UNIVERSITATEA „OVIDIUS” DIN CONSTANȚA

FACULTATEA DE MEDICINĂ
Specializarea: AMG an IV sem. II

ÎNGRIJIRI SPECIALE
ÎN SPECIALITĂŢI MEDICALE

TITULAR CURS: S. L. UNIV. DR. OPREA CARMEN

 CURS NR. 2

Intoxicaţiile acute exogene

medicamentoase
 Intoxicaţia cu benzodiazepine

• Benzodiazepinele sunt compuşi cu nucleu benzodiazepinic, având efecte

tranchilizante, sedative si hipnotice, unele dispunând şi de acţiune
miorelaxantă sau anticonvulsivantă (diazepam, clonazepam).
• Rata de morbiditate şi mortalitate este semnificativ scazută în cazul
supradozajului izolat cu benzodiazepine.
• Majoritatea cazurilor de intoxicaţii severe sunt legate de coingestia altor
substanţe sau de administrarea parenterală.  Adicţia fiziologică la
benzodiazepine apare de obicei după utilizare îndelungată şi în doze mari.
• Tabloul clinic al intoxicaţiei cu benzodiazepine este nespecific iar evaluarea
clinică este îngreunată de frecventa coingestie de alte substanţe. 
• SIMPTOME • DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 AMEŢEALĂ  HIPOCALCEMIE

 SOMNOLENŢĂ  HIPER/HIPONATREMIE

 CONFUZIE  ENCEFALITĂ

 VEDERE ÎNCEŢOŞATĂ  AVC ISCHEMIC/HEMORAGIC

 ANXIETATE  HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ

 AGITAŢIE  HEMATOM SUBDURAL

 CONŞTIENŢA ABOLITĂ
 Analize
 Screening prin imunocromatografie- detectează benzodiazepinele care au ca şi
metaboliţi desmetildiazepam sau oxazepam
 Rezultatul negativ nu exclude prezenţa benzodiazepinelor
 EKG
Evoluţie şi complicaţii
 Evoluţia este favorabilă, majoritatea pacienţilor părăsesc spitalul după 2-4 zile.
 Cazurile grave se intâlnesc la pacienţii cu etilism acut, asociere de barbiturice,
neuroleptice sau antidepresive triciclice, bătrâni, în afectare hepatică sau pulmonară
preexistentă, severă.
 Tratament
 Monitorizare cardiacă, abord iv, oxigen
 Naloxonă dacă se suspectează co-ingestie de opioide (depresie respiratorie)
 Se pot administra între 0,4mg – 2 mg Naloxonă – dispare depresia respiratorie
 Sirop de Ipeca – deprimare SNC
 Lavaj gastric -< 1h de la ingestie
 Cărbune activ - < 4h de la ingestie
 FLUMAZENIL
 Flumazenil
 Injectare strict iv;
 Dacă simptomele persistă >5 min de la iniţierea tratamentului NU este intoxicatie cu
benzodiazepine
 Doze adulţi: 0,2 mg iv (15 sec), dacă nu se obţine nivelul de conştienţă dorit în 60
sec., se repetă la fiecare minut cate 0,1mg, doza max: 3 mg
 Apoi perfuzie cu 0,1-0,4mg/h
 Doze copii >1 an:
 0,01 mg/kgc (max.0,2 mg) iv (15 sec)
 Maxim 4 administrări a câte 0,01 mg/kgc
 Doza maximă: 0,05mg/kgc sau 1 mg
 Precauţii:
 Se evită în timpul sarcinii;
 Se evită administrarea de Flumazenil în exces deoarece pot apărea palpitaţii,
anxietate, agitaţie, greaţă uneori convulsii;
 La pacientii cu tratament benzodiazepinic cronic se va administra Diazepam
5mg i.v.
 Asocierea cu alcoolul etilic potenţează efectele deprimante ale
benzodiazepinelor.
 Tratamentul cu Flumazenil este periculos în caz de intoxicaţie mixtă
benzodiazepine şi alte medicamente putand provoca convulsii.
 Intoxicaţia cu barbiturice

