TRAUMATISMELE

CRANIO-CEREBRALE (TCC)
 „Nici un traumatism
cranian nu este prea
sever pentru a dispera,
nici prea trivial pentru
a-l ignora”

Hipocrat
Papirus chirurgical al lui Edwin Smith

Acest document, scris dupa 1700 IHr

este considerat cea mai veche carte de
chirurgie si cuprinde un scrol de 10 m
lungime. Sunt discutate 48 de cazuri,
incluzand trauma cerebrale si spinale
Se gasesc detalii despre tratamentul
plagilor traumatice folosind paine
mucegaita pentru a preveni sau trata
infectiile.
1. TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE
MANAGEMENT-UL PRESIUNII
INTRACRANIENE (PIC)
 Epidemiologie
Principalele cauze ale TCC-urilor (CDC, 2017)
 După Langlois JA, et al. Traumatic Brain Injury in the Unites States: Emergency
Departament Visits, Hospitalization, and Deaths. Atlanta (GA): Centers for Disease
Control and Prevention, Natural Center for Injury Prevention and Control; 2004.
 In Europa, anual exista:

Dupã Maas I.R. Andrew: Neurosurgery, 76:67-80, 2015

 ETIOLOGIA TCC ŞI MECANISME DE
PRODUCERE
 Împrejurările în care se produc leziunile:

 accidente rutiere;

 accidente de muncă,
sportive;

 cădere;

 acte de agresiune;
 Epidemiologie

 aproximativ 2,5 milioane de oameni sufera un traumatism cranio-

cerebral in fiecare an in SUA

 TCC-urile au contribuit la decesele a peste 50.000 oameni/an

 in ultima decada, prezentarile la camerele de garda legate de

TCC-uri au crescut cu 70%

 in acelasi interval, mortalitatea a scazut cu 7%

 Epidemiologie

 250.000 de copii/an (<19 ani) au fost tratati pentru TCC-uri

legate de activitati sportive sau recreationale

 in ultima decada, diagnosticul de TCC a crescut cu 57% in randul

copiilor, probabil ca urmare a cresterii gradului de constientizare al
populatiei referitor la consecintele acestora
 Evolutie
 in cazul pacientilor cu TCC grav :
 1/3: decedeaza

 1/3: dizabilitate severa

 1/3: dizabilitate usoara – unii pot fi independent, desi de cele

mai multe ori nu se pot reintoarce la munca
 Fiziopatologia TCC

«Leziunea cerebrală traumatică este un proces, nu un eveniment.»

(Gennarelli, 1997)

Impactul mecanic produce o tulburare a:

- procesului dinamic al homeostaziei celulare cerebrale;
- a autoreglării.
BIOMECANICA TCC

• În timpul TCC energia cinetică este aplicată craniului într-un

mod foarte divers.

LEZIUNEA PRIMARĂ

 Forţa iniţială:
• acţiune directă, de contact;
• acţiune indirectă, prin:
o mecanisme: o mişcări de:
acceleraţie, translaţie,
deceleraţie; rotaţie;
 Mişcarea de translaţie:

 contuzii ale scoarţei (frontale şi temporale),

 rupturi de vase (contuzii hemoragice),

 ruperea venelor în punte hematoame subdurale;

 Mişcarea de rotaţie:
vasculare
leziuni difuze , de la scoarţă trunchi cerebral;
neuronale

 hemoragii peteşiale multiple;

 rupturi de axoni (mingi de retracţie);

LEZIUNEA SECUNDARĂ
 ISCHEMIE

Modificări extracelulare Modificări intracelulare

1.edem; 1. acidoză intracelulară;
2.vasospasm; 2. descărcare de aminoacizi
excitatori;
3. răspunsul inflamator;
 agregarea: 3. acumularea de calciu intracelular;

• eritrocitelor, 4. producţia de radicali liberi;

• trombocitelor; 5. peroxidarea lipidică;

 aderarea PMN de endoteliu; 6. lezarea proteinelor citoscheletului;
7. degradarea enzimatică;
8. moartea celulei;
9. repararea celulară;
Modificări de FSC şi PIC post TCC (după Myburg, 2003)
 CARACTERIZAREA TCC

TRĂSĂTURI ANATOMICE

 închise vs. deschise;

 focale vs. difuze:

 leziunile focale produc disfuncţii specifice ariei
lezate;
 leziunile difuze se asociază cu tulburări de
conştienţă, cognitive şi de memorie;

 hemoragice vs. nehemoragice;

 ale conţinătorului vs. ale conţinutului (TBI);

 LEZIUNI ÎNCHISE VS. LEZIUNI DESCHISE :

 Aprecierea unui TCC închis sau deschis şi-a pierdut din

valoarea diagnostică.

 Singurele TCC deschise sunt:

• fistula LCR;
• plaga cranio-cerebrală;

 O plagă a scalpului nu înseamnă că TCC este deschis.

Poate fi suturată într-un spital general.

 O fistulă LCR necesită îndrumarea pacientului într-un

departament de neurochirurgie.
EXAMINAREA PACIENTULUI CU TCC
Examinarea primara - la locul accidentului
 Examinarea secundară – se face după resuscitare:
 Prezentare clinica

 GCS (Glasgow Coma Scale):

 publicat de Teasdale si Jennett (1974)
 evalueaza gradul de constienta prin adunarea scorurilor din
fiecare din cele 3 categorii

Deschiderea ochilor Verbal Motor

4 spontan 5 orientat 6 executa comenzi
3 la zgomot 4 confuz 5 localizeaza stimulul
nociceptiv
2 la durere 3 neadecvat 4 se retrage de stimulul
nociceptiv
1 nici un raspuns 2 neinteligibil 3 flexie anormala
1 nici un raspuns 2 extensie anormala
1 nici un raspuns
 Prezentare clinica
 GCS (Glasgow Coma Scale):
 minim = 3 maxim = 15
 scor ≤ 8 inconstient TCC grav
 fiecarui pacient cu TCC i se va calcula un scor GCS, insa
acesta nu evalueaza deficitele neurologice focale si nu
inlocuieste o examinare neurologica completa
Deschiderea ochilor Verbal Motor
4 spontan 5 orientat 6 executa comenzi
3 la zgomot 4 confuz 5 localizeaza stimulul
nociceptiv
2 la durere 3 neadecvat 4 se retrage de stimulul
nociceptiv
1 nici un raspuns 2 neinteligibil 3 flexie anormala
1 nici un raspuns 2 extensie anormala
1 nici un raspuns
 Spontan…………………4 puncte
 La comanda verbala.…..3 puncte
 La durere………………..2 puncte
 Nici o reactie…………….1 punct
 Orientat…………………5 puncte
 Raspuns incorect…...…..4 puncte
 Cuvinte inteligibile……..3 puncte
 Cuvinte neintelese..…….2 puncte
 Nici o reactie……………1 punct
 Morfologie
 Pacientii cu TCC-uri severe prezinta frecvent leziuni
intracraniene difuze:

 hemoragie subarahnoidiană traumatica

 contuzii

 hematoame subdurale mici

 leziuni axonale difuze (LAD)

