BOALA ISCHEMICĂ

CRONICĂ A INIMII
 DEFINIŢIE
afecţiune degenerativă a miocardului
datorată unui dezechilibru între aportul de
sânge prin arterele coronare şi necesităţile
de O2 ale miocardului.
este o problemă majoră de sănătate
publică, reprezentând, în România, 60%
din totalul deceselor prin boli cardio-
vasculare
ankhon (a strânge) + pectus (piept)
 FIZIOPATOLOGIE
Insuficienţa coronariană poate apare:
în cursul altor boli, când suferinţa coronariană este
secundară:
 anemii severe (calitatea sângelui este mult redusă)
 SA severă (angină de efort)
 SM severă
 tahicardii severe
 hipertiroidie ( necesarul de O2)
 HVS (reţeaua coronariană rămâne insuficientă pentru
miocardul hipertrofiat)
 spasm coronarian (angina Prinzmetal)
În insuficienţa coronariană de cauză organică,
entitate definită drept cardiopatie ischemică (CI).
 CLASIFICARE
Oprire cardiacă primară
Angină pectorală (AP)
 AP de efort
de novo
agravată
stabilă
 AP spontană
Infarct de miocard
 IM acut
definit
posibil
 IM vechi
IC prin cardiopatie ischemică (cardiomiopatia
ischemică)
Aritmiile cardiace prin CI
 ETIOLOGIE
ATS coronariană (95% c)
Arterite (colagenoze, vasculite, lues)
Anomalii coronariene
Disecţie de aortă extinsă spre coronare
Embolii coronariene (vegetaţii, plăci calcare,
trombi)
Proliferări intimale (post APTL, postradice)
Boala coronarelor mici (microangiopatie
diabetică, amiloidoză) – coronarografie normală
 FACTORI DE RISC
Caractere individuale (nemodificabile):
 vârsta
 sexul masculin
 AHC de ATS la vârste tinere
 APP de ATS
Caractere biochimice/fiziologice (modificabile)
 HTA
  LDL-C ( 130 mg%)
  HDL-C ( 45 mg% la B,  40 mg% la F)
 DZ sau  toleranţei la glucoză
 obezitatea (CA la bărbaţi > 102 cm şi la femei > 88
cm)
 factorii trombogeni
 FACTORI DE RISC

Caracterul stilului de viaţă:

 alimentaţia bogată în grăsimi saturate,
colesterol
 fumatul
 alcoolismul
 Sedentarismul
AGREGAREA (CUMULUL) DE FACTORI
DE RISC
ANGINA PECTORALĂ
DE EFORT
 DIAGNOSTIC CLINIC
durerea anginoasă este simptomul cardinal şi are următoarele
caractere:
 sediu retrosternal, mai rar precordial
 circumstanţele de apariţie: efort fizic, stress, expunere la frig, mese
copioase
 iradiază în braţul stâng pe traiectul nervului cubital, în spate, în maxilare
 durata este de 2-5 minute
 cedează complet la administrarea de NTG s.l.
examenul clinic este sărac, dominat în special de modificările date
de ATS:
 xantelasme
 xantoame
 gerontoxon
 sufluri arteriale
Criterii de excludere a caracterului
anginos:
 Durata sub 5 sec sau peste 20 min
 Accentuarea la inspir profund sau modificarea
posturii
 Declanşarea la o simplă mişcare
 Calmarea la înghiţire
 Aria foarte mică (arată cu vârful
degetului)âaccentuarea la presiunea toracelui
 Debut şi sfârşit brusc
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
ECG:
În criză:
 subdenivelarea segmentului ST de tip orizontal, cu
adâncime de 1 mm şi durata de 0,08 secunde  unda T
negativă
 blocuri intraventriculare
 aspect normal în 50% din cazuri