 Barbituricele sunt medicamente cu acţiune sedativă, hipnotică, anticonvulsivantă şi

narcotică.
 Sunt prescrise pacienţilor cu tulburări de somn sau alte tulburări mentale, pentru a-i
calma şi a-i ajută să doarmă. Ele acţionează asupra sistemului nervos central la fel
ca substanţele depresivele.
 Intoxicaţiile survin din ingestia accidentală la copil şi voluntară la adult. Mortalitatea
asociată cu supradozajul cu barbiturice este rară, dar complicațiile sunt
abundente.
 Doza toxică letală este de 5-10 g pentru barbituricele cu durată lungă de
acţiune (8-12h fenobarbitalul) şi de 3g sau chiar 1g pentru cele cu durată scurtă
de acţiune (ciclobarbitalul).  
Manifestarile clinice
 Manifestările variază de la somn la comă profundă şi moarte, depresie
respiratorie care poate evolua spre respiraţie de tip Cheyne-Stokes,
hipoventilaţie centrală şi cianoză.
 Iniţial pacientul are o stare gravă precomatoasă cu vorbire incoerentă,
confuzie, incoordonare motorie, cefalee, greţuri, vărsături. Coma se poate
instala brusc fiind liniştită, profundă cu relaxare musculară şi areflexie
osteotendinoasă şi cutaneomucoasă.
 Se mai constata: bradipnee, hTA, tahicardie, colaps, convulsii, hipotermie, oligurie.
 Pacientul prezinta frecvent mioza, dar in intoxicatiile severe, apare midriaza.
 Pot aparea o serie de complicatii precum: pneumonie, edem pulmonar sau
insuficienta renala care de obicei sunt fatale.
 Insuficienta cardiaca congestiva, aritmii cardiace si chiar infectii urinare.
 La doze foarte mari, moartea survine prin paralizie respiratorie, colaps si
insuficienta renala acuta.
Analize
 Detecţia calitativă sau cantitativă a barbituricelor în ser şi urină – importantă
pentru diagnosticul pozitiv şi mai ales cel diferenţial.
 Alcoolemia şi alte dozări toxicologice importante atât pentru diagnosticul diferenţial
cât şi pentru aprecierea co-ingestiei de droguri.
 Electrocardiograma
 Glicemie, electroliţi, uree, clearance de creatinină, transaminaze.
 Radiografie toracică
 Determinarea gazelor sangvine în caz de depresie respiratorie majoră, pentru
cuantificarea hipoxiei şi acidozei metabolice.
Complicatii
 sindrom Mendelson – pneumonie de aspiraţie cu prognostic infaust;
 rabdomioliză şi insuficienţă renală acută;
 colaps cardiovascular;
 disfuncţie respiratorie gravă până la stop respirator;
 hipotermie severă; 
 comă prelungită şi deces.

Evoluţie şi prognostic
 Sub tratament adecvat în mediu spitalicesc rata de supravieţuire fără sechele este
de 98-99%. În absenţa asistenţei medicale specializate, rata mortalităţii este de 10-
30%, decesul poate surveni după 1-8 zile de la ingestie şi instalarea comei, de
regulă prin stop respirator, mai rar prin colaps.
 Tratament
 Terapia intoxicaţiei acute este nespecifică, se va îndepărta toxicul din organism,
gradat, în funcţie de durata de timp scursă din momentul ingestiei.
 Dacă bolnavul nu a intrat în comă, se recurge la provocarea vărsăturii, spălătura
gastrică (cu adăugare de cărbune activat în primele 30 min. de la ingestia toxicului
el grăbind eliminarea toxicului).
 Măsuri generale de susţinere a funcţiilor vitale, reechilibrare hidroelectrolitică,
oxigenoterapie la nevoie.
 Pacientul va sta în poziţie declivă, se face aspiraţie traheală, iar în cazuri grave,
intubare şi ventilaţie artificială.
 Eliminarea toxicului trebuie grăbită prin alcalinizarea urinii şi diureză forţată: 4-8 l
ser bicarbonatat/24h, manitol, ser glucozat.
 În cazuri foarte grave, în special în caz de anurie şi şoc, se practică hemodializa.
 Trofice cerebrale: vit. B1, B6, 3-6 fiole/zi i.v.
 Consult psihiatric obligatoriu în caz de tentativă de suicid.
 Măsurile de decontaminare şi grăbirea eliminării toxicului se instituie după
stabilizarea hemodinamică şi respiratorie.
 Intoxicaţia cu neuroleptice