 Morfologie
 Leziunile axonale difuze (LAD) :
 caracterizate clinic prin o stare neurologica grava IN
ABSENTA unei leziuni focale cu potentiala indicatie
operatorie
 cauzata de intinderea si forfecarea axonilor si vaselor mici ce
determina disfunctie axonala
 LAD NU SUNT VIZIBILE PE CT !
 in vederea stabilirii diagnosticului de LAD este necesar un
IRM cerebral
 Morfologie
 Leziunile axonale difuze (LAD) :
 Diagnosticul se stabileste in cazul evidentierii unor
microhemoragii la nivelul:
 jonctiunea substanta alba- substanta cenusie ale lobilor
frontali si temporali
 corpul calos
 substanta cenusie profunda
 capsula interna
 trunchiul cerebral superior
Reprezentare schematică a mecanismului de producere a LAD
CLASIFICARE DUPĂ SEVERITATE

 LAD grad I

 leziune axonală în substanţa albă a emisferelor cerebrale

şi cerebeloase, corpul calos şi trunchiul cerebral;

 constă din:
• umflături ale axonilor;
• aglomerări ale microgliei;
• produşi de degradare a mielinei;
 LAD grad II

 la LAD grad I se adaugă

anomalii focale (mici
hemoragii) în corpul calos,
care se întind pe o arie de
câţiva cm, pe suprafaţa
antero-posterioară, interesând
frecvent septul
interventricular;

 se asociază uneori cu
hemoragia intraventriculară; Mici hemoragii în spleniul corpului calos

 leziunile sunt vizibile pe

imaginile CT, MRI;
 LAD grad III

 la LAD grad II se adaugă mici hemoragii în partea

rostrală a trunchiului cerebral;

 focare de dimensiuni variabile, situate în cadranul dorso-

lateral al regiunii rostrale a trunchiului cerebral, adiacente
pedunculilor cerebeloşi superiori;
 leziunile sunt vizibile pe imaginile CT, MRI;

Hemoragii focale,
bilaterale, în partea
dorsolaterală şi
superioară a punţii
 a b c
Imagini CT-scan arată mici hemoragii în nucleii bazali (a,b) şi corpul calos (c)
 Algoritm terapeutic
 Managementul TCC-urilor grave fara indicatie operatorie se
bazeaza pe Guidelines for the Management of Severe Traumatic
Brain Injury (editia a 4-a, 2016)
 Principiul fundamental: Tratamentul ghidat de PIC (presiunea
intracraniana)
 pacientii cu GCS ≤ 8 si semne de PIC ↑ pe CT necesita
monitorizarea PIC:
 drenaj ventricular extern (DVE): plasat in cornul frontal al
ventriculului lateral
 dispozitiv intraparenchimatos
 PIC > 20 timp de 10 minute
1. Verificare PIC
•se verifica daca DVE-ul este patent
•se verifica prezenta undei DVE si daca are aspect normal
•se verifica daca PIC raportata de DVE se coreleaza cu monitorul intraparenchimatos (daca este prezent)
2. Se verifica ridicarea capului la 30o
3. Se largeste gulerul cervical (daca este prezent)
4. Se deschide DVE pentru ICP>20 timp de 10 minute dupa care se inchide si masoara PIC
•se repeta odata
•daca PIC > 20, se tine deschis la 15 deasupra mezencefalului si se continua algoritmul
5. Se trateaza temperatura > 37,5 cu 650 mg Paracetamol (o doza)
6. Sedare
•administrare propofol pana la un scor Ramsay de 4
•nu se depasesc 5 mg/kg/h timp de mai mult de 24h
•se monitorizeaza K, triglyceride, CK, myoglobinuria la fiecare 8h timp de 24h
•daca se atinge doza maxima de propofol si ICP > 20
se administreaza fentanil 0,8 mcg/kg/h
se aplica monitorul BIS
 se dozeaza fentanil la un BIS de 30 sau maxim 5 mcg/kg/h
 se incepe administrarea de propofol cu doza de incarcare de 1mg/kg timp de 10 minute
 se continua cu o doza de intretinere de 0,2 - 0,7mcg/kg/h
 PIC > 20 timp de 10 minute
7. Terapie hiperosmolara
•solutie salina hipertona 3% bolus 250 ml
inaintea administrarii bolusului de solutie salina hipertona, se verifica daca Na < 130 mEq/L
•manitol 0,5 – 1 mg/kg bolus o data in urgenta
se verifica Na si osmolaritatea serica la 4h dupa fiecare bolus
• se incepe perfuzia de solutie salina hipertona 3% 0,5 ml/h daca ≥ 3 bolusuri in 6h
se verifica Na si osmolaritatea serica la 2h in timpul administrarii continue
daca Na > 160 mEq/L sau osmolaritatea serica > 320 mOsm/L, se anunta medicul
daca Na creste > 10 mEq/L in ultimele 24h, se anunta medicul
daca FSC > 35 mL/min/100g substanta alba sau > 80 mL/min/100g substanta cenusie se consulta
protocolul pentru FSC
8. Temperatura > 37,5oC, se incepe protocolul de normotermie
9. Hiperventilatie
•nu se hiperventileaza in primele 24h (PaCO2 tinta = 35-40 mmHg)
•daca PbtO2 < 20 mmHg, se aplica protocol de hipoxie
•daca FSC < 18 mL/min/100g substanta alba sau < 67 mL/min/100g substanta cenusie se consulta protocolul
pentru FSC
daca PbtO2 si FSC sunt optimizate, se hiperventileaza pana la PaCO2 33 – 35 mmHg
10. Radiologie
•daca PIC > 20 in ciuda interventiilor mentionate mai sus, se obtine CT cerebral nativ de URGENTA daca nu
a a mai fost repetat de cand PIC se mentine se mentine crescuta in ciuda tratametului maximal
 PIC > 20 timp de 10 minute
11. Se ia in considerare interventia neurochirurgicala
12. Se induce coma cu pentobarbital
•! numai pentru leziuni difuze, fara indicatie operatorie
•! numai cu acordul medicului curant
•se solicita EEG continuu daca nu este deja montat pentru a confirma burst suppression
•norepinefrina pregatita pentru TAM < 80 mmHg / PPC < 60 mmHg
•pentobarbital bolus/incarcare: 10 mg/kg bolus, apoi 5m/kg la 1 h pana la burst suppression
•pentobarbital doza de intretinere: 1 mg/kg/h reglata pana la burst suppresion
 Algoritm terapeutic

 PIC este controlata pe baza unui protocol in trepte folosind

sedare si terapie hiperosmolara (manitol si solutie salina
hipertona)
 Na seric nu trebuie crescut peste 155 mEq/L
 Osmolaritatea serica nu ar trebui sa creasca peste 320 mOsm/kg
 Presiunea de perfuzie cerebrala (PPC) trebuie mentinuta peste 60
mmHg.
 Hiperventilatia se foloseste cu precautie sau deloc: are potentialul
de a ↓ PIC dar si ↓ fluxul sangvin cerebral ischemie
 Paralizia farmacologica se foloseste rar ↑ incidenta
pneumoniei asociate ventilatiei mecanice si ↑ durata spitalizarii
 Algoritm terapeutic

 In cazul mentinerii PIC crescute in ciuda tratamentului

medicamentos maximal :
 craniectomie decompresiva frontala uni sau bilaterala

 Hipotermia: nu s-a demonstrat beneficii sunt recomandate insa

metode avansate de racire pentru a mentine normotermia (36,5 –
37,5 oC)
 Barbiturice in doza mare pentru controlul ICP NUMAI DUPA
ESECUL tratamentului medical standard si al chirurgiei
 Algoritm terapeutic

