COMENTAȚI AFORISMUL

,,Sănătatea este
în mâinele noastre”
 RĂSPUNDEŢI LA ÎNTREBĂRI:
Ce date anatomice ale ficatului cunoaşteţi?
Ce date despre fiziologia ficatului ştiţi?
Care sunt proprietăţile culturale şi de viabilitate ale
virusurilor?
Ce semne clinice include sindromul dispeptic?
Ce semne clinice include sindromul hepatic?
Ce semne clinice include sindromul cataral?
Ce diete indicate în bolile infecţioase cunoaşteţi?
Ce metode specifice directe şi indirecte se utilizează în
diagnosticul afecţiunilor virale?
Ce măsuri specifice şi nespecifice de prevenire a maladiilor cu
mecanism parenteral de transmitere cunoaşteţi?
REPARTIZAȚI-VĂ ÎN ECHIPE CONFORM
ANOTIMPULUI PREFERAT
 STABILIȚI SUBIECTUL LECȚIEI
ARANJÂND LOGIC CUVINTELE
CONTAGIOASE ACUTE ANTROPONOZE

VIRALE
B
C TRANSMISE
SUBIECTUL
BOLI

HEPATITELE
INFECŢIOASE D

PARENTERAL
 HEPATITELE VIRALE
ACUTE B, C, D CU NURSING
SPECIFIC

Olga Rusu, profesor

la unitatea de curs Boli infecțioase
cu nursing specific grad didactic doi
 PLANUL TEMEI:
Caracteristica generală a hepatitelor virale
B, C, D.
Caracteristica virusurilor hepatice B, C, D.
Epidemiologia hepatitelor virale B, C, D.
Tabloul clinic. Particularităţile de evoluţie a
hepatitelor virale B, C, D.
Complicații în hepatitele virale B, C, D.
Principiile de diagnostic, tratament și nursing .
STABILIŢI OBIECTIVELE LECŢIEI:
Hepatitele virale acute B, C, D
 ARGUMENTE
Morbiditatea prin hepatitele virale acute şi cronice
în Republică rămâne o problemă majoră în plan
medical, social și economic.
Anual se înregistrează circa 3 mii cazuri noi de HV
acute.
HV acute B, C, D deseori evoluează în hepatite
cronice, ciroză hepatică şi cancer hepatic primar.
 ARGUMENTE

Actualmente cu virusul hepatic B sunt infectați

peste 500 mln. de oameni , dintre care 8-12% sunt
persoane sănătoase purtătoare de virus B.
Datorită vaccinării obligatorii a nou-născuților
începând cu anul 1995 morbiditatea prin HVB acută
în Republica Moldova s-a micșorat considerabil.
28 IULIE – ZIUA MONDIALĂ DE LUPTĂ
ÎMPOTRIVA HEPATITEI
 DEFINIŢIE
Hepatita virală B este o maladie infecțioasă
acută cu trecere în formă cronică, specifică omului,
determinată de virusul hepatic B, din grupul
infecțiilor cu transmitere parenterală, manifestată
clinic prin simptomele a trei sindroame: dispeptic,
astenic și artralgic, însoţită frecvent de icter, uneori
cu evoluție fulminantă.
 DEFINIȚIE
Hepatita virală C este o boală infecțioasă acută cu
evoluție în formă cronică, antroponoză, provocată
de virusul hepatic C, cu transmitere parenterală,
caracterizată prin afectarea ficatului și altor organe
și sisteme, clinic manifestată prin simptomele a trei
sindroame: dispeptic, astenic și artralgic.
 DEFINIȚIE
Hepatita virală D este o boală infecțioasă acută cu
trecere în formă cronică, antroponoză, provocată de
virusul hepatic D cu mecanism parenteral de
transmitere caracterizată prin afectarea hepatică și a
altor organe și sisteme, manifestată clinic prin
simptomele a trei sindroame: dispeptic, astenic și
artralgic.
 ETIOLOGIE (HVB)
În anul 1970 savantul D. Dane vizualizează virionul
VHB sub formă de particule sferice (particula Dane).
În anul 1976 a dost decernat premiul Nobel savantului
B. Blumberg care a descoperit Ag de suprafață
denumit inițial Ag australian, ulterior AgHBs.
 ETIOLOGIE (HVB)
Virusul hepatic B (VHB) - familia Hepadnaviridae
Formă sferică, cu contur dublu, constituit din
înveliș extern și componenta centrală core
(nucleocapsida virionului).
Învelișul viral este de natură glicoproteică în care
este prezent AgHBs.
 ETIOLOGIE (HVB)
AgHBs apare cu 1,5 – 2 luni înaintea bolii clinice,
menținându-se în perioada de boală mai mult de 2-8
săptămâni în:
sânge, hepatocite, spermă, secreţii vaginale
LCR, lichid sinovial, lapte matern, salivă, urină
NOTĂ!
Persistența AgHBs peste 3 luni de la debut denotă
trecerea în stare cronică sau starea de purtător cronic.
 ETIOLOGIE (HVB)
La gravidele infectate, AgHBs este prezent în 50% din
cazuri în sângele cordonului ombilical și în 72% în sucul
gastric recoltat de la nou-născut.

