DIABETUL ZAHARAT

1.Definiţie: DZ este o boală endocrino-metabolică

cu patogenie multifactorială, indusă de un deficit
absolut sau relativ de insulină ,ce produce
modificări ale metabolismului glucidic
(hiperglicemie, glicozurie), protidic, lipidic şi
mineral

Incidenţa în România 3,5/100000 copii/an

1
2.Clasificare (ISPAD)
2.1.DZ insulino-dependent (tip I, autoimun, idiopatic)
2.2..DZ non-insulino dependent (tip II)
2.3.Alte tipuri DZ
- diabet insulinodependent nonautoimun(FC,hemocromatoză)
- diabet gestaţional
- forme monogenice de DZ (diabet neonatal, MODY*)
- diabet asociat cu sindroame genetice(Down,Biedl-Bardet),
endocrine(Cushing,feocromocitom),autoimune(boala
autoimună tiroidiană,celiachie)
- intoleranţa tranzitorie la glucoză
- diabet indus de medicamente

*maturity onset diabetes of the young

2
3.DZ insulinodependent (tip I) DID

3.1.Etiopatogenia DID
Distrugerea celulelor beta-pancreatice printr-un
mecanism autoimun, declanşat prin intervenţia
unor factori externi pe un teren genetic predispus
→deficit insulinic – incapacitatea celulei de a
utiliza glucoza ca sursă de energie→hiperglicemie,
glicozurie, utilizarea celorlalte substanţe, tulburări
hidroelectrolitice şi acidobazice

3
- predispoziţia genetică: rolul grupelor de gene
DR şi DQ din clasa II al sist.HLA (purtătorii alelelor
DR 3, DR 4, DQ A1 0301 etc. au risc mare)
- factorii exogeni: iniţierea procesului autoimun
(virusuri, agenţi chimici şi toxici, factori nutriţionali
etc.), factori precipitanţi (infecţii, traume psihice etc)
- factori imunologici: formare de autoanticorpi
(anti-insulină, anti-celule insulare), deprimarea
imunit.cel., intervenţia citokinelor (lezarea
celulelor),stressul oxidativ

4
3.2.Stadiile DID
I.Prediabet
1.Predispoziţia genetică (markeri genetici)
2.Acţiunea unor factori externi precipitanţi (virali,
toxici, alimentari)
3.Iniţierea mecanismului autoimun (atc prezenţi,
glicemie normală)
4.Distrugerea celulelor beta (TTGO modif.)
II.Diabet clinic manifest
5.Perioada de debut şi de remisiune
6.Diabet total (cronic).
5
3.3.Tabloul DZ clinic manifest

3.3.1.Debut
- iniţial: poliurie, nicturie/enurezis, polidipsie,
polifagie (la copilul mic anorexie), scădere în
greutate
- ulterior: dureri abdominale, vărsături,
deshidratare, respiraţia acidotică, halenă
acetonemică, torpoare, comă

Tipuri de debut:acut(1-2 zile,la copil mic) şi lent

6
 Laborator (confirmarea dg)

- glucoză plasmatică a jeun ≥ 126 mg% sau ≥ 200

mg% în orice moment al zilei
- glicozurie
- cetonurie
- TTGO patologic (cu glucoza 1,75 g/kg max.75g), se
practică în cazuri incerte, cu glicemie a jeun între
110-130

Obs.dacă sunt semne clinice caracteristice efectuare TTG este inutil, iar în
hiperglicemii mari este periculos
7
 TTGO

gluc.plasm. gluc.plasm. la
a jeun (mg%) 120 min(mg%)
normal < 110 < 140
< 6,1 mmol/l < 7,8 mmol/l

toleranţă 110-126 140 - 200

scăzută la
glucide
diabet ≥126 ≥ 200
≥7,0 mmol/l ≥11,1mmol/l
8
- insulinemia: valori reduse bazal şi după stimulare
- peptidul C: valori reduse bazal şi după stimulare
- factori imunologici: atc.anti-cel.insulare (ICA)
atc.anti-insulinici(IAA)
atc.glutamic acid decarboxilaza
(GADA)
HLA DR3,DR4
- HbA1C ≥ 6,5%
- alte investigaţii: metabolism protidic şi lipidic,
echilibrul acido-bazic şi electrolitic, teste
hepatorenale etc.

