Neurologie Curs 2018 2019 12 Comele

ENCEFALOPATIA INFANTILĂ.(E.I.
)
-grup de afecţiuni predominent ale motilităţii şi posturii cu instalare precoce produse de interacţiunea
dintre o insultă statică şi creierul în dezvoltare
-GRUP DE AFECŢIUNI- heterogene ca manifestare clinică
-datorate lezării creierului imatur
-etiologie variată
-TRĂSĂTURI COMUNE ale encefalopatiilor infantile:
-lezarea creierului are loc în ultimele luni de sarcină, în timpul naşterii, în primii doi
ani de viaţă
-suferinţa este dobândită (nu se transmite ereditar, nu are caracter familial)
-leziunea nu este evolutivă, dar tabloul clinic poate fi până la un punct
-simptomatologia clinică reuneşte semne de focar (motorii piramidale,
extrapiramidale cu diskinezii, ataxie cerebeloasă) epilepsie şi retard mintal
-pune probleme socio-economice, de instrucţie şi inserţie socială
-frecvenţa encefalopatiei infantile in tările avansate este de 1,5 până la 2,5 /1000 de naşteri vii
ETIOLOGIA:
-FACTORI PRENATALI:
-ACŢIONEAZĂ: în perioada fetală
-CUPRIND: disgravidii de ultim timestru, prematuritatea, disfuncţia placentară,
sindroamele carenţiale şi discrinice materne, traumatismele abdominale (cădere, lovire)
iradierea (ionizantă, X, gamma) intoxicaţii medicamentoase, CO, incompatibilitatea Rh.
Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 1

-MECANISM: retard al dezvoltării intrauterine, malformaţii cerebrale, tulburări de
circulaţie fetală, factori genetici (rar cu excepţia formei ataxice)
-FACTORI NATALI ŞI PERINATALI:
-ACŢIONEAZĂ: în timpul naşterii
-CUPRIND: distociile de naştere, traumatismele obstetricale care produc hemoragii
intracraniene (epidural, subdural, intraparenchimatos) aplicările de
forceps;
-MECANISM: hipoxic, lezional,
-indice prognostic pentru risc de encefalopatie infantilă -scor Apgar <3 peste 20 de
minute
-FACTORI POSTNATALI:
-ACŢIONEAZĂ: între 0-2 ani, perioada de mielinizare a sistemului nervos central
echivalent cu oprirea în dezvoltare a creierului imatur
-CUPRIND: infecţii cu impact pe sistemul nervos (meningo-encefalite virale, rujeola,
rubeola, gripa, scrlatina, tusea convulsivă, traumatisme cranio-cerebrale,
toxice, factori vasculari (hemoragii în neuroinfecţii ca de ex. gripa)
-TABLOUL CLINIC:
-deficit motor
-tulburări de tonus
-mişcări involuntare
-crize epileptice
-tulburări de limbaj
-retard mental (tulburări de învăţare)
-formele clinice decurg din asocierea variabilă a acestor disfuncţii precum şi din simptomele
prevalente:

-FORME CLINICE:
-Forma spastică (lezarea electivă a fasciculelor piramidale)
-Forma atetozică (lezarea sistemului extrapiramidal)
-Forma ataxică (leziuni cerebeloase)
-Forma rigidă (leziuni extrapiramidalo-piramidale)
-Forma atonă (leziuni cerebeloase, extrapiramidale şi piramidale)
-Forma tremblantă (leziuni cerebeloase)
-FORMA SPASTICĂ:
-sindrom piramidal deficitar variabil ca intensitate
-topografic-parapareză (diplegia spastică, boala Little)
-hemiplegie/pareză
-dublă hemiplegie
-sindromul pseudobulbar infantil
-forma Little
-apare mai ales la copii prematuri
-parapareza este spastică
-mersul este dificil şi întârziat (4-5 ani)
-mers “forfecat” întrucât prin hipertonia adductorilor coapselor genunchii
se ating şi mersul este pe vârfuri (digitigrad, galinaceu)
-sindromul piramidal este evident la examinare
- necesită uneori intervenţii corectoare de orteză

-Forma hemiparetică/plegică:
-cea mai frecventă variantă la copii născuţi la termen fiind dobândită prenatal la 75%
dintre cazuri prin cauze ce duc la hipoperfuzie în ultimul trimestru de sarcină
-leziunile nu sunt întotdeauna evidenţiabile
-de obicei diagnosticul se pune nu la naştere ci în jurul vârstei de 6 luni când devine
evidentă folosirea preferenţială a unei mâini (cea validă)
-membrul superior mai afectat, mersul posibil în jurul vârstei de 18 luni
-membrul superior are poziţia caracteristică din hemipareze (adducţie braţ la torace,
flexie antebraţ, mână cu pronaţie) cu tendinţa de abducţie, rotare externă şi răsfirare
degete în mers (“semnul drapelului”)
-există o asimetrie de dezvoltare a corpului cu hemicorpul paralizat mai hipotrofic,
fapt vizibil şi la nivelul structurii osoase (radiografic)
-dubla hemiplegie- gravă
-sindromul pseudobulbar - grav tulburări severe de fonaţie şi deglutiţie
-Forma atetozică:
-consecutivă suferinţei cerebrale anoxice sau prin icter nuclear
-nucleii bazali sunt lezaţi
-coreoatetoză şi tulburări de tonus muscular (hipotonie alternând cu hipertonie)
-Forma ataxică:
-sindromul cerebelos este prevalent