Față de AgHBs apar Ac respectivi anti-AgHBs în

convalescență, doar la bolnavii care fac infecție
autolimitată, prezența cărora semnifică vindecarea
sigură și imunitate postinfecțioasă.
 ETIOLOGIE (HVB)
Nucleocapsida virionului cuprinde:
Capsida – denumită AgHBcor - decelat în hepatocite.
Față de AgHBcor apar Ac respectivi specifici anti-AgHBc IgM
și anti AgHBc IgG.
În componența AgHBc intră și AgHBe – prezent în sânge,
spre deosebire de AgHBc.
ADN polimeraza și reverstranscriptaza
Genomul viral – ADN dublu catenar.
Se cunosc 8 genotipuri de virus
hepatic B.
VIABILITATEA VIRUSULUI HEPATIC B
 ETIOLOGIE (HVC)
Virusul hepatic C a fost clonat în anul 1988 din plasma
cimpanzeilor - familia Flaviviridae, genul Hepacivirus.
Posedă anvelopă virală și capsida ce conține ARN
monocatenar
Include 6 genotipuri (1a,1b,2a,2b,3a,3b) cu mai mult de
100 serotipuri
Replicarea zilnică a virusului depășește 10 mlrd. de
virioni noi
Seroconversia se exprimă prin formare de anticorpi
Ac– HVC IgM şi Ac– HVC IgG.

Virusul hepatic C are o variabilitate genomică mare.

Viabilitatea virusului C este aceiași ca și în HVB.
 ETIOLOGIE (HVD)
Virusul hepatic D a fost descoperit în anul 1977 de
Mario Rizzeto în nucleul hepatocitelor la bolnavii cu
HVB.
are formă sferică, format din înveliș și
nucleocapsidă
învelișul derivă din Ag HBs
nucleocapsida este formată din AgHVD și genomul
ARN monocatenar
circular
 ETIOLOGIE (HVD)
Se disting 8 genotipuri de virus, cel mai frecvent
întâlnit este tipul 1.
Pentru replicarea virală ca substrat VHD utilizează
AgHBs al virusulul B.
Viabilitatea virusului D este asemănătoare cu cea a
virusului B.
 ETIOLOGIE HVD)
Asocierea VHD şi VHB se prezintă sub două forme:
evoluţie paralelă a hepatitelor virale B şi D
(coinfecția)
suprainfecţia cu VHD, la bolnavii cu hepatita virală
B cronică, la purtătorii de AgHBs şi foarte rar, la
bolnavii cu hepatită virală B acută.
Virusul hepatic B Virusul hepatic C Virusul hepatic D
 Notaţi părţile structurale
și antigenii virusurilor hepatici B, C şi D
 EPIDEMIOLOGIE (HVB)