 Avantajele solutiei saline hipertone:

 ramane intravascular mai mult timp decat SF
 mecanism de actiune osmolar similar cu manitolul
 NU are efectele diuretice ale manitorului
 alte beneficii teoretice:
• ↑ debitul cardiac
• ↑ modulatia imuna
• ↑ expansiunea volumului plasmatic
 PLASAREA DRENAJULUI VENTRICULAR
EXTERN
1. se traseaza o linie prin mijlocul craniului de la nasion pana in
vertex
2. la 11 cm de nasion se traseaza o linie perpendiculara pe prima
3. se marcheaza punctul Kocher: la 3 cm lateral de linia mediana
(1 cm anterior de sutura coronara, aproximativ la nivelul liniei
medio-pupilare)
 PLASAREA DRENAJULUI VENTRICULAR
EXTERN
4. se marcheaza traiectoria propusa:
 o linie ce uneste punctul Kocher de cantusul medial al orbitei
ipsilateral
 o linie ce uneste punctul Kocher de un punct localizat la 1 cm
de tragusul ipsilateral
 PLASAREA DRENAJULUI VENTRICULAR
EXTERN
5. se practica o incizie de ~ 2 cm in dreptul punctului Kocher
6. se practica o craniotomie cu trepan manual; se deschide dura
mater.
7. se introduce cateterul ventricular orientandu-ul catre foramenul
Monro: cantusul medial al orbitei in plan sagittal si 1 cm
anterior de tragus in plan coronal. NU se introduce > 6 cm !
 PLASAREA DRENAJULUI VENTRICULAR
EXTERN
8. se evacueaza imediat LCR (limpede/sangvinolent)
9. se tunelizeaza cateterul 5 -7 cm posterior si lateral sub scalp si
este fixat cu fire.
Diferite poziţii ale cateterului
 Prezentare de caz

• ♀, 18 ani, accident rutier (ATV)

• IOT+VM, pupile 5 mm reactive
• nu deschide ochii la nociceptie
• la stimulare nociceptiva: extensie
 Discutia cazului

• GCS = 4 (M2V1O1)
• CT cerebral: edem difuz + HSD acut de 3 mm
• HSD nu prezinta indicatie de evacuare dimensiune mica
• GCS < 8 urmatorul pas in ingrijirea acestui pacient este
plasarea unui monitor de PIC
• cel mai probabil examenul CT cerebral va fi repetat in urmatoarele
12 – 24h, dar PIC trebuie masurata imediat
 Discutia cazului

• Hemicraniectomia decompresiva primara sau precoce, fara

plasarea unui monitor de PIC sau management-ul medicamentos al
PIC, ar trebui luata in considerare NUMAI daca exista o leziune
chirurgicala focala suplimentara leziunii difuze
• Hemicraniectomiile au o rata a complicatiilor de 30 – 40%
• Dupa masurarea ICP, urmatorii pasi sunt: ridicarea capului, sedare
adecvata, managemtnul durerii
• Optiunile de tratament sunt aplicate conform ghidului mentionat
anterior.
 PERLE

• Monitorizarea PIC este necesara in cazul unui pacient care a

suferit un TCC, cu un examen CT cerebral sugestiv pentru PIC
crescuta si GCS<8.

• Steroizii NU ar trebui folositi in managementul TCC-urilor.

• Hiperventilatia ar trebui folosita rar, sau chiar deloc, deoarece

poate agrava hipoxia cerebrala.
2. HEMATOMUL SUBDURAL ACUT (HSDa)
 Epidemiologie

• intalnit de obicei la nivelul convexitatii cerebrale la un pacient

care a suferit un TCC

• cauze frecvente de hematoame subdurale acute (HSDa):

 copii si tineri: accidente rutiere
 varstnici: caderi de la acelasi nivel (in special daca sunt sub
tratament anticoagulant/antiagregant)
 Colecţia sanghină se află între arahnoidă şi stratul
meningeal intern al durei.

 HSD este:
 acut:
• când este format din sânge închegat (până la câteva zile
de la sângerare);
 subacut:
• când este format din o mixtură de sânge lichid şi
închegat (de la câteva zile până la 3 săptămâni);
 cronic:
• când conţinutul hematomului este lichid (după 3
săptămâni)
 Cauze anatomice
• Sursa tipica a unui HSDa:
 vena in punte
• localizate intre dura mater si arahnoida
• miscarile accelerare-decelarare se pot intinde si rupe
• alte surse:
 dilacerare cerebrala
 anevrism cerebral rupt (rar) :
• de obicei de AComP, asociind hemoragie subarahnoidiana
semnificativa
• pot necesita decompresie urgenta + tratament anevrism
Secundar ruperii:
 venelor în punte;
 arterelor şi venelor corticale superficiale;

Venele în punte, sursa sângerării în HSD acut

Hematomul subdural acut -

aspect anatomopatologic
 Cauze iatrogene

posibil
• evacuarea HSDa / HSDc HSDa recidivat / contralateral

• craniotomie pentru alta patologie

• post plasare de DVE / sunt ventriculoperitoneal prin:

• supradrenaj

• leziune venoasa

posibil
• supradozare de anticoagulante hemoragii spontane
 Imagistica

• Examenul CT:
 masa extraaxiala hiperdensa, de forma semilunara
 shiftul liniei mediene poate fi disproportionat comparativ cu
dimensiunea hematomului sugereaza o leziune subiacenta
 Colecţia hematică are formă
de semilună şi este pe scanul
CT:

 hiperdensă în faza acută;

 izodensă la 7-10 zile;

 hipodensă la 21-30 de zile;

Hematom subdural acut – imagine CT:

hiperdensitate extracerebrală în semilună
 Fiziopatologie
• Impactul initial ce determina un HSDa leziunea PRIMARA
• Tratamentul: orientat catre minimizarea leziunii SECUNDARE

↓ FSC in vecinatatea HSDa

• Interventia chirurgicala ↓ rapid PIC + riscul de stroke

• Postoperator insa, creierul este expus:

• leziunii de reperfuzie
• hiperperfuziei
• hiperemiei
 Tratamentul conservator

• HSDa de mici dimensiuni pot fi monitorizate daca:

• hematomul nu are efect de masa semnificativ
• edem cerebral redus/absent
• Este necesara urmarirea imagistica atenta: la 4 - 6h si apoi la 24h
• in special la pacientii cu risc ↑ de expansiune (tratament
anticoagulant / antiagregant)
• Pacientii comatosi cu HSDa mici necesita monitorizarea ICP
• interventia chirurgicala ar trebui luata in considerare in caz de
ICP persistent > 20 mmHg
 Tratamentul chirurgical

• Indicatii operatorii:

• HSDa cu grosime > 1 cm si/sau midline shift > 5 mm

• pupila midriatica fixa unilaterala

• Mortalitatea mai ↓ daca operatia se efectuaza in primele 4h

posttraumatic

• Deficitele neurologice pot fi stationare in ciuda decompresiei

rapide
 Tratamentul chirurgical
• Interventia chirurgicala: craniotomie/craniectomie de mari
dimensiuni (decompresiva)
• Dura mater:
• se lasa deschisa si acoperita cu substituent dural
• duroplastie cu grefon: suficient de mare pentru a asigura
spatiu creierului edematiat
• Dren subdural / subgaleal (in functie de preferinte)
Volet traumatic: linia de incizie a scalpului
Volet traumatic: voletul osos
Grefa durala:
• dura sintetica,
• pericraniu,
• fascia lata;
Cranioplastie cu placa PEEK de 10*16 cm
 Ingrijirea postoperatorie

