Stomatologie,

romanofoni

Dereglările cronice de
nutriție la copii

Alexandru VOLOC,
dr. hab. șt. med., profesor universitar
 Dereglările cronice
de nutriție la copii
Definiție
DEREGLĂRI CRONICE dE NUTRIŢIE
- Sunt afecţiuni cronice caracterizate prin
întârzierea sau oprirea creşterii ponderale,
staturale sau mixte pentru o perioadă mai mare
de o lună cu o diferenţă care depășește 10%
valorile medii ale vârstei.
 Formele de distrofii

DISTINGEM 3 FORME DE DISTROFII:

1. Hipotrofia – încetinirea, stagnarea
creşterii ponderale;
2. Hipostatura – stagnarea neuniformă
ponderală şi staturală;
3. Paratrofia – masa excesivă
 CLASIFICAREA MALNUTRIŢIEI
(după OMS)

DUPĂ ORIGINEA LOR:

I. Hipotrofie congenitală prenatală (intrauterină);
II. Hipotrofie postnatală (dobândită);
III. Hipotrofie mixtă (prenatal-postnatală)
 I. HIPOTROFIA CONGENITALĂ:

1. Forma neuropatică;
2. Forma neurodistrofică;
3. Forma neuroendocrină;
4. Forma encefalopatică.
 II. HIPOTROFIA DOBÂNDITĂ

◊DUPĂ GRADUL DE SEVERITATE:

A. Malnutriţie uşoară – gradul I (10%-20%);
B. Malnutriţie medie – gradul 2 (20%-30%);
C. Malnutriţie severă – gradul 3 (mai mult de 30%).
 FORME CLINICE:

A. Malnutriţie proteinocalorică severă

(marasmul);
B. Malnutriţie proteică severă
(kwashiorkor)
 MODALITĂŢILE DE PRODUCERE

A. Deficit de proteine;
B. Deficit caloric global;
C. Deficit mixt de proteine şi calorii
 ETIOLOGIE
HIPOTROFIA CONGENITALĂ – consecinţa diferitor factori:
- Afecţiunile şi noxele profesionale în timpul gravidităţii;
- Gestozele gravidelor;
- Anomaliile placentei;
- Alimentaţie deficitară;
- Factori ereditari
- Mutaţii cromozomiale;
Maladii genetice determinate:
• mucoviscidoza
• celiachia
• galactozemia
• etc.
 HIPOTROFIA DOBÂNDITĂ

I.FACTORI EXOGENI
ALIMENTĂRI CANTITATIVI:
1. Hipogalactie maternă;
2. Diluţii incorecte a laptelui praf
3. Aport insuficient cantitativ, dominat de vomitări
cronice;
4. Copii anorexici;
5. Tulburări neuropsihice (de glutiţie, de supt...)
 ALIMENTARI – CALITATIVI:

1. Aport insuficient de proteine;

2. Exces de făinoase;
3. Aport insuficient de grăsimi etc.
 TOXICO – INFECȚIOȘI

1. Infecţii respiratorii recidivante,

pneumonii, infecţii urinare;
2. Tulburări gastrointestinale cronice,
boli diareice;
3. Administrarea excesivă şi de lungă
durată a antibioticelor.
 NEGLIJARE DE REGIM, INGRIJIRE ŞI
EDUCAŢIE:

1. Neglijarea regimului fiziologic de

alimentaţie;
2. Trecerea precoce la o alimentaţie
necorespunzătoare vârstei
 II. FACTORII ENDOGENI

- Anomalii de dezvoltare ale organelor şi

sistemelor
- Afecţiuni metabolice ereditare
- Stări imunodeficitare congenitale
- Sindrom de malabsorbţie
- Boli endocrine
 TABLOUL CLINIC
(1)
• URMĂTOARELE SINDROAME:
1. SINDROMUL DEREGLĂRILOR TROFICE
- Subţierea stratului celulo-adipos
- curba ponderală aplatizată
- deficienţa ponderală şi dereglări ale
proporţiilor constituţionale (indexul Ciuliţki-
Erisman) sunt scăzute
- turgorul ţesuturilor diminuat şi prezente
semne de hipovitaminoză (A, B1,B2, B6, D, P,
PP).
 TABLOUL CLINIC
(2)

• SINDROMUL DEREGLĂRILOR DIGESTIVE:

- scăderea poftei de mâncare până la
anorexie
- dereglări de scaun
- disbioza intestinală
- toleranţă scăzută faţă de alimente
- semne de maldigestie în coprogramă
 TABLOUL CLINIC
(3)
• SINDROAMUL DISFUNCŢIEI
SISTEMULUI NERVOS CENTRAL:
- dereglări ale tonusului emoţional şi al
comportamentului
- activitate motorie redusă
- predominarea emoţiilor negative
- dereglări ale somnului şi ale
termoreglării
- retard psihomotoric
- hipo şi distonie musculară.
 TABLOUL CLINIC
(4)
• SINDROMUL DEREGLĂRILOR HEMATOPOETICE ŞI
SCĂDEREA REACTIVITĂŢII IMUNOLOGICE:
- anemii deficitare
- stări imunodeficitare secundare
- tendinţa spre evoluţii nemanifestate,
atipice ale maladiilor acute infecţioase
 HIPOTROFIA DOBÂNDITĂ
Indicii Gradul I Gradul II Gradul III

Deficit de masă corporală 10% - 20% 20 – 30 % 30 – 40%

IP (greutatea reală/greutatea 0,90 – 0,76 0,76 – 061 Sub 0,70

ideală)