Sursa
de infecție

Purtătorii de AgHBs și bolnavii cu forme latente de HVB cronică

prezintă rezervorul principal de infecție
 EPIDEMIOLOGIE (HVB)

Volumul de sânge inoculat la o înțepătură cu acul – 0, 0001 ml,

cantitatea de material infectat – 0, 00005 ml.
În celelalte secreții doza infectantă este de 100 – 1000 ori mai mică.
EPIDEMIOLOGIE (HVB)
TRANSMITEREA PARENTERALĂ (HVB)
 TRANSMITEREA VERTICALĂ DE LA MAMĂ
LA FĂT (HVB)
ANTEPARTUM (prin pasajul transplacentar al
virusului)
INTRAPARTUM (în timpul travaliului)
PRIN CONTACTUL TEGUMENTELOR ȘI MUCOASEI
CONJUNCTIVALE a nou-născuților cu sângele și
secrețiile infectate
POSTPARTUM (prin alăptarea la sân)
 TRANSMITEREA NATURALĂ (HABITUALĂ) - HVB
Transmiterea intrafamilială sau colectivități are loc prin
contact cu sursele de infecție utilizând în comun:
instrumente de bărbierit
periuța de dinți
obiecte de igienă personală
ustensile pentru manichiură,
pedichiură
pe cale sexuală.

Imunitatea postinfecțioasă este durabilă la persoanele

care au format Ac la AgHBs
 EPIDEMIOLOGIE (HVC)
Circa 170 mln. de persoane (3% din populația
mondială) sunt infectate cu virusul hepatic C.
Anual în lume 3-4 mln. reprezintă cazurile noi
înregistrate.
80% din cei infectați fac forme asimptomatice.
Republica Moldova este o zonă endemică pentru
HVC.
EPIDEMIOLOGIE (HVC)
Bolnavi cu HVC
acută

Bolnavi cu HVC
Sursa de cronică
infecție

Bolnavi cu forme
asimptomatice
TRANSMITEREA (HVC)
 TRANSMITEREA PARENTERALĂ (HVC)

NOTĂ! Pe cale parenterală și habituală se infectează circa

70% de persoane, printre care prevalează adolescenții
și tinerii.
 TRANSMITEREA (HVC)
Calea sexuală are rol secundar în transmiterea
virusului hepatic C din cauza nivelului redus a
virusului în spermă și secreția vaginală.
Transmiterea verticală de la gravidele cu viremii în
alte este rară, alăptarea fiind mai puțin riscantă.

Notă! Imunitatea după infecția acută este tranzitorie,

strict specifică, cu efect protector slab.
 EPIDEMIOLOGIE (HVD)
Republica Moldova este o zonă cu endemicitate înaltă
a virusului hepatic D.
Sursa de infecție:
Bolnavii cu HVD acută
Bolnavii cu HVD cronică
Purtătorii de HVD (persoanele cu persistența AgHBs
și anti-VHD sumar.
 EPIDEMIOLOGIE (HVD)
Transmiterea este similară ca și în HVB, cu unele
particularități:
calea sexuală are un rol minor în transmiterea
infecției
pe cale verticală infecția cu VHD se transmite mai
rar
 EPIDEMIOLOGIE (HVD)
Receptivi la virusul hepatic D sunt persoanele care
fac HVB acută, cât și persoanele care au suportat HVB
și nu au format Ac la AgHBs.