-Forma rigidă:
-leziuni piramidalo-extrapiramidale cu predominenţa hipertoniei extrapiramidale
-Forma atonă:
-”floppy infant”
-consecutivă anoxiei prenatale
-hipotonie musculară marcată
-Forma tremblantă:
-asociere de hipertonie extrapiramidală cu tremor al extremităţilor
-rară

MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE SISTEMULUI NERVOS.
-grup variat şi complex de afecţiuni legat de etapele de dezvoltare ale sistemului
nervos
-gravitate şi complexitate variabilă până la incompatibilitatea cu viaţa
-pot fi izolate, asimptomatice clinic sau complexe când asociază lezări multiple ale
nevraxului cu lezări ale învelişului osos cranio vertebral şi a sistemului visceral
-mecanisme de producere: lipsa sau oprirea în dezvoltare, dezvoltarea anormală,
distrucţie formaţiuni nervoase prin insulte diverse (toxice, infecţioase, traumatice,
alergice)
-etiologia poate asocia factori ereditari (progenetici) cu factori de mediu extern
(metagenetici)
DEZVOLTAREA NORMALĂ SNC -ETAPE
ETAPĂ TIMP (GESTAŢIE)
-neurulaţia primară -3-4 săptămâni
-neurulaţia secundară -4-7 săptămâni
-dezvoltare prozencefalică -1-2 luni

-proliferare -2-4 luni
-migrare -3-5 luni
-organizare -5 luni-postnatal
-mielinizare -mai ales postnatal

-în varianta normală:
-NERULAŢIA PRIMARĂ:
-se referă la apariţia plăcii neurale şi dezvoltarea consecutivă a tubului neural exclu-
zând segmentele sacrale
-receptori specifici de suprafaţă asigură adeziunea şi închiderea tubului neural
-interacţiunea tubului neural cu mezodermul duce la formarea durei şi a scheletului
axial
-NERULAŢIA SECUNDARĂ:
-canalizarea gradată şi regresia structurilor caudale
-canalul vertebral creşte mai repede decât măduva care astfel migrează cranial în
viaţa fetală (la naştere conul medular se află la nivel L3/L4 - la adult la L1
-DEZVOLTAREA PROZENCEFALICĂ:
-cuprinde trei faze:
-formarea prozencefalului din capătul rostral al tubului neural original
-clivarea (telencefalul din diencefal, formarea expansiunilor optice,
formarea emisferelor cerebrale perechi,a ventriculilor laterali şi ganglioni-
lor bazali)
-dezvoltarea liniei mijlocii (apar structurile comisurale inclusiv corpul
calos, chiasma optică şi hipotalamusul)
-PROLIFERAREA CELULARĂ:
-are loc între săptămâna 10-18 fiind completă în săptămâna 20; creierul creşte în
volum în următoarele 20 săptămâni ceea ce determină apariţia sulcusurilor

-MIGRAREA
-continuă toată viaţa fetală, laminarea fiind completă la termen
-neuronii migrează din stratul subependimar al pereţilor ventricolilor laterali până la
destinaţia lor finală a straturilor cortexului cerebral
-migrarea este radială de-a lungul extensiilor microgliale ale de la ependimul
ventricular la la suprafaţa pială a tubului neural cu aranjare a straturilor dinspre
interior spre exterior
-ORGANIZAREA anizarea
-urmează desăvârşirii migrării când se formează lamine distincte şi se stabilesc
conexiunile sinaptice
TIPURI DE MALFORMAŢII ALE SISTEMULUI NERVOS:
-Anencefalie.
-Hemianencefalie.
-Agenezia corpului calos.
-Agenezia septului pelucid.
- Agiria.
- Microgiria.
- Porencefalia.
- Agenezie cerebel totală, parţială, hipoplazii cerebel, trunchic cerebral
- Cranio-schizis parţial
- Meningoencefalocel

Agirie cu lisencefalie. Heteropii subependimale.

-HIDROCEFALIA:
-dilatarea ventriculilor cerebrali cauzată de blocarea căilor de circulaţie a LCR.
-se caracterizează prin acumularea de LCR în ventriculi sau spaţiul subarahnoidian
STRUCTURA SISTEMULUI VENTRCULAR:
ventriculi-tapetaţi cu ependim, conţin LCR, produs prin filtrare la nivelul plexurilor
coroide cu o rată de 500 ml/ zi (în total 150 ml)
-2 ventricoli laterali (corp, corn anterior-frontal, corn posterior-occipital, corn
inferior-temporal, trigon) numai cornul frontal nu are plexuri coroide
-orificiul Monro (foramen interventricular)
-ventricolul III -cavitate pe linia mediană, efilată- are plex coroid
-apeductul lui Sylvius - nu are plex coroid
-ventricolul IV -are plex coroid
-2 orificii Luschka laterale şi un orificiu Magendie comunicare cu spaţiul
subarahnoidian, in cisterne
-absorbţia în sistemul venos prin vilii arahnoidieni -granulaţiile lui Pacchioni
HIDROCEFALIA :
-noncomunicantă (obstrucţie la nivel ventriculi) de ex. stenoză apeductală congenitală
-comunicantă (blocaj de absorbţie (aderenţe după hemoragia meningee, meningite)
(externă -comunicantă, internă- noncomunicantă)
-acută/cronică
-congenitală/dobândită

Sistemul ventricular -vedere laterală

Sistemul ventricular vedere superioară

Hidrocefalie aspect computertomografic.