 Sunt substanțe antipsihotice care reduc starea de agitație psihică,

confuzie, deziluzie, delir, halucinații, reduc agresivitatea și
Impulsivitatea la pacienții cu psihoze.
Au fost introduse în terapie, în anii 50, înlocuind in
tratamentul psihozelor, “camaşa de forţă”.
Principalele tipuri de psihoze sunt:
 Schizofrenia
 Tulburarea afectivă bipolară
 Psihoze organice cauzate de alcoolism, boli neurologice, traumatisme cranio-
cerebrale.
 În doze mari determină instalarea somnolenței sau a somnului fiziologic. Uneori
sunt folosite pentru proprietățile antiemetice, de control a sughițului sau
antimigrenos.
 Intoxicația cu neuroleptice este frecvent întâlnită în rândul persoanelor
cu schizofrenie, paranoia, manii comportamentale, psihoză maniaco-depresivă,
agitație, depresie, anxietate, confuzie mintală sau delir, aflate sub tratament
specific. De asemenea, medicamentele antipsihotice mai sunt utilizate în cazul
persoanelor cu insomnie. Gradul de toxicitate al medicamentelor neuroleptice
creşte atunci când aceste substanțe sunt administrate în asocierea altor
medicamente cu mecanism de acțiune asemănător.
 Medicamentele cuprinse în această clasă sunt: Clorpromazina, Levopromazina,
Romergan, Haloperidol, Rezerpina.
 Circumstanțe de apariție a intoxicației: tentativă de suicid, ingestie accidentală,
în exces, pe fondul unei stări confuze, la pacienții cu afecțiuni psihiatrice, aflați sub
medicație cu aceste substanțe, ingestia accidentală se poate produce la copii.
  Semne şi simptome clinice
Tabloul clinic specific intoxicației cu neuroleptice este diferit, în funcție de
medicamentul administrat. Principalele manifestări clinice apărute în cadrul
intoxicației cu neuroleptice sunt reprezentate de următoarele aspecte patologice:
 Sindrom anticolinergic, caracterizat prin agitație, psihoză toxică, confuzie,
retenție urinară, midriază, tahicardie, întreruperea tranzitului intestinal, tegumente
calde şi uscate.
 Disfuncții extrapiramidale reprezentate de: 
-atetoză (mişcări involuntare, neregulate, lente şi continue, localizate la nivelul
feței, a gâtului şi a membrelor superioare - mână şi antebraț),
-coree (mişcări spontane, rapide, neregulate, exagerate, non-repetitive, cu
distribuție aleatorie), 
- hemibalism (mişcări bruşte şi involuntare, violente, necoordonate, de mare
amplitudine, dezordonate, care interesează doar o jumătate a corpului),
- distonie (tulburare motorie caracterizată prin contracții musculare involuntare care
imprimă adoptarea unei posturi torsionate, vicioase, la nivelul membrului sau a
porțiunii de corp afectate).
 Creşterea tonusului muscular
 Parkinsonism, caracterizat prin tremor de repaus, rigiditate, instabilitate posturală,
demență cu afectarea memoriei recente, tulburări de somn, dificultăți la articularea
cuvintelor, tulburări de mers, confuzie, tulburări de deglutiție, incontinență urinară.
 Acatizie (stare de nelinişte motorie continuă, însoțită de necesitatea bolnavului de a
se mobiliza în permanență)
 Picioare neliniştite
 Diskinezie tardivă, caracterizată prin grimase faciale; mişcări particulare ale buzelor,
a limbii sau a maxilarului; legănarea şoldului sau a trunchiului; mişcări particulare ale
mâinilor sau ale picioarelor.
 Examen paraclinic
 Detecția calitativă sau cantitativă a neurolepticelor în ser și urină au utilitate
redusa - nu se corelează cu severitatea clinică a intoxicației. Alcoolemia și alte
dozări toxicologice sunt importante atât pentru diagnosticul diferențial cât și pentru
aprecierea co-ingestiei de droguri.
 Teste biochimice: glicemie, electroliți, uree, acid uric, hemoleucogramă, clearence
de creatinină, teste hepatice, mioglobinurie, CPK, teste de coagulare.
 Radiografia toracică este necesară dacă depresia respiratorie este marcată sau
pacientul este comatos , pentru a evalua o eventuală aspirație traheo-bronșică.
 Determinarea gazelor sangvine și pulsoximetrie în caz de depresie respiratorie
majoră sau comă, pentru cuantificarea hipoxiei și acidozei metabolice.
 Complicații: sechele neurologice și/sau cardiace, insuficiență renală acută,
necroză hepatică acută, aritmii cardiace severe, torsada vârfurilor, colaps, disfuncție
respiratorie gravă până la stop respirator, C.I.D., comă prelungită și deces.
Evoluție si prognostic
 Marea majoritate a pacienților intoxicați cu neuroleptice tratați corespunzător,
evoluează favorabil fără sechele.
 Riscul de deces este crescut în cazul apariției sindromului neuroleptic malign, co-
ingestiei de alte medicamente deprimante ale SNC, la copiii sub 10 ani.
 Mortalitatea în rândul persoanelor cu intoxicație cu neuroleptice este de
aproximativ 10-12% din cazuri.
 Tratament
Nu există tratament specific (antidot) pentru intoxicația cu neuroleptice !!!
 Stabilizare:
 Glucoză, vitamine B1, B6;
 Naloxonă 0,4-2mg i.v.;
 Prevenirea aspiratiei;
 Monitorizare cardiacă;
 Cateter venos;
 hTA – se administrează sol. cristaloide: Ringer lactat;
 Convulsii - Diazepam 5 – 10 mg i.v.;
 Tulburări de ritm – Fenitoina 5-7 mg/kgc i.v. , maxim 40 mg/min; Lidocaină
 Bicarbonat de sodiu 50mEq (50 ml 8,4%) in 5 min;
 Decontaminare digestivă:
 spălătura gastrică – de preferat în prima oră post-ingestie;
 cărbune activat – metoda de preferat: în primele 4 – 6 ore
după ingestie
 diurezã osmotică cu Manitol 10% şi Glucoză 10% în părţi
egale.
 Tratamentul hipertermiei din cadrul sindromului neuroleptic malign:
 Dantrolen Na 1mg/kgc, Bromcriptin 2,5-10 mg x 3/zi
 Consult psihiatric – obligatoriu în caz de tentativă de suicid
 SINDROMUL NEUROLEPTIC MALIGN reprezintă o urgenţă neurologică
ameninţătoare de viaţă, manifestată ca o reacţie secundară la administrarea
de neuroleptice. Are un tablou clinic distinctiv prin modificarea rapidă a statusului
mental, rigiditate, febră şi dizautonomie.
 Deşi este foarte rar întâlnită, ea poate fi fatală pacientului şi poate să apară la
majoritatea antipsihoticelor şi tranchilizantelor.
 Apariția SNM se produce în câteva ore în caz de intoxicații, dar poate avea o latență
de 4-14 zile după inițierea tratamentului neuroleptic (în 90% din cazuri apare în
primele 10 zile).
 Intoxicaţia cu blocante ale canalelor de calciu

