Sunteți pe pagina 1din 56

HIPERTENSIUNEA

ARTERIALĂ
LA COPIL

Prof. dr. Dorin Lazar


Clinica de Pediatrie
Facultatea de Medicina Generala
Universitatea de Vest “Vasile Goldis”Arad
DEFINIŢIE

Hipertensiunea arterială este:


•creştere de durată a valorilor presiunii arteriale (PA)
•atât sistolice cât şi diastolice, peste valorile normale pentru
vârsta respectivă

Valorile înregistrate sunt direct proporţionale cu debitul cardiac şi


cu rezistenţa vasculară periferică.
INCIDENŢĂ. EPIDEMIOLOGIE

• HTA este o boală relativ frecventă


• prezentă în proporţie de 1-2% la sugar şi copilul mic
• 5% până la 20% la pubertate şi adolescenţă
• constituie o problemă de sănătate publică prin morbiditatea şi
mortalitatea pe care o generează
• frecvenţa crescută a HTA la adulţi (20- 25%)
• frecvenţa mare a HTA la adult impune pediatrului obligaţia de a
întreprinde studii ample pentru depistarea HTA încă de la vârsta
copilăriei
• HTA la copil este o realitate şi frecvenţa ei este în creştere
• studiile privind cauzele HTA la copil nu sunt sistematizate şi nici
frecvente, ceea ce face ca adevărata dimensiune a problemei să
nu fie cunoscută
• la copil predomină HTA secundară, cea esenţială este o raritate
• depistarea precoce a HTA la copil şi adolescent permite instituirea
timpurie a tratamentului şi prevenirea instalării complicaţiilor
Măsurarea tensiunii arteriale la copil

-se realizează în general cu aceleaşi aparate ca şi la adult

Metoda sfingomanometrică este cea mai utilizată

Pentru a evita eventualele erori de măsurare a presiunii arteriale


la copil se impun unele PRECAUŢII:
•manşeta să acopere 2/3 din lungimea braţului
•lăţimea manşetei va fi de 3 cm la prematur, 4-5 cm la nou-născut şi
sugar
• 7 cm la 2-4 ani, 10 cm la 9 ani, 13 cm la 10-14 ani, 15 cm pentru
copilul mare

Metoda auscultatorie la fel ca şi la adult


Metoda palpatorie care va măsura valoarea presiunii arteriale sistolice:
•se umflă manşeta tensiometrului concomitent cu palparea pulsului la
radială
•după dispariţia pulsului se mai creşte presiunea aerului din manşetă cu
10-20 mmHg, după care se decomprimă lent, palpându-se pulsul
•momentul când se percepe prima bătaie a pulsului la radială
corespunde cu presiunea sistolică a pacientului
- este limitată, nu se poate determina presiunea diastolică iar palparea
pulsului este uneori dificilă

Metoda flush permite depistarea presiunii arteriale medii:


•se montează manşeta tensiometrului la braţ sau coapsă, apoi se aplică
o bandă elastică sub aceasta, astfel încât să fie golit de sânge sistemul
arterial
•se comprimă manşeta cu aer până la valori peste presiunea arterială
maximă, după care se desface banda elastică
•in etapa următoare se decomprimă manşeta şi în momentul când se
produce recolorarea antebraţului, presiunea aerului din manşetă
corespunde cu presiunea arterială medie
Metoda doppler foloseşte un transductor ultrasonic, furnizând date
mult mai exacte

CONDIŢII PRACTICE
• la copilul peste 3 ani presiunea arterială se va măsura
obligatoriu în cadrul examenului clinic curent (mai puţin uzitată
în pediatrie)
• lăţimea manşetei va fi adecvată vârstei
• se preferă utilizarea tensiometrelor cu mercur (sunt mai sigure)
• la sugar şi copilul mic se preferă metoda Doppler şi flush
• copilul va fi în repaus timp de cel puţin 5 minute înainte de
determinarea presiunii arteriale
• poziţia pacientului va fi fie în clinostatism, fie în ortostatism,
astfel încât braţul să se afle la nivelul atriului stâng
• se vor efectua 3 determinări de PA succesiv şi se reţine
valoarea cea mai mică
Valorile normale

Cunoaşterea valorilor normale la copil permite aprecierea valorilor


crescute şi încadrarea HTA

Pentru simplificarea calculului valorilor normale ale presiunii


arteriale la copii s-au propus mai multe formule:
Formula lui Katzenberger
•PA sistolică = 90 + 2 x (x = vârsta în ani)
•PA diastolică = 1/2 din PA sistolică +10
Formula lui Piret
•PA sistolică = 9 + vârsta/3
•PA diastolică = 9 + vârsta/5

- metoda percentilului este rezultatul unor studii epidemiologice


- percentila 50 reprezintă valoarea medie a presiunii arteriale sistolice
şi/sau diastolice
- presiunea arterială normală se situează între percentilul 50 şi 90
- valorile presiunii arteriale situate între percentilul 90 şi 95 grupează
stările hiperreactive “de graniţă”, iar peste 95 se consideră HTA
METODA PERCENTILULUI este rezultatul unor studii epidemiologice. Astfel, percentila 50
reprezintă valoarea medie a presiunii arteriale sistolice şi/sau diastolice. Presiunea arterială
normală se situează între percentilul 50 şi 90. Valorile presiunii arteriale situate între
percentilul 90 şi 95 grupează stările hiperreactive “de graniţă”, iar peste 95 se consideră HTA.