-Hidrocefalie cu presiune normală- parapareză cu ataxie, incontinenţă urinară, demenţiere
pierdere memorie recentă
-Hidrocefalie ex vacuo-prin pierdere de celule în nucleul caudat (de ex. boala Huntington)
-Pseudotumor cerebri (hipertensiune intracraniană benignă)
-creşterea rezistenţei la fluxul LCR la nivelul vililor arahnoidieni
-stază papilară fără proces înlocuitor de spaţiu, tulburări de vedere, ventriculi efilaţi
apare des la femei tinere obeze
-Hidrocefalia congenitală internă a sugarului-
-mărire dimensiuni cutie craniană, fontanele mari, suturi dehiscente, viscerocraniu
mic în raport cu neurocraniul, pielea capului subţiată, globi oculari deviaţi în jos
acoperiţi de pleoapa inferioară “privirea în apus de soare”
-sonoritate crescută la percuţia cutiei craniene
-copilul este agitat cu vărsături,şi retard motor în atingerea scorurilor de etapă
-necesită drenaj prin şuntare
- la adulţi în hidrocefalia dobândită apare sindrom de HIC
-Disrafismul spinal:
-ocult (10% din populaţie ) fără semnificaţie
-clinic manifest când poate coexista enurezis, tulburări de mers, pes cavus, scolioză,
dorsalgii, meningită recidivantă

Secţiuni transversale la nivelul
coloanei lombare:
-a. normal
-b. spina bifida oculta
-c. meningocel
-d. mielomeningocel

-Malformaţia Arnold-Chiari -malformaţie de joncţiune cervico-occipitală (coborârea a diverse
structuri cerebrale prin gaura mare occipitală)
Craniostenoze -închiderea precoce a fontanelelor şi a suturilor craniene cu aspect dizarmonic al
craniului şi incapacitatea de dezvoltare a creierului cu sindrom HIC cecitate
-Scafocefalie -suturile sagitale se închid precoce cu aspect de carenă de vapor răsturnat (diame-
trul transversal mic, cel antero-posterior şi vertical mare)
-Oxicefalie-toate suturile sinostozate precoce cu diametrul transversal şi antero-posterior redus,
facies mic, exoftalmie, sindrom HIC
-Acrobrahicefalia-se sudează precoce sutura coronară cu frunte lată şi largă, cu diametrul
vertical şi transversal mărite iar cel anteroposterior micşorat
-Hipertelorism-osul sfenoid dizarmonic cu aripile mari hipoplazice şi cele mici hiperplazice cu
distanţă interoculară mărită
-beneficiază la depistarea precoce de tratament chirurgical pentru a se recrea suturi de creştere

Malformaţie Arnold Chiari.

Malformaţie Arnold Chiari.

Malformaţie Arnold Chiari
Vedere sagitală RMN a joncţiunii
craniocervicale cu ectopie cerebeloasă

COMELE.
-starea de conştienţă este la fel ca tensiunea arterială o stare fluctuentă a normalităţii care are ca
antipod areactivitatea la orice stimul;
-PRECIZARE DE TERMENI:
-CONŞTIENŢA-reprezintă starea de activitate cerebrală normală când pacientul se recunoaşte
pe sine şi este corect orientat şi inserat temporal şi spaţial;
-COMA -reprezintă starea de areactivitate din care pacientul nu poate fi trezit (interesează în
grade variabile toate funcţiile senzitive motorii şi vegetative)
-SOMNUL-reprezintă o stare de inactivitate fizică şi mentală din care pacientul poate fi scos ;
-STUPORUL-reprezintă starea de somnolenţă anormală din care pacientul poate fi scos numai
prin stimuli puternici şi repetitivi;
-STAREA CONFUZIONALĂ-reprezintă o stare de conştienţă distorsionată în care pacientul
percepe realitatea într-un mod eronat;
-DELIRUL- reprezintă o stare de conştienţă excitată în care coexistă confuzie şi halucinaţii
(delirium tremens), dezorientare, agitaţie;
-SINCOPA-reprezintă o inhibiţie bruscă şi de scurtă durată a conştienţei cu revenire în
clinostatism (patogenie legată de tulburări vegetativo-circulatorii);
-COLAPSUL CIRCULATOR-reprezintă o diminuare a funcţiilor vitale urmată de o diminuare a
stării de conştienţă;
-NARCOLEPSIA-reprezintă atacuri bruşte paroxistice de somn care survin în situaţii nepotrivite;
-STAREA CATATONĂ -reprezintă starea în care un pacient este treaz dar nereactiv fiind imobil
pentru perioade lungi de timp în poziţii bizare, incomode;
-CATALEPSIA-reprezintă starea de conştientă cu areactivitate la stimuli externi (negativism, hy.)
SCALA GLASGOW DE EVALUARE A UNEI COME.
- Scală de evaluare cu max 15 pct.- min.3 pct

1.Evaluare nivel de conştienţă deschiderea
ochilor
- spontan 4 pct.
- la comandă 3 pct.
- la durere 2 pct.
- de loc 1 pct.
2. Cel mai bun răspuns motor
- execută 6 pct.
- localizează 5 pct.
- flexie uşoară 4 pct.
- flexie anormală 3 pct.
- extensie 2 pct.
- nici un răspuns 1 pct.
3. Cel mai bun răspuns verbal
- corect 5 pct.
- confuz 4 pct.
- nepotrivit 3 pct.
- neinteligibil 2 pct.
- nici un răspuns 1 pct.