Imunitatea în coinfecție este durabilă în 80-95% din

cazuri. În suprainfecție imunitate nu se formează.
COMPLETAȚI SCHEMA:
TABLOUL CLINIC (FORMA ICTERICĂ) - HVB
 TABLOUL CLINIC (PERIOADA PREICTERICĂ) - HVB
Debut lent cu:
Anorexie, greață, vomă 1-2 ori/zi, dureri în rebordul
costal drept sau în epigastru (sindrom dispeptic)
Oboseală, cefalee, indispoziție (sindrom astenic)
Dureri în diverse articulații, simetrice, fără
modificări funcționale și organice, mai accentuate
seara (sindrom artralgic)
Erupții cutanate urticariene și purpurice, prurit
Febră moderată (37,5 -38,5C) timp de câteva zile
 TABLOUL CLINIC (PERIOADA PREICTERICĂ) - HVB
Semnele precoce:
Cu 1-2 zile înainte de apariția icterului apare:
urina de culoare brună-cenușie (hipercromă)
scaunul de culoare cenușie (acolic)
hepatomegalia
uneori splenomegalia
 TABLOUL CLINIC (PERIOADA ICTERICĂ) - HVB
Debutează cu subicter scleral, al mucoasei sublinguale,
palatului dur și moale, apoi al tegumentelor, ce se
intensifică la a 2-a săptămână de la apariție

Cu apariția icterului starea generală nu se

ameliorează ci din contra se agravează
 TABLOUL CLINIC (PERIOADA ICTERICĂ)
Debutează cu:
hepatosplenomegalie persistentă
urina hipercromă
scaunul acolic
TABLOUL CLINIC (PERIOADA ICTERICĂ) - HVB
semnele clinice de intoxicație se intensifică (greață
permanentă, vomă repetată, cefalee, oboseală, dureri
în ribordul costal drept
în cazuri grave apar semne hemoragice (peteșii,
hemoragii nazale, gingivale, nazale, menstruații
abundente)
Se asociază manifestări a căilor biliare, cardiace,
renale, neuropsihice, cutanate și afectarea
pancreasului
TABLOUL CLINIC (PERIOADA DE CONVALESCENȚĂ) - HVB
începe cu decolorarea peste zi a urinei
colorarea scaunului până la normal
dispariția treptată a icterului în ordinea inversă
apariției
durerile și sensația de greutate
în ribordul costal drept,
slăbiciunea generală moderată
mai persistă
TABLOUL CLINIC (HVC)
Pe rioada de incubație – 7-140 zile ș i peste
(posttransfuzional – 7-50 zile).
 TABLOUL CLINIC (HVD)
COINFECȚIE
Perioada de incubație – ca și în HVB
Perioada preicterică – 1-14 zile
debut acut
febră 38-39C
Sindroamele dispeptic, astenic,
artralgic, hepatomegalia, mai rar splenomegalia
sunt accentuate chiar de la debut
Prezența urinei brune și a scaunului aholic este
mai rar ca în HVB
 TABLOUL CLINIC (COINFECȚIE) - HVD
Perioada icterică – 5-6 săptămâni:
se menține subfebrilitatea 7-12 zile
simptomele sindromului dispeptic și astenic devin
mai accentuate
durerile în rebordul costal drept devin mai violente
icterul se intensifică
Perioada de convalescență este de lungă durată,
urmată de vindecare în 80-95% cazuri
 TABLOUL CLINIC (SUPRAINFECȚIE) - HVD
Perioada de incubație – 1-2 luni
Perioada preicterică – 3-5 zile
debut acut
febră 38-39C
sindroamele dispeptic, astenic, artralgic,
hepatomegalia, splenomegalia se întâlnesc în 100%
cazuri
evoluția bolii este ondulată, cu agravare multiplă
clinică și biochimică
apare sindromul edematos-ascitic

Evoluția spre vindecare este rară, de regulă se

produce cronicizarea cu trecere în ciroză hepatică
Completați sindroamele și simptomele specifice
Hepatitele virale
Sindromul
acute B, C, D
_______________