• monitorizare in ATI

• CT postoperator: imediat dupa operatie / a doua zi (daca stabil)

• Tratament anticonvulsivant profilactic de obicei 7 zile.\

• Agravare neurologica: declin mental, agravarea deficitului motor,

crize convulsive CT cerebral de URGENTA
 Outcome

• HSDa mici pot fi fatale

• Rata de mortalitate = 47%

• Rata de mortalitate in cazul varstnicilor > 80%

• Shiftul liniei mediene > 3 mm decat grosimea HSDa mortalitate

100% (Bartels et al, 2015)

 Prezentare de caz
• ♂, 64 ani, victima unei agresiuni fizice
• La prezentare: letargic, nu executa comenzi, hemipareza stanga
• CT cerebral: HSDa drept cu deviere a liniei mediene de 7 mm
 Prezentare de caz
• operat de urgenta: craniotomie dreapta si evacuarea hematomului
• ziua I postoperator: constient, executa comenzi, hemipareza
ameliorata semnificativ
• CT postoperator: evacuarea completa a hematomului
 Discutia cazului

• Pacientului a fost operat la scurt timp de la prezentare, cu

ameliorarea semnificativa a statusului neurologic

• Diagnosticul si tratamentul rapid al HSDa poate avea un impact

favorabil asupra outcome-ului, in special in cazul pacientilor
tineri
 Perle

• Pacientii cu HSDa trebuie evaluati imediat. Majoritatea cazurilor

reprezinta urgente neruochirurgicale

• Majoritatea HSDa sunt rezultatul traumatismelor cu obiecte

contondente si pacientii trebuie sa fie evaluati pentru alte leziuni
intra si extracraniene.

• Outcome-ul in cazul pacientilor varstnici cu TCC grav si HSDa

este nefavorabil.
3. HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC
 Epidemiologie:

 Hematoamele subdurale cronice:

• sunt mai frecvente decat multe alte patologii

neurochirurgicale, cu o incidenta de ⁓ 1,7/ 100.000/ an

• sunt mai des intalnite la varstnici, cu o incidenta de 7/

100.000/an la pacientii cu varsta > 70 ani
 Factori de risc:

• varsta avansata

• atrofie cerebrala

• tratament cronic anticoagulant sau antiagregant plachetar

• hemodializa

• epilepsie

• caderi frecvente, cu traumatisme cranio-cerebrale secundare

• consumul cronic de alcool

• presiune intracraniana scazuta (la pacientii cu fistule LCR)
 Incidenţa: 1-2/100.000
persoane/an;

 Factori predispozanţi:
 alcoolismul cronic,
 atrofia cerebrală a
vârstnicilor;

 este bilateral în 15-20% din

cazuri;

 Cauza: TCC minor;

Imagine CT a unui hematom subdural

bilateral (intradural)
 Hematomul are:
 o membrană externă,
fibroblastică (după o
săptămână) şi
 o membrană internă (după 3
săptămâni);

 Conţinutul se lichefiază treptat

ajungând la aspectul unui lichid de
culoare gălbui, bogat în proteine.
 După evacuare, creierul subiacent
poate rămâne deprimat, colapsat.

HSC – aspect anatomopatologic

 Cauze fiziologice:

 Hematoamele subdurale cronice sunt cauzate de obicei de

ruptura venelor in punte, secundara de cele mai multe ori
traumatismelor cerebrale minore repetate

 De asemenea, un hematom subdural acut de mici dimensiuni

tratat conservator poate evolua intr-un hematom subdural cronic

 Aceste hematoame dezvolta membrane complexe, multiple,

conferindu-le un aspect multicloculat

 Patogeneza acestor membrane este complexa, cu implicarea

multor proteine inflamatorii
 Cauze iatrogene:

 Hematoamele subdurale cronice pot fi suspectate la pacienti:

• cu cefalee persistenta in urma unei punctii lombare, operatie

spinala cu fistula LCR, anestezie epidurala

• care au suferit o interventie chirurgicala intracraniana

• cu supradrenaj LCR secundar DVE, dren lombar

 Tablou clinic:

 Tabloul clinic al pacientilor cu hematoame subdurale cronice

poate varia:
• de la minime tulburari de memorie si deficite cognitive pana
la letargie si deficite motorii

 De asemenea, pot prezenta crize convulsive sau afazie

 Mai putin frecvent, pacientii pot prezenta:

• pareza unilaterala de NC III
• miscari parkinsoniene anormale
 Simptomele pot progresa pe masura ce hematomul creste in
dimensiuni si determina un efect de masa semnificativ asupra
parenchimului cerebral
 Teste imagistice:

 In cazul suspicionarii unui hematom subdural cronic, investigatia

de electie este reprezentata de CT-ul cerebral nativ standard

 Pe masura ce hematomul evolueaza in timp, devine mai lichid,

conferindu-i un aspect izo/ hipodens pe CT-ul cerebral
 Hematom subdural cronic frontal stang cu aspect izodens. Sagetile rosii indica
marginile hematomului care pot fi dificil de observat, ca urmare a densitatii similar cu
parenchimul cerebral
Hematom subdural cronic cu componente de diferite varste (hipo- si izodens)
 EVOLUŢIA HEMATOAMELOR SUBDURALE

ACUT CRONIC
 Tratament:

 Exista multiple modalitati de management al hematoamelor

subdurale cronice, cu multiple dezbateri intre neurochirurgi
asupra avantajelor si dezavantajelor

 Pacientii asimptomatici, intacti neurologic sau cei cu

comorbiditati si risc anestezic crescut cu simptome usoare pot
fi monitorizati atat clinic, cat si imagistic prin CT-uri cerebrale
seriate

 Corticosteroizii (in special Dexametazona) amelioreaza

simptomatologia si pot reduce volumul hematomului in timp

 Acidul tranexamic a fost de asemenea folosit in managementul

conservator, cu rezultate bune
 Tratamentul chirurgical este indicat in cazul pacientilor
simptomatici

 Tehnici chirurgicale disponibile:

1. craniostomie twist-drill

2. craniotomie prin gaura de trepan

3. craniotomie larga
1. Craniostomia twist-drill:

 Nu necesita anestezie generala si se poate efectua la patul

pacientului, sub sedare usoara si anestezie locala

 Este indicata in special in cazul pacientilor cu hematoame

subdurale cronice simptomatice care prezinta risc anestezic
crescut ca urmare a comorbiditatilor

 Dupa evacuare, se plaseaza un sistem de drenaj subdural pe o

perioada de cateva zile pentru drenarea gravitationala a
hematomului restant
2. Craniotomia prin gaura de trepan:

 Se efectueaza in sala de operatie, sub anestezie generala

 Pentru o evacuare maximala, se pot plasa mai multe gauri de

trepan

Incizii liniare la nivelul scalpului Doua gauri de trepan utilizate pentru o

evacuare optima a hematomului
 Daca membranele sunt vizibile, acestea se pot indeparta