-o stare de conştienţă normală este determinată de îndeplinirea a două
condiţii morfo-fiziologice:
- un cortex normal
-un sistem reticulat acctivator ascendent normal şi integru
-există 2 aspecte distincte - trezirea (un sistem reticulat activator ascendent
normal)
-starea vigilă (un cortex normal funcţional)
-starea de comă survine în 3 circumstanţe:
1. O disfuncţie corticală difuză (leziuni extinse sau toxice sau dismetabolice
care deprimă funcţia corticală);
2. Un efect direct asupra trunchiului cerebral (leziuni directe în trunchiul
cerebral asupra substanţei reticulate);
3. Un efect indirect asupra trunchiului cerebral (în procesele supratentoriale
care comprimă trunchiul cerebral şi substanţa reticulată;
-nivelul de comă este evaluat printre altele de GCS (Glasgow Coma Scale) (3-
15 puncte )

CLASIFICAREA COMELOR:
PRIMARE:
-reprezintă consecinţa unei leziuni directe asupra ţesutului cerebral (comele
neurologice)
-include- AVC (infarcte, hemoragii, tromboflebite, encefalopatia hipertensivă)
-traumatisme craniene (comoţia, contuzia, dilacerarea, hematoamele)
-procese expansive intracraniene
-procese infecţioase (abcese, meningo-encefalite)
-epilepsie (grand mal, statusul epileptic)
SECUNDARE
-consecinţa unor tulburări dismetabolice
-endogene- diabet, insuficienţa hepatică, renală, corticosuprarenală,
hipotiroidie
-exogene -intoxicaţii-barbiturice, alcool, opioide, neuroleptice, compuşi organo -
fosforici etc.;
-hipoxia, hipoglicemia, hipo/hipertermia, tulburări electrolitice (K,
Na) deficienţe ale coenzimelor (B1, PP);

Distribuţia cauzelor de comă într-o evaluare a pacienţilor admişi într-un serviciu de urgenţă:

STADIALIZAREA COMELOR:
- în funcţie de profunzimea comei se descriu următoarele
stadii:
Stadiul I- coma vigilă (există inhibiţia parţială a cortexului cerebral);
Stadiul II -stadiul diencefalic (există inhibiţia completă a cortexului şi
inhibiţia parţială a ganglionilor bazali);
Stadiul III -coma mezencefalică sau letargică-(există o inhibiţie
completă a emisferelor cerebrale şi o inhibiţie parţială a
mezencefalului);
Stadiul IV-coma pontină sau coma carus -(există o inhibiţie completă a
mezencefalului şi o inhibiţie parţială a punţii);
Stadiul V -stadiul bulbar - (există o inhibiţie completă a punţii şi o
inhibiţie parţială a bulbului);
Stadiul VI -moartea cerebrală -inhibiţia completă a bulbului

- Stadiul I:
-comă superficială, corticală
-pacientul aparent doarme
-pacientul poate fi trezit pentru perioade scurte de timp prin stimuli nociceptivi apoi
recade în comă
-pacientul dă răspunsuri scurte incoerente la întrebări
-reacţionează coordonat şi eficient la stimuli nociceptivi
-sunt prezente semne discrete piramidale (ROT vii, semnul Babinski prezent bilateral)
-nu există tulburări vegetative, există control sfincterian, sunt prezente şi reflexul
fotomotor, cel cornean şi cel de deglutiţie
-când pacientul îşi revine poartă o amintire vagă a episodului comatos
- Stadiul II:
-coma diencefalică
-pacientul nu poate fi trezit prin stimulare nociceptivă
-răspunsul motor la stimularea nociceptivă este cu flexia braţelor (postura decorticată)
-sunt prezente mişcări involuntare (tremor, coree, atetoză, diskinezii oro-faciale)
-nu există răspuns verbal doar gemete
-sunt prezente semne piramidale evidente
-există simptome vegetative (variaţii ale TA, bradicardie, febră, hiperemie cutanată sau
paloare)
-respiraţia poate fii de tip Cheyne-Stokes
-la revenirea din comă pacientul are amnezia completă a episodului
-ANOMALII PUPILARE ÎN COMĂ.
(a) mioză punctiformă în comele cu

nivel pontin (intoxicaţii cu opiacee,
leziuni pontine, infarct pontin)
(b)anizocorie cu paralizie de nerv III în
stânga în hernierea uncusului temporal
în procesele supratentoriale
(c)Sindrom Claude -Bernard Horner cu
ptoză palpebrală şi mioză în leziuni de
trunchi cerebral
(d) pupile punctiforme cu deviere în jos
şi în adducţie “privirea înspre vârful
nasului” din hemoragia talamică
(e) pupile midriatice, pe linia mediană,
fixe, (areactive la lumină), cu ochii
închişi în coma bulbară