 Medicamentele care blochează canalele de calciu reprezintă un grup de

medicamente folosite pentru a trata o gamă largă de afecțiuni cardiovasculare precum
HTA,  tahicardia supraventriculară, vasospasmul și migrena.
 Intoxicația cu blocante ale canalelor de calciu se poate produce ca urmare a unei
ingestii accidentale în cadrul unui tratament cu medicamente ce blochează canalele
de calciu, ca urmare a unei ingestii voluntare în scop suicidar, sau în cazul copiilor
lăsați nesupravegheați.
 Manifestările clinice ale unei intoxicații variază în funcție de cantitatea de
medicamente ingerată, vârstă, asocieri medicamentoase, stare de sănătate,
intoxicația putând fi asimptomatică sau manifestările pot varia de la colaps
cardiovascular până la moarte.
 Este important de știut forma medicamentoasă pe care pacientul a ingerat-o: în
cazul formelor obișnuite, debutul simptomatologiei are loc la 1-2 ore de la
administrare, dar în cazul formelor cu eliberare prelungită (retard), debutul
simptomatologiei poate apărea dupa 12-16 ore de la ingestie cu efecte pentru o
perioadă mai mare de 24 ore.
 
 Manifestări clinice ale intoxicației cu blocanți calcici

Hipotensiune, bradicardie sinusală, bloc AV, disociație AV, ritm joncțional, asistolă.
Cardiovascular

Pulmonar Depresie respiratorie, apnee, edem pulmonar, SDRA.

Gastrointestinal Grețuri, vărsături, infarcte intestinale (rar).

Neurologice Letargie, confuzie, comă, infarcte cerebrale (rar).