Valorile normale
ale tensiunii
arteriale la copil
(după Nadas)
• pentru copilul pubertar, adolescent şi adult, valorile presiunii
arteriale peste 140 mmHg (sistolica) şi peste 90 mmHg
(diastolica) se consideră ca HTA

• in cazul în care se constată valori crescute ale presiunii arteriale


peste cele admise la nivelul membrelor superioare, obligatoriu se
vor face determinări şi la nivelul membrelor inferioare

• măsurarea presiunii arteriale la nivelul membrelor inferioare se


face cu aplicarea manşetei pe coapse şi auscultaţia la artera
poplitee

• presiunea arterială la membrele inferioare este cu aproape 20


mmHg mai crescută decât la membrele superioare

CLASIFICARE IN FUNCTIE DE PERCENTILE


pentru talie si varsta:

• TA normala: pana la percentila 95


• TA normal inalta: intre percentila 95- 97, 5
• HTA moderata: intre percentila 97, 5 + 10 mmHg
• HTA certa: peste percentila 97, 5 + 10- 30 mmHg
Valorile normale ale tensiunii arteriale sistolice şi diastolice
la copil (după Hoffmann)
ETIOLOGIE

•etiologia HTA la copil este multiplă


•in 10-15% din cazuri este vorba de o HTA idiopatică, esenţială, iar 85-
90% o reprezintă forma de HTA secundară, organică
•aceste date sunt valabile la copilul sub 3-7 ani

La copilul până la vârsta de 10 ani predomină cazurile organice, apoi


se produce o inversare a etiologiei, în favoarea formelor esenţiale.

Cele mai frecvente cauze de HTA la copil pot fi grupate în:


•boli acute şi cronice ale parenchimului renal
•boli vasculo-renale
•boli cardio-vasculare
•boli endocrine
•boli neurologice
•boli hematologice (poliglobulie, policitemia vera)
•HTA după administrarea de medicamente (gluco şi mineralocorticoizi,
anticoncepţionale, etc)
•intoxicaţii cronice cu metale grele
•HTA esenţială
PATOGENIE. FIZIOPATOLOGIE

-presiunea arterială asigură fluxul sanguin adecvat spre ţesuturi şi


organe. Ea rezultă din energia şi forţa inimii pe de o parte (produsă
de revoluţia cardiacă) şi din rezistenţa periferică pe de altă parte
-presiunea arterială are două valori, una sistolică şi alta diastolică, în
relaţie directă cu contracţia şi relaxarea ventriculară

Debitul cardiac: produsul dintre cantitatea de sânge expulzată


de ventricul pe bătaie - volumul de ejecţie sistolic şi frecvenţa
acestor bătăi.

-Volumul de ejecţie sistolic este dependent de forţa de contracţie a


miocardului şi umplerea ventriculară în diastolă
-Rezistenţa periferică este condiţionată de tonusul arterial

Produsul dintre debitul cardiac şi rezistenţa periferică realizează


presiunea arterială. PA = DC x FC
DC = debitul cardiac
FC = frecvenţa cardiacă
Reglarea presiunii arteriale se realizează prin trei mecanisme:

•mecanismul reflex prin baroreceptorii carotidieni şi aortici, cu efect


inhibitor asupra SNC, prin stimuli suprabulbari, hipotalamici şi corticali
•mecanismul renină – angiotensină, prin angiotensina II intervine
esenţial în controlul presiunii arteriale
•mecanismul renal care intervine în reglarea volumului plasmatic.

Creşterea presiunii arteriale va determina:


•o natriureză crescută
•scăderea concomitentă a volumului plasmatic

Mecanismele patogenice în HTA sunt în parte cunoscute, la apariţia şi


perpetuarea HTA pot concura factori multipli, care se
intercondiţionează.
ROLUL RINICHILOR ÎN CONTROLUL PRESIUNII ARTERIALE:

Rinichiul deţine un rol primordial în controlul presiunii arteriale.


Copiii sub 10 ani în proporţie de 80% dezvoltă o HTA de etiologie
predominant renală.

Reglarea secreţiei de sodiu şi apă


•rinichiul, în condiţii normale răspunde la creşterea aportului de sodiu
prin creşterea eliminării Na+ alături de apă, ceea ce influenţează
presiunea arterială
•in condiţiile rinichiului bolnav, acest lucru nu se realizează şi ca
rezultat, va apare o retenţie de Na+ şi apă, cu creşterea secundară a
debitului cardiac
•in consecinţă va creşte presiunea arterială
•factorul natriuretic are rol important în declanşarea natriurezei şi în
scăderea resorbţiei de Na+ la nivel tubular
•efectul final va fi scăderea valorilor presiunii arteriale
SISTEMUL RENINĂ-ANGIOTENSINĂ
ANGIOTENSINOGEN (proteină hepatică)

Renina

ANGIOTENSINA I
Enzima de conversie
ANGIOTENSINA II

MINERALOCORTICOIZI ALDOSTERON
Mecanismul renină-angiotensină-aldosteron
în reglarea tensiunii arteriale
• Renina este o enzimă care acţionează asupra angiotensinogenului
(substanţă proteică de origine hepatică), transformând-o în
angiotensina I

• Aceasta, sub efectul unei enzime de conversie existentă în ţesuturi


se va transforma în angiotensina II

• Angiotensina II are următoarele proprietăţi:


-stimulează producţia de ADH, aldosteron
-efect puternic vasoconstrictor
-creşterea secundară a rezistenţei periferice
-apariţia HTA

• HTA este rezultatul hiperproducţiei de renină, în afecţiunile


renovasculare, care realizează la nivelul aparatului juxtaglomerular
un deficit hemodinamic cu aflux de sodiu spre macula densa şi
producţie crescută de renină
PRODUCŢIA DE SUBSTANŢE VASODILATATOARE:

• substanţele vasodilatatoare, cum sunt kalicreina, unele


prostaglandine vasodilatatoare, intervin în reglarea presiunii
arteriale, influenţând rezistenţa periferică.