- Stadiul III:
-coma letargică mezencefalică
-pacientul nu poate fi vigilizat
-la stimularea nociceptivă normală nu există răspuns iar la stimularea puternică
pacientul răspunde prin extensia membrelor cu pronaţie la membrul superior şi
adducţie la membrul inferior (crizele de rigiditate prin decerebrare)
-nu clipeşte la ameninţare
-reflexul fotomotor este absent (definitoriu pentru acest nivel de comă)
-diametrul pupilar este fix într-o poziţie intermediară areactiv la lumină
-există mişcări oculare spontane diskinetice polimorfe (mişcări “hoinare”, axele îşi
pierd paralelismul)
-hiperpnee (hiperpneea neurogenică) >30respiraţii / minut cu prognostic rezervat
-semne piramidale prezente şi hipertonie piramidală
Stadiul IV :
-coma pontină
-pacientul nu poate fi vigilizat
-nu reacţionază la stimulare nociceptivă
-reflexul cornean este absent (definitoriu pentru acest nivel de comă)
-mioză bilaterală
-hipotonie musculară
-tulburări vegetative (tahipnee, respiraţie neregulată (ataxică) care necesită asistare
ventilatorie, tulburări de ritm, tendinţă la hipotensiune
- Stadiul V:
-stadiul bulbar
-areactivitate la stimulare nociceptivă
-nu se mai evidenţiază semne piramidale (mascate de hipotonia indusă de calea
reticulată descendentă inhibitorie)
-midriază bilaterală
-absenţa reflexului de deglutiţie
-absenţa reflexului de tuse
-ataxie respiratorie până la stop respirator
-bradi/tahicardie
-hipotensiune arterială
- Stadiul VI:
-stadiul de moarte cerebrală sau “comă depăşită”
-nu mai există activitate electrică pe traseul EEG (traseu izoelectric)
-nu mai există consum de glucoză şi oxigen cerebral
-sângele venos cerebral are parametrii sângelui arterial

- Criteriile morţii cerebrale:
-1. Pupilele sunt dilatate , fixe şi areactive (la lumină, stimulare nociceptivă);
-2. Reflexul cornean este absent;
-3. Reflexele oculo-cefalic (“capul de păpuşă”) şi oculovestibular (calorice la rece) sunt

absente.
-4. Absenţa reflexelor faringiene sau nici o reacţie la aspiraţia traheală.
-5. Nu există nici o mişcare voluntară şi nu se produce nici o reacţie motorie la

stimulare nociceptivă )grimase la faţă, mişcări ale trunchiului sau membrelor).
-6. Centrul respirator bulbar al pacientului nu mai răspunde la o creştere a CO2

arterial (paCO2) mai mare de 6,65 kPa (50 mmHg) dacă pacientiul este deconectat
de la ventilator, deci la un stimul adecvat pentru acest centru.
Aceste teste se repetă la anumite intervale de timp pentru a se confirma că rămân absente.

Cauze de comă neurologică (primară):
Leziuni focale structurale:
Leziuni supratentoriale Leziuni subtentoriale
Hemoragia intracerebrală Hemoragia cerebeloasă

Infarctul cerebral Hemoragia pontină
Hematomul subdural Infarctul trunchiului cerebral superior
Hematomul extradural Tumori trunchi sau cerebel
Tumori emisferice Abces de trunchi sau cerebel
Abces cerebral Traumatisme de trunchi
Encefalita de trunchi

-COME PRIMARE:
1. În AVC (stroke):
-în hemoragia cerebrală -comă medie sau profundă (stadiul II sau peste)
- adâncirea comei este un factor de prognostic
-în infarctul cerebral -numai dacă acesta este extins (carotidian sau silvian)dacă este
supratentorial sau în tromboza de arteră bazilară sau cerebelos (>2 cm)
coma este variabilă ca intensitate
-în hemoragia subarahnoidiană-coma poate fi de la superficială la profundă în funcţie
de localizarea şi amploarea sângerării
-în AIT- nu există comă
-în encefalopatia hipertensivă- comă superficială (de gradul I/II)
-în general la pacienţii cu AVC există semne neurologice focale , vârstă înaintată plus markeri de
coafectare vasculară antecedentă (patologie vasculară antecedentă şi/sau concomitentă);
2. În tromboflebitele cerebrale:
-la nivelul sinusului cavernos -numai dacă există extensie şi spre celălalt sau în jos
spre sinusul transvers
-la nivelul sinusului longitudinal superior- coma este superficială
-la nivelul sinusului sigmoid -comă cu instalare rapidă
3. În tumorile cerebrale:
-coma este fie o manifestare terminală prin mecanismele de deplasare şi herniere fie
datorită unei ischemiii acute în creier în momentul când presiunea intravasculară
devine inferioară presiunii intracraniene

-Secţiune coronară a creierului cu figurarea posibilelor hernieri:1.sub fallx, 2.transtentorial, 3.
uncală, 4. în foramen magnum (amigdalele cerebeloase)