9
3.3.2.Perioada de remisie(‘’luna de miere’’)

Sub tratament insulinic şi dietetic starea copilului

se ameliorează rapid, necesarul iniţial de insulină
de 1ui/kg/zi scade → remisie (5-10% din celulele
beta mai funcţionează,insulinorezistenţa iniţială
scade)
Carateristici: absenţa semnelor clinice, necesar
insulină sub 0,5 ui/kg/zi (deseori nu necesită !),
fără glicozurie;durata săptămâni-luni

10
3.3.3.Diabet total (cronic)

Celulele beta sunt distruse complet şi ireversibil

- necesarul de insulină revine la aprox.1 ui/kg/zi
- ‘’stabilitate’’ metabolică(pînă la pubertate)

11
3.4.Dg diferenţial
- alte tipuri de diabet (vezi cap.4)
- poliurie, polidipsie: diabet insipid, potomanie
- scăderea ponderală de altă etiologie
- abdomen chirurgical
- deshidratări de altă etiologie
- respiraţia acidotică: pneumonii acute,intoxicaţii
cu salicilaţi, encefalite
- hiperglicemii tranzitorii
- glicozurie fără hiperglicemie: tubulopatii, corpi
reductori de altă natură în urină

12
3.5.Tratamentul DID
3.5.1.Insulinoterapie (toată viaţa)
- doza se stabileşte prin tatonare,ea este
corespunzătoare dacă:
glicemia este normală
glicozuria este absentă,
Hb A 1C sub 6,5%
- necesar orientativ 1 ui/kg/zi
- tipuri de insulină folosite la copil: rapidă (IR),
intermediară (II), mixată, lentă(cotroversată)

13
Regimul insulinic cu injecţii multiple:
-administrarea de insulină rapidă înaintea meselor
principale la care se asociază insulina
intermediară sau lentă
-4(5) injecţii pe zi,ore relativ fixe (vârstă,program
şcolar etc),recomandate orele 7,13,19,22(23)
-doza se determină la fiecare masă principală în
funcţie de nivelul glicemiei şi necesarul de calorii,
care este acoperit în principal cu glucide

14
 Tehnica terapiei intensiv-conservative cu insulină
(terapia bazal – prandială)
imită insulinosecreţia fiziologică la copilul normal

ora 7 13 19 22

substituţia (II) II 0,35ui/kg/zi

bazală

substituţia IR IR IR 1,5ui pt.fiecare 10g

prandială* glucoză consumată
*înaintea meselor principale se stabileşte şi 1 ui pt.a scădea
necesarul de glucide pentru acoperirea glicemia cu
energetică şi se determină glicemia
40-50 mg% 15
 Administrarea insulinei:
-subcutanat,zone peferate sunt abdomenul,faţa
externă a braţelor,faţa antero-externă a coapselor şi
fesele;principiul rotaţiei locurilor de injecţie în cadrul
aceleiaşi zone

Pompa de insulină:
-substituţia bazală este obţinută prin admin.subcut.
continuă de IR
-suplimentul prandial este obţinut printr-un bol
adecvat de IR(manipularea pompei)

16
3.5.2.Regim alimentar
- necesar energetic (Kcal/zi)=1000 +(vârsta x100)
G:50-55%
L:25-30%
P:15-20%
- repartizarea pe mese a caloriilor:ora 7:20%;
ora 13:30%; ora 19:20%; 2-3 gustări cu 10-15%

Obs.:mese regulate (5-6 pe zi), ore fixe, aport de fibre vegetale,

limitarea aportului de sare şi colesterol.
17
3.5.3.Exerciţii fizice.
Urmărim următoarele beneficii: scăderea glicemiei,
reducerea HbA1C, ameliorarea profilului lipemic,
controlul TA, creşterea masei musculare etc.
3.5.4.Educaţie medicală specifică: regim alimentar,
utilizarea insulinei, pompa de insulină, autocontrolul
(dispozitive pt.monitorizare continuă?)
3.5.5.Alte:
- transplant de cel. insulare: nu
- regenerarea endogenă a cel.insulare:faza de
cercetare
18
3.6.Complicaţii*

3.6.1.Metabolice
3.6.1.1.Hipoglicemia: foame, transpiraţii→stare
confuzională, tulburări comportamentale, convulsii,
comă. Tratament: glucoză iv, glucagon im sau sc

3.6.1.2.Cetoacidoza: triada caracteristică este

hiperglicemia + cetoza + acidoza

*complicaţiile cronice manifeste apar după ani de evoluţie(deseori la

adult),la diabet slab controlat
19
- etiologie: diabet inaugural, greşeli terapeutice,
infecţii
- clinic: respiraţie acidotică, halenă acetonemică,
deshidratare, tahicardie, vărsături, dureri
abdominale, somnolenţă, dezorientare, comă
- laborator: hiperglicemie (peste 250), cetonemie,
acidoză (pH sub 7,3), Na şi K variabile,
leucocitoză

20
- tratament: corectarea