• rolul ionului de Na+ în controlul PA nu este complet cunoscut, dar


se ştie că orice aport suplimentar de sodiu în organism atrage
după sine creşterea PA, prin creşterea debitului circulant.

• eliminarea sodiului va antrena o pierdere de apă şi scăderea PA

• dacă puterea de eliminare a sodiului de către rinichi este scăzută,


va rezulta HTA

OBEZITATEA
• intervine în creşterea valorilor PA
• numeroase studii au arătat că scăderea în greutate la obezii cu
HTA, duc la scăderea valorilor PA cu 20-30 mmHg, fără a fi
necesară administrarea altor medicamente
ROLUL CALCIULUI
•reducerea aportului de calciu determină creşterea valorilor PA
•creşterea aportului de calciu duce la scăderea valorilor PA

Pe acelaşi principiu se bazează şi medicaţia blocantă a canalelor de


calciu care produce scăderea valorilor PA

Unele studii atrag atenţia că în situaţiile de creştere a calciului


intracelular se produce eliberarea de renină din celulele
juxtaglomerulare

ROLUL SISTEMULUI ENDOCRIN stările clinice care evoluează cu:


•hiperaldesteronism
•hipercorticism
•stările hiperadrenergice (feocromocitom)

Modificările PA se produc astfel, fie prin hipervolemie şi debit crescut,


fie prin producţia crescută de renină şi vasoconstricţie sau prin ambele
mecanisme
HTA esenţială poate fi prezentă în 5-15% la copiii peste 10-12 ani, dar
mai ales la adolescenţi şi tineri.

-este greu depistată, simptomatologia clinică fiind mai estompată

-debutează cel mai frecvent în perioada adolescenţei când apar primele


ascensiuni ale PA însoţite de o simptomatologie nespecifică.

-in producerea HTA esenţiale sunt incriminate mai multe cauze. Factorul
genetic este susţinut de filiaţia HTA la descendenţi. La aceştia s-au
observat încă în faza asimptomatică modificări ale pompei de Na+-K+-
Ca++

-aceste modificări pot fi considerate markeri predictivi ai HTA. Pe fondul


genetic marcat, o serie de factori ca regimul hipercaloric, bogat în sare,
sedentarismul, stressul, fumatul, băuturile alcoolice pot precipita apariţia
HTA şi manifestările ei clinice

-uneori sub tratament sedativ, activitate fizică susţinută în aer liber, se


obţin remisii

-aceste cazuri sunt etichetate ca HTA instabilă, iar bolnavii ca


“hiperreactori”
MORFOPATOLOGIE

•creşterea PA şi menţinerea ei la valori ridicate are efecte


morfopatologice asupra patului vascular

•in fazele incipiente (stadiul I şi chiar II al HTA) vasoconstricţia


simpatică se menţine şi creşte rezistenţa periferică, aceasta
contribuind la producerea HTA

•consecinţele vasoconstricţiei prelungite vor fi hipertrofia


compensatorie şi hiperplazia musculaturii netede la nivelul mediei
vasculare

•menţinerea valorilor crescute ale PA duce la transformări


conjunctive elastice, cu apariţia arteriosclerozei la vasele mici şi
aterosclerozei la vasele mari

•in afară de PA ridicată, un efect direct se pare că are şi


angiotensina
MANIFESTĂRI CLINICE

HTA la copil evoluează de multe ori asimptomatic,uneori apare:


•cefalee
•ameţeli
•astenie
•adinamie
•irascibilitate
•tulburări de echilibru şi vedere, etc.

Dacă HTA apare brusc poate produce encefalopatie hipertensivă cu


consecinţe grave asupra SNC, până la comă
Aceste ascensiuni pot apare numai în HTA organice la copil:
(GNAD), feocromocitom, boli vasculorenale, hiper-aldosteronism, etc.
Accidentele vasculare sunt o excepţie în evoluţia HTA la copil.
Din partea aparatului cardiovascular poate apare:
•edemul pulmonar acut în puseele maligne din HTA
•palpitaţii
•oboseală
Menţinerea prelungită a HTA cu valori crescute poate antrena nefro-
angioscleroză sau retinopatia hipertensivă
Cand simptomele aduc pacientul la medic,
ele se impart in 3 categorii:

1.Legate de cresterea TA insasi:


•cefalee occipitala prezenta dimineata la trezire, diminueaza spontan
dupa cateva ore
•ameteli, oboseala, palpitatii
•iritabilitate crescuta la copiii mici
2. Legate de boala vasculara hipertensiva:
•epistaxis, hematurie
•estomparea vederii
•slabiciune, ameteli
•dispnee
3. Legate de boala de baza in cazul HTA secundare:
•cresterea insuficienta- boli renale cronice
•poliurie, polidipsie, hipotonie musculara- hipealdosteronism
•obezitate, labilitate emotionala- sindromul Cushing
•cefalee, transpiratii, tahicardie, palpitatii- feocromocitom
Keith şi Wagener au stadializat modificările produse la nivelul fundului
de ochi (FO) astfel:
•stadiul I - spasm arterial, îngustarea lumenului şi accentuarea reflexului
acestora, “artere în sârmă de cupru”
•stadiul II - modificările din stadiul I, la care se asociază fenomene de
încrucişare arteriovenoasă
•stadiul III - modificările din stadiul I, II şi asociat, hemoragii şi exudaţii
retiniene
•stadiul IV - stază şi edem papilar, plus modificările din stadiile anterioare

Formele maligne de HTA se caracterizează prin


•valori diastolice peste 120 mmHg şi sistolice peste 170 - 180 mmHg
•FO apar modificări de stadiul III şi IV

Pot aparea:
fenomene de encefalopatie hipertensivă
accidente vasculare
insuficienţă cardiacă stângă sau globală

Este afectată întotdeauna funcţia renală.