Indicele Ciulițchi +5 – 10 10 - 0 0

Indicel ponderal 0,9 – 1,1 și

Indicele nutrițional
1,0 – 0,9
Vorbește de faptul că copiii sunt
eutrofici
 TRATAMENTUL HIPOTROFIILOR

1. Depistarea şi lichidarea cauzelor ce au

provocat distrofia
2. Stabilirea regimului zilei, îngrijire,
educaţie, masaj, gimnastică
3. Dietoterapie
4. Vitaminoterapie, fermentoterapie,
tratament stimulator şi simptomatic
5. Lichidarea focarelor de infecţie
6. Tratamentul maladiilor asociate
 DIETOTERAPIA

• ETAPA I
– de tatonare a toleranţei digestive (repaos
şi alimentaţie minimă)
• ETAPA II
– de îmbogăţire a raţionului zilnic prin aport
caloric crescut (etapa intermediară);
• ETAPA III
– de revenire la un regim alimentar obişnuit
 ETAPA I
• Se calculează volumul alimentar pentru 24 ore ce
constituie:
- 170-200 ml pentru fiecare kg greutate a masei corporale
reale sau 1/5 din masa reală, dar nu mai mult de un
litru în 24 ore.
- Pentru gradul I de hipotrofie se distribuie 2/3 din 1/5 a
masei reale a corpului
- Pentru gradul II – ½ din 1/5 a masei reale a corpului
- Pentru gradul III – 1/3 din 1/5 a masei reale a corpului
- Insuficienţa de alimente se completează zilnic până la
volumul necesar cu lichide.
 Durata I etape

• DURATA PRIMEI ETAPE:

3-5 ZILE
La 1 kg masa reală, copilului îi revine:
 PROTEINE: 0,7-1,2 – 2,0 g/kg
 LIPIDE: 2,0-3,0 – 4,0 g/kg
 GLUCIDE: 8,0-10,0 – 11,0 g/kg
 CALORII: 60,0-80,0 – 100,0 kkal
 ETAPA II

• ETAPA II
(Îmbogăţirea regimului alimentar).
Copilul primeşte volumul complet de
alimente pentru 24 ore:
- 2/3 sau ½ din amestecul de bază
şi
- 1/3 sau ½ din amestecul curativ
 ETAPA III

• CORIJAREA METABOLISMULUI
PROTEIC TIPUL DE ALIMENTAŢIE
PROTEINE, g/kg GRĂSIMI, g/kg
GLUCIDE, g/kg ALIMENTAŢIA
NATURALĂ 3,0 4,0-4,5 12 ALIMENTAŢIA
ARTIFICIALĂ 4,0 4,0-4,5 12
ALIMENTAŢIA MIXTĂ 3,5 4,0-4,5 12
 Corijarea metabolismului proteic

Tipul de alimente Proteine (g/kg) Grăsimi (g/kg) Glucide (g/kg)

Alimentația 3,0 4,0 – 4,5 12
naturală
Alimentația 4,0 4,0 – 4,5 12
artificială
Alimentația 3,5 4,0 – 4,5 12
mixtă

Pe măsura adaptării, se corijează pe parcurs astfel:

• PROTEINE 3,5 - 4,0 g/kg
• LIPIDE 5,0 – 6,0 g/kg
• GLUCIDE 12,0 – 13,0 g/kg
În ultima etapă se corijează metabolismul glucidic:
• PROTEINE 3,5 - 4,0 g/kg
• LIPIDE 5,0 – 6,0 g/kg
• GLUCIDE 13,0 – 15,0 g/kg
• CALORII 120,0– 130,0 kka
 ETAPA III
• Revenirea la un regim alimentar optim,
corespunzător vârstei biologice.
• Amestecurile curative se înlocuiesc cu
cele fiziologice.
La 1 kg masa reală revin:
PROTEINE: 4,0 - 4,5 g/kg
LIPIDE: 6,0 – 6,5 g/kg
GLUCIDE: 15,0 – 16,0 g/kg
CALORII : 130,0– 150,0 kka
 Hipostatura.
Definiție 
Hipostatura
• Se considera ca un copil are statură mică dacă înălțimea sa se
înscrie sub percentila 3 pe un grafic de creștere corespunzător
vîrstei (cu alte cuvinte, este mai scund decît 97% dintre copiii de
aceeași varsta și același sex).
• Talie mai mică cu 2 DS faţă de media pentru vârstă sau o rată de
creştere necorespunzătoare (sub 4,5cm/an peste vârsta de 4 ani).
 Hipostatura
(continuare)
Cea mai rapidă fază a creșterii se petrece in viața intrauterină.
După naștere viteza de creștere scade treptat.
Lungimea normală a nou-nascutului este de aproximativ 51 de
cm;
La 1 an, înalțimea medie este de 75 , la 2 ani de 88 cm iar la 3 ani
de 96 cm.
După vîrsta de 3 ani și pînă la pubertate, creștera liniară continuă
cu o viteza relativ constantă de 5 cm/an.
 Cauzele hipostaturii la
copii
• Statura mică familială: Copiii cu statură mică familială se nasc
cu un bagaj genetic  ce determină o înalțime mică, și au, în
general, părinți care la rîndul lor sunt scunzi.
• Intarziere constituțională în creștere: Acești copii au o greutate
normală la naștere dar creșterea lor este încetinită în primii ani
de viață. Începînd cu vîrsta de 3 ani și pînă la pubertate acești
copii au o viteză de creștere adecvată. Vîrsta osoasă este, de
obicei, întîrziată iar pubertatea se instalează mai tîrziu decît
in mod normal. Acest
lucru permite o crestere prepubertara prelungita, fapt ce va
determina, in final o inaltime normala la varsta adulta
• Malnutritia: Malnutritia este, in intreaga lume, cea mai frecventa
cauza de hipostaturalitate . Deficitele nutritionale determina si
greutate scazuta, care este mai pregnanta decat
hipostaturalitatea.
 Cauzele hipostaturii
2
• Diverse boli si afectiuni: Bolile cronice si afectiunile sistemului
nervos, circulator sau digestiv pot conduce la hipostaturalitate.
Acelasi lucru este valabil si pentru afectiunile hepatice, renale, sau
bolile tesutului conjunctiv.
• Nanismul psihosocial: Hipostaturalitatea sau cresterea intarziata
pot sa apara si in asociere cu privarea emotionala (copii abuzati,
institutionalizati, etc.)
• Boli genetice: Asociaza hipostaturalitate si anumite boli genetice,
precum sindromul Turner, sindromul Down, sindromul Russell-Silver
sau Prader-Willi
• Prematuritatea si retardul de crestere intrauterina Copiii cu
retard de crestere intrauterin, desi, de obicei, majoritatea
recupereaza deficitul, 30% pot ramane cu o statura mai mica.
Tratamentul cu hormon de crestere are efect. Prematurii, cel mai
adesea, recupereaza in 1-2 ani.
 Cauzele hipostaturii
3
• Afectiuni endocrinologice:  Cele mai importante cauze
endocrinologice de hipostaturalitate sunt deficitul de hormon de
crestere si cel al hormonilor tiroidieni (hipotiroidismul).
• Hormonii tiroidieni sunt foarte importanti pentru cresterea normala
iar copiii cu hipotiroidism au o viteza de crestere foarte scazuta,
varsta osoasa intarziata si un aspect dizarmonic.
Copiii cu deficit al hormonului de crestere prezinta proportii normale
dar par mai mici decat varsta lor cronologica.
• Alte cauze: Hipostaturalitatea se poate asocia si cu deficitul de
crestere in viata intrauterina sau cu afectiuni ale aparatului osos sau
articular (ostreo si condrodistrofii)
 Simptome asociate cu
hipostaturalitatea copilului
• Înălțimea, greutatea și circumferința craniană a copilului
nu progresează normal, în conformitate cu curbele de
creștere standard.
• Unele abilitați fizice, precum
răsucitul, statul în sezut, ridicatul
în picioare, mersul, se dezvoltă
cu întîrziere.
• Pot apărea întarzieri în dezvoltarea mentală și integrarea
socială.
• Apariția caracterelor sexuale secundare (părul facial la
băieți, dezvoltarea sînilor la fete) este întîrziată la
adolescență.
 Unii factori etiologici
ai hipostaturii
• B. Faciesul: dismorfism facial-cromozomopatii,
sindroame dismorfice congenitale
• C. Tiroida: guşa
• D. Sistem nervos: reducerea câmpului vizual –
tumoră cerebrală
 Examinări paraclinice

• Radiografia de pumnului stîng pentru determinarea vârstei

osoase. Vârsta osoasă normală sugerează o cauză cu
debut prenatal, iar o vârstă osoasă întârziată o suferinţă
postnatală.
• -Investigaţii pentru talia mică cu debut prenatal:
cariograma, testul Barr, determinarea titrului de anticorpi
specifici (antitoxoplasma, antirubeolă, antivirus
citomegalic) confirmă o infecţie congenitală (sindromul
TORCH).
• -Investigaţii pentru talia mică cu debut postnatal:
hemogramă,VSH, electroliţi, TGO, TGP, uree, creatinină,
radiografii de schelet, hormoni tiroidieni, STH cu stimulare,
test de sudoraţie.
 Tratamentul
• Terapia cu hormon de creştere- indicată atâta timp cât
cartilagiile de creştere sunt deschise.
• Terapia este considerată eficace dacă se înregistrează o
accelerare a ratei de creştere staturală de peste 4-5
cm/an.
 Consecințe

• Cresterea fizica deficitara poate duce la alte

probleme de dezvoltare.
• Tipul si severitatea problemelor poate varia in randul
copiilor.
• Poate duce la dezvoltarea deficitară a creierului, in
special la copiii sub varsta de un an. Dezvoltarea
deficitară a creierului poate face ca copilul să invețe
și să însușească informația cu dificultate față de alți
copii de vîrsta sa .
• Poate regresa din punct de vedere social.
• Abilitățile de comunicare verbală pot fi sub medie.
 Anemiile deficitare

Anemia feripriva
(ferodificitară)
Cea mai frecventă formă de anemie la vârsta de
sugar și copil mic legată de carența de fier din
organism, reprezentând 90% dintre anemiile
copilului. Reducere a nivelului hemoglobinei sub
limita inferioară a valorilor de referință raportate
pe grupe de vârstă.
 Etiologia A F