Sindromul

_______________

Sindromul

_______________

Sindromul

_______________
PROGNOSTIC ŞI SECHELE ÎN HEPATITELE VIRALE
Însănătoşire completă (85—90%) - HVB
Consecinţe (convalescenţă prelungită,
hepatomegalie, dischinezie, inflamaţia căilor biliare)
Continuarea procesului infecţios:
trecere în forme trenante (3-6 luni)
stare de purtător cronic asimptomatic (5—8%)
hepatită cronică (3—5%)
ciroză hepatică (0,5—1%)
carcinom hepatocelular 0,4 -2 %)
 COMPLICAŢII
Insuficiență hepatică acută (coma)
anemie hemolitică
anemie aplastică
sindromul ascitic‑edematos
glomerulonefrită
miocardită, vasculită
colecistită
HVB
Rezultatul negativ pentru AgHBs nu infirmă diagnosticul de HVB
Decelarea doar a anti-HBc IgM – indicatorul infecției acute
Depistarea AgHBs și AgHBe confirmă infecția HVB
 DIAGNOSTICUL (HVC)
Teste specifice:
imunologice - AC anti–HVC IgM, AC anti–HVC IgG
testul ELISA – Ag core al VHC (Ag VHC)
PCR – ARN-VHC cantitativ și calitativ, indicat în
diagnosticul hepatitelor acute la seronegativi.

ARN viral poate fi detectat în sânge

după 1-2 săptămâni de la infectare.
DIAGNOSTICUL POZITIV (HVD)

MARKERII SPECIFICI:
HVD – AgHBs, AgHBe, AgVHD, anti-HBe, anti-HBcor
IgM, anti –HBcor IgG, anti-HVD IgM, anti – HVD IgG
 ENUMERAŢI NEVOILE PERTURBANTE ÎN
ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU HEPATITE VIRALE
B,C,D ÎN BAZA MANIFESTĂRILOR CLINICE
STUDIATE
 TRATAMENTUL HV ACUTE
Internarea obligatorie în staţionar.
Regimul de activitate I—III - regim la pat pe toată
perioada acută, cu repaos relativ în perioada de
convalescenţă.
Dieta nr. 5 a, apoi 5 b, la externare dieta 5
 TRATAMENTUL PATOGENETIC
Terapia de detoxifiere - perfuzii i/v cu soluţii de
Glucoză 5%, soluţie Fiziologică 0,9%, Ringer lactat,
Acesol, Hepasol, Hepasteril, Aminosol
Remedii hepatoprotectoare - Riboxină, Hepatofalc,
Ursofalc
Hemostatice – Etamzilat, Acid aminocapronic
Enterosorbenți - Bilignina, Enterodeză, Cărbune
activat, Polifepan
Spasmolitice – Papaverină, No-șpa
 TRATAMENTUL ETIOLOGIC
Preparatele interferonului A - Reaferon, Roferon,
Intron A, Welferon, Lamivudină, Pacovirină
Imunomodulatoare – Timozin, Timalin, Timactid
Inductori de interferon – Amixin, Cicloferon
COMPLETAȚI:
 PROFILAXIA NESPECIFICĂ
Măsuri față de sursa de infecție:
depistarea precoce a bolnavilor
internarea obligatorie în spitalul sau secţia de boli
infecţioase
supravegherea persoanelor de contact cu examenul de
laborator pentru depistarea portajului sau vaccinare
excluderea persoanelor de contact de la donare de
sânge timp de 6 luni
 PROFILAXIA NESPECIFICĂ
examinarea donatorilor la markerii specifici
testarea personalului medical, gravidelor şi altor
grupe de risc, pentru depistarea infecţiei cu virusul
hepatic B, C, D
dispensarizarea reconvalescenților timp de 1 an
(control clinic, biochimic şi
serologic la 1, 3, 6, 12 luni)
 PROFILAXIA NESPECIFICĂ
Măsuri față de căile de transmitere:
utilizarea utilajului medical de unică folosință
(getabile)
respectarea normelor de sterilizare a
instrumentarului medico-chirurgical
organizarea corectă a lichidării inofensive a
instrumentarului medical uzat
protecția efectivă a tegumentelor, mucoaselor
personalului medical
evitarea utilizării obiectelor de igienă personală
folosite de alte persoane
 PROFILAXIA NESPECIFICĂ
limitarea transfuziilor de sânge și derivatelor lui
executarea tatuajelor sau piercing-ului de către
specialiști autorizați cu instrumente sterile
evitarea înțepăturilor accidentale cu ace
contaminate
folosirea prezervativului pentru protejarea
infectării pe cale sexuală
 PROFILAXIA NESPECIFICĂ
Măsuri față de masa receptivă:
testarea donatorilor de sânge, spermă, țesuturi,
cornee, organe
promovarea modului sănătos de viață
evitarea utilizării în
comun a drogurilor
injectabile
 MĂSURI POSTACCIDENT
În caz de accidentare prin înțepare sau stropire se
recomandă:
favorizarea sângerării
spălarea abundentă a plăgii cu apă în get
aplicarea dezinfectantelor timp de 5 minute sub
formă de comprese sau în ploaie (clorhexidină 0,05%
sau alcool etilic 70%, apă
oxigenată 3%
 PROFILAXIA SPECIFICĂ (HVB)
Se utilizează vaccinul ENGERIX‑ B
la copii - 0-2-4-6 luni câte 0,5 ml conform calendarului
de vaccinări
la adulți – o-1-6 luni câte 1,0 ml
Durata imunității postvaccinale este de până la 5 ani cu
revaccinări ulterioare.
În caz de imunizare de urgenţă se administrează 3 doze
la interval de o lună (0-1-2), cu rapel la 1 an.