 In toate cazurile, se plaseaza un sistem de drenaj subdural

pentru evacuarea gravitationala a hematomului restant, oferind
parnechimului cerebral possibilitatea de a expansiona
3. Craniotomia larga:

 Este indicata in cazul pacientilor cu hematoame:

• de dimensiuni mari,
• multiloculate,
• cu componenta acuta;

 Permite o vizualizare mai buna si, ocazional, se poate identifica

o vena in punte care sangereaza, aceasta putand fi coagulata

 La sfarsitul interventiei, se plaseaza un sistem de drenaj

subdural pentru evacuarea gravitationala ulterioara a
hematomului restant
 Postoperator:

 Toti pacientii cu hematoame subdurale cronice operate trebuie

monitorizati in terapie intensiva pentru 24 – 48h

 Se efectueaza un CT cerebral de control in prima zi

postoperator

 Aproape intotdeauna, exista hematom restant postoperator care

poate persista pentru cateva saptamani datorita re-expansionarii
lente a creierului

 Pana la 20% din pacientii cu hematoame subdurale cronice

operate prezinta recurente, putand necesita o reinterventie
 Prezentare de caz:

• B, 66 ani
• APP: traumatism cranio-cerebral vechi de ⁓ 1 luna soldat cu
minima sangerare intracraniana
• Motivul prezentarii: letargie, hemipareza dreapta
• CT cerebral standard: hematom subdural subacut/ cronic de
emisfer cerebral stang cu grosime de 7 mm
Hematom subdural subacut/ cronic de emisfer cerebral stang cu grosime de 7 mm
• La examinarea initiala, pacientul deschidea ochii la stimuli
verbali, executa comenzi, prezenta hemipareza dreapta
(FM=4/ 5MRC)

• Pacientul a fost internat pentru monitorizare si posibila

interventie chirurgicala ulterioara dar starea acestuia s-a
deteriorat rapid in camera de garda, ajungand la un scor
GCS de 7 puncte

• Examenul de laborator: trombocitopenie idiopatica

• Coagulopatia a fost rezolvata (administrare de factor 4 de
protrombina si vitamina K) si pacientul a fost transportat in
sala de operatie pentru evacuarea hematomului subdural
cronic

• S-a practicat o craniotomie stanga printr-o gaura de trepan, cu

evolutie favorabila postoperator

• Pacientul a fost externat intact neurologic

 Discutia cazului:

• Ceea ce este de retinut din acest caz este faptul ca pacientii

cu traumatisme cranio-cerebrale necesita monitorizare
ulterioara

• Pacientii care sufera o interventie pentru evacuarea unui

hematom subdural cronic necesita monitorizare pana la
rezolutia colectiei subdurale restante
4. HEMATOMUL EPIDURAL (HED)
 Epidemiologie
• incidenta HED din tot pacientilor cu TCC : 2,7 – 11%

• incidenta maxima: 20 – 30 ani

• Peste ½ din totalul HED se datoreaza:

• accidentelor rutiere
• caderilor accidentale
• agresiunilor fizice

• majoritatea cazurilor care se prezinta in coma necesita operatie

 Evolutie
• mortalitatea pacientilor operati pentru HED = 10%
• mortalitatea pacientilor pediatrici operati pentru HED = 5%
• comparativ, mortalitatea in HSDa = 30 - 50%

• factori ce influenteaza outcome-ul in HED:

 GCS
 varsta
 anomaliile pupilare
 leziuni intracraniene asociate
 timpul dintre deterioarea neurologica si operatie
 PIC
 Prezentare clinica
• 20 – 50% dintre pacientii cu HED sunt comatosi la prezentare /
preoperator
• ~ 50 % prezinta “interval lucid”
 deteriorare neurologica tardiva
 din acest motiv multi pacienti sunt monitorizati

 anomaliile pupilare: pot fi unicul semn neurologic in multe cazuri

 alte semne la prezentare: deficite focale (hemipareza)

decerebrare
crize convulsive
 Anatomie si distributie
• Surse posibile pentru HED:
 artera meningee medie (AMM) considerata sursa principala
 vene diploice (intre tablia interna si externa a craniului)
 sinusuri venoase

• Majoritatea HED sunt asociate cu fracturi ale craniului:

 sangerare la nivelul osului / lezarea AMM

traiect in osul temporal (subtire)

HED localizate frecvent T / TP

 Algoritm terapeutic

Criterii pentru tratament Criterii pentru tratament

chirurgical conservator

GCS 3 - 15 volum > 30 cc volum < 30 cc

shift-ul liniei mediane < 5 mm
grosime < 15 mm
fara deficite focale si GCS > 8
GCS 14 - 15 shiftul liniei mediane > 5 mm
grosime > 15 mm
 Tehnica chirurgicala
• Se practica o incizie standard in semn de intrebare (asigura
expunerea adecvata a HED si a fracturii pentru hemostaza)
• Dura mater NU se deschide in absenta unui HSD
• Daca dura mater pare in tensiune se practica o mica incizie
pentru inspectarea si irigarea spatiului subdural
 Tehnica chirurgicala
• ESTE IMPORTANTA plasarea suturilor de suspendare a durei la
marginile si in centrul craniotomiei previn refacerea HED
 Prezentare de caz
• ♂, 38 ani, victima unei caderi accidentale de la ~ 3 m
• la prezentare: IOT+VM, GCS 7, hemiplegie dreapta, pupile egale,
reactive, reflexe de trunchi intacte
• examen CT (2h posttraumatic): fractura stanga, hematom
biconvex extraaxial (HED) cu deplasare de linie mediana
 Discutia cazului
• istoricul cazului este compatibil cu un HED

• aspectul imagistic este de hematom epidural

• fereastra de os a examenului CT evidentiaza o fractura de craniu

ce confirma diagnosticul imagistic si sugereaza sursa sangerarii:
lezarea AMM

• marimea hematomului + starea neurologica grava a pacientului

(comatos) stabilesc in mod evident indicatia pentru craniotomie
de urgenta pentru evacuarea HED
 Perle
• Un HED > 30 cm3 trebuie evacuat chirurgical indiferent de starea
de constienta a pacientului (GCS)

• Un HED < 30 cm3, cu o grosime mai mica de 15 mm, si deplasare

a liniei mediene < 5 mm la pacient cu GCS>8 si fara deficite
focale, poate fi tratat conservator prin imagistica CT seriata si
monitorizare neurologica atenta.