 Prematuritate
 Anemie gravă şi de durată la gravidă
 Insuficienţa de fier în alimentaţie (introducerea timpurie a
alimentaţiei artificiale, alimentaţie preponderent cu lapte de
vaci sau capre, cu amestecuri neadaptate, făinoase, lactate
sau dietă lacto-vegetariană, dietă neechilibrată) ·
 Maladii inflamatorii cronice ale intestinului,
 Dereglarea transportului şi utilizării Fe în organism (hipo şi
atransferinemia, enzimopatii, procese autoimune)
 Maladiile parazitare.
 Clasificarea AF
Conform gradului de severitate
 AF uşoară Hb - 120-91g/l (copil > de 6 ani)
Hb - 110-91g/l (copil < de 6 ani)
 AF medie Hb - 90-71g/l
 AF gravă Hb - 70-51g/l
Conform grupului de risc
a) Copiii prematuri.
b) Copiii din sarcină multiplă sau asociate cu gestoze, insuficienţă feto-
placentară, complicaţii ale patologiilor cronice la gravidă.
c) Copiii cu hipotrofie.
d) Copiii cu rahitism.
e) Copiii frecvent bolnavi.
f) Copiii cu dismicrobism intestinal şi alergie alimentară.
g) Copiii alimentaţi artificial.
h) Copiii cu creştere accelerată.
 Manifestări clinice

Sindromul anemic
• Paloare a tegumentelor
• şi a mucoaselor.
• Dispnee.
• Tahicardie.
• Suflu sistolic funcţional
la apex.
• Fenomene neurastenice.
 Manifestări clinice
Sindrom sideropenic
• Modificări epiteliale
• Piele uscată
• Unghii fragile
• Păr fragil
• Căderea părului
• Stomatită şi glosită
• Stomatită angulară (crăpături în colţul gurii)
• Fisuri ale călcîilor
• Disfagie - înghiţire dificilă şi senzaţie de “nod în gît”
• Dereglări ale absorbţiei intestinale – dispepsie, garguimente intestinale
• Perversiuni ale gustului (“pica chlorotica“) şi mirosului
• Reacţii vegeto-vasculare.
• Scăderea imunităţii locale
 Examenul paraclinic
 Analiza generală a sîngelui, inclusiv reticulocitele, trombocitele.
 Fe seric.
 Examenul coproparazitologic.
 In caz de necesitate: Feritina serică. Analiza biochimică a sîngelui:
bilirubina totală şi fracţiile ei, ureea, creatinina, ALAT, ASAT,
LDH generală, K, Na, Ca.
 Analiza generală a urinei.
 ECG.
 Ultrasonografia abdominală.
 Tratamentul AF

Preparate de Fe
< 5 ani- 4-6 mg/kg/24ore
5-12 ani - 75-100 mg/24ore
12-18 ani -150-200 mg/24ore
 Anemia B12 deficitară
Vitamina B12 sau cobolamina, face parte din familia
vitaminelor B, fiind necesară pentru funcționarea
sistemului nervos și sinteza hemoglobinei, substanța
prezentă în eritrocite, totodată participă în
metabolismul normal al lipidelor și proteinelor.
Deficitul acestei vitamine în organism duce la
anemia B12 deficitară
Rezervele vitaminei B12 în organism, sunt de 3-5 mg
, la copii, rezervele ajung pe 2-3 ani. Necesitățile
zilnice ale organismului în vitamina B12 sunt de 3-5
micrograme.
 Factori declanșatori ai anemiei B12
• Malnutriție severă prelungită
• nou născuți de mame cu anemie B12 deficitară
• Deficit al factorului intrinsec
• Deficit ereditar
• Sindromul Zollinger-Ellison)
• Sindromul de stază
•  Boala Crohn
• Deficit genetic al
transcobolaminei II
 Tabloul clinic
1 2
Sindromul
Sindromul anemic gastrointestinal
• tegumente gălbui ca ceara – anorexie
• fatigabilitate generală – dureri în regiunea
• vertij, cefalee, acufene 3 epigastrică
• palpitații, dispnee la efort – dereglări dispeptice
• – constipații în alterare cu 
paliditatea tegumentelor
diaree
• tahicardie, suflu sistolic la – discomfort și usturimi în
apex de origine funcțională regiunea limbii,

Sindromul neurologic
– slăbiciuni în mâini și picioare mai jos de genunchi, ,,picioare de vată’’
– parestezii
– senzația de mîini și picioare reci
– incontenență urinară sau fecală
– psihoze miegaloblastice în urma acumulării acidului metilmalonic
– febră 38-39º C apărută ca rezultat al hiperdistrucției sporite a
eritrocariocitelor
 Investigații de laborator

 Analiza generală a sângelui denotă:

• Hemoglobina și eritrocitele sunt scăzute
• Indicele de culoare este mai mult de 1
• Tendință spre leucopenie și trombocitopenie
• Formula leucocitară este în limitele normei
• Reticulocitele pot fi în normă, sau scăzute
Morfologia eritrocitelor
Puncția medulară la necesitate.
 Tratamentul

• Tratamentul în anemia B12 deficitară se

efectuează prin administrarea vitaminei B12.
 Anemia prin deficit de acid folic

Anemia prin deficit de acid folic, este una din anemiile mai rar întâlnite,
dar o putem determina la orice vârstă. Acidul folic este termolabil, se
conține în toate alimentele, dar sursa principală fiind legumele, fructele,
sucurile proaspete. Absorbția acidului folic are loc în porțiunea inițială a
intestinului subțire.
Rezervele de acid folic în organism sunt de 2-10 micrograme, aceste
rezerve sunt suficiente organismului timp de 4-6 luni. Necesitățile zilnice
la copii – 50 micrograme/ kg corp.
 Etiologia

