110 );
•raport R/S în V1 ≥ 1; raport R/S în V6 ≤ 1;
•aspect de „P pulmonar”;
•aspect S1Q3 sau S1S2S3; QRS cu voltaj normal sau microvoltaj
datorita emfizemului pulmonar;
•BRD minor sau major
•unde P izoelectrice în D1 sau deviaţia la dreapta a axei undei P;
• rotaţie orară marcată a axei QRS;
•unde Q mari sau aspect QS în derivaţiile inferioare sau precordiale
mijlocii
•Ocazional unda Q larga sau QS in V1, V2 sau chiar V3, sugerand
infarct miocardic vechi
ECOCARDIOGRAFIA 2D
• Ingrosarea peretelui anterior al VD
• Raportul diametru intern VS/VD<2
• Cresterea presiunii in artera pulmonara sau a dimensiunilor ei
• Marirea atriului drept – arată semne de suprasolicitare a cavităţilor
drepte:
• Hipertrofia şi dilatarea VD care depăşeşte uneori în dimensiuni VS,
• Miscarea paradoxala a SIV in sistola, uneori cu diminuarea umplerii
VS
• Insuficienta tricuspidiana functionala
• Permite excluderea altor cauze de IC dreaptă, aprecierea
prognosticului.
Ecocardiografia Doppler
• Evidentiaza insuficienţa tricuspidiana
• pune diagnosticul de HP (velocitate maximă >2,8m/sec)
• estimează severitatea HP prin valoarea presiunii în AP (prin
velocitatea maximă a jetului în insuficienţa tricuspidiană)
• determina presiunea sistolice (PAPs), diastolica şi medie
pulmonara - o HP este probabilă la PAPs >50mmHg
• este utilă supravegherii evoluţiei HP
Regurgitare tricuspidiana
ANALIZA GAZELOR SANGUINE
• Hipoxemie si/sau hipercapnie
• Insuficienta respiratorie
• PaO2<60mmHg
• PaCO2>50mmHg(N < 45mmHg)
• SaO2 < 90% (N > 95%)
BIOLOGIC
• Cresterea numarului de eritrocite si a Hb= poliglobulie
• Cresterea vascozitatii plasmei si a sangelui
• Leucocitoza in cursul infectiilor
• Modificari ale functiei renale si hepatice
• Modificari electrolitice
• Brain natriuretic peptide (BNP)
ALTELE
• Culturi din sputa - pentru alegerea antibioticelor la
pacientii cu acutizari
• Teste functionale pulmonare - pentru stadiile
precoce sau in afara acutizarilor
• sunt indicate numai pentru diagnosticul diferenţial al
bolilor pulmonare obstructive şi restrictive
Alte teste pulmonare
Scintigrafia ventilaţie- perfuzie
•susţine diagnosticul de HP prin TEP în prezenţa deficitului de
perfuzie în prezenţa scintigrafiei normale de ventilaţie
CT pulmonară
•în mod special cea de înaltă rezoluţie oferă infomaţii asupra
•modificărilor structurilor pulmonare - parenchim pulmonar,
interstiţiu, alveole, bronhii, vase
•este utilă identificării cauzei HP secundare pneumopatiilor
intrestiţiale cronice, emfizemului pulmonar, bolii ocluzive
venocapilare, hemangiomatozei capilare.
CT pulmonară spirală cu substanţă de contrast
•este indicată pentru confirmarea/infirmarea HP prin boală
tromboembolică pulmonară.
Biopsia pulmonara –in fibrozele pulmonare
Testarea capacităţii de efort
• Testul de mers de 6 minute obiectivează toleranţa la efort şi
oferă informaţii de evaluare prognostică.
• Supravieţuirea este mai mică pentru pacienţii ce parcurg în 6
min <250m şi care prezintă reducerea saturaţiei de oxigen
>10% la sfârşitul testului de mers
Explorări speciale ale structurii şi funcţiei
VD
• 1. scintigrafia miocardică cu thaliu;
• 2. ventriculografia izotopică computerizată;
• 3. rezonanţa magnetică.
