INFECŢIA ÎN

CHIRURGIE
 GENERALITĂŢI
INFECŢIA= Ansamblul tulburărilor funcţionale şi al modificărilor lezionale,
locale şi sistemice, produse de reacţia organismului la pătrunderea şi
înmulţirea germenilor patogeni sau deveniţi ca atare.

INFECŢIA CHIRURGICALĂ= Totalitatea acelor infecţii se pot fi influenţate

prin tratamentul chirurgical, aplicat la nivelul unde se manifestă procesul
infecţios ( puroi ).
Are 4 caracteristici:
 Focarul infecţios este de regulă evident la examenul clinic
 Frecvent este polimicrobiană şi formează puroi
 Are caracter invaziv
 Focarul necesită incizie, debridare, drenaj, asociat cu tratament
medical
 ETIOPATOGENIE
Cauzele determinante:
 Germeni infecţiosi din mediul extern ( aer, apă, obiecte )= infecţie
exogenă
 Germeni infecţioşi din flora bolnavului = infecţie autogenă

Flora autologă ce colonizează organismul este de 3 feluri:

 Saprofită ( se dezvoltă pe substanţe organice moarte )
 Comensală ( pe tegumente şi mucoase în coexistenţă nenocivă )
 Simbiotică ( asociată organismului cu beneficiu de ambele părţi )
Tipuri de germeni ce pot produce infecţii chirurgicale :

Coci aerobi sau anaerobi, gram pozitivi sau negativi

Bacili aerobi sau anaerobi, gram pozitivi sau negativi, izolaţi sau în
asociaţie
 FACTORI FAVORIZANŢI:
GENERALI – unele stări patologice congenitale ( agranulocitoză, aplazia
timică, etc. ) sau dobândite ( tare organice ) şi de vârstele extreme

LOCALI – favorizează infecţiile: traumatisme diverse, corpi sau material

străin în plăgi, tuburi de dren, tulburări circulatorii, etc.

Mecanismul de producere a infecţiei chirurgicale este în raport cu

 Calea de pătrundere a germenilor
 Patogenitatea agenţilor
 Rezistenţa organismului
Calea de pătrundere poate fi:

a) directă – când plaga ia contact direct cu germenii din mediu, cavităţi

septice, tegumente, haine, instrumente nesterile

b) indirectă – germenii fiind vehiculaţi hematogen, limfatic, de-a lungul unor

interstiţii sau prin translocaţie parietală

Patogenitatea agenţilor infecţioşi se

caracterizează prin:
a) capacitatea de invazie

b) anularea mecanismelor de apărare ale organismului

c) producere de leziuni în celule şi ţesuturi

Rezistenţa organismului

Cuprinde totalitatea mijloacelor specifice şi nespecifice, a căror activitate

reunită realizează capacitatea de apărare în faţa agresiunii.

Prima linie de apărare = pielea sănătoasă care acţionează prin:

 Integritate

 Concentraţia de NaCl
A doua linie este reprezentată de:
 Sistemul de fagocite mobile şi fixe
 Anticorpi sintetizaţi de Ly B
Răspunsul organismului la agresiune este:
a) LOCAL – modificările din jurul focarului infecţios, în scopul distrugerii
germenilor şi limitării expansiunii. Participă:
 Microcirculaţia prin vasodilataţie
 Fagocitele şi complementul
 TNF
 Anticorpi care distrug celulele purtătoare de antigen
b) REGIONAL – intrarea în funcţiune a nodulilor limfatici care controlează
zona cu instalarea adenopatiei. Nodulii limfatici au 3 roluri:
 Filtru pentru germeni
 Distrugerea germenilor
 Formarea de anticorpi

c) SISTEMIC – cuplarea mecanismelor de apărare pe linia Ag-Ac.