4. În epilepsie:
-după criza majoră - reprezintă faza stertoroasă (cu hipotonie)
-durează 2-20 de minute
-semne neurologice focale sunt tranzitorii
-în statusul epileptic -nu există pauze între crize
-indicii de comă post accesuală (îmbrăcăminte murdărită, traumatism cranian,
fracturi sau plăgi, muşcarea limbii, semne de relaxare sfincteriană)
5. În infecţiile SNC:
-în meningite şi meningoencefalite
-există asociat semne infecţioase, neurologice şi pshice
6. În traumatismele craniene:
-hematomul extradural (evoluţie în doi timpi cu interval liber)
-hematomul subdural (există o modificare mai importantă a conştienţei în raport cu
amploarea deficitului motor -deficit mic, fluctuaţii ale stării de conştienţă)
-în contuzia cerebrală şi dilacerarea cerebrală coma este corespunzătoare cu extensia
şi localizarea leziunilor
COMELE SECUNDARE:
1.Coma hipoxică:
-în bolile cardio-pulmonare
-uneori modificarea stării de conştienţă e pe primul plan simptomele respiratorii
fiind discrete
-este prezentă cianoza
-retina apare la examenul oftalmoscopic vişinie în loc de culoarea carmin normală
-starea de comă este precedată de cefalee intensă
2. Coma diabetică.
-include - coma hiperglicemică, cetoacidozică
- coma hiperosmolară
-coma lactacidemică
-coma hipoglicemică
-Coma hiperglicemică
-este indusă la un diaberic cunoscut de nerespectarea regimului, effort fizic, o
infecţie intercurentă, o intervenţie chirurgicală, oprirea voluntară a medicaţiei,
subdozaj, iatrogenic (corticoterapie) dar poate fi şi inaugurală
-coma este superficială, liniştită areactivă la durere începând cu stadiul II
-pacientul este deshidratat cu tegumente uscate, reci şi cianotice
-globii oculari sunt hipotoni la palpare
-respiraţia este de tip Kussmaul (acidotică) cu un inspir lung /pauză/ expir scurt /
pauză lungă sau inspir/ expir fără pauze
-din punct de vedere neurologic-hipotonie, ROT abolite
-semnele piramidale sunt mascate de neuropatia
periferică
-retinopatia diabetică este prezentă şi documentată de ex. FO
-biochimic glicemia>3000mg%, rezerva alcalină este scăzută
-Coma hiperosmolară
-apare la un pacient diabetic care se deshidratează (febră, diaree, vărsături, arsuri,
hemoragii, supradozare cu diuretice)
-coma este agitată cu hipertonie musculară
-redoare de ceafă este prezentă
-sunt prezente mioclonii, crize convulsive
-nu există cetonurie
-hperglicemia >8-10 gr./ litru
-hiperosmolaritate > 400 mosm/l( n=310 mosm/l)
-în urină nu există Na şi K, în schimb nivelul lor sanguin este crescut
-Coma lactacidemică
-apare la persoane diabetice cu boli concomitente importante (cardiace pulmonare
etc.)
-prognosticul este foarte rezervat
-Coma hipoglicemică
-după administrarea de insulină
-în denutriţie
-în sarcină
-la alcolici
-în epuizarea fizică (prin effort fizic mare)
-este precedată de foame intensă şi transpiraţii, trmor, mioclonii

-semnele piramidale sunt prezente chiar dacă există polineuropatie periferică
-coma este agitată
-coma este rapid reversibilă la administrare de glucoză (de aceea trebuie administrat
glucoză prompt în orice comă cu cea mai mică suspiciune de hipoglicemie)
-profunzimea comei se corelează cu nivelul glicemiei
-comas hipoglicemică este cel mai bun model de stadializare a comelor
-la o glicemie între 0,6g%-0,5g% -comă în stadiul I
- la o glicemie între 0,5g%-0,4g%- comă în stadiul II
- la o glicemie între 0,4g%-0,3g%- comă în stadiul III
- la o glicemie între 0,3g%-0,2g%- comă în stadiul IV
- la o glicemie între <0,2 g%- comă în stadiul V
-Coma uremică
-este o comă de durată scurtă (decesul survine datorită hiperpotasemiei)
-semnele neurologice includ: mioclonii, iritaţie meningeală (datorită uremiei),
sughiţ
-mioză
-respiraţie cu fetor amoniacal, de tip Kussmaul sau Cheyne Stokes
-Coma hepatică
-apare în encefalopatia porto-cavă sau în insuficienţa hepato-celulară
-în insuficienţa porto-cavă există adesea regresia spontană a simptomelor şi există
întotdeauna agitaţie înaintea instalării comei