• Recomandarea ferma este ca pacientii cu o fractura de craniu si

CT negativ la mai putin de 6 h posttraumatic sa fie monitorizati
pentru un HED tardiv prin monitorizare neurologica si / sau
examen CT cerebral la 6 – 12 h de la ultimul CT.
 5. CONTUZII TEMPORALE
SI
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA (HSA)
 Anatomie si evolutie
• Localizarea hemoragiei post-traumatice in interiorul sau pe
suprafata creierului corespunde proeminentelor osoase de la
nivelul bazei craniului de care creierul se poate lovi.
• Leziunile coup: apar in apropierea unei forte aplicate extern,
putand fi sugerata de prezenta unui hematom epicranian
• Leziunile contrecoup: apar contralateral de locul aplicarii unei
forte externe, ca rezultat al miscarii creierului in interiorul
craniului
 Anatomie si evolutie
• Atunci cand creierul se loveste de:
 baza de craniu anterioara contuzii frontale
 aripa de spenoid contuzii temporale
 osul occipital contuzii occipital

• Pe examenul CT au aspect:
 hiperintens = sange
 inconjurate de o zona hipointensa = edem

• Contuziile pot creste in timp sau pot sa apara imagistic tardiv

 Anatomie si evolutie
• Hemoragia subarahnoidiana traumatica (HSAt)
 intalnita frecvent in cazul leziunilor difuze

 mai frecventa decat cea de cauza anevrismala

 asociaza un outcome nefavorabil

 exista posibilitatea unei rupturi anevrismale

inaintea TCC-ului (in special daca HSA este
localizata la baza creierului) angio-CT
 Algoritm terapeutic
• Indicatii pentru evacuare chirurgicala a contuziilor:

 hipertensiune intracraniana refractara (PIC persistent > 20)

 volum > 50 cc (criteriu relativ)

 GCS = 3 – 8 cu volum frontal sau temporal > 20 cc si deviere a

liniei mediene > 5 mm si / sau comprimarea cisternelor bazale
 Tratament conservator

• ridicarea capului pacientului cu evitarea compresie vv. jugulare

• sedare pana in prezent, studiile nu au

demonstrat nici o diferenta intre
• terapie hiperosmolara manitol si solutie salina hipertona
referitor la mortalitate, outcome
• hipotermie neurologic sau PIC

• prevenirea hipercarbiei

• paralizie
 Outcome
• Scorul Rotterdam:
 model prognostic in TCC-uri mortalitatea la 6 luni
1 6 (se aduna 1 punct la scorul obtinut)

Comprimarea 0 normale
cisternelor bazale 1 partial comprimate Mortalitatea la 6 luni
2 complet comprimate 1 0%
2 7%
Devierea liniei 0 < 5 mm
mediane 3 16%
1 > 5 mm
4 26%
Hematom epidural 0 prezent
5 53%
1 absent
6 61%
HSA / hemoragie 0 nici una nu este
intraventriculara prezenta
1 oricare este prezenta
 Alte consideratii clinice
• pupilometria automata:
• poate avertiza precoce hernierea uncala
• NPI (Neurological pupil index) expresie numerica a
reactivitatii pupilare
• considerate utile in special in detectia deteriorarii cauzate de
leziunile termporale

pot determina herniere prin

edem focal, fara cresterea PIC
(detectata de monitoare PIC)
 Prezentare de caz
• ♂, 23 ani, victima a unui accident rutier
• la prezentare: IOT + VM, nu deschide ochii la stimuli nociceptivi,
retrage membrele la stimulare nociceptive
• CT cerebral: contuzii temporal dreapta cu deviere a liniei
mediane de 4 mm si HSAt
 Prezentare de caz
• internat in ATI + plasare DVE

• a necesitat controlul PIC: sedare, terapie hiperosmolara

• la 1 saptamana de la initierea tratamentului, dupa ce PIC este sub

control, se reduce sedarea si este detubat

• este transferat intr-un centru de recuperare medicala

• dupa externare acesta reuseste sa se reintoarca la scoala, dar

ramane usoare tulburari de atentie sechelare
 Perle
• Contuziile cerebrale sunt leziuni care frecvent evolueaza in timp
si necesita un management adaptat.

• Monitorizarea PIC si imagistica seriata pot ajuta in

diagnosticarea cresterii contuziilor.

• Tratamentul variaza in functie de volumul hemoragiei, statusul

neurologic si PIC.

• Pupilometrul poate detecta precoce cresteri ale edemului lobului

termporal sau ale contuziilor.
6. FISTULA LCR POSTTRAUMATICA
 Epidemiologie:

 Fistulele LCR pot fi determinate de:

• traumatismele cranio-cerebrale sau cranio-faciale

(80%);
• interventii chirurgicale (16%);
• spontane/ idiopatice (4%);

 Fistulele LCR posttraumatice apar la:

• 2% din pacientii cu traumatisme cranio-cerebrale

• 10 – 30% din pacientii cu fracturi de baza de craniu
 Liu et al (Surgical treatment of traumatic injuries of the cranial base.
Otolaryngol Clin North Am. 2013):

• fistulele LCR se asociaza mai frecvent cu fracturile de

baza anterioara de craniu, incluzand fracturile de:
• sinus frontal (30%)
• sinus sfenoid (30%)
• sinus etmoid/ placa cribriforma (23%)

decat cu fracturile de baza de craniu mijlocie sau posterioara

 Etiologie:

 fistulele LCR sunt de obicei secundare traumatismelor cranio-

cerebrale penetrante sau traumatismelor faciale;

 traumatismele cranio-cerebrale determina fracturi de baza de

craniu prin forte de forfecare, explicand astfel asocierea
frecventa a fracturilor de baza de craniu cu rupturile durale,
deci implicit cu fistulele LCR;
 Fracturile de baza anterioara de craniu se asociaza mai frecvent
cu fistule LCR decat cele de baza de craniu mijlocie sau
posterioara ca urmare a unor particularitati anatomice, si
anume:

• dura mater a fosei anterioare este mai aderenta de craniu

• oasele bazei anterioare a craniului sunt mai subtiri

rupturi durale frecvente atunci cand se fractureaza
 Fracturile de baza anterioara de craniu determina fistule LCR
care se pot exterioriza prin:

• nas (rinolicvoree)

• orbita (oculoree) – extrem de rar

Rinolicvoree
 Fracturile de baza mijlocie sau posterioara (in special fracturile
temporale) determina fistule LCR care se pot exterioriza prin:

• ureche (otolicvoree)

• nas (rinolicvoree) - prin

comunicarea urechii medii
cu nazofaringele prin
trompa lui Eustachio,
atunci cand membrana
timpanica ramane intacta

Otolicvoree
Cai posibile de exteriorizare ale LCR-ului prin nas (rinolicvoree)
 Evolutie:

 50 – 80% din fistulele LCR posttraumatice apar in primele 48

h de la traumatism;

 restul fistulelor devin evidente de obicei in prima saptamana de

la traumatism;

 fistulele LCR posttraumatice tardive (rare) pot sa apara de la

cateva luni – cativa ani de la traumatism; totusi majoritarea
debuteaza in primele 3 luni;
 Complicatiile fistulelor LCR posttraumatice:

• meningita bacteriana (10 – 20%);

• pneumocefalie;

• meningoencefalocel;

• abces cerebral;
 Tablou clinic:

 cel mai frecvent semn al fistulei LCR posttraumatice este

rinolicvoreea unilaterala:
• este dependenta de pozitie, fiind provocata de statul in
sezut sau de ortostatism;
• poate fi dificil de evidentiat in cazul pacientilor
politraumatizati care pot fi in coma sau pot prezenta
leziuni spinale concomitente;

 in cazul fistulelor LCR cu volum redus, poate fi dificila

diferentierea intre LCR si secretii nazale (rinite alergice);

 pacientii constienti cu fistule LCR posttraumatice pot descrie un

gust sarat sau dulce in cavitatea bucala sau in gat;
 in cazurile in care fistula LCR se asociaza cu hemoragie la
nivelul nazofaringelui (comuna in traumatismele cranio-faciale),
diferentierea intre lichidul sero-sangvinolent si LCR-ul amestecat
cu sange poate fi dificila;