Pierderea controlului local sau extinderea inflamaţiei conduce
la instalarea sindromului de răspuns inflamator sistemic SIRS cu
apariţia MOFS
 CLINICA
Infecţiile chirurgicale se manifestă prin semne locale şi generale în raport de
natura, virulenţa germenilor şi reactivitatea organismului.
Infecţiile acute- brusc cu predominenţa semnelor generale
Infecţiile cronice- debut lent sau urmarea unei infecţii acute

SEMNE LOCALE:

 Roşeaţa ( rubor ) – vasodilataţie locală

 Căldura ( calor ) – vasodilataţie şi activarea fluxului sanguin
 Tumefacţia ( tumor ) – exudat cu producere de puroi
 Durerea ( dolor ) – excitarea terminaţiilor nervoase
 Functio lesa –lezarea funcţiei segmentului respectiv
SEMNE REGIONALE:

 Limfangită – reticulară sau tronculară

 Adenita sau adenoflegmon – instalarea şi agravarea infecţiei în
nodulii limfatici

SEMNE GENERALE:

 Ascensiunea termică – poate depăşi 40°C ca răspuns la acţiunea

toxinelor şi antigenelor
 Frisonul – bacteriemia şi toxemia
 Tahicardia concordantă cu febra
 Alterarea stării generale ( astenie, adinamie, inapetenţă, etc. )
 Alte semne ( icter, erupţii cutanate, dispnee, etc. )
 EXPLORĂRI PARACLINICE
Se utilizează:

 Frotiu din plagă sau secreţie, coloraţia Gram

 Culturi din plagă sau secreţii, în aerobioză şi anaerobioză

 Hemoculturi în cursul frisoanelor

 HLG cu formula leucocitară

 VSH

 Uree, glicemie, transaminaze, etc.

 Ultrasonografie în colecţiile profunde

 Scintigrafii

 CT sau RMN pentru colecţii purulente ale diferitelor organe profunde

 EVOLUŢIE - COMPLICAŢII
Evoluţia se face spre agravare cu invadarea ţesuturilor din jur cu tendinţă la
generalizare. Vindecarea spontană se obţine foarte rar în infecţii de
gravitate redusă.

Complicaţii:

 Extensii locale

 Distrugeri de ţesuturi vecine cu apariţia de hemoragii, miozite, osteite,

osteomielite, etc.
 Septicemii, septicopioemii
 PRINCIPII DE TRATAMENT

TRATAMENTUL PROFILACTIC
Constă în:

o Evitarea traumatismelor

o Tratarea corectă a plăgilor sau a altor traumatisme

o Respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie

o Igiena pielii

o Imunizări active
TRATAMENTUL MEDICAL

Constă în:

o Revulsii locale cu gheaţă sau antiseptice

o Antibioterapie administrată iniţial în raport cu germenele identificat

pe frotiu apoi în funcţie de sensibilitatea lui la antibiotice. În infecţii

grave se recomandă Ab cu spectru larg administrate parenteral

o Vaccinoterapia nespecifică

o Metronidazol în perfuzii în infecţiile cu anaerobi şi cu bacteroizi

o Tratament simptomatic: Analgezice, antipiretice, etc.

 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Pentru tratarea focarului, în raport cu natura şi gravitatea infecţiei de execută:

o Incizii în zona de infecţie care trebuie să fie largi

o Contraincizii în zonele situate la distanţă de incizie care să nu permită

retenţionarea puroiului

o Debridarea ţesuturilor ce formează septuri

o Excizia ţesuturilor necrozate până în ţesut sănătos

o Spălarea cavităţii cu soluţii antiseptice

o Drenaj cu lame sau tuburi

o Pansament
 CLASIFICAREA INFECŢIILOR
CHIRURGICALE
a) DIN PUNCT DE VEDERE EVOLUTIV:
 Acute: evoluţie rapidă, debut brusc, semne clinice generale
zgomotoase şi necesită tratament de urgenţă
 Cronice: simptomatologie mai ştearsă şi evoluţie mai trenantă

b) DUPĂ ÎNTINDEREA FENOMENELOR INFLAMATORII:

 Limitate – pe o zonă mică şi sunt izolate de ţesuturile din jur
 Difuze – cuprinde o zonă întinsă dintr-o regiune sau segment din
organism
 Generalizate – răspândite în tot organismul plecând de la un focar
septic
c) DUPĂ PROFUNZIMEA LEZIUNILOR:
 Superficiale – situate deasupra aponevrozei ( erizipel, celulită, fasciita
necrozantă, abces )
 Profunde – sub fascie sau cuprind toată grosimea peretelui
( gangrena gazoasă, parietita )

d) ÎN RAPORT CU GERMENELE CAUZAL:

 Infecţii cu germeni aerobi, frecvent coci Gram pozitivi ce evoluează
cu manifestări clinice mai puţin zgomotoase
 Infecţii cu germeni anaerobi sau microaerofili în care predomină
clostridii sau bacteroizi care evoluează cu manifestări clinice
zgomotoase
 FORME ANATOMO-CLINICE
ABCESUL CALD

Este o colecţie purulentă, bine delimitată, formată din distrugeri tisulare,

germeni şi leucocite.