Între crize:
 în 80% din cazuri aspectul este normal
 subdenivelarea segmentului ST (ischemie
subendocardică)  unda T negativă (ischemie
subepicardică) în derivaţiile care „privesc” zona
ischemiată
 TESTE NEINVAZIVE:
TESTUL DE EFORT
pacientul are simptomatologie dureroasă dar nu prezintă
modificări ECG în criză şi/sau în afara crizei
efortul fizic se realizează
 la bicicleta ergometrică
 la covoraşul rulant
 pur cardiac – electrostimulare atrială
FV creşte la valori = 220 – vârsta (efort maximal) sau până
apare criza de angor
FV la care apare durerea se numeşte prag anginos:
 fix: apare întotdeauna la aceiaşi intensitate a efortului
 variabil, datorită unor factori asociaţi efortului: frig, emoţii
 TESTUL DE EFORT
se consideră pozitiv dacă pe ECG apar modificări
caracteristice ischemiei miocardice:
 subdenivelare/supradenivelare ST de tip lezional peste 1 mm
 negativarea undei U
 pozitivarea undei T anterior negativă
 creşterea amplitudinii undei R (efect Brodie)
se întrerupe în caz de:
 dispnee (echivalent de IVS)
 ameţeli
 oboseală
 scăderea TAs cu  15 mmHg
 tahiaritmii V
 TESTE NONINVAZIVE
Echocardiografia:
 tulburări regionale de kinetică miocardică (ischemia scade forţa
de contracţie)
 afectarea relaxării/contractilităţii VS
 echografia transesofagiană poate aprecia Doppler fluxul
coronarian
Scintigrama cardiacă de stress cu Th201 evidenţiază
defectele de perfuzie
Angiocardiografia nucleară de efort cu Tc99m poate
evidenţia tulburări diskinetice regionale şi/sau scăderea
FEj
Radiografia toracică
 TESTE INVAZIVE
Coronarografia precizează:
 numărul arterelor afectate: boală uni, bi sau
trivasculară
 gradul stenozei: angorul de efort = obstrucţia
afectează minim 50% din lumen, angorul de
repaus = 90%
 prezenţa colateralelor
DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
CLS Asociaţia canadiană de NYHA
cardiologie (CCA)
I Angor la eforturi violente, rapid Absenţa angorului la
efectuate sau prelungite acţiuni fizice habituale

II Angor la mers rapid pe teren Angor la acţiuni fizice

accidentat (sau pe teren plat după habituale
masă, pe timp rece sau contra
vântului)
III Angor la mers pe teren plat 2 Angor la acţiuni fizice
cvartale sau la urcat 1 etaj inferioare celor
habituale
IV Angor la mers câşiva paşi sau în Angor la efort minim
repaus sau în repaus
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 IMA
 AP instabilă
 pericardita acută
 disecţia de aortă
 embolia pulmonară
 pleurodinie, pleurezie
 pneumotoraxul
 nevralgiile intercostale, sdr. Tietze
 RGE, ulcerul gastric/duodenal
 pancreatita acută
 colica biliară
 nevroză cu acuze cardiace
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Caracterul AP stabilă AP instabilă IMA
durerii
Circumstanţe de Efort Efort mai mic Repaus
apariţie Repaus Trezeşte pacientul
din somn

Durata 5 minute 10-15 minute > 30 minute

Răspunsul la NG Durerea cedează Durerea Durerea nu cedează,

rapid şi complet cedează parţial necesită
administrare de
antalgice
 ALGORITM DE DIAGNOSTIC
Suspiciune clinică

ECG intercritică normală

Test de efort

Monitorizare Holter ECG

Negativă Pozitivă

Risc vascular scăzut Risc vascular crescut

Scintigrafie miocardică

Observaţie Negativă Pozitivă

Coronarografie
PROFILAXIE
 PROFILAXIA PRIMARĂ

Prevenirea ATS prin corecţia factorilor de risc:

  LDL-C  130-100 mg%
  HDL-C > 40 mg%
  colesterolului total  180 mg%
  TG  150 mg%
 raportul colesterol total/HDL-C > 4,5
Corecţia factorilor precipitanţi:
 combaterea obezităţii şi sedentarismului prin modificarea stilului
de viaţă
 evitarea exceselor de orice fel: alcool, tabagism, cafea
 combaterea stress-ului prin echilibrare psihică iar la nevoie
utilizarea raţională a anxioliticelor, tranchilizantelor şi somniferelor
 monitorizarea TA şi a valorilor glicemiei pentru a depista din timp
orice tendinţă de evoluţie spre HTA/DZ şi corectare promptă
 PROFILAXIA SECUNDARĂ
Corecţia factorilor precipitanţi
Corecţia ATS:
 dietă
 medicaţie hipolipemiantă/hipocolesterolemiantă
Inhibitori de HMG coA reductaza – statine
Fibraţi
Ezetimib
TRATAMENT
SCHIMBAREA MODULUI DE
VIAŢĂ
combaterea obezităţii, dacă este cazul
suprimarea fumatului !!!
combaterea dislipidemiei prin dietă  medicaţie
evitarea stress-ului, eventual schimbarea locului de
muncă
efort fizic dozat, fără a atinge pragul anginos
evitarea consumului de alcool > 30 ml/zi
reducerea consumului de cafea la 1-2 ceşti/zi
evitarea meselor copioase
pregătirea actului sexual prin administrarea unui beta-
blocant cu acţiune scurtă (ex. Metoprolol) cu 1 oră
înainte şi 1 tb NG cu 15 minute înainte
 TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS
NITRAŢI – NITRŢI
BETABLOCANTE
CALCIUMBLOCANTE
CORONARODILATATOARE NATURALE
ANTICOAGULANTE –ANTIAGREGANTE
SEDATIVE - ANXIOLITICE
 NITRAŢI - NITRIŢI
Venodilataţie sistemică   retur venos 
 presarcina   tensiunea parietală
diastolică  irigaţia subendocardică
Arteriolodilataţie
 Sistemică   postsarcina   tensiunea
parietală sistolică   consumul de O2
Coronariană  fluxul coronarian
Mod de acţiune: NTG este convertită la NO în
peretele vascular
 NITROGLICERINA
În criză
 1 tb = 0.5 mg s.l., repetabil
 1 doză spray
Preventiv
 NTG retard (Nitromint)
 NTG discuri transdermice
 NTG unguent 2%
 NTG piv (1 f = 5 mg, 2-10 mg/oră)
 NITROGLICERINA
Efecte secundare:
Imediate
 Cefalee
 Flush
 hipoTA
 sincopă
Tardive :
 Tahifilaxie: administrare “cu fereastră”
 Dependenţa (întreruperea se face prin scăderea