Selectarea persoanelor pentru imunizare se efectuează

după testarea la marcherii hepatici fiind vaccinate
persoanele cu rezultate negative la marcherii AgHBs şi AC
anti‑HBs.
 PROFILAXIA SPECIFICĂ (HVC, HVD)
Profilaxia specifică în hepatita virală C rămâne o
problemă nerezolvată.
Vaccinul cu virusul VHC are un efect protector
pasager și inconstant.

În profilaxia specifică a hepatitei virale D se utilizează

vaccinul contra hepatitei virale B.
 SOLUŢIONAŢI CAZUL CLINIC
Pacientul C., 50 ani este bolnav de 6 zile, când a scăzut pofta de mîncare, a
apărut greaţa, cefaleea, durerile în rebordul costal drept. La a 5-a zi de boală
urina s-a întunecat, la a 6-a zi a apărut icterul. La a 7-a zi a fost internat la spitalul
de boli infecţioase cu: anorexie, greaţă, vomă repetată, cefalee, vertijuri,
slăbiciune generală pronunţată, somnolenţă. Obiectiv: bolnavul este apatic,
adinamic, la întrebări răspunde corect, dar cu întârziere. Se determină un icter
pronunţat. Ps 90 b/min. T/A 90/50. Abdomenul moale, dureros în regiunea
hipocondriului drept. Ficatul moale, mărit cu 1 cm, dureros la palpare. Cu 3 luni
în urmă a extras un dinte la stomatolog.
1.Ce maladie suspectaţi. Argumentaţi.
2.Ce date pot confirma diagnosticul etiologic și
care vor fi măsurile întreprinse față de bolnav?
 BIBLIOGRAFIE

Sv. Cobîleanschi, Boli infecțioase, Chișinău, 2010

M. Ciotan ,,Boli infecţioase”, Editura medicală Naţională, Bucureşti, 2002.
V. Ivanova, Boli infecţioase, Sanct-Peterburg, Foliant, 2002.
E. Şuvalova, Boli infecţioase, Moscova, Medicină, 2001.
E.Rebedea, Boli infecţioase, Bucureşti, Editura Medicală, 2000
Hepatita virală B, C, D acută la adulţi, Protocoale clinice naţionale, 2012.
 ÎN BAZA SURSELOR BIBLIOGRAFICE STUDIATE
ELABORAŢI UN COMUNICAT

Dietoterapia
în hepatitele virale
acute
MULȚUMESC!