CLASIFICARE:
• Superficiale – în ţesuturi accesibile examenului clinic
• Profunde – în organele interne
ETIOPATOGENIE:
Sunt cauzate de germeni piogeni ( stafilococ, streptococ, E. Colii,
anaerobi, etc. ) sau de substanţe chimice iritante ( iod, terebentină,
etc.) injectate intramuscular sau substanţe ce produc necroze.
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
A) Macroscopic – 2 componente:
 Cavitatea neoformată cu 3 straturi:
Intern- cu fibrină, leucocite, germeni
 Intermediar- ţesut conjunctiv tânăr cu vase de neoformaţie

 Exterior- ţesut conjunctiv scleros= barieră contra extinderii

 Conţinutul = puroiul care poate fi:

 Gros, cremos, fără miros – infecţii stafilococice
 Fluid, sero-purulent- infecţii streptococice
 Albicios, fluid cu miros de varză acră- infecţii cu E. Coli
 Cenuşiu, murdar, fetid, cu gaze- infecţii cu anaerobi
B) Microscopic – puroiul conţine PMN, Ly, microbi şi resturi tisulare
CLINICĂ
- Semne generale:
 Febră 39- 40°C

 Frisoane
 Anorexie
 Insomnie
- Semne locale- semnele inflamaţiei şi patognomonic= fluctuenţa
EXPLORĂRILE PARACLINICE – Leucocitoză cu neutrofilie, VSH accelerat,
Anemie
DIAGNOSTICUL:
 Pozitiv- semne generale şi locale şi puncţie
 Diferenţial cu
• Flegmonul
• Hematom posttraumatic
• Lipom
• Limfangiom
• Chist sebaceu infectat
COMPLICAŢII: Limfangite, adenite, adenoflegmoane, septicemie,
fistulizări

TRATAMENT:
 General- Analgetice, sedative, antibiotice,
 Local:
• În perioada inflamatorie – revulsii sau fizioterapie
• În faza de abcedare- incizie, evacuare, drenaj
FORME PARTICULARE:
o Abcesul în buton de cămaşă- 2 cavităţi ( profundă şi superficială )
unite printr-un traiect
o Abcesul în bisac
 FURUNCULUL
Este o infecţie stafilococică, necrozantă a foliculului pilo- sebaceu.
ETIOPATOGENIE
Cauza determinantă este S. Auriu
Cauze favorizante:
 Igiena precară a tegumentelor
 Iritaţii mecanice ale pielii
 Terenul : DZ, avitaminoze, alcoolism

ANATOMIE PATOLOGICĂ:
 Tumefacţie centrată de un fir de păr
 Pustulă
 Flictena care se deschide iar profund apare zona de necroză =
burbionul care se elimină lăsând în urmă un crater ce se va cicatriza
 CLINICĂ
Semne generale – apar numai în cazuri severe
Semne locale:
 Durere ca o arsură şi prurit
 Tumefacţie roşie violacee, dură, centrată de un fir de păr cu transformare
în pustulă
 Spargerea pustulei cu apariţia burbionului
Semne regionale – limfangita reticulară şi adenita
COMPLICAŢII
Loco regionale:
 Adenita
 Limfangita tronculară
 Adenoflegmon
La distanţă:
 Abcese ( pulmonar, hepatic, renal )
 Flegmoane
 Tromboza sinusului cavernos ( localizări faciale )
 FORME ANATOMO- CLINICE
A) Furunculoza
B) Furunculul antracoid ( carbuncul )
 TRATAMENT
1) Profilactic- igiena regiunilor piloase
2) General:
o Antibioterapie
o Corectarea tarelor
o Analgetice
o Antipiretice
3) Local:
o Incizie în cruce sau radiar
o Decolarea lambourilor tegumentare până în zonă sănătoasă
o Pansament
ÎN LOCALIZĂRILE FACIALE NU SE FAC INCIZII ŞI NU SE EXPRIMĂ
FURUNCULE APĂRUTE PENTRU A EVITA TROMBOZA SINUSULUI
CAVERNOS!!!
 HIDROSADENITA

Este o infecţie stafilococică a glandelor sudoripare frecvent localizată în

axilă.