progresivă a dozei)
 Methemoglobinemie

Este inactivată de lumină!

Isosorbidinitrat (Isodinit, 10 mg x 2/zi)
Isosorbidmononitrat (Olicard, 40 mg/zi)
Pentaeritroltetranitrat
 BETA-BLOCANTELE:
CLASIFICARE
A. SELECTIVE ( actioneaza pe - receptorii 1)
 Metoprolol
 Nebivolol
 Bisoprolol
 Betaxolol
 Atenolol

B. NESELECTIVE ( actioneaza pe receptorii - 1 si 2)

 Propranolol
 Sotalol

C. MIXTE ( actioneaza pe receptorii  si )

 Carvedilol
 Labetalol
 MOD DE ACŢIUNE
Scăderea răspunsului miocardic la catecholamine 
deprimă proprietăţile fundamentale ale miocardului:
 Inotrop
 Cronotrop
 Batmotrop
 Dromotrop

Reducerea consumului de oxigen miocardic

Efect antianginos (creşte pragul anginos)

Creşte toleranţa la efort

 MODUL DE ACTIUNE AL
BETABLOCANTELOR IN CI
BETABLOCADA

 CONTRACTILITATEA  TAs DE EFORT ELIB. DE AGL  FV 

ALUNGIREA DIASTOLEI

NECESARUL TIMPUL DE PERFUZIE CONSTR. CORON.

MIOCARDIC DE O2  MIOCARDIC  LA EFORT 

EFECT ANTIANGINOS FLUXUL CORONAR IN ARIILE ISCHEMICE 

 EFECTE

Previn apariţia crizelor la 60% din anginoşi

Reduc numărul crizelor la 70% din
anginoşi
Reduc mortalitatea cu 25%
 INDICAŢII
Sunt droguri de linia I în tratamentul
anginei stabile deoarece:
 Reduc mortalitatea, inclusiv moartea subită
 Previn IMA şi reinfarctizările
 Întârzie instalarea IC
 Efect antiaritmic
 Cresc durata vieţii
INDICAŢII PREFERENŢIALE
AP + HTA
AP + anxietate
AP + hipertiroidie
AP + aritmie (FbA)
AP + IC
AP postIMA
ALEGEREA BETA-BLOCANTULUI
SELECTIV B1
Administrare unică (creşte complianţa)
 Metoprolol, 50 – 100 mg x 2/zi
 Atenolol
 Bisoprolol
 Betaxolol
ADMINISTRAREA: IN DOZE PROGRESIVE,
CRESCAND ZILNIC DOZA PANA LA FV =
55~60/min (FV DE EFORT MAXIM 100/min)
TAs = 100 /min
 EFECTE SECUNDARE
Bradicardie sinusală
BAV
IVS
Bronhoconstricţie
Tulburări de dinamică sexuală
Rebound: aritmii, crize anginoase, chiar IMA la
întreruperea bruscă a tratamentului!
Mascarea hipoglicemiei la DZ cu insulină
Efect dislipoproteinemic
Stări depresive
BLOCANŢII CANALELOR DE
CALCIU
MOD DE ACŢIUNE:
 Vasodilataţie sistemică   postsarcina şi
determină hiperreactivitate β-simpatică reflexă
  performanţa cardiacă
 Coronarodilataţie
 Efect inotrop negativ
 BLOCANŢII CANALELOR DE
CALCIU
Preparate:
Clasa A1 = dihidropiridine – NIFEDIPINA
Clasa A2
 fenilalkilamine (derivaţi de papaverină) –
VERAPAMIL
 Benzotiazepine - DILTIAZEM
Clasa B3 = difemetilamine – CINARIZINA
(stugeron)
 BLOCANŢII CANALELOR DE
CALCIU
Indicaţii:
Angor de repaus
AP + HTA
AP + arteriopatie periferică
AP + tahiaritmii SV
AP + CMHO
contraindicaţiile betablocantelor
reacţii adverse inacceptabile la beta-blocante