-în insuficienţa hepato-celulară prognosticul este rezervat coma fiind de tip terminal
în ciroze hepatice de etiologii diverse
-semne neurologice:-coma durează relativ mult (zile)
-este o comă agitată (pacientul geme, prezintă mişcări involunta-
re inclusiv flapping tremor)
-pacientul prezintă fasciculaţii, ataxie, dizartrie, semne pirami-
dale şi extrapiramidale (hipertonie, coreo-atetoză)
-hiperamoniemie
-Coma alcolică
-este o comă exogenă
-se instalează la o alcolemie de 2-3 gr./litru (femeile sunt mai sensibile decât bărbaţii
intrând în comă la nivele mai scăzute ale alcolemiei iar alcolicii cronici sunt mai
rezistenţi şi mai adaptaţi la nivele crescute ale alcolemiei)
-o comă alcoolică la nivelul menţionat mai sus durează aproximativ 12 ore după care
pacientul se vigilizează spontan
-decesul survine la o alcolemie de peste 4 gr./ litru
-coma este precedată de un comportament agitat, decenzurat cu logoree, dizartrie,
ataxie cerebeloasă, urmată de halucinaţii, delir, trecerea spre comă e bruscă sau lentă
-la instalare coma alcolică este agitată, dar pe măsura aprofundării devine hipotonă
menţinându-se apoi astfel
-sunt frecvente convulsiile şi respiraţia de tip Cheyne Stokes
-este importantă depistarea şi evaluarea cauzelor adiţionale de comă mascate de
etiologia alcolică
cauze comcomitente de comă posibile asociate şi sau mascate de coma alcolică
-AVC (ischemic/hemoragic)
-traumatism craniocerebral (hematomul subdural)
-coma hipoglicemică
-infecţii intercurente (pneumonie, etc.)
-comă hepatică
-comă uremică (hipotensiunea prelungită din coma alcolică duce la
insuficienţă renală)
-tratament- glucoză 33% i.v. cu vitamine B1 şi B6, cafeină,
-Coma metanolică
-este o comă care survine mai ales după ingestie accidentală de alcol metilic
-alcolul metilic se metabolizează în acid formic şi formaldehidă care consumă
oxigenul tisular producând anoxie şi acidoză (pe lângă faptul că are o rată de
eliminare de 3-4 ori mai lentă decât alcolul etilic)
-coma se instalează rapid după ingestie ingestion (brusc, după zeci de minute)
-o ingestie de 30-40 gr. duce la amauroză ireversibilă (datorită unei neuropatii
optochiasmatice, cu interesarea nervului optic, a chiasmei, şi a tracturilor optice
-atrofia optică poate fi văzută prin oftalmoscopie
-semne clinice: facies congestiv, redoarea cefei, areflexie pupilară, convulsii,
disfuncţie respiratorie

-Coma barbiturică
-reprezintă consecinţa unui mod clasic de tentativă de sinucidere (ingestia de tablete de
fenobarbital, (tb. de 100 mg)
-o ingestie de 15 tablete (reprezintă de 20 de ori doza hipnotică) produce o comă cu
şanse bune de recuperare , la o ingestie de 40-50 tablete este necesară terapie
intensivă iar afectarea cerebrală este importantă
-simptomele iniţiale sunt constituite din confuzie, dizartrie şi ataxie
-coma este hipotonă cu mioză, bradicardie, hipotensiune, hipotermie urmată de
hipertermie, areflexie (ROT absente )
-Coma prin compuşi organo-fosforici

-compuşii organofosforici sunt inhibitori ai colinesterazei (prezintă o structură
fosforică şi tiofosforică)
-sunt folosiţi în general ca pesticide sau insecticide
-intoxicaţia este de obicei profesională (manevrarea incorectă a pesticidelor sau există
contaminarea accidentală)
-excesul de Ach (acetilcolină) dă simptome la nivelul atât a sistemului nervos central cât
şi periferic
-există efecte MUSCARINICE (diaree, colici abdominale, hipotensiune, hipersudoraţie,
hipersialoree, hipersecreţie bronşică, rinoree, micţiuni imperioase)

- există efecte NICOTINICE (fasciculaţii, tahicardie, hipertensiune, pareza muşchilor
respiratori, (prin stimularea tranzitorie a sinapselor ganglionare urmată de bloc de
conducere prin fenomene de depolarizare prelungită)
-simptomele datorate afectării sistemului nervos central includ agitaţie, anxietate,
tremor, convulsii
-există un potenţial letal evolutiv în 10-20 de ore mai ales prin paralizia muşchilor
respiratori
Evoluţia şi prognosticul în come:

- evoluţie cu agravare progresivă către deces
-evoluţie regresivăm cu ameliorare constantă şi redobândirea conştienţei,
-evoluţie ondulatorie fără ameliorare semnificativă (include şi starea vegetativă)
Principii de tratament:
-coma este o urgenţă
-este necesară îngrijirea generală (susţinere funcţiilor vitale cu monitorizarea lor, îngriji-
re generală vizând aportul hidric, electrolitic, caloric, igiena generală, profilaxia es-
carelor, a infecţiilor intercurente şi a trombo-embolismului pulmonar)
-tratament patogenic
-tratament etiologic când este posibil