 LCR-ul amestecat cu sange

poate determina “semnul
haloului” = pe o compresa apare
un punct rosu in centru (sange)
inconjurat de un cerc rozaliu
cauzat de difuzia LCR-ului pe
materialul textil;

 acest semn nu este specific,

prezenta fistulei LCR necesitand
confirmare prin teste diagnostice
aditionale;
Semnul haloului
 Alte semne care pot indica prezenta unei fracturi de baza de craniu
si, implicit, a unei posibile fistule LCR, includ:

• echimoze
periorbitale
bilaterale (“semnul
ochilor de raton”);
• echimoza
retroauriculara
(“semnul lui Battle”)
• hemotimpan;

Semne aditionale ale unei posibile fracturi de baza

de craniu/ fistula LCR
 Semne decelate la examinarea capului

Echimoze periorbitare
(“ochi de raton”)
 Echimoza
retroauriculara
(semnul Battle)

Rinolicvoree

Otolicvoree
 De asemenea, pot sa apara deficite de nervi cranieni, secundare
fracturilor de baza de craniu:

• anosmie (NC I);

• oftalmoplegie (NC III, IV, VI);

• pareza faciala (NC VII);

• hipoacuzie (NC VIII);

 Un mic procent din fistulele LCR posttraumatice pot sa nu fie
evidente timp de cateva saptamani, luni sau chiar ani de la
traumatism

 In aceste cazuri, pacientii pot prezenta:

• secretii nazale apoase intermitente (dependente de pozitie);

• cefalee intermitenta;

• meningita recurenta;
 Diagnostic:

1. Teste de laborator:

 testul preferat in prezent pentru confirmarea unei fistule LCR,

cu sensibilitate si specificitate crescute: β2-transferina

 exista insa 2 limitari ale acestui test:

• poate sa apara un rezultat fals-pozitiv in cazul unei leziuni

penetrante la nivelul globului ocular, datorita prezentei β2-
transferinei in umoarea apoasa;
• in unele spitale, testul pentru β2-transferina este trimis in alte
institutii pentru a fi lucrat, ceea ce duce la intarzierea
rezultatului;
 un test de laborator mai nou: proteina beta-trace (βTP)

• este produsa de meninge si de plexurile coroide;

• este gasita in concentratii mai mari in LCR fata de alte

fluide;

• are sensibilitate si specificitate crescute dar, la pacientii cu

insuficienta renala sau meningita bacteriana, testul poate sa
nu fie elocvent;
2. Teste imagistice:

 Ajuta la:

• localizarea mai precisa a fistulei LCR;

• determinarea managementului corespunzator, mai ales daca
interventia chirurgicala este necesara;

 In cazul tuturor pacientilor cu traumatisme cranio-cerebrale la

care se suspecteaza o fractura de baza de craniu, se efectueaza:

• CT cerebral cu rezolutie inalta (slice-uri de 1-2 mm) cu

reconstructii axiale, coronale si sagitale;
 CT-ul cerebral cu rezolutie inalta ofera informatii suplimentare
fata de CT-ul standard (slice-uri de 5 mm) in astfel de cazuri:

• localizarea fracturii de baza de craniu (baza anterioara/

mijlocie/ posterioara de craniu);

• dimensiunea defectului dural;

• leziuni intracraniene asociate;

• pneumocefalie;

• opacifierea sinusurilor paranazale (invadate de sange/ LCR)

 Reconstructii preoperatorii in plan axial (stanga) si in plan sagital (dreapta)
ale unui pacient cu fistula LCR posttraumatica rezultata in urma unor fracturi
cominutive, complexe de sinus frontal si baza anterioara de craniu
 Exista situatii in care CT-ul cerebral de inalta rezolutie nu
evidentiaza cu exactitate localizarea fracturii de baza de craniu si
a rupturii durale asociate.

 In astfel de situatii, sunt necesare teste imagistice aditionale:

• cisternografie CT

• RMN

• cisternografie RMN
 Cisternografia CT:

• implica obtinerea unui CT cerebral de inalta rezolutie

urmat de injectarea intratecala a unui agent de contrast
(de obicei prin punctie lombara);

• modalitate foarte utila in detectarea rupturilor durale si a

fistulelor LCR imposibil de identificat doar cu ajutorul CT-
ului cerebral de inalta rezolutie;
 RMN-ul cerebral:

• foarte util in detectarea fistulelor LCR;

• se utilizeaza in special imaginile ponderate in T2 cu
secventa de supresie a grasimii, evidentiind traiectul si
localizarea precisa a fistulei;

 Cisternografia RMN:

• tehnica imagistica mai noua, utila in detectarea fistulelor

LCR;
• functioneaza dupa aceleasi principii ca si cisternografia CT;
 In cazul pacientilor cu fistule LCR posttraumatice, trebuie
considerata si necesitatea efectuarii unui angio-CT cerebral,
data fiind incidenta crescuta a leziunilor cerebro-vasculare in
cazul fracturilor de baza de craniu.
 Management:

 Dupa confirmarea prezentei si localizarii unei fistule LCR, prima

decizie legata de management: chirurgical sau conservator?

 Indicatii pentru operatia imediata:

• fractura cu deplasare ≥ 1 cm;

• fracturi de baza anterioara de craniu ce implica linia

mediana;

• implicarea placii cribriforme;

• meningoencefalocele ce protruzioneaza prin focarul de

fractura;
 Tratament conservator:

 In cazurile in care fractura de baza de craniu este:

• de mici dimensiuni tratament conservator

(rata crescuta de
• cu minima cominutie inchidere a fistulei LCR)

 Tratamentul conservator include:

• masuri de minimizare a gradientului de presiune intre

spatiul subarahnoidian si cavitatile nazale/ paranazale
 Masuri adoptate in cazul tratamentului conservator al fistulelor
LCR:

• repaus la pat, cu capul elevat la 30°- 45°;

• evitarea pe cat posibil a suflarii nasului, tusitului sau

stranutatului (acestea determina cresterea presiunii in
cavitatile nazale/ paranazale, mentinand fistula patenta si
intretinand pneumocefalia);

• administrarea de Acetazolamida:

• poate reduce presiunea intracraniana prin scaderea

productiei de LCR;
• este necesara monitorizarea posibilei dezvoltari ale
acidozei metabolice si hipokalemiei;
 Rata rezolutiei fistulelor LCR posttraumatice dupa 3 zile de
tratament conservator - 40%

 Totusi, cele secundare fracturilor temporale (fosa medie)

prezinta o rata mai mare de vindecare (60%) fata de cele
secundare fracturilor de baza anterioara de craniu (26%)

 Rata rezolutiei fistulelor LCR posttraumatice dupa 7 zile de

tratament conservator - 85%
 In cazul fistulelor LCR ce persista dupa 3 zile de tratament
conservator (cele secundare fracturilor de baza anterioara de
craniu sau cele cu flux initial crescut) suplimentarea cu
masuri de redirectionare a fluxului LCR:

• insertia percutanata a unui drenaj lombar

• punctii lombare seriate

 In ambele cazuri, se recomanda extragerea a 5 – 10 cc LCR /h

(⁓ ½ - ¼ din rata de LCR produsa pe ora la un adult)
 Tratamentul chirurgical devine necesar atunci cand:

• fistula LCR persista dupa 7 zile de tratament conservator;

• exista alte leziuni intracraniene cu indicatie operatorie;

 Momentul optim de reparare chirurgicala al fistulei LCR:

• la ⁓ 1 saptamana de la traumatism, dupa incercarea

tratamentului conservator (datorita riscului de 9%/ saptamana
de dezvoltare a meningitei bacteriene secundara fistulelor
LCR persistente)
 Nu este recomandata administrarea profilactica de antibiotice
pentru prevenirea meningitei la pacientii cu fistule LCR
posttraumatice

 Streptococcus pneumoniae – frecvent izolat la pacientii cu

fistule LCR posttraumatice se recomanda vaccinarea
impotriva acestui microorganism
 Tratament chirurgical:

 Alegerea tehnicii chirurgicale pentru repararea unei fistule LCR

posttraumatice depinde de :

• cunoasterea localizarii exacte a rupturii durale responsabile

de fistula LCR;

• localizarea si dimensiunea fracturii craniene;

• prezenta fracturilor cranio-faciale asociate sau a altor leziuni

intracraniene cu indicatie operatorie;

• experienta neurochirurgului;

• echipamentul disponibil;
 Tehnici chirurgicale:

• fracturi de baza ce craniu de

dimensiuni mari, complexe, cominutive
1. Abord transcranian • fracturi de sinus frontal
• fistule LCR persistente secundare
2. Abord extracranian fracturilor de baza posterioara sau
mijlocie de craniu
• necesitatea interventiei pentru alte
leziuni intracraniene
3. Abord endoscopic:
• fistule LCR cu flux scazut rezultate din rupturi durale
secundare fracturilor de baza anterioara de craniu
(etmoid, placa cribriforma, sinus sfenoid)
1. Abordul transcranian:

 Repararea transcraniana a unei fistule LCR secundare unei

fracturi de baza anterioara de craniu si sinus frontal necesita:

• craniotomie bifrontala

SAU

• craniotomie frontala
unilaterala (in cazul in care
localizarea fistulei LCR este
precisa)
 Initial, abordul extradural este suficient pentru a repara
fistulele LCR de la nivelul sinusului frontal si bazei anterioare a
craniului

 Retractia usoara a lobilor frontali este obtinuta cu ajutorul:

• controlului TA

• administrarii de Manitol

• usoara hiperventilatie

Retractia lobilor frontali

 Urmeaza apoi cranializarea sinusului
frontal, incepand cu indepartarea
peretelui posterior al acestuia

 Se indeparteaza mucoasa din Indepartarea peretelui

interiorul peretilor sinusului posterior al sinusului frontal
frontal cu ajutorul drill-ului

 Cavitatea se plombeaza cu
muschi, grasime sau fragmente
osoase, peste care se aplica de
obicei Gelaspon sau substitut
dural
Drilling-ul in interiorul
peretilor sinusului frontal
 Abordul transcranian permite repararea:

• rupturilor durale de la nivelul lobilor frontali,

• peretelui anterior al sinusului frontal,
• marginii orbitale,
• complexului nazo-etmoidian;

 Abordul intradural poate fi necesar pentru repararea rupturilor

durale din portiunile mai posterioare ale bazei anterioare a
craniului

 Disectia durei mater de pe craniu in aceste regiuni printr-un

abord strict extradural poate fi dificila si poate duce la rupturi
durale suplimentare
 La final, voletul osos se repune si se fixeaza cu microplaci si
suruburi

 Poate fi necesara cranioplastia

pentru o reconstructie
completa, folosindu-se o serie
de materiale:

• PEEK (polieter – eter –

ketona)

• polietilena biocompatbila

• placi de titaniu
Stanga: cranializarea sinusului frontal, repararea peretelui anterior al sinusului frontal
Dreapta: cranioplastie cu mesa de titaniu
2. Abordul extracranian:

 Este utilizat mai rar comparativ cu abordurile transcranian si

endoscopic

 Este util in mod particular pentru fistulele LCR secundare unor

fracturi cu minima cominutie sau deplasare ale peretelui
posterior al sinusului frontal (in aceasta situatie, abordul
transcranian nu este necesar)
  Abordul extracranian se poate efectua printr-o:

• incizie bicoronala, cu
reflectarea anterioara a
scalpului pentru expunerea
oaselor frontale si a
sinusului, deasupra
marginilor orbitale
SAU Incizie bicoronala

• plaga existenta la nivelul fruntii care necesita reparare

chirurgicala

 Se patrunde apoi in sinusul frontal prin focarul de fractura,

urmand repararea fistulei LCR si acoperirea cu Gelaspon sau dura
sintetica
 Avantajele abordului extracranian:

• mai putin invaziv comparativ cu abordul transcranian

• evita retractia lobilor frontali

• ofera de obicei o expunere satisfacatoare a peretelui posterior

al sinusului frontal
3. Abordul endoscopic:

 Este un abord mai putin invaziv si asociaza o rata mai scazuta

de morbiditate comparativ cu celelalte doua aborduri

 Este abordul preferat pentru fracturi de mici dimensiuni, cu

minima cominutie ale:
• oaselor etmoidale
• sinusului sfenoid
• placii cribriforme
 Se incepe prin injectarea mucoasei nazale cu lidocaina +
epinefrina, ceea ce reduce edemul si sangerarea de la nivelul
acesteia

 Localizarea fistulei LCR este identificata dupa indepartarea unor

parti din cornetul nazal mijlociu, septul si sinusurile
paranazale

 Se indeparteaza si mucoasa ce inconjoara fistula LCR iar apoi se

practica drilling-ul minim al oaselor inconjuratoare pentru a
favoriza osteogeneza

 Se repara fistula LCR si apoi se acopera cu mai multe straturi de

Gelaspon
 Prezentare de caz:

• B, 45 ani
• APP: nesemnificative
• Diagnostic: Traumatism cranio-cerebral si facial prin cadere
de la aproximativ 2 m
• Examen neurologic: normal, cu exceptia prezentei rinoreei in
ortostatism iar, atunci cand este intrebat, afirma un gust usor
sarat in cavitatea bucala
• Semnul haloului prezent
• CT cerebral standard: hemoragie subarahnoidiana, minima
pneumocefalie in fosa craniana anterioara
 Discutia cazului:

 Pacientul a suferit o cadere de la inaltime, soldata cu traumatism

cranio-cerebral si facial, ceea ce ridica suspiciunea unei fracturi
de baza de craniu

 Prezinta rinoree, cu semnul haloului prezent, ceea ce este

sugestiv pentru o fistula LCR, dar nu confirma diagnosticul

 Confirmarea prezentei unei fistule LCR se face cu ajutorul

testului pentru β2-transferina
 Odata ce se presupune existenta unei fistule LCR, se efectueaza
un CT cerebral de inalta rezolutie in vederea localizarii
imagistice a rupturii durale

 Se instituie initial masurile de tratament conservator

 Nu se administreaza antibioterapie profilactica deoarece exista

putine dovezi care sa ateste aceasta ar reduce riscul de meningita

 Daca fistula LCR persista in primele 3-7 zile de tratament

conservator, se poate plasa un drenaj lombar sau se practica
punctii lombare repetate
 Daca fistula persista si dupa aceasta masura terapuetica, se
indica repararea chirurgicala a fistulei durale, acest caz pretandu-
se pentru abordul endoscopic

 Alternativ, se poate recurge si la abordurile transcranian/

extracranian daca exista fracturi de masiv facial ce necesita
reducere si fixare concomitente