• 4. Cateterism cardiac dr cu masurarea presiunilor
Cateterizarea inimii drepte
Este indicată pentru: confirmarea diagnosticul HP atunci
când măsurătorile ecocardiografice nu pot fi estimate din
cauza ferestrei deficitare de examinare
• pacienţii cu HPS
• boli cardiace congenitale şi pulmonare pentru care se
indică tratamentul chirurgical
• la pacienţi cu HPP primară pentru aprecierea severităţii şi
a răspunsului la medicaţia vasodilatatoare ( testul la
prostaciclină) sau în vederea indicaţiei tratamentului cu
vasodilatatoare (antagoniştii de calciu)
DIAGNOSTIC
• Istoric de BPOC si boala pulmonara parenchimatoasa
sau de perete toracic sau de circulatie pulmonara
• Semne de insuficienta respiratorie
• Simptome si semne de hipertensiune pulmonara si
dilatatie sau insuficienta de VD
• Semne de hipertrofie si dilatatie de VD pe ECG, Rx,
echo
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Mixom atrial
• Boli sanguine cu hipervascozitate
• Insuficienta cardiaca congestiva
• Pericardita constrictiva
• Stenoza de aetera pulmonara
• Angiocardiopatii congenitale cu insuficienta cardiaca dreapta
• Defect septal ventricular
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Boala coronariana
• Istoric de insuficienta cardiaca stanga, HTA, dislipidemie
• Simptome de angina, IM
• HVS la echo sau Rx, ischemie miocardica pe ECG
• Boala cardiaca reumatismala
• Istorie de RAA si miocardita
• Echo cu afectare de valve
• Semne specifice Rx, ECG si echo
• Cardiomiopatii primitive
• Fara istoric de boala pulmonara
• Dilatare globala a inimii
• Fara semne de hipertensiune pulmonara la Rx
Evolutie complicatii
Evolutie progresiva in lipsa tratamentului; mortalitate la 3 ani
dupa prima decompensare 33-50%, prognosticul este grav
Complicatii:
- Poliglobulia
- Tulburari ale ritmului cardiac: rare in CPC
- Accidente trombembolice: relativ rare(tendinta la
hipocoagulabilitate, activitate fibrinolitica crescuta)
- Encefalopatia respiratorie (cardiopulmonara): are ca
substrat edemul cerebral
-Boala cardiaca ischemica, infarct
-Infectii respiratorii repetitive
Cauze de deces: in primul rand cele pulmonare: IR grava,
pneumonia severa, peumotorax. Rar, prin insuficienta
cardiaca dreapta refractara.
PROGNOSTIC
• Acutizari recurente care duc la deteriorarea
progresiva a functiei pulmonare
• Mortalitate de 10-15%
• Prelungirea vietii si imbunatatirea calitatii
vietii
Profilaxia
• Profilaxia primara
= profilaxia si tratamentul energic al afectiunilor cauzale –
gaze din mediu, fumat, malformatii toracice, etc
• Profilaxia secundara
• Profilaxia si tratamentul energic al acutizarilor infectioase
• Combaterea obezitatii
• Sevrajul tabagic
• Evitarea decompensarii cardiace
TRATAMENT
Obiectivele tratamentului
1.reducerea postsarcinii VD prin scăderea valorilor HTP
2. tratamentul insuficienţei cardiace drepte
Principii de tratament:
• 1) tratarea bolii de bază (pulmonară/extrapulmonară)
generatoare de HTP
• 2) oxigenoterapia
• 3) vasodilatatoare pulmonare
• 4) diuretice
• 5) digitală
• 6) sângerări
• 7) evaluarea oportunităţii unei intervenţii chirurgicale pentru
boala de fond
Tratarea bolii de bază
(pulmonară/extrapulmonară) generatoare de
HTP
• combaterea episoadelor infectioase,
• combaterea disfunctiilor ventilatorii obstructive,
• combaterea sindromului obstructiv bronsic inflamator,
• fluidificarea secretiilor
CONTROLUL INFECTIEI
• Antibiotice bazate pe culturile din sputa
• Inainte de cultura bazate pe locul de origine al
infectiei si pe coloratia Gram a sputei
• Peniciline, aminoglicozide, qinolone, si
cefalosporine
• Secundar infectii fungice
Oxigenoterapia
• Dezobstruarea anterioara a tractului respirator
• Corectia hipoxiei si hipercapniei
• Se face pe sondă nazală sau concentratoare de oxigen
• Se poate administra pe termen scurt (în cazul episoadelor de
agravare a boli) sau pe termen lung – terapie cronică, inclusiv la
domiciliu, când PO2 este sub 55-60 mmHg si SaO2 sub 98%.
• Obişnuit debit mic 1-4 l/minut ameliorează starea clinică a
pacientului. Utilizarea continuă (14-16 ore pe zi) are efecte clinice
favorabile.
• Oxigenoterapia prelungită cu debit mic pe durată de luni sau chiar
ani previne agravarea HTP hipoxice şi ameliorează funcţia VD,
reducând pe termen lung mortalitatea prin această afecţiune.
Vasodilatatoare
• Reduc pre si post-sarcina si consumul de oxigen, imbunatatesc contractilitatea
miocardica
• Efecte adverse; hipoTA, tahicardie si hipoxemie si hipercapnie
• Se adm doar in caz de eficienta probata la testul vasodilatator cu masurarea RVP si
PAPm prin cateterism cardiac drept (reducere cu 20%)
BLOCANTI AI CANALELOR DE CALCIU
Au eficienţă mică în scăderea HP. Au indicatie în HPPI la pacienţii cu răspuns pozitiv la
testarea vasoreactivităţii pulmonare cu vasodilatatoare (1/2 din pacienţi). Scad si TA
sistemica si reduc SaO2 prin tulb de distributie concomitente
• NIFEDIPINA SI NITRENDIPINA DILTIAZEM sunt unicele medicamente clasice
eficiente,dar limitat
• Nifedipina: reduce RVP si DC la bolnavii cu HTP, inhiba reflexul vasoconstrictor
alveolo-arterial. Indicata in HTPP si HTP din BPOC.