-DIFERENŢIEREA DINTRE LEZIUNILE CEREBRALE DIFUZE ŞI FOCALE CARE DUC
LA COMĂ.
-LEZIUNI DIFUZE:
-absenţa semnelor motorii sau senzitive focale sau de lateralizare
-există modificări bilaterale de tonus, ROT, Babinski bilateral
-funcţiile trunchiului cerebral sunt adesea iniţial păstrate mai ales mişcările oculare şi reflexele
pupilare
-CT cerebral adesea e negativ (intoxicaţii, cauze metabolice, infecţii, sângerări sau epilepsie)
-LEZIUNI FOCALE:
-sunt prezente semne focale sau de lateralizare sugestive pentru lezare emisferică sau de trunchi
cerebral
-este prezentă paralizie flască şi areactivitate la stimulare nociceptivă într-un hemicorp
-există asimetrie ROT inclusiv a reflexului cutanat plantar
-există deviere oculogiră înspre o parte
-există modificări ale oculomotircităţii şi ale reflexelor pupilare
-CT cerebral este de obicei pozitiv (proces supratentorial ca abces, tumoare, hematom sau
subtentorial ca hematom, infarct, tumoare)

DIFERENŢIEREA DINTRE LEZIUNILE FOCALE SUPRA ŞI SUBTENTORIALE LA PACIENŢII
ÎN COMĂ:
SUPRATENTORIALE:
-pentru a cauza comă o leziune focală trebuie să se extindă în aşa fel încât să comprime celălalt emisfer
şi apoi trunchiul cerebral
-semnele focale unilaterale sunt evidente
-reflexele de trunchi cerebral sunt iniţial păstrate: reflexele pupilare, oculomotircitatea, reflexul
cornean, faringian etc.
-deviere oculogiră opusă hemiplegiei
-crize epileptice focale (de ex. jacksoniene)
-uneori crize de rigiditate prin decerebrare
-tardiv:pareză de nerv III unilaterală cu herniere uncus temporal
SUBTENTORIALE:
-leziuni mici care interesează substanţa reticulată pot induce comă precoce adesea împreună cu semne
de mezencefal sau chiar de angajare în gaura mare
-reflexe de trunchi cerebral patologice:modificări pupilare ( de ex. pupile miotice punctiforme)
- oculomotricitate modificată, absenţa reflexului cornean, faringian etc.
-reflexele “capului de păpuşă” şi calorice la rece sunt modificate
-în leziunile pontine deviere oculogiră spre hemiplegie
-modificări de ritm respirator: hiperpnee, aritmie respiratorie, apnee
-rigiditate prin decerebrare

ETAPELE EXAMINĂRII UNUI PACIENT INCONŞTIENT
-A Airway -evaluare permeabilităţii căii respiratorii
-B Breathing-frecvenţa respiratorie şi ritm respirator
-C Circulation- frecvenţa şi ritmul pulsului, TA, debitul cardiac
-Temperatura
-Meningismul-semne de iritaţie meningeală-redoare ceafă (atenţie la traumatizaţii cervical)
-Nivelul de conştienţă- scala de comă Glasgow -cel mai bun răspuns verbal
-cel mai bun răspuns motor
-deschiderea ochilor
-Aspect general- tegumentar (icter, rash, echimoze, paloare, urme de injectare iv pentru
dependenţii de droguri), fetor (cetozic,amoniacal, etanolic), rinoragie, otoragie, plagă muşcată
la nivelul limbii, urme de relaxare sfincteriană
-Pupile- mărime, simetrie, reacţie (reflex fotomotor)
-Ex. FO (oftalmoscopie)
- Mişcări globi oculari- spontane, conjugate/disconjugate , anormale - “capul de păpuşă”
-teste calorice la rece
-reflex cornean -motilitate facială (grimase)
-reflexe faringiene şi de tuse -mişcări spontane ale membrelor
-mişcări anormale- mioclonii -răspuns motor la durere -rigiditate decorticată/ decerebrată
-reflexe, ROT, cutanat plantare
-examinare generală

-Differentiation between the diffuse and
focal brain lesions leading to coma;

-Differentiation between the
supratentorial focal and
infratentorial lesion in patients
with a depressed consciousness
level;

Steps in examining the unconscious patient

Neurologie Curs 2018 2019 12 Comele

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Neurologie Curs 2018 2019 12 Comele

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ENCEFALOPATIA INFANTILĂ.(E.I.

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 1

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 2

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 3

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 4

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 5

-dezvoltare prozencefalică -1-2 luni

-mielinizare -mai ales postnatal

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 7

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 8

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 9

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 10

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 11

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 12

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 13

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 14

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 15

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 16

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 17

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 18

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 19

- Scală de evaluare cu max 15 pct.- min.3 pct

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 21

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 22

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 23

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 24

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 25

(a) mioză punctiformă în comele cu

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 27

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 29

-2. Reflexul cornean este absent;

-3. Reflexele oculo-cefalic (“capul de păpuşă”) şi oculovestibular (calorice la rece) sunt

-4. Absenţa reflexelor faringiene sau nici o reacţie la aspiraţia traheală.

-5. Nu există nici o mişcare voluntară şi nu se produce nici o reacţie motorie la

-6. Centrul respirator bulbar al pacientului nu mai răspunde la o creştere a CO2

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 30

Leziuni focale structurale:

Leziuni supratentoriale Leziuni subtentoriale

Hemoragia intracerebrală Hemoragia cerebeloasă

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 31

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 32

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 33

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 36

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 37

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 39

-Coma prin compuşi organo-fosforici

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 40

Evoluţia şi prognosticul în come:

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 41

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 42

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 43

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 44

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 45

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 46

Neurologie curs 2018 - 2019 Dr.M.Simu Curs-12-Comele 47

S-ar putea să vă placă și