ALTERACIONES DE POTASIO

GENERALIDADES
VN K+ EC (plasma): 3,5-5mmol/l
K+ IC: 150mmol/l

Principal catin intracelular. El transporte activo mediado por la ATPasa Na+/K+:

Mantiene una concentracin intracelular cuarenta veces ms alta que la extracelular manteniendo el potencial en reposo

Es un principal determinante de:

volumen de la clula, osmolaridad y potencial cofactor de diversos procesos metablicos.

K extracelular: aun siendo mnimo importante influencia sobre funcin neuromuscular.

 Persona ingiere 40-120mmol/d (1mmol/kg/d) 90% se absorve por el TGI aumenta en plasma ingresa a cel. IR: se elimina hasta 60% de K por heces. ELIMINACIN RENAL:
Se filtra en glomerulo 720mmol/d 90% se absorbe TCP y AH La cantidad que llegua a nefrona distal es similar a la ingerida.

Prcticamente toda la regulacin ocurre en la nefrona distal: TCD y CCC. En CCC: Cel Principal es la encargada de secrecin de K (estimulada por Aldosterona) En resumen: secrecin de K en nefrona distal est regulada por:
ALDOSTERONA (secreta) HIPOCALEMIA (retiene)

REGULACIN
Pequeas variaciones del K EC indican grandes variaciones en el del K IC. Excepto en las alteraciones cido-base, en la mayora de los casos el potasio extracelular y el intracelular se modifican en la misma direccin. Se distinguen: Ph y potasio:
Acidosis: saca K de cel // Alcalosis: efecto contrario

Hormonas aminas y K:
Insulina y B2 agonistas: introducen K al Cel. // B1 y Alfa: ningun efecto

Mineralocorticoides:
ALDOSTERONA: acta en tbulo contorneado distal:
Hipernatremiante y HIPOCALEMIANTE El aumento de K + aldosterona

REGULACIN
Adems de la accin de la aldosterona, excrecin renal de K se facilita por:
Directo incremento de K en cel tubulares Mayor aporte distal de lquido tubular:
Diurticos de asa (con aumento de la excrecin de sodio);

Alcalosis Exceso de sales sdicas o aniones no reabsorbibles en los segmentos distales al aumentar el potencial electronegativo

Gradiente Transtubular de K (TTKG): evala la secrecin neta de K.

TTKG = (K(u) x Osm(p)) / (K(p) x Osm(u)). Hipocalemia + TTKG>4 = perdidas renales de K por mayor secrecin de K en tbulo distal

HIPOKALEMIA
K plasmtico < 3,5 mmol/l Favorece la intoxicacin digitlica. Manifestaciones clnicas (usualmente cuando K<3)
Msculo esqueltico: mialgias, cansancio, debilidad intensa y arreflxica, hipoventilacin, parlisis completa puede llegar a aparecer hasta rabdomilisis. ECG: retraso de repolarizacin ventricular (*)
QT largo y aplanamiento o inversin de la T Aumento de onda U Descenso del segmento ST. Si hipokalemia es intensa: PR prolong, ensanchamiento QRS

Msculo liso:
A nivel intestinal: estreimiento e incluso leo paraltico. Vasos sanguneos: vasodilatacin e hipotensin.

ETIOLOGA. 1. Disminucin del aporte: rara. Ej. Geofagia (arcilla retiene el K y Fe de la dieta) 2. Entrada en las clulas:

Alcalosis. Tto con insulina (ej, de la cetoacidosis). Beta2. Parlisis peridicas hipopotasmicas: familiar y tirotxico Inhalacin de pegamento Diarrea, laxantes VIPomas. Adenomas vellosos

3.

Prdidas digestivas (K orina <15mmol/l)

4. 5.

Prdidas renales (K orina >15mmol/l) PRINCIPAL FACTOR OTROS

transfusin masiva de eritrocitos descongelados Estados anablicos Sudoracin excesiva, anfotericina B

Prdidas renales (K orina >15mmol/l)

Causa la mayor parte de casos de hipocalemia crnica Diurticos y sustancias osmticas (no ahorradores de potasio). Sd. de Bartter (defecto en el transportador de sodio-potasio-cloro del asa de Henle). Sd. de Liddle (exceso de funcin del cotransportador sodio-potasiohidrogeniones del tbulo distal, reabsorbindose demasiado sodio, que se intercambia por potasio e hidrogeniones). Fase polirica de una NTA. Deplecin de magnesio (estimula la aldosterona). Exceso de mineralocorticoides: primarios, con renina suprimida (sd. de Conn, regaliz, hiperplasia suprarrenal congnita, sd. de Cushing) o secundarios, con renina alta(hipertensin vasculorrenal, HTA maligna). Vmitos (la cantidad de potasio en el jugo gstrico es muy pequea, pero los vmitos producen alcalosis e hipovolemia +aldosterona). Acidosis tubular renal tipos 1 y 2. Hiperglucemia descompensada (diuresis osmtica)

Valoracin de hipokalemia
Para su valoracin debe conocerse: Situacin cido-base del paciente Excrecin renal de potasio Si el paciente tiene o no hipertensin arterial.