folosirea frecventă în alimentație a laptelui de

capră (el nu conține acid folic).
gravidele în perioada de gestație și-n timpul
lactației.
 enterită cronică
sindromul de malabsorbție
enteropatia glutenică
 Tabloul clinic
1 2
Sindromul anemic
• tegumente gălbui ca ceara
• Fatigabilitate generală
• vertij cefalee acufene
• palpitații, dispnee la efort
• paliditatea tegumentelor
• tahicardie, suflu sistolic la
apex de origine funcțională
Sindromul gastro-intestinal
• anorexie
• dureri în regiunea
apigastrică
• dereglări dispeptice
• constipații în alterare
cu diaree
• discomfort și usturimi în
regiunea limbii, la
consumarea alimentelor
picante ( în perioada
dereglărilor atrofice, limba
capătă culoarea purpurie,
cu focare de inflamație, cu
apariția unor ulcerații pe
părțile laterale ale limbii,
mai apoi are loc atrofia
papilei, limba este netedă,
lucioasă ,,dată cu lac’’-
Glosita Hunter, întălnită în
25% cazuri.
Obezitatea la copii
 Obezitate: Definiție

• Obezitatea este o afectiune complexa,

multifactorială, caracterizată prin creșterea
greutății corporale pe seama țesutului
adipos.
• În ultimele decade, a devenit una dintre
cele mai frecvente boli de nutritie din
lume, avand amploarea unei pandemii,
conform, fiind considerata boala secolului
XXI (raportului OMS 2011)
 Epidemiologie

• La nivel global 42 000 000 copii sub vîrsta

de 5 ani sunt supraponderali.
• Această cifră în foarte scurt timp va ajunge
la 70 000 000 (
https://www.thelancet.com/journals/lanchi/
article/PIIS2352-4642(21)00204-2fulltext
)
Copil paratrofic
 Patogenie

Obezitatea este o boala plurifactoriala, aparitia sa

presupunand interactiuni multiple intre factori genetici,
sociali, comportamentali, psihologici, metabolici, celulari
si moleculari (Cabalerro, 2005), in urma carora se
produc modificari ale balantei energetice
• In aparitia obezitatii sunt implicati:
• factorii individuali (genetici, nervosi, psihici,
comportamentali, medicamentosi, metabolici, endocrini,
varsta) si factorii de mediu.
• Pe un teren genetic predispozant actioneaza factorii de
mediu sau ambientali (socioeconomici, culturali,
educationali si psihologici) care determina
comportamentul individului fata de obiceiurile alimentare
si activitatea fizica.
 Clasificare

Clasificarea etiopatogenica după Moran, 1997

• I. OBEZITATEA PRIMARA (comuna,
idiopatica, esentiala), 95 - 97%
• tipul comun (cu comportament alimentar
abuziv, sedentarism sau ambele), debuteaza
intre 4-6 ani, dar aspectul caracteristic este
realizat la pubertate;
• tipul „cushingoid" rar (2%); debut de obicei la
5- 6 ani;
• obezitatea pletorica familiala rara (5%),
debuteaza la varsta de sugar.
Tipul „cushingoid"
 Obezitatea secundară
• II. OBEZITATEA SECUNDARA (simptomatica, endogena, de cauza
cunoscuta)
• 1. Endocrina: sindrom Cushing, sindrom Stein-Leventhal, hipotiroidism,
insulinom
• 2. Hipotalamica: sindromul Babinski-Fronhlich
• 3. Boli genetice:
• 3.1. Obezitatea din sindroamele pleiotropice (obezitatea „simptom”)
• 3.1.1. Cu transmitere autosomal dominanta: sindromul Prader-Willi,
• osteodistrofia ereditara Albright, acondroplazie
• 3.1.2. Cu transmitere autosomal recesiva: sindromul Bardet-Biedl,
sindromul Fanconi, sindromul Cohen, sindromul Alström
• 3.1.3. Cu transmitere X-linkata: sindromul Turner, sindromul Mehmo
• 3.2. Obezitatea monogenica
• 3.3. Obezitatea poligenica
• 4. Boli de stocaj: glicogenoza de tip I von Gierke, sindrom Mauriac
• 5. Boli cu depunere particulara de tesut adipos: paralipodistrofia,
lipomatoza
 Obezitatea . Clasificare
(continuare)
• Clasificare in functie de distributia
topografica a adipozităţii:
·forma generalizata;
· formă ginoida(gluteo-femurala);
· forma androida( centrala, abdominala, viscerala)
·forma facio-tronculara

• -Clasificare după criteriul evolutiv:

·obezitate statica;
·obezitate dinamica.

• -Clasificare dupa criteriul histologic:

·obezitate hiperplazica (numarul adipocitelor create
progresiv si se stabilizează la un nivel superior);
·obezitate hipertrofica (numarul adipocitelor este
normal, volumul lor fiind însă mult mai mare decât la
normoponderali).
 Tablou clinic
A) DATELE ANTROPOMETRICE CARACTERISTICE OBEZITĂŢII
sunt:

• Greutate în exces faţă de talie, exces de greutate faţă de

greutatea ideală a vârstei;
• Talie normală sau chiar crescută faţă de media vârstei;
• Circumferinţa braţ mediu superioară valorilor vârstei;
• Grosimea ţesutului adipos subcutanat crescută faţă de valorile
normale vârstei;
• Maturaţia sexuală şi somatică( vârsta osoasă) normale sau
accelerate.
 Aspectul somatic