HTA de cauza RENALA:
Mecanismele patogene comune nefropatiilor parenchimatoase bilaterale sunt:
•ischemia renala cu activarea sistemului reinina- angiotensina- aldosteron
•expansiunea volemica
•scaderea productiei de bradikinina cu actiune vasodilatatoare
NEFROPATII PARENCHIMATOASE:
•pielonefrite cronice
•nefrite
•mase lezionale: chisturi, tumori hematogene
•tumora Wilms si tumora cu celule juxtaglomerulare
•leziuni renovasculare
•coarctatia de aorta
•IRC stadiul terminal
ENDOCRINOPATIILE:
•hipertiroidii
•hipercalcemia secundara hiperparatiroidismului sau altor cauze
•tumori corticosuprarenale, hiperplazia suprarenaliana bilaterala
•sindromul Cushing
•sindromul adrenogenital
•tumori secretante de catecolamine
•tumori de creasta neurala
Simptomatologia clinică în sindromul hipertensiv
(după Sabou)

ASIMPTOMATIC
•descoperirea HTA este întâmplătoare, legata de măsurarea HTA

MANIFESTARI COMUNE
•cefalee surdă, cu localizare variată, predominent dimineaţa
•ameţeli, acufene
•tulburări vizuale: ceaţă, fosfene, “muşte zburătoare”
•oboseală fizică şi intelectuală
•tulburări vasomotorii
•parestezii, furnicături, pareze
•palpitaţii, dispnee de efort, dureri precordiale
•epistaxis
•hematurie
Simptomatologia clinică în sindromul hipertensiv
(după Sabou)

SIMPTOME ŞI SEMNE DIN PARTEA UNOR ORGANE


Renale:
•sete accentuată,poliurie, hematurie, paloare gălbuie a tegumentelor,
treptat retenţie azotată şi insuficienţă renală.
Cardiace:
•IC stângă, IC cronică congestivă, tulburări de ritm
Cerebrale:
•HT intracraniană, cefalee, ameţeli, greţuri, vărsături, tulburări de
echilibru
•insuficienţă circulatorie cerebrală: spasm, pareze, parestezii, convulsii,
comă, hemoragie
Oculare:
•vedere “ca prin ceaţă”, scotoame, cecitate temporară.

CRIZA HIPERTENSIVA
•encefalopatie hipertensivă
MANIFESTĂRI PARACLINICE
•sunt necaracteristice
•investigaţiile specifice vor fi recomandate numai după ce s-a efectuat
examenul clinic

Prima problemă care se pune este măsurarea corectă a PA, apoi


se vor preleva:
•hemograma (anemie)
•examenul sumar de urină (hematurie, proteinurie, cilindrurie)
•în funcţie de etiologie urocultură
•uree
•creatinină
•acid uric
•glicemie
•lipide
•colesterol
•trigliceride
•ionogramă sanguină, etc.
În general, investigaţiile vor avea în vedere probele biologice şi
paraclinice care explorează aparatele şi sistemele care intervin în
geneza HTA

Aparatul renourinar va fi investigat prin:


•diureză
•densitate
•sediment
•proteinurie
•filtratul glomerular
•ecografie renală
•urografie
•cistografia micţională
•scintigrafie renală
•arteriografie renală
•nefrograma izotopică
Aparatul cardiovascular va fi explorat prin:
•EKG
•examen radiologic
•echocardiografie şi sistem Doppler
•fund de ochi, etc.

Sistemul endocrin vor fi evaluate:


Funcţia medulosuprarenalei
•testul cu regitină
•dozarea acidului vanil-mandelic
•al catecolaminelor
•tomografie computerizată, etc.
Functia corticosuprarenalei
•dozări ale aldosteronului
•ionogramă sanguină şi urinară
•oxicetosteroizii, etc

În general, tabloul paraclinic în HTA este dat fie de afecţiunile organice,


care produc HTA, fie de complicaţiile HTA după o evoluţie prelungită.
FORME CLINICE

Aprecierea formelor clinice este în strânsă relaţie cu valorile PA şi


cu etiologia HTA

Pentru copii peste 10 ani şi la adult, valorile PA sub 90 mmHg,


pentru diastolică şi sub 140 mmHg, pentru sistolică sunt
considerate normale

În clinica pediatrică se poate vorbi despre următoarele forme:


•HTA acută, tranzitorie, apare în afecţiunile organice (GNAD,
feocromocitom, tratamentul cu corticosteroizi) sau în fazele de
debut ale HTA esenţiale
În cadrul HTA tranzitorii şi intermitente se poate distinge:
•HTA labilă - este definită ca o creştere intermitentă a valorilor
PA diastolice peste 90 mmHg cu revenire spontană la normal.
•apare de obicei la tineri
•se consideră că HTA labilă se deosebeşte de HTA de graniţă,
ultima fiind o formă uşoară de HTA esenţială
•aceşti subiecţi au o labilitate marcată cardiovasculară
•aceste forme reactive se întâlnesc mai frecvent la pubertate
Sindrom hiperkinetic cardiovascular
-rezultatul unei hiperreactivităţi tip  adrenergice, manifestată
prin creşterea marcată a debitului cardiac (Sindrom Gorlin)
-aceşti “bolnavi” vor avea:
•palpitaţii
•creşteri uşoare ale PA în componenţa sistolică,
•tahicardie
•sufluri sistolice
-prezenţa terenului genetic modificat (HTA, ateroscleroză, accidente
vasculare în antecedente), obezitatea, diabetul zaharat sau alţi factori
de risc cardiovascular pot favoriza dezvoltarea ulterioară a unei HTA.

HTA de graniţă
-când valorile PA se situează între 140-160 mmHg pentru
sistolică şi 90-95 mmHg pentru diastolică sau când valorile PA
se situează între percentilele 90 şi 95
-aceşti pacienţi vor fi controlaţi la 4-6 săptămâni şi dacă valorile PA scad
sub 140/90 mmHg sau sub percentila 90 sunt declaraţi sănătoşi (după
ce au fost observaţi timp de 1 an)
-dacă valorile PA se menţin între 140-160 mmHg pentru sistolică şi 90-
95 nmmHg pentru diastolică, pacientul se dispensarizează
-când valorile cresc peste 140/90 mmHg şi peste percentila 95, se
consideră că sunt hipertensivi
HTA cronică: permanentă şi prelungită, din această categorie fac parte:
HTA uşoară cu valori ale PA între 140/90 şi 160/104 mmHg
HTA medie cu valori ale PA între 160/105 -180/114mmHg
HTA severă cu valori ale PA peste 180/115 mmHg

HTA primară, esenţială


-reprezintă 80-95% din totalul formelor de HTA la adolescent
-are la bază mecanisme diferite de producere (teoria mozaicului)
-in HTA esenţială se produc creşterea tonusului periferic, creşterea
producţiei de renină, la care se asociază o serie de factori genetici şi de mediu,
factori nespecifici de stres
HTA secundară
-forma cu etiologie cunoscută, ceea ce permite instituirea unei terapii etiologice,
obţinându-se în multe cazuri vindecarea

HTA se mai poate împărţi în:


HTA benignă
-forma fără complicaţii, indiferent de etiologie
HTA malignă
-evoluează cu valori ale PA diastolică peste 120-130 mmHg cu modificări
degenerative vasculare generalizate, cu risc major de complicaţii şi deces
HTA complicată
-evoluează cu AVC, insuficienţă cardiacă, renală, cardiopatie ischemică, etc.
CLASIFICAREA SI NIVELELE DE HTA (mmHg dupa OMS )
DIAGNOSTIC
•afirmarea diagnosticului de HTA
•precizarea etiologiei acesteia
•evaluarea gradului de severitate şi stadializarea HTA
•stabilirea strategiei de tratament

În practica medicală generală se întâlnesc 2 categorii de pacienţi cu HTA:


•forme uşoare (asimptomatici)
•forme medii sau severe cu simptome clinice (cefalee, ameţeli, palpitaţii,
dureri precordiale)
-simptomatologia clinică şi paraclinică corelată cu datele anamnestice permite
relativ uşor stabilirea diagnosticului de HTA
-precizarea etiologiei HTA este foarte importantă pentru elaborarea unui
protocol terapeutic adecvat şi pentru prognosticul HTA
-stabilirea etiologiei HTA se va face coroborând datele anamnestice cu
examenul clinic şi cu probele paraclinice
-diagnosticul de HTA esenţială se va face prin excluderea formelor secundare
-se va ţine cont că în general la vârstele mici ale copilului predomină formele
secundare, care în cele mai multe cazuri sunt curabile
-după 10 ani şi mai ales în adolescenţă, HTA esenţială predomină, etiologia
apropiindu-se de cea a adultului

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
-între diferitele forme de HTA se face prin excludere, coroborând datele
anamnestico-clinice cu cele paraclinice
TRATAMENT

Odată diagnosticul de HTA stabilit şi încadrarea în forma clinică


realizată, se va trece la instituirea măsurilor terapeutice
corespunzătoare, pe două direcţii: tratamentul profilactic şi curativ

TRATAMENTUL PROFILACTIC se va aplica în funcţie de tipul HTA:


Profilaxia HTA secundare se poate realiza prin:
•dietă
•tratamentul corect al anginelor streptococice
•infecţiilor urinare, etc.
•dispensarizarea bolnavilor cu afecţiuni renale care pot produce HTA
permite un control medical al condiţiei clinice a bolnavului
Profilaxia HTA esenţiale se adresează:
•populaţiei cu risc, celor cu antecedente heredocolaterale,
hiperreactivilor, sedentarilor, fumătorilor, consumatorilor de băuturi
alcoolice şi marilor consumatori de sare etc.
•aceste cazuri vor fi dispensarizate aplicându-se diferenţait programe
speciale de profilaxie a HTA
TRATAMENTUL PROFILACTIC ARE DOUĂ OBIECTIVE:

PROFILAXIA PRIMARĂcare are ca obiect


•depistarea factorilor de risc ai HTA
•încercarea de a corecta aceste anomalii
Aceşti factori sunt
•factorii genetici (familii cu HTA, AVC, infarct miocardic)
•obezitatea
•regimul hipercaloric, bogat în sare
•stările dislipidemice
•uzul şi abuzul de alcool, nicotină, la copilul mare şi adolescent
•stresul psihic
Se impune o educaţie sanogenă pentru alimentaţie corectă, orientare
profesională adecvată şi plan de înlăturare a factorilor de risc

PROFILAXIA SECUNDARĂ, are ca obiectiv


•înlăturarea cauzelor care au generat HTA secundară prin corecţie
chirurgicală (stenoză de arteră renală, coarctaţie de aortă,
feocromocitom)
•in HTA esenţială se va avea în vedere prevenirea visceralizării
(cord, rinichi, SNC)
•recuperarea bolnavilor care au suferit complicaţii
TRATAMENTUL CURATIV al HTA este de lungă durată.
Tratamentul se va aplica diferenţiat, în funcţie de forma clinică,
având în vedere etiologia, patogenia, bolile asociate şi complicaţiile
poasbile

In formele uşoare, se poate institui tratament nemedicamentos:


•activitate fizică
•cura de slăbire la obezi
•reeducarea comportamentului alimentar (regim hiposodat,
maxim 1 mEq/kg/zi Na).
Acest tratament se aplica in HTA de granita si in HTA labila.

Dacă nu se obţine un răspuns adecvat, atunci se trece la tratament


medicamentos.

Sistematizând, tratamentul curativ urmăreşte două direcţii:


•tratamentul igienodietetic
•tratamentul medicamentos
Tratamentul igienodietetic
-importanţă pentru profilaxia şi pentru tratamentul corect al bolii.

Regimul alimentar va fi:


•echilibrat în principii nutritive şi adaptat vârstei copilului
•va cuprinde regimul hiposodat (1,5-2,5 g NaCl/zi)
•hipolipidic
•Hipocolesterolic
•hipocaloric
•alcoolul şi tutunul intervin au influenţe negative
Din păcate, pubertatea şi adolescenţa este vârsta care apelează tot
mai mult la acestea.

Regimul de viaţă (igiena) are în vedere modul de viaţă şi muncă.


•activitatea fizică (exerciţii, gimnastică) va fi promovată
•orele de odihnă vor fi bine definite
•se vor evita stările conflictuale şi factorii de stres
•se va asigura o orientare profesională adecvată

Tratamentul medicamentos apelează la medicaţia hipotensoare.


MEDICATIA ANTIHIPERTENSIVA
UTILIZATA IN PEDIATRIE

Nr. CRT. MEDICAMENTUL DOZA DOZA NR. DOZE/ ZI


INITIALA MAXIMA
mg/ kg mg/ kg
1. DIURETICE
Clorotiazida 10 40 1
Hidrocloritiazida 0,5 4 1
Furosemid 1 8 1
DIURETICE CE
ECONOMISESC K+

Spironolactona 1 3 2- 3
Triamteren 2 6 2
Nr.CRT. MEDICAMENTUL DOZA INITIALA DOZA MAXIMA NR. DOZE/ ZI
mg/ kg mg/ kg

2. ANTAGONISTI α2
ADRENERGICI
Clonidina 0,005 0,003 2
α- metildopa 5 1 2
Guanetidina 0,1 1 2
3. BLOCANTI α
ADRENERGICI
Prazosin 0,01 0,4 2- 3
Phenoxibenzamine 1 5 1
4. BLOCANTI β
ADRENERGICI
Propranolol 0,5 2 2- 3
Metoprolol 1 5 1- 2
Atenolol 0,5 2 1
Labetalol 2 10 2- 3
Bisoprolol 2,5- 10 mg/ zi 20 mg 1
Nebivolol 5 mg 10 mg 1- 2
Carvedilol 25- 60 mg/ zi
Nr.CRT MEDICAMENTUL DOZA INITIALA DOZA MAXIMA NR. DOZE/ ZI
. mg/ kg mg/ kg
5. VASODILATATOARE
Hidralazina 0, 5 6 2- 3
Minoxidil 0,1 1, 5 1- 2
6. BLOCANTI AI
CANALELOR DE
CALCIU
Verapamil 2 6 2- 3
Nifedipin 0,15 1 2- 3
Diltiazem 1 4 2- 3
Amlodipina
Felodipina
Lecardipina
7. BLOCANTI
ADRENERGIGI
PERIFERICI
Reserpina 0,02 0,07 1- 2
Guanetidina 0, 2 3 1
Nr.CRT MEDICAMENTUL
.
8. INHIBITORI AI ENZIMEI DE
CONVERSIE
Captopril Ramipril
Enalapril Quinapril
Benazepril Lisinopril
Perindopril Trandolapril
Fosinopril Zofenopril
9. BLOCANTI AI RECEPTORIOR DE
ANGIOTENSINA II
Losartan
Telmisartan
Candesartan
Irbesartan
Valsartan
Eprosartan
Olmesartan
TRATAMENTUL ETIOLOGIC
-aplicabil în HTA secundară cu etiologie precizată
-efectul este adesea de vindecare dacă se aplică înainte de apariţia
visceralizării

•tratamentul corect al GNAD, pielonefritei, etc, înlătură HTA,


angioplastia renală şi dializa pot avea efect pozitiv în afecţiunile
renovasculare.
•ablaţia chirurgicală în adenomul secretant de aldosteron, în tumorile
hipofizare, medulosuprarenale pot înlătura HTA
•in formele care nu beneficiază de tratament etiologic şi în HTA
esenţială se va apela la medicaţia hipotensoare