Metabolic Acidoză lactică, hiperglicemie (moderată), hiperkalemia (moderată).

Dermatologic Congestie, diaphoresis, paloare, cianoză periferică.

 Examen paraclinic
 Electrocardiograma cu 12 derivații este obligatorie în toate cazurile, monitorizarea
electrică și a valorilor tensiunii arteriale fiind regula în cazul acestei intoxicații;
 Radiografia toracică – dimensiunile cordului, semne de insuficiență cardiacă
congestivă;
 Examene de laborator: concentrația gazelor arteriale, nivelul acidului lactic din
sânge, al bicarbonatului, ionograma pentru corectarea cât mai rapidă a acidozei
și a diselectrolitemiilor.
 Complicații
 Encefalopatie anoxică prin hipoxie prelungită a sistemului nervos central;
 Infarct mezenteric;
 Sindrom de depresie respiratorie acută a adultului.
Evoluție, prognostic
 Prognosticul în afara tratamentului este rezervat, decesul putând surveni și în
cazul ingestiei unui singur comprimat retard de blocant de canal de calciu, la
copil.
 În caz de stop cardiorespirator, caracteristică pentru intoxicația cu
calciublocante este obligativitatea menținerii resuscitării cardiopulmonare o
perioadă mai îndelungată, existând raportate cazuri clinice care au supraviețuit
fără sechele neurologice unei perioade lungi de resuscitare (peste 2 ore).
 Tratament  
 Stabilizare - măsuri de susținere a funcțiilor vitale:
 umplerea volemică cu  fluide cristaloide și/sau coloide, dar
administrarea trebuie făcută cu precauție în cazul pacienților cu semne de
insuficiență cardiacă congestivă, de edem pulmonar acut sau de
insuficiență renală;
 clorura de calciu este folosită pentru a crește tensiunea arterială și
pentru a îmbunătăți conducerea atrioventriculară, dar nu are efect în a
crește frecvența cardiacă. Doza recomandată este de 10-20 ml din soluția
de 10% clorură de calciu administrată în bolus o dată la 10-20 minute,
doza putând fi repetată de 3-4 ori.
 atropina: 0,5 mg până la 3 mg (tratamentul bradicardiei);
  insulină – tratamentul hiperglicemiei;
 bicarbonat de sodiu – în cazul acidozei metabolice severe;
 Pacing temporar – cea mai bună metodă terapeutică cu impact
demonstrat asupra supraviețuirii. Inițierea pacing-ului se face înaintea
instalării sdr. cardiodepresiv (hTA și bradiaritmii).
 Decontaminare digestivă:
 Spălătura gastrică este recomandată în primele 4 ore de la intoxicație (de
preferat în prima oră);
 Cărbunele activat 1g/kg per os are eficiență maximă dacă este administrat în
primele 4 ore de la ingestie.
 Irigarea intestinală cu soluții PEG 2 litri/oră printr-un tub nasogastric, indicată în
epurarea calciublocantelor cu eliberare prelungită.
 INTOXICAȚIA ACUTĂ CU BETA – BLOCANTE
 Prevalența ridicată a bolilor cardiovasculare, domeniul extins de utilizare a beta-
blocantelor și accesul facil la aceste medicamente au determinat creșterea
incidenței intoxicațiilor voluntare sau involuntare prin ingestie, Propranololul fiind
cel mai frecvent beta-blocant utilizat în tentativele de suicid la nivel global.
 Intoxicațiile cu beta-blocante au un grad ridicat de mortalitate și morbiditate.
 Agenții beta-blocanți se împart în 2 mari categorii :
• cei care blochează selectiv receptorii β1, numiți și cardioselectivi:
Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Betaxolol, Esmolol, Nebivolol.
• neselectivi care inhibă atât receptorii β1 cât și β2: Propranolol, Timolol,
Sotalol, Nadolol, Oxprenolol, Alprenolol.
 Manifestările clinice în intoxicația cu beta-blocante

bradicardie sinusală; hipotensiune;

Cardiovascular:
prelungirea conducerii atrioventriculare, bloc de ramură; asistolie;
tahicardie sinusală (Practolol, Pindolol, Sotalol);
șoc cardiogen; insuficiență cardiacă congestivă.

SNC: delir, halucinații; psihoză; convulsii, comă.

bronhospasm (rar);
Respirator:
edem pulmonar acut (cardiogen); stop respirator (Propanolol – prin efect central).