• B. ASPECTUL SOMATIC:
Depunere de grăsime generalizată, simetrică, mărire de
volum şi distensie a abdomenului.
La adolescenţi se observă depunere accentuată de
grăsime şi în regiunea pectorală la băieţi şi pe fese şi
coapse la fete.
Pe flancuri şi coapse frecvent apar vergeturi
albicioase.
 Simptomatologie
• C. SIMPTOMATOLOGIE: ÎN GENERAL, STAREA DE
SĂNĂTATE ESTE BUNĂ.
• DACĂ EXISTĂ, SIMPTOMATOLOGIA SE
ÎNCADREAZĂ ÎN UNA DINTRE URMĂTOARELE
CATEGORII:
-PROBLEME PSIHOLOGICE:
• IMAGINE PROASTĂ REFERITOARE LA PROPRIA
PERSOANĂ, SENTIMENTE DE INFERIORITATE ŞI
RESPINGERE DIN PARTEA COLECTIVITĂŢII DE
COPII DE ACEEAŞI VÂRSTĂ, DEPRESIE,
FRUSTRARE, TENDINŢĂ LA COMPORTAMENT
ANTISOCIAL, IMATURITATE ÎN RELAŢIILE
FAMILIALE ŞI SOCIALE, HIPERDEPENDENŢĂ.
Simptomatologie
 Diagnosticul pozitiv

• ASPECTULUI CLINIC;
• DATELOR ANTROPOMETRICE
Menționate în prima parte a prelegerii
• GREUTATEA CORPORALĂ
• RAPORTATĂ LA GREUTATEA IDEALĂ;
• GREUTATEA CORPORALĂ RAPORTATĂ LA
TALIE;
• PERIMETRUL BRAŢ-MEDIU;
• GROSIMEA PLICII CUTANATE.
 Referințele de bază (după OMS) pentru
diagnosticul de obezitate

Vârsta IMC(M/T2)
 

băieţi fete
Sub 2 ani 20,9 19,81
2-5 ani 19,30 19,17
5-10 ani 24,00 24,11
10-15 ani 28,30 29,11
15-18 ani 30,00 30,00
 Tratamentul

• ABORDAREA TUTUROR PROBLEMELOR COMPLEXE ALE

COPILULUI ŞI ADOLESCENTULUI OBEZ ŞI NU DOAR A
PROBLEMEI EXCESULUI PONDERAL;
-Cooperarea cu bolnavul, familia şi şcoala;
-Modificarea mediului familial, a condiţiilor psihologice şi a
comportamentului alimentar;
-Promovarea şi încurajarea activităţii fizice ca atitudine de
durată şi nu doar pe perioada regimului de slăbire;
-Reducerea la minimum a medicaţiilor anorexiante şi a altor
măsuri medicamentoase;
-Promovarea stării de sănătate, a creşterii şi dezvoltării
normale a copilului şi adolescentului obez.
Stil american de viață
 PROTOCOLUL TERAPEUTIC
CUPRINDE:

• TRATAMENTUL DIETETIC;
B)PROGRAMUL DE ACTIVITATE
FIZICĂ;
C)TERAPIA COMPORTAMENTALĂ;
D)TRATAMENTUL MEDICAMENTOS;
E)TRATAMENTUL CHIRURGICAL;
F)TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR;
G)EDUCAŢIA NUTRIŢIONALĂ A
FAMILIEI.
A pune accentul pe legume și fructe și
activitate fizică sporită
 Rahitismul carențial
• Incidența rahitismului carențial în
Republica Moldova - 56,5%
– Sursa: Studiul epidemiologic asupra unui eșantion
din 200 de copii sub vârsta de 2 ani din nordul și
centrul Republicii Moldova, efectuat cu suportul
UNICEF și coordonarea INSERM U561,
Comitetul Internațional al metabolismului fosfo-
calcic și al Vitaminei D, Paris, Franța (Voloc A.,
Garabédian M., Chauliac M. et al. 1998, 1999,
2001).
 Deficitul de vit D în lume

• Deficitul de vitamina D a atins pragul de pandemie si

constituie o veritabila problema de sanatate publica
• Peste 1 miliard persoane în lume au deficit sau insuficiență
de vitamină D (M. Holick, 2015).

 CA – Canada
 AU – Аustralia
 CH- China
 IN – India
 KR – Koreea
 MA – Маlazia
 ME – Orientul Mijlociu
 MO – Моngolia
 NZ – Noua Zelandă
 NA – Africa de Nord
 NE – Europa de Nord
 USA – SUA
 Statusul vitamine D
(25(OH)D
≤ 30 nmol/L (12 ng/ml) status carențial

≤ 50 nmol/L (20 ng/ml) status insuficient

51 – 70 nmol/L (30 ng/ml) status optim

200 – 300 nmol/L (>60 ng/ml )

hipervitaminoza D !!!
 Definiție

Rahitism
Defect de mineralizare a țesutului pre-
osos nou format (țesutului osteoid) al
organismului în creștere cauzat în 90%
de Carența Vitaminei D.
Sursele de vit D
Metabolismul Ca
(A. Voloc
)
Rolul genotipului VDR
(A. Voloc)
Polimorfismul genetic al genei VDR la
nivel de promotor (SNPp).
Autor A. Voloc
 Polimorfismele nucleotidice unice (SNPp) :