• 10-40mg x2-3/zi
Vasodilatatoare
ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:
•Scad presiunea în artera pulmonară, crescand toleranţa la efort şi
supravieţuirea la pacienţii cu HPP. Sunt indicati în HP arterială clasa III şi IV.
•Răspunsul negativ indică prognostic grav şi nevoia de transplant pulmonar.
•Contraindicaţii:
• HP venoasă şi veno-capilară
• fibroza pulmonară
• HP tromboembolică sau de cauză neprecizată
•Iloprost – prostaciclină cu administrare po, iv şi inhalatorie ,[eficace în
HPPI, HP din bolile de ţesut conjunctiv, HP tromboembolică, HP iatrogenă
( medicamente anorexigene)]
•Treprostinil – prostaciclină cu administrare iv , sc si inhalatorie
•EPOPROSTENOL (utila doar pe durata adm i.v. cu indicatii in HTAP din
malform cong ca trat de asteptare)
Vasodilatatoare
INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA-5:
• SILDENAFIL inhibitor de fosfodiesterază 5 cu administrare po este indicat
în HP arterială clasa II – IV. Determină ameliorarea clasei funcţionale a HP
• TADAFIL act prin ihibarea degradarii GMPc intracelular , favorizand si act
altor vasodilatatoare (prostanoizi sau IR Endotelinei); vasodilatatia
excesiva poate perturba distributia insa cu hipoxemie consecutiva
INHIBITORII RECEPTORILOR ENDOTELINEI:
• BOSENTAN inhibitor de receptori A 1 şi A2 ai endotelinei, scade valoarea
Hp la pacienţii cu HP arterială pulmonară, ameliorează funcţia VD şi
debitul cardiac. Indicaţie în HP arterială de clasa II -IV
SITAXENTAN
AMBRISENTAN
VASODILATATOARELE altele
• Hidralazina
• inhibitorii enzimei de conversie ai
angiotensinei
Diureticele
In CPC decompensat:
EFECTE
-Scad edemele
-Amelioreaza circulatia periferica in special venoasa si
tulburarile de oxigenare
-Amelioreaza efectiv contractia ventriculara
-Reduc apa extravazata pulmonar (amelioreaza tulburarile
gazoase)
Diureticele
• Precautii
• dezechilibre electrolitice care cumulate cu hipoxemia pot precipita apariţia unor
tulburări de ritm severe;
• risc de hemoconcentraţie şi accidente trombotice;
• riscul alcalozei hipocloremice cu deprimarea centrilor respiratori şi agravarea
insuficienţei respiratorii
• prin jenarea eliminarii expectoratiei hipervascozitatea mucusului
• FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100 mg/zi p.o.x 3-4 zile =
tratament de atac; se vor utiliza doar pana la atingerea normovolemiei,
• Amilorid, acetazolamida
Digitală
• Indicatie discutabilă (hipoxia si infectia cresc riscul de toxicitate digitalică cu aritmii,
pot accentua vasoconstrictia pulmonara - motiv pentru care aceasta trebuie pe cât
posibil evitată);
• Indicatii
• tulburări de ritm supraventriculare – FA, Flutter atrial, TPSV),
• insuficienta VS concomitenta
• CPC cu DC scazut (HVD, hipoTA)
• Edeme refractare dupa corectarea infectiei si functiei respiratorii si nici un efect
la diuretice
• Insuficienta dreapta fara o infectie evidenta
• se vor utiliza doze mici şi pe termen scurt si produsi cu actiune scurta
• Inaintea utilizarii trebuie corectate hipoxia si hipoKemia
• Atenţie! Administrarea în tahicardia sinusală din CPC este o eroare, tahicardia fiind
mecanism compensator la hipoxemie şi nu semn de insuficienţă cardiacă stângă.
Sângerări
INDICATII - poliglobulie importantă (hematocrit peste 55%).
• (350ml/sedinta x 2-3/spitalizare sau – in ambulator-
• 1 sangerare la 4-6 sapt);
• Precedat de heparina 50mg iv cu 30 min anterior
Evaluarea oportunităţii unei intervenţii
chirurgicale pentru boala de fond
• Crectarea unei deformaţii toracice care antrenează şi
întreţine disfuncţie ventilatorie semnificativă
• Interventii pt bronsiectazii, bule de emfizem
• Transplant pulmonar (în cazul afecţiunilor grave, avansate cu
caracter ireversibil).
• Transplant combinat pulmonar si cardiac
ALTELE
• Controlul aritmiilor – de obicei autolimitate – diltiazem, verapamil
• Terapie anticoagulanta cu heparine in acutizari (heparinoterapie
continua i.v. 10mg/zi sau heparine fractionate –fraxiparina
0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC trombo-embolic cand
trebuie adm si cronic (anticoagulante orale INR 1,5-2,5)
• Antibiotice Corticoizi Bronhodilatatatoare
• Ventilatia mecanica: la bolnavi cu BPOC acutizata si CPC la care
tratamentul nu duce la revenirea PaCO2 la valori normale