ETIOPATOGENIE
Cauza determinantă este S. auriu iar cauzele favorizante sunt ca şi în cazul
furunculului.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Leziunea este localizată în derm îmbrăcând aspectul unui abces. Se
deosebeşte de furuncul prin faptul că nu este centrată de firul de păr şi nu
conţine zona de necroză.
 CLINICĂ

Debutul- tumefacţie nodulară, profundă, dură, dureroasă, aderentă la piele

Stare - Multiple formaţiuni în diferite stadii de evoluţie pe fondul unei infecţii

subcutanate, care se fistulizează

Semne generale- asemănătoare cu cele din furuncule

TRATAMENT

Iniţial- revulsivante locale, fizioterapie, Ab

Abcedare- Incizii cu evacuarea puroiului şi aplicare de mici meşe pentru

drenaj
 LIMFANGITA ACUTĂ
Este o inflamaţie septică a vaselor şi trunchiurilor limfatice ca urmare a
pătrunderii în interiorul lor a unor germeni virulenţi.

ETIOPATOGENIE
Cauza poate fi orice germen, favorizată de existenţa unor plăgi, escoriaţii,
infecţii.

CLINICĂ
Semne generale
Local: durere cu impotenţă funcţională
 Forme anatomo-clinice:

a) Limfangita reticulară- în regiunea superficială; apare ca fine linii roşii pe

fond de hiperemie cutanată cu adenopatie satelită

b) Limfangita tronculară- succede celei reticulare; apare ca treneuri roşii pe

traiectul limfaticelor mari cu aspect rectiliniu ce
merg centrifug iar la palpare se simt cordoane dure şi
îngroşate

c) Limfangită supurată- cordoane roşii, indurate, cu interesarea ţesuturilor

din jur ce evoluează spre supuraţie

d) Limfangita gangrenoasă- la bolnavii cu reactivitate scăzută pe fondul unui

placard de limfangită reticulară.
TRATAMENT:

1) profilactic- atitudine corectă faţă de plăgi

2) medical – Analgezice, antipiretice, antiflogistice, Ab

3) chirurgical- în cele supurate şi gangrenoase = incizii, spălături, drenaje

 ADENITA ACUTĂ
Este o inflamaţie acută a nodulului limfatic.

ETIOPATOGENIE
Cauza determinantă este limfangita acută dar poate apare şi tardiv, la
distanţă ca urmare a însămânţării microbiene.

Forme anatomo-clinice:
 Adenita acută- dureri locale, noduli de consistenţă crescută,
dureroşi, cu mobilitate diminuată ( periadenită )
 Adenita supurată- abcesul ganglionar. Apare în evoluţia unei
adenite acute; tegumente hiperemice, nodul mărit, dureros, fix,
fluctuent; apar semne generale de infecţie
 Adenoflegmon- evoluţia septică a unui abces ganglionar.
Interesează mai mulţi noduli învecinaţi împreună cu ţesutul din jur.
Local este un bloc inflamator cu tendinţă la fistulizare. Se asociază
impotenţa funcţională a segmentului respectiv.
COMPLICAŢII
• Hemoragii
• Tromboflebite
• Artrite
• Flegmoane
• Septicemii

TRATAMENT

 Medical- repaus (imobilizarea segmentului), Ab, analgetice, antipiretice

 Chirurgical- pentru abces sau flegmon; incizie, evacuare, spălătură,

drenaj, pansament
 ERIZIPELUL
Este o boală infecto- contagioasă produsă de streptococul beta hemolitic de
gr. A, manifestată printr-o dermită. Poate complica evoluţia unor escoriaţii,
plăgi traumatice sau chirurgicale.