Cdx-2 G/A, -1020 C/G și -1012 G/A

 Polimorfismul nucleotidic unic 1012 G/A

VDRp a fost asociat cu înălțimea la
adolescenți (d’Alèsio A,2005, Voloc A and
Garabédian M, 2005, 2016) și cu riscul
fracturilor la persoanele în vîrstă (Fang Y,
d’Alèsio A, 2005);
 Polimorfismul Cdx-2 G/A VDRp, a fost
asociat cu masă osoasă (Arai H et al. 2001, A.
Voloc et al.) și cu riscul de fracturi la
persoanele în etate (Fang Y et al. 2006);
 Factorii de risc*
(MS al RM, 2012)
• Predispoziția familială*: rahitism familial
• Vîrsta sugarului și copilului mic*
• Prematuritatea
• Anotimpul rece* (poluarea atmosferică ?!)NB: RUVB –XI- IV vit. D – stop!
• Maladiile sistemului gastro-intestinal (bolile de piele?!*, pielea neagră*)
• Maladiile diareice trenante, diareea cronică, sindromul de malabsorbție, disfuncții
biliare cu reducerea eliminării sărurilor biliare
• Afecțiuni (cronice*) renale – IRC cu dereglarea sintezei metaboliților activi ai vitaminei
D*
• Tulburări endocrine – tratamentul cu corticosteroizi
• Tratamentul cu Fenobarbital în perioada neonatală și a sugarului, (demineralizarea
osoasă rahitică în aport normal de vit. D, care este inactivat de către Fenobarbital
• Îngrijiri defectuoase
• Absența profilaxiei specifice antenatale*
• Factorii genetici (PNU al genei VDR)*
• Alți factori(religioși, vestimentari), dieta vegetariană/vegetaliană*
• Poziția geografică a țării
Tabloul clinic
 Imagine cu mătănii
condrocostale la sugar
 Imagine cu mătănii
condrocostale la copil
Pex corinatum, and pex
infundibuliform
Chifoză rahitismală
Torace ftizic (paralitic)
Genu varum
Genu varum
Braslete
 Manifestări radiologice

PRECEDĂ SEMNELE
CLINICE:
Semne metafizare
- Lărgirea bazelor metafizare
căpătînd aspectul unui
acoperiș de pagodă
- Lărgirea zonelor
radiotransparente
(punctelor de osificare)
 Oasele lungi

• LEZIUNI DIAFIZARE
(in formele severe)
-demineralizare osoasa cu trabecule
mai laxe
-dedublare periostala prin resorbtie
subperiostica (sugar 2-4 luni)
-corticala subtiata,diafiza ingrosata
prin manson lamelar subperiostic
(copil mai mare)
-membre inferioare: incurbarea
concavitatii interne care ajunge la
coxa vara, genu valgum / varus
 Modificări radiologice

fracturi spontane si necunoscute la coaste si

peroneu (rar)
-pseudofracturi sau liniile Looser-Milkman
(linii radiotransparente rectilinii si
perpendiculare la suprafata osului - rar)
 Modificări radiologice
rahitismale
Leziuni epifizare
- Retard de apariție a punctelor de osificare
- Puncte de osificare spălăcite cu contur
neregulat
 Modificări radiologice
rahitismale la nivel de bazin
Modificări radiologice
Modificări radiologice
rahitismale
Mătănii condrocostale
Modificări radiologice rahitismale
Fotorobotul unui individ cu toate
semnele rahitismale carențiale
 Clasificarea recomandată de către MS al RM
“Protocolul clinic standardizat pentru MF”,
octombrie 2012 (modificat)