TRATAMENTUL PATOGENIC
-rămâne medicaţia de bază care intervine în mecanismele patogenice
care produc HTA.
Medicaţia utilizată în HTA poate fi grupată în următoarele clase:

DIURETICELE - deperdiţia de apă şi Na+ la nivelul tubului renal

Diureticele tiazidice - blocarea resorbţiei Na+ la nivelul tubului renal


Reprezentanţi de grup: Nefrix, tb 25 mg, hidroclorotiazidă
Doza: 1-3 mg/kg/zi, în 2-3 prize, continuu sau alternativ
Durata: prelungită
Efecte nedorite: hipokalemie

Diureticele ce economisesc K+ - acţionează tot la nivelul nefronului


Reprezentanţi: Spironolactona (efect antialdosteronic), tb 25 mg.
Doză: 3 mg/kg/zi, 3 prize, per os
Efecte nedorite: hiperpotasemie
-este recomandată în insuficienţa cardiacă cronică la copil
Combinatii de spironolactona cu furosemid (Diurex spironolactona 50 mg+ 20 mg
furosemid)

Diureticele de ansă - acţionează la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle,


inhiba resorbţia Na+
Efectul diuretic este rapid şi puternic. Are şi efect hipopotasemiant.
Reprezentanţi:
Furosemid (Lasix, Furantril), tb 40 mg, f 20 mg/2 ml.
Doza: 1-2 (4) mg/kg i.v, i.m sau per os.;
Acid etacrinic (Edecrin) doze similare cu ale Furosemidului
ANTAGONIŞTI α 2 ADRENERGICI acţionează predominant central la
nivelul (SNC) realizând vasodilataţie în unele teritorii, cu efect hipotensor.
Reprezentanţi:
Clonidina doză: 0,05-0,4 mg/kg/zi în 2 prize
Aldomet (α metil Dopa), tb 125, 250 mg, f 250 mg/5 ml.
Doza: 5-10 mg/kg/zi, 2-3 prize,se creşte treptat până la 40-50 mg/kg/zi.
-acţionează la nivelul terminaţiilor nervoase postganglionare, blocând
eliberarea de noradrenalină la nivelul fibrelor sinaptice postganglionare cu
depleţie de catecolamine din depozite
Rezerpina - Hiposerpil, tb 25 mg sau Raunervil
Doza: 0,02 - 0,07 mg/kg/zi, 2 prize, per os sau i.m.- mai putin folosit azi
Guanetidina tb 10, 25 mg.
Doza: 0,2 mg/kg/zi, priză unică

Antagonistii α 2 adrenergici si blocantii α adrenergici nu se folosesc in


tratamentul HTA decat in mod exceptional.

BLOCANŢI α ADRENERGICI
-blocante periferice, produc blocarea selectivă a α receptorilor postsinaptici.
Reprezenant: Prazosin (Minipress), tb 1, 2, 5 mg.
Doza: 10 - 400 mg/kg/zi în 3 prize, per os.
-primele doze se vor administra în spital, pentru că există riscul de
hipotensiune.
β BLOCANTELE PERIFERICE
-efect hipotensor prin mai multe modalităţi: scăderea secreţiei de
renină şi scăderea debitului circulator prin blocarea efectelor β
adrenergice
-PA scade chiar dacă avem vasoconstricţie periferică şi hipertonie
simpatică
Reprezentant: Propranolol, tb 10, 40 mg
Doza 1-3 mg/kg/zi, în 3 prize; se creşte progresiv, dar se preferă să
nu se depăşească 60 mg/zi.
Alţi reprezentanţi: Metoprololul, Pindololul, Atenolol, Bisoprolol,
Nebivolol, Carvedilol etc.

MEDICAMENTELE VASODILATATOARE
-acţionează la nivelul patului vascular arterial şi arteriolar
-efectul vasodilatator se realizează prin producerea la nivel celular de
AMPc şi blocarea transportului transmembranar de Ca
Reprezentanţi:
Hidralazina (Hipopresolul) tb 25 mg, 1-3 mg/kg/zi în 3-4 prize
Minoxidilul, tb 5, 10 mg, 0,2 - 0, 5 mg/kg/zi, în 3-4 prize. Are efect
puternic vasodilatator, fiind utilizat mai ales în urgenţe
Diazoxidul (Hyperstat), f 300 mg/20 ml.
Doza 3-5 mg/kg/doză, cu posibilitatea repetării
BLOCANŢI AI CANALELOR DE CALCIU
-acţionează prin blocarea pătrunderii în celulă şi eliberarea microsomală a
calciului la nivel miocardic şi în musculatura netedă a arterelor coronare şi
periferice.
-reduc tonusul vascular
-scad răspunsul la substanţele vasoconstrictoare
-Nifedipinul are şi efect diuretic
-nu produc retenţie de lichide şi nu au efect simpaticoton
-efectul reninic nu este argumentat
Reprezentanţi:
Nifedipin tb 25 mg; doza: 0,25 mg/kg/zi, în 2-3 prize per os, Amlodipina,
Felodipina, Lecardpina etc.
Verapamil 3 mg/kg/zi per os; nu se administrează la cei cu Sd. WPW

INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE


-efect hipotensor, blocând desfăşurarea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron
Reprezentanţi: Captopril, Enalapril, Lizinopril, Ramipril, Perindopril,
Quinapril, Fosinopril, Benazepril, Zofenopril etc.
Captopril, tb 12,5, 25, 50 mg
Doza este variabilă: sub 6 luni, 0,05 - 0,5 mg/kg/zi în 3 prize per os; peste 6 luni,
doza creşte la 0,5 - 2 mg/kg/zi, în 3 prize orale
-foarte bun pentru scaderea puseelor de HTA
INHIBITORI AI RECEPTORILOR ANGIOTENSINEI II
Blocheaza legarea angiotensinei ii de receptorii specifici – AT1
Reprezentanti: Losartan, Telmisartan, Candesartan,
Irbesartan, Olmesartan, Valsartan, Eprosartan
Experienta redusa in patologia copilului

Tratamentul propriu-zis al HTA se face secvenţial, în relaţie cu:


•forma de HTA (esenţială sau secundară)
•forma clinică
•vârsta bolnavului
Clasica schemă în trepte poate fi păstrată, dar cu ajustările impuse.
Recomandarea aparţine Academiei Americane de Cardiologie.

Treapta I - diuretice (la sugar); la copilul mare se folosesc: β blocante,


inhibitori ai enzimei de conversie, sau blocanţi ai canalelor de calciu

Treapta a II-a dacă medicaţia din treapta I nu a dat satisfacţie, se vor


asocia diuretice, urmărind efectele secundare ale acestora.
-la sugar, în această treaptă se pot asocia vasodilatatoare, inhibitori ai
enzimei de conversie

Treapta a III-a se asociază al III lea medicament de tip vasodilatator


(Hidralazină, Prazosin) sau se substituie diureticul

Treapta a IV-a se adresează HTA greu controlabile, avându-se în


vedere introducerea vsasodilatatoarelor puternice de tip Minoxidil ,
care va substitui vasodilatatoarele din treapta a III a
Tratamentul secvenţial al hipertensiunii arteriale

Dozarea reninei poate orienta în formularea protocolului terapeutic,


astfel:
•când renina este scăzută se vor administra: diuretice blocante ale
canalelor de calciu, blocanţi α adrenergici
•când renina este crescută se vor administra vasodilatatoare, blocanţi α
adrenergici şi diuretice

În caz de HTA asociat cu insuficienţă renală, etapele tratamentului


vor fi:
•restricţie de Na +
•introducerea diureticelor
•asocierea inhibitorilor enzimei de conversie
Asocierea α adrenergicelor sau agenţilor centrali, la etapele 1, 2, 3, fie
sistarea acestor etape şi administrarea blocanţilor canalelor de calciu
şi/sau vasodilatatoare puternice
Principalele medicamente utilizate în
criza hipertensivă la copil
Tratamentul crizei hipertensive (encefalopatiei hipertensive) la
copil

Criza hipertensivă (encefalopatia hipertensivă) constituie o


urgenţă medicală majoră, cu risc vital, necesitând instituirea unor
măsuri terapeutice imediate.
Se pot utiliza:
-blocanţi ai canalelor de Calciu (Nifedipin), sublingual, cu efect
imediat.
-Diazoxid (Hyperstat), fiole 300mg/20 ml, ca vasodilatator.
Doza: 3-5 mg/kg/doză, i.v în bolus.
Se poate repeta după 5-30 minute.
Se mai pot utiliza şi alte medicamente ca Hidralazina, Rezerpina,
Fentolamina, Labetalol etc.

Tratamentul simptomatic şi adjuvant are scopul de a combate


cefaleea, astenia, paresteziile, etc.
Se vor indica alimente bogate în K+ (sare fără sodiu, clorură de
potasiu).
Bolnavii vor fi îndrumaţi spre activitate fizică, cure balneare, exerciţii
de autocontrol, toate cu efect adjuvant pentru prevenirea HTA sau
ameliorarea PA.
DISPENSARIZAREA

HTA fiind o afecţiune cronică, cu posibilităţi de agravare şi instalare a


complicaţiilor este necesară o supraveghere medicală permanentă, la
intervale variabile.
Tratamentul aplicat va fi continuu şi adaptat

Dispensarizarea va asigura stabilirea unei relaţii adecvate între medic


şi pacient, între pacient şi echipa de specialişti care contribuie la
supravegherea bolnavului

Obiectivele dispensarizării sunt:


•supravegherea efectuării corecte a tratamentului şi a eficienţei
acestuia
•depistarea efectelor secundare ale medicamentelor
•depistarea precoce a agravării sau apariţiei complicaţiilor HTA
•depistarea unor noi factori de risc asociaţi
•evaluarea diagnosticului în funcţie de evoluţie şi încadrarea în stadii
clinice corespunzătoare
•reevaluarea protocolului terapeutic ori de câte ori este necesar
Alte principii privind dispensarizarea HTA la copil:

•PA se va măsura în clino- sau ortostatism , după un repaus prealabil


de 5 minute, în 3 rânduri succesive, luându-se în considerare valoarea
cea mai mică obţinută

•supravegherea bolnavului se va face în echipă (cardiolog, oftalmolog,


nefrolog, endocrinolog, etc)

•controlul se va face trimestrial la bolnavii cui HTA labilă şi la 1-2 luni la


cei cu HTA-boală

•în funcţie de forma clinică şi stadiul evolutiv, se vor efectua fundul de


ochi, probele biologice renale, EKG, urografia, radiografia cardio-
toracică, etc.

•dispensarizarea rămâne forma cea mai eficientă de asigurare a


supravegherii clinico-biologice active a pacientului cu HTA, permiţând
adoptarea de măsuri adecvate pentru sănătatea bolnavului
VA MULTUMESC !