Metabolic: hipoglicemie;

Alte simptome: cianoză, midriază.

 La un pacient comatos cu sau fără convulsii, fără date anamnestice de supradozaj de
droguri, bradicardia, hipotensiunea arterială, hipotermia și hipoglicemia trebuie să
ridice imediat suspiciunea unei intoxicații cu beta-blocante.
 Primele semne de intoxicație pot apărea la 20 minute de la ingestie, dar frecvent
debutul este la 1-2 ore de la ingestie.
Examen paraclinic
 ECG: bradicardie sinusală; tulburări de conducere intrasinusală; dispariția undelor P;
blocuri intraventriculare cu prelungirea QRS;
 Radiografia toracică – pentru cazurile cu edem pulmonar acut.
 Laborator: hipoglicemie, hiperpotasemie, cresc creatinina serica si transaminazele,
determinarea enzimelor cardiace pentru a exclude IMA la pacientul cu instabilitate
hemodinamică, dozarea beta-blocantelor în sânge (fără o corelație clară între
 Complicații
 Cea mai de temut complicație o reprezintă disociația electromecanică cunoscută și
sub denumirea de activitate electrică fără puls, este caracterizată prin prezența
activității electrice, dar fără o contracție miocardică efectivă. .
 Alte complicații: colapsul cardiovascular apare ca urmare a scăderii tensiunii arteriale
sistolice sub 80 mm Hg, cu scăderea debitului cardiac, ceea ce duce la scăderea
cantității de sânge ce ajunge la creier și în periferie.
Evoluție si prognostic
 Fomele ușoare și medii răspund la tratament.
 Pacienții care au ingerat preparate retard trebuie supravegheați minim 24 ore în spital.
 Prognostic rezervat au pacienții cu patologie cardio-pulmonară preexistentă sau cu
forme grave de intoxicație.
 Tratament
 Stabilizare:
 cel mai important lucru fiind restabilirea perfuziei către organele și sistemele
vitale prin creșterea debitului cardiac acest lucru fiind realizat prin
îmbunătățirea contractilității miocardiace, creșterea frecvenței cardiace.
 Hipotensiunea și bradicardia se vor redresa prin: așezarea pacientului în
poziție Trendelenburg; administrare de Atropină 0,5-1 mg iv, repetat la
interval de 3-5 minute până la atingerea dozei totale de 3mg; administrare
de soluții cristaloide izotonice în perfuzie, 10-20 ml/ kg corp; administrare de
agenți vasopresori: Adrenalină si Dopamină.
 Tratament specific (antidot):
 Glucagon 2-5 mg i.v., urmate de 2-5 mg/oră sau 0,05-0,07 mg/kg/oră
(antagonizează bradicardia, deficitul contractil, hipotensiunea, asistolia,
hipoglicemia);
 Adrenalină i.v. 0,5 mg/oră, până la 10 mg/oră (antagonizează bradicardia,
hipotensiunea, asistolia).
 Tratament de susținere :
 Cardiostimulare electrică;
 Balon de contrapulsație aortică (dispozitiv mecanic utilizat în prezent pentru
menținerea temporară a funcției de pompare a inimii la pacienții cu insuficiență
ventriculară stângă);
 Administrarea de clorură de calciu lent intravenos în disociația electromecanică;
 Resuscitare cardiopulmonară prelungită.
  

 Decontaminarea gastrică prin lavaj gastric dacă pacientul este adus în

primele 2 ore de la ingestie, urmată de administrarea de cărbune activat
1g/kg corp, în prize repetate;
 Dializa, în cazul în care se demonstrează că pacientul a ingerat Atenolol,
Sotalol, Nadolol, Acebutol, betablocante care se leagă foarte puțin de
proteinele plasmatice.
 INTOXICAŢIA ACUTĂ CU OPIOIDE

 Opioidele reprezintă o clasă de droguri care include substanţe naturale şi sintetice. 