ETIOPATOGENIE
Cauza determinantă este streptococul beta-hemolitic, iar cauzele favorizante
sunt reprezentate de escoriaţii, plăgi, anemie, debilitate.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Debutează în derm, unde se formează un placard. În epiderm reacţia

inflamatorie produce eritem şi edem, formând un burelet marginal ce
progresează iar în hipoderm poate apare edem sau celulită ce ajunge la
supuraţie.
CLINICĂ
- Debut: Frison violent, febră şi alterarea stării generale.
- Stare: Febră în platou, tahicardie, oligurie, astenie
- Local: Placardul erizipelatos este mai clar în centru cu burelet marginal ce
se extinde, uneori apărând flictene sau supuraţie în hipoderm

COMPLICAŢII
 Locale- abcese, flegmoane, gangrene, flebite
 Regionale- adenite, adenoflegmoane
 Generale- endocardită, nefrită, reumatism, septicemii

TRATAMENT
 Medical- administrare de penicilină 7-10 zile sau eritromicină
 Chirurgical- pansamente umede cu antiseptice iar la nevoie incizii
 CELULITA
Este o infecţie nesupurativă, invazivă a ţesutului conjunctiv, infiltrat cu
neutrofile şi reprezintă faza incipientă a majorităţii infecţiilor difuze.

ETIOPATOGENIE
Cauze determinante- orice germen microbian, aerob/anaerob, Gram+

Cauze favorizante- nerespectarea asepsiei, absenţa drenajului, etc.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Macroscopic- tumefacţie difuză, dură, cu conţinut seros- gălbui sau
sangvinolent în ţesutul celulo- adipos

Microscopic- infiltrat leucocitar, fără participare de ţesut conjunctiv drept

barieră
CLINICĂ
Debutul brusc cu semne generale
Stare- se accentuează semnele generale; plaga se tumefiază mult,
dureroasă, împăstată, cu exudat seros gălbui/sangvinolent care se
extinde
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Dermite prin substanţe iritante sau alergice
 Alergii cutanate medicamentoase
 Erizipel
 Celulite specifice (clostridiană, cronică, etc.)
TRATAMENT
 Profilactic- respectarea normelor de asepsie ţi antisepsie
 General- Ab (iniţial penicilină cu gentamicină), analgetice, antipiretice
 Local- pansamente umede cu antiseptice, gheaţă
 Chirurgical- CONTRAINDICAT în această fază dearece favorizează
difuziunea infecţiei. Se scot 1-2 fire de la plagă pentru a favoriza
scurgerea secreţiilor
 FLEGMONUL
Este o inflamaţie acută a ţesutului celular produsă în general de streptococ
caracterizată prin difuziune, fără tendinţă la delimitare şi necroza masivă a
ţesuturilor interesate.

ETIOPATOGENIE- Streptococ, peptostreptococ, rar stafilococ, anaerobii

ANATOMIE PATOLOGICĂ
După localizare poate fi:
• Supraaponevrotic- în ţesutul celular subcutanat
• Subaponevrotic- în ţesutul subaponevrotic dar şi subcutanat
• Profund- în ţesutul celular din jurul unor organe profunde (ex. rinichi)
Macroscopic are mai multe stadii:
• Invazie- 1-2 zile cu edem, serozitate fără puroi= faza de celulită
• Inflamaţie acută- apare puroiul care nu este colectat şi începe difuziunea
• Necroză- supuraţie cu puroi tipic, sangvinolent, cu necroza ţesuturilor
CLINICĂ
- Per. de invazie- predomină semnele generale. Local apare edemul
inflamator, limfangita, iar tegumentele lucioase, hiperemiate
- Per. inflamatorie- stare generală alterată. Local- durerile devin
insuportabile, edeul se măreşte, apar zone fluctuente
- Faza de necroză- stare generală gravă cu apariţia şocului toxico- septic,
deces. Local- Supuraţie cu necriză, ferforaţia pielii
- Stadiul de reparaţie- după evacuarea puroiului şi sfacelurilor, iar semnele
generale revin treptat la normal