Tratamiento
Es menos peligroso corregir hipocalemia por VO. El grado de disminucin de K guarda poca relacin con K del plasma. Tto de hipocalemia intensa: 1. Estimacin del dficit de potasio:
Dar 100 mEq por cada disminucin de 0,25 mEq/l de la concentracin plasmtica normal

2. Reposicin con cloruro potsico, especialmente si alcalosis

Prefiriendo la VO. Va IV. se reserva para casos urgentes (arritmias, leo paraltico). Es irritante no dar en concentraciones altas (mx de 40 mEq/l de disolucin en Va periferica y 60 en va central), ni a gran velocidad (mximo de 10-20mEq/h) Mezclar el KCl con sol salina (soluciones glucosadas pueden agravar hipocalemia)

HIPERKALEMIA
K plasmtico > 5mmol/l Manifestaciones:
Se producen sobre todo arritmias cardacas, NO guardan relacin con valores de K en plasma. Manifestacin ms precoz en ECG son las ondas T picudas luego prolongacin del PR y QRS, desaparicin de P, bloqueo cardaco fibrilacin ventricular o asistolia. Nivel neuromuscular: hipoventilacin, parestesias y debilidad progresiva (similar a Guillian-Barr) Disminuye la eliminacin normal de Acido en rin: acidosis metablica.

ETIOLOGA
Hipercalemia crnica se debe principalmente a menor eliminacin de K. Descartar siempre pseudohipercalemia. 1. Exceso de aporte:
Sal de rgimen, transfusin de hemates viejos o tratamiento excesivo de hipopotasemias. Acidosis. Dficit de insulina. Betabloqueantes. Parlisis peridica hiperpotasmica familiar. Rotura celular: hemlisis, lisis tumoral, rabdomilisis. Hipercalemia del ejercicio (transitoria y benigna) Intoxicacin digitlica grave: inhibicin de ATPasa Na/K

2. Salida de potasio IC:

ETIOLOGIA
3. Retencin renal:

Insuficiencia renal (adems hay acidosis). Dficit de mineralocorticoides: sd. Addison, hiperplasia suprarrenal congnita por dficit de 21-hidroxilasa, hipoaldosteronismo hiporreninmico (nefropata diabtica) Frmacos: ahorradores de potasio (espironolactona,triamtereno o amiloride), heparina (inhibe directamente la sntesis de aldosterona por la zoma glomerular), IECA, AINE (inhiben la produccin de renina). Tubulopatas (resistencia a la aldosterona), trasplante renal, uropata obstructiva Hemlisis durante extraccin de sangre. Trombocitosis o leucocitosis elevadas (liberacin de potasio intracelular por la formacin de cogulos).

4.

Seudohiperpotasemia:

 Respuesta del rion a Hipercalemia: eliminacin mnima de 200mmol de K/d. TTGK<10 indica que excrecin neta de K est disminuida por hipoaldosteronismo o resistencia renal a mineralocorticoides.

TRATAMIENTO
Hipercalemia mortal: >7.5mmol/l 1. Hiperpotasemia aguda:

Contrarrestar los efectos cardacos: calcio IV (cloruro o gluconato). Introducir potasio en la clula: agonistas beta2 subcutneos, infusin de insulina y glucosa (7-10 UI de insulina por cada 25 g de glucosa), corregir acidosis con bicarbonato IV 1/6 M. Estimular prdidas de potasio: resinas de intercambio inico (sulfonato de poliestireno sdico), DILISIS (forma ms rapida de reducir el K en plasma). Ingesta reducida a 35 mEq/da. Resinas de intercambio con cada comida. Diurticos de asa o tiazidas Si hipoaldosteronismo: fluoderivados esteroideos.

2. Hiperpotasemia crnica.

Segn niveles (prevalecen siempre las alt. Electrocardiogrficas, pues no siempre van paralelos): 1. Leve (<6,5 mEq/l o ECG normal):
Restriccin resinas de intercambio. medidas de la leve Insulina y glucosa Administracin de bicarbonato.

2. Moderada (6,5-7,5 o T picudas):

3. Grave (>7,5 o desaparicin ondas P, QRS ancho y trastornos del ritmo):

Medidas anteriores Gluconato clcico IV