Rahitismul evolutiv carențial (Vit. D sensibil) – determinat în 90% de

cazuri de carența de activitate* a vitaminei D (sinteza în piele sau primită
cu alimentația).
 Forma: calcipenică, fosfopenică, fără deviri importante ale concentrației P
și/sau* Ca
 Evoluție: acută, subacută, recidivantă, *
 Gradul de severitate: ușor, mediu, grav
 Perioada bolii: debut, stare, reconvalescență, sechelară
 Rahitism secundar:
 Boli hepatice, renale și obstructive ale* căilor biliare
 Sindrom de malabsorbție
 Boli metabolice (tirozinemie, cistinemie)
 Rahitism indus de fenobarbital (anticonvulsivante, glucocorticoizi...
 Rahitism carențial tardiv* - după vîrsta de 3 (după unii autori, după 7) ani
 Profilaxia antinatală
•  Măsuri nespecifice pentru toate femeile însărcinate: mod de
viaţă activ, alimentaţie raţională
•  Vitamina D3 - 500 UI pe zi în ultimul trimestru de sarcină în
timpul însorit şi 1000 UI în situaţii speciale (condiţii de trai
nefavorabile, alimentaţie defectuoasă, disgravidie), este
indicată femeilor din grupul de risc cu:
•  gestoze;
•  patologie SNC, care necesită terapie anticonvulsivantă;
•  patologie cardio-vasculară: malformaţii cardiace,
hipertensiune arterială, disfuncţii vegetative;
•  patologia aparatului gastro-intestinal, insuficienţă renală;
•  maladii ce necesită antibioticoterapie;
•  maladii endocrine.
•  Condiţii sociale nefavorabile
 Profilaxia postnatală
Măsuri nespecifice:
 regim corect al copilului:
- maxim plimbări la aer curat
- efort asupra sistemului osos
- masaj
- igienă perfectă;
 alimentaţie la sîn, la necesitate produse
lactate adaptate, diversificare corectă a raţiei
alimentare.
 Profilaxia specifică
postnatală
 Vitamina D - 500-700 UI pe zi, de la a 7-a-10-a zi de viaţă a
copilului, pe o durată de 24 luni;
 Vitamina D - 800-1000 UI pe zi pentru copii din grupul de
risc timp de o lună, apoi se reia cu 500 UI pe zi:
- Prematuritate
- Dismaturitate
- Malnutriţie congenitală
- Traumă intranatală, asfixie în naştere, hipoxie cronică
intrauterină. - Convulsii de orice origine
- Septicemie
- Icter neonatal prelungit
- Malformaţii congenitale gastro-intestinale, bronho-
pulmonare
 Profilaxia specifică
postnatală
- Diaree de etiologie diferită.
- Copii cu condiţii sociale precare, din instituţii
rezidenţiale
- Sugarii alimentaţi mixt sau artificial
-  vitamina D - 1000-1200 UI pe zi, pe
parcursul a 24 luni, la copilul născut
prematur;
-  vitamina D prin metoda stoss - 200 000 UI
per os la 2- 4, 6, 9, 12-24 luni (în cazuri
excepţionale, când nu este posibilă
administrarea zilnică orală a vitaminei D).
 Tratamentul RC
 Regimul corect al zilei.
 Dietă raţională - hrană la sân sau, la necesitate,
amestecuri lactate adaptate, diversificarea corectă a raţiei
alimentare.
 Efort asupra osului: masaj, exerciţii, gimnastică,
menţinerea copilului în stare de veghe pe suprafeţe tari.
 Vitamina D3 (picături apoase, uleioase, forme
injectabile).
 Tratamentul RC
Tratamentul rahitismului în diferite grade de
severitate:
 Rahitism uşor: vit. D3 - 2000-3000 UI pe zi,
durata tratamentului 30 zile.
 Rahitism moderat: vit. D3 - 3000-4000 UI pe zi,
durata tratamentului 35 - 40 de zile.
 Rahitism sever: vit. D3 - 4000-5000 UI pe zi,
durata tratamentului 40 - 45 de zile.
 Tratamentul RC
Tratamentul rahitismului în dependenţă de
evoluţie:
 evoluţie acută - 3000-4000 UI pe zi;
 evoluţie subacută - 2000-3000 UI pe zi.
În rahitismul sever se mai recomandă vitamina
D în doze stoss:
3 doze stoss câte 100 000 UI, fiecare doză
administrată la interval de 3 zile apoi, 1 doză
200 000 UI peste 30 zile, oral sau intramuscular.
 Tratamentul RC

• Tratamentul rahitismului la copiii

prematuri:
 vitamina D - 4000-500 UI pe zi;
 după tratament, în prezenţa semnelor
pozitive în evoluţia bolii, este indicată
continuarea profilaxiei rahitismului cu
vitamina D 1000 UI pe zi, până la vârsta
de 2 ani.
 Tratamentul suplimentar
• Tratament suplimentar
Preparate de calciu:
 glicerofosfat de calciu - 30-40 mg/kg pe zi;
 Carbonat de calciu sau gluconat de calciu - 30-
40 mg/kg pe zi; în cure periodice de 3-4
săptămâni.
 Iradiere cu raze ultraviolete - 1 dată pe zi, 10-20
de proceduri. NB: nu se face concomitent cu
administrarea dozelor terapeutice de vit D.
 Polivitamine (A, C, grupa B).
 Măsuri nespecifice
• Măsuri nespecifice:
 plimbări sistematice la aer curat;
 profilaxia traumatismelor;
 pentru prevenirea aspiraţiilor în timpul somnului, copilul se
întoarce pe o parte;
 în laringospasm - excitarea rădăcinii limbii.
 Tratamentul medicamentos de urgenţă:
 anticonvulsivante cu acţiune rapidă (Diazepam);
 anticonvulsivante cu acţiune lentă: Fenobarbital, Oxibutirat de
natriu şi Magneziu sulfat;
 corecţia hipocalciemiei: administrarea preparatelor de Ca, oral şi
intravenos (calciu gluconat până la 50 mg/kg/24 ore).
 Tratamente specifice:  după lichidarea sindromului convulsiv şi
normalizarea calciemiei este indicat tratamentul specific al
rahitismului cu doze terapeutice de vit. D.
 TRT medicamentos
de urgență
 Tratamentul medicamentos de urgenţă:
• anticonvulsivante cu acţiune rapidă: Diazepam;
• anticonvulsivante cu acţiune lentă: Fenobarbital,
Oxibutirat de natriu şi Magneziu sulfat;
 corecţia hipocalciemiei: administrarea preparatelor de
Ca, oral şi intravenos (calciu gluconat până la 50 mg/kg/24
ore).
 NB:
• după lichidarea sindromului convulsiv şi normalizarea
calciemiei este indicat tratamentul specific al rahitismului
cu doze terapeutice de vit. D.
 TRT complicațiilor

• Tratamentul complicaţiilor.
• Manifestările cardio-respiratorii.
• Măsuri simptomatice.
• Simptomele vor dispare odată cu
normalizarea calciemiei şi realizarea
tratamentului adecvat al rahitismului.
 TRT complicațiilor

• Tratamentul complicaţiilor.
• Deformările osoase. În deformările
osoase exprimate este indicată
intervenţia medicului ortoped, cu
realizarea corecţiilor ortopedice
specifice.
 Supravegherea medicală

 Supravegherea medicului de familie,

altor specialişti la necesitate.
 Monitorizarea în dinamică a
simptomelor principale ale rahitismului,
controlul în dinamica a hemoglobinei, Ca,
P, fosfatazei alcaline
 Examen radiologic pentru evaluarea
osteoporozei +-
VĂ MULȚUMESC !