FORME ANATOMO-CLINICE
 Flegmonul fesier- cel mai fregvent
 Flegmonul ischio-rectal- cauzat de infecţii de vecinătate
 Flegmon perirectal superior- apare ca urmare a evoluţie celui ischio-
rectal
 Flegmon perirenal
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Celulita
 Gangrena gazoasă
 Seroame cu evoluţie rapidă
COMPLICAŢII
 Locale ( necroze, hemoragii, tromboflebite )
 Regionale ( artrite, osteomielite, peritonite )
 Generale ( endocardite, abcese în diverse organe, septicemii )
TRATAMENT
 Profilactic- respectarea asepsiei/antisepsiei
 Medical- Ab, analgetice, antipiretice
 Chirurgical- incizii largi în zonele fluctuente, contraincizii, debridări,
drenaj multiplu şi spălături
 GANGRENA GAZOASĂ
Este o toxinfecţie telurică produsă de germeni anaerobi sporulaţi şi toxigeni, din
grupul clostridium.

ETIOPATOGENIE
Cauze determinante: anaerobi, microfili, asociaţii aero-anaerobe

Factori favorizanţi: locali ( plăgi, arsuri, degerături, fracturi, avort septic, etc.) şi
generali ( tare organice, vârstnici, tratament imunosupresiv, etc. )

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Macroscopic: Plagă tumefiată datorită edemului masiv şi cu extensie rapidă;
pielea din jur devine violacee, cu flictene cu conţinut hemoragic iar din plagă
se scurge o serozitate maronie, fetidă.

Microscopic: necroze tisulare şi infiltrate celulare iar la distanţă există leziuni

viscerale şi tisulare.
CLINICĂ

Debutul- este brusc între 24-72 ore cu alterarea stării generale,

hipotensiune, tulburări de comportament. Local plaga este infiltrată,

fără semne de inflamaţie, devenind cianotică cu secreţii sero-

sangvinolente. La palpare se simt crepitaţii.

Stare- domină alterarea stării generale, cu semne de şoc toxico-septic; local

apar flictene, din plagă se scurge lichid maroniu fetid iar la

deschiderea ei se constată absenţa puroiului şi scurgerea lichidului

maroniu şi gaze sub presiune.

PARACLINIC - Frotiu colorat Gram şi Rx ( bule de gaz subcutanat, ce se

extinde la distanţă de focarul infecţios )

TRATAMENT
Profilaxia- tratarea corectă a plăgilor telurice
Chirurgical- desfacerea suturilor, prelevarea de secreţii, debridări întinse,
contraincizii largi, aerisirea plăgii, excizii largi, spălare cu
apă oxigenată şi cloramină
Medical- completează pe cel chirurgical- antibioterapie,
oxigenoterapia, analgetice, antipiretice
 FASCIITA NECROZANTĂ
Este o infecţie gravă ce constă în necroza fasciei şi a ţesutului celular
subcutanat, fără interesare musculară cu progresiune rapidă, însoţită de
manifestări generale toxice severe.
ETIOPATOGENIE
Cauze determinante: germeni aerobi şi anaerobi în asociere cu
predominanţa celor Gram negativi
Cauze favorizante: cele cunoscute ale infecţiilor

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Macroscopic- infiltraţie masivă a ţesutului celular subcutanat şi a fasciei,
microabcese şi focare de necroză ce se extind
Microscopic- biopsia extemporanee a tegumentului şi fasciei precizează
diagnosticul precoce
CLINICĂ
Debut- necaracteristic între 2-7 zile posttraumatic sau postoperator, dominat
de semne generale
Stare- sindrom infecţios pe primul plan, starea generală se alterează;
eritemul şi crepitaţiile se extind rapid. Explorarea plăgii cu pensa constată
necroza ţesutului celular subcutanat ce devine verzui fără puroi dar cu o
serozitate fetidă.

EVOLUŢIE
Este rapidă, cu extensie la distanţă şi necroză secundară a pielii cu
instalarea şocului toxico- septic
TRATAMENTUL
Medical- instituit rapid şi energic; antibioterapie ( penicilină+
gentamicină+metronidazol), oxigenoterapie
Chirurgical- incizii largi cu debridarea şi excizia tuturor zonelor
necrozate de ţesut celular, fascie şi piele.
 TETANOSUL
Este o toxiinfecţie telurică produsă de bacilul tetanic. Este favorizată de
plăgi, arsuri, degerături. Bacilul rămâne cantonat la poarta de intrare şi
trimite în circulaţie toxine ce difuzează electiv.