 Opioidele naturale sau opiaceele cuprind opiumul si morfina.
 Opioidele sintetice heroina cel mai consumat opioid este sintetizată din opium, este
injectată de obicei intravenos sau subcutanat dar poate fi fumată sau folosită
intranazal. Alte opiode sintetice sunt: hidromorfona, oximorfona, meperidina,
metadona şi propoxifen.
 Dependenţa de opioide sau adicţia reprezintă un sindrom în care o persoană
continuă să consume opioizi în ciuda problemelor semnificative cauzate sau agravate
de către opioizi. Tipic, indivizii dependenţi de opioide sunt dependenţi fizic de drog,
aşa cum este dovedit de fenomenul de toleranţă şi/sau sevraj.
 Consumul abuziv de opioide este mai puţin sever decât dependenţa şi în general nu
implică dependenţă fizică faţă de drog.
 Sevrajul la opioide: toleranţa la opioide apare rapid. Cei care consumă regulat
opioide iau doze care pot omorî o persoană care nu a luat niciodată drogul. După
consum regulat, corpul uman se adaptează prezenţei regulate a drogului, iar individul
se simte normal doar dacă are opioizi în organism. Când o persoana dependentă de
opioide, opreşte brusc administrarea va experimenta simptome de sevraj.
 Simptomele dependenţei de opioide:
- toleranţa - se creşte cantitatea de drog în timp pentru a atinge acelaşi efect
iniţial;
- sevrajul - individul acuză sindromul caracteristic de abstinenţă: comportament
negativ, greaţă şi vărsătura, crampe musculare, nasul şi ochii roşii, pupile
dilatate, transpiratii, diaree, febră şi insomnie, afectare sau suferinţă în
funcţionarea socială, profesională;
- pierderea controlului - individul foloseşte repetitiv o doză mai mare decât cea
planificată;
- imposibilitatea de a se opri
- interferează cu alte activităţi - fie renunţă sau reduce timpul implicat în sociale
sau profesionale.
 Tratament
 Tratamentul de menţinere cu metadona previne instalarea sevrajului, scade
activitatea criminală, infecţia cu HIV şi creşte stabilitatea locului de muncă. Terapia de
menţinere cu doză mică de metadona este preferabila pentru gravide.
 Tratamentul cu antagonişti opioizi - antagonist opioid este un medicament
care blocheaza efectele opioidelor. Naltrexona, se face la domiciliu pentru terapia
de detoxifiere. Efectele administrării sunt reprezentate de blocarea efectelor opioidelor
şi prevenirea senzaţiei de euforie, descurajând persoanele în a consuma opioide.
 Terapia cu agonişti opioizi - Buprenorfina este un exemplu de agonist-antagonist
opioid, ceea ce înseamnă că lucreaza ca agonist având acţiuni similare morfinei şi ca
antagonist blocând efectele opioidelor. Efectul său este suficient pentru a preveni
simptomele sevrajului.
  Tratament simptomatic pentru insomnie, anxietate, crampe digestive, greaţă,
etc.
 Consilierea individualizată
 Psihoterapia de susţinere-expresie
 Grupurile de ajutorare - Narcoticii Anonimi este un grup de 12 paşi, care
susţine social individul în procesul de reducere şi oprire a consumului de
opioide.

Recuperarea din dependenţa de opioide este un proces lung, dificil, ce implică atât
resurse financiare cât şi umane.
 BIBLIOGRAFIE

1. L. Şorodoc, C. Lionte, O. Petriş, E. Gazzi: „Compendiu de toxicologie practica pentru studenţi”, Ed. PIM Iaşi, 2009;
2. C. Borundel: „ Manual de medicina interna pentru cadre medii”, editia a III-a, Ed. BIC ALL, Bucuresti, 2000;
3. L. Titircă: „ Urgenţe medico-chirurgicale”, Ed. Medicala, Bucureşti, 1993;
4. C. Mozes: „ Tehnica ingrijirii bolnavului”, editia a IV-a , Ed. Medicala, Bucuresti, 2016;
5. L. Titircă: „ explorări functionale si ingrijiri speciale acordate bolnavului”, Ed. Viaţa Medicala Romanească,
Bucureşti, 2004;
6. V. A. Voicu, R. A. Macovei, L. I. Miclea: “Ghid de toxicologie clinică”, Ed. Amaltea, Timişoara, 2012;
7. Neuroleptic Agent Toxicity, link: https://emedicine.medscape.com/article/815881-overview;
8. Manualul MERCK, Ediția a-XVIII-a, Editura All, Bucureşti, 2016;
9. Calcium Channel Blocker Toxicity. link: http://www.emergpa.net/wp/twitter/module-4-cardiovascular-drugs/
calcium-channel-blocker-toxicity.