EFICIENŢA antianginoasă comparabilă cu beta-

blocantele, dar nu influenţează durata de viaţă !
 CALCIUM-BLOCANTELE

CONTRAINDICAŢII:
 insuficienţa cardiacă clasa IV sau FEj < 40%
 boala nodului sinusal sau a nodului AV
 bradicardie excesivă
IVABRADINA (Corlentor)
scade exclusiv frecvenţa cardiacă
acţionează prin inhibarea selectivă şi specifică a curentului If
de pacemaker cardiac ce controlează depolarizarea diastolică
spontană în nodul sinusal şi reglează frecvenţa cardiacă
Efectele cardiace sunt specifice nodului sinusal, fără efecte
asupra timpului de conducere intra-atrială, atrio-ventriculară
sau intraventriculară sau asupra contractilităţii miocardice sau
a repolarizării ventriculare
Studiul Beautiful, desfăşurat în 781 de centre din întreaga
lume, pe aproape 11.000 de pacienţi (dintre care 800 din
România) a demonstrat că Ivabradina scade frecvenţa
cardiacă, scade riscul de infarct miocardic şi necesitatea de
revascularizare coronariană medicamentoasă sau
intervenţională la pacientii cu FC peste 70 b/min
 CORONARODILATATOARELE
NATURALE
MOLSIDOMINA (Corvaton, Molsihexal)
Creşte secreţia de adenozină
(coronarodilatator natural)
Poate provoca furt coronarian cu angor
consecutiv
Constituie o alternativă la nitraţi
 MEDICAŢIA METABOLICĂ
TRIMETAZIDINA (Preductal)

INH. SELECTIVĂ A 3-CETO-ACETIL-CoA-TIOLAZA

BLOCAREA BETA OXIDĂRII AGL

STIM. OXIDĂRII AEROBE A GLUCOZEI  SCADE ACIDOZA
LACTACIDEMICĂ

PRODUCŢIA ATP 

AMELIORAREA CONTRACTILITĂŢII CARDIACE
 MEDICAŢIA METABOLICĂ
EFECTE CLINICE

Asocierea trimetazidinei la tratamentul standard în

cardiomiopatia ischemică (angor stabil) +
insuficienţa VS:
creşte toleranţa la efort (creşte pragul anginos,
scade dispneea)
ameliorează funcţia sistolică şi diastolică a VS
atât în monoterapie cât şi asociat cu medicaţia
antianginoasă standard.
(Chierchia, 2001)
ANTIAGREGANTE PLACHETARE
Aspirina
Ticlopidina (ticlid)
Clopidogrel (Plavix)
ANXIOLITICE
Alprazolam
Diazepam
 STRATEGIA TRATAMENTULUI
ANTIANGINOS
AP stabilă, cu accese rare  uniterapie:
nitraţi = prima linie de tratament (Isodinit, 20 mg x 2/zi,
cu „fereastră”
beta-blocante, mai ales dacă există o hiperactivitate SNS
(Metoprolol, 25 mg x 2 /zi)
calcium-blocante (verapamil sau diltiazem)
AP stabilă, cu prag anginos redus  bi sau triterapie:
Isodinit + Metoprolol
Metoprolol + Nifedipin R
Isodinit + verapamil/diltiazem
Isodinit + Metoprolol + Nifedipin R
 TRATAMENTUL CRIZEI
ANGINOASE

stoparea efortului fizic, măsură adoptată

instinctiv de pacient
NTG, 1 tb s.l. sau 1 doză spray, doza se
poate repeta la 5 minute
NG nu trebuie să lipsească niciodată
din buzunarul pacientului cu AP!!
 REVASCULARIZAREA
Indicaţii:
AP care nu răspunde la tratamentul
medicamentos corect aplicat
AP invalidantă prin numărul mare de
crize anginoase
modificări severe de ischemie miocardică
pe ECG
boală trivasculară
 REVASCULARIZAREA
NECHIRURGICALĂ
ANGIOPLASTIA PERCUTANĂ
TRANSLUMINALĂ (APTL) = remodelarea
lumenului coronarian în cazul leziunilor
ateromatoase, ateromul având proprietăţi
plastice
Indicaţii optime:
 Afectare univasculară
 Ocluzie coronară subtotală concentrică,
netedă, necalcificată, scurtă (< 3 cm) şi funcţie
ventriculară bună
 APTL
Complicaţii:
Imediate:
 Disecţia de coronară
 Spasm coronarian
 Tromboză şi IMA
Tardive:
 Restenozare: profilaxie prin anticoagulare
cronică
 APTL + ENDOPROTEZARE
Pentru prevenirea restenozării se
instalează, prin plasarea pe cateter,
proteze endovasculare autoexpandabile
Necesită tratament anticoagulant toată
viaţa
Alte variante:
- Retunelizarea cu laser
- Retunelizarea prin aterectomie cu
rotablator
 REVASCULARIZAREA
CHIRURGICALĂ
Pontajul aorto-coronarian cu grefon venos
(safena internă) sau arterial (mamara internă) =
CABG (coronary artery by pass grafting) plasat
între aortă şi coronara afectată
Indicaţii:
 Stenoză > 50%
 Stenoză proximală > 70% a descendentei stângi
 Boală trivasculară
 Stenoză multivasculară
 ALGORITM DE TRATAMENT
IN ANGINA STABILA
FEjVS < 35%
CARDIOMEGALIE ?
SEMNE CLINICE DE IC ?
HIPOCHINEZIE DIFUZA SEVERA A VS ?

NU DA

BETABLOCANTE CONTRAINDICATE VERAPAMIL NITRATI

DOZE PROGRESIVE DILTIAZEM RETARD
NETOLERATE
± DIURETICE
DIGITALICE
CONTROL INSUFICIENT ? AMLODIPINA

+ NITRATI RETARD

CONTROL
INSUFICIENT ?

REVASCULARIZARE INTERVENTIONALA
ANGINA PECTORALĂ
INSTABILĂ
 PARTICULARITĂŢI

denumirea sugerează apariţia unei „instabilităţi” în evoluţia

ischemiei miocardice, fie spre ocluzie coronariană completă
şi IMA fie spre stabilizarea plăcii de aterom şi AP stabilă
se mai numeşte şi sindrom intermediar, deoarece 10% din
cazuri evoluează în 30 de zile spre IMA sau deces
se caracterizează prin accentuarea gradului obstrucţiei
coronariene, cu modificarea caracterului durerii
anginoase:
 durerea apare şi în repaus sau/şi la eforturi fizice mai mici
decât anterior
 durata crizelor anginoase este mai mare, de 10-15 minute
 durerea se ameliorează doar parţial la administrarea de NTG
s.l.
 FORME CLINICE
Angor de novo: prima criză dureroasă a survenit în
urmă cu maxim 1 lună
Angor de repaus: durerile apar şi în repaus, pot trezi
chiar bolnavul din somn
Angor crescendo (progresiv): durerile apar mai des,
sunt de intensitate mai mare şi durează mai mult decât
anterior
Angor post-IMA
Angor vasospastic Printzmetal, o formă aparte de AP
instabilă produsă prin spasm pe coronare ce induce
ischemie acută transmurală dar cu modificări ECG
similare celor din IMA, acestea fiind însă pasagere,
dispărând odată cu dispariţia vasospasmului

AP instabilă NU se poate diferenţia clinic de IMA!!

 Suspiciune clinică de AP instabilă

ECG seriate

Fără modificări în dinamică Cu modificări în dinamică

Test de efort

Negativ Incert Pozitiv Moderate Severe

Infirmă Scintigrafie Test de efort

diagn. miocardică

Negativă Pozitivă

Diagnostic de certitudine

Coronarografie
DIAGNOSTIC PARACLINIC
ECG poate arăta:
 aspecte asemănătoare celor din AP stabilă,
dar modificările variază de la o înregistrare la
alta, fapt ce sugerează „instabilitatea” gradului
de ischemie
 are meritul de a infirma posibilitatea unui IMA
coronarografia precizează modificările
coronariene responsabile de evoluţia
simptomelor clinice
 TRATAMENT

Având în vedere
posibilitaea evoluţiei spre
IMA, tratamentul seamănă,
în mare parte, cu cel al IMA