CLINICĂ
Debutul- 3-20 zile de incubaţie. Plaga devine uscată, se opreşte granularea
şi prezintă dureri surde şi parestezii.
Stare- contracturi indolore cu rupturi musculare sau fracturi, cu pirdere
ponderală masivă. Bolnavul prezintă trismus, opistotonus/ ortotonus, etc.

TRATAMENT
Profilactic- vaccinare cu anatoxină tetanică purificată şi adsorbită ( ATPA ).
Se poate administra şi ser antitetanic sau Ig antitetanice.
În plăgile cu risc tetanigen se efectuează toaleta plăgii, lăsarea deschisă şi
administrarea de 0,5 ml ATPA şi Ab im 7- 10 zile.
 SEPTICEMIA
Este o infecţie generalizată ca urmare a pătrunderii germenilor
microbieni în circulaţia sangvină şi a toxinelor lor dintr-un focar septic,
manifestată clinic prin fenomene toxiinfecţioase cu evoluţie gravă.

ETIOPATOGENIE
Cauze determinante: orice germen Gram pozitiv sau negativ, aerob
sau anaerob
Cauze favorizante:
Nerespectarea asepsiei şi antisepsiei
Microbismul latentce permite selecţionarea unei flore foarte virulente
Existenţa unui focar septic în organism , cunoscut sau criptogenic
Tare organice
Mecanismul presupune existenţa unei porţi de intrare a unui focar
septic şi prezenţa germenilor în sânge.
CLINICĂ
Incubaţia- între ore şi zile
Debutul- marcat de frison solemn urmat de febră ( 40-41°C) alături de
celelalte semne generale.
Stare- frisoane cu alterarea stării generale,delir, diareee, icter, hipotensiune,
erupţii cutanate, hemoragii.
FORME CLINICE
a) Evolutiv:
 Supraacută- în 3-4 zile, urmată de exitus

 Acută- majoritatea cazurilor

 Subacută

 Cronică- mai rar

b) Etiologic:
 Stafilococice- evoluţie gravă

 Streptococice- evoluţie trenantă sau cronică

 Cu Gram negativi- evoluţie gravă cu şoc endotoxinic şi anurie

 Cu anaerobi- şoc toxico-septic, icter, anurie

c) Anatomo-clinic- septicopioemia cu semne de suferinţă de organ

TRATAMENT

Curativ este medico-chirurgical şi presupune:

- Ab cu spectru larg în doză bactericidă

- Rezolvare chirurgicală a focarului septic

- Corectarea dezechilibrelor funcţionale şi metabolice

- Medicaţie patogenă şi simptomatică

 ABCESUL RECE
Este o colecţie purulentă de natură tuberculoasă ce poate apare superficial
sau profund, formată în timp îndelungat, fără semne de inflamaţie acută.

ETIOPATOGENIE
Cauza este bacilul tuberculos, localizat la nivelul sistemului osos, de cele mai
multe ori la nivelul corpurilor vertebrale.
Mecanismul constă în liza structurilor osoase şi apariţia unei colecţii
purulente care fuzează la distanţă defocarul iniţial

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Apare ca o tumoră, fluctuentă, fără semne de inflamaţie, care poate fistuliza
şi elimina puroi gros şi cremos în care se identifică BK.

PARACLINIC
Rx osos şi frotiurilu şi culturile din puroi.
TRATAMENT
Este cel al tuberculozei iar local incizie, evacuare, spălare cu
antituberculoase.
ACTINOMICOZA
Este o infecţie cronică produsă de Actinomyces israeli care este prezent în
flora orală în mod normal.

Localizarea cea mai frecventă este la nivelul organelor interne sub formă de
abcese ce fistulizează intern sau extern cu eliminare de conţinut purulent-
granulomatos, filant, galben-brun.

CLINICĂ
Simptomatologie săracă şi atipică. Bolnavul prezintă dureri, senzaţie de
greutate şi tulburări funcţionale. Cu timpul apar zone inflamate parietale de
obicei în jurul orificiilor.

TRATAMENTUL
Medical- Penicilină G, Tetraciclină
Chirurgical- incizia abcesului, rezecţia largă a ţesuturilor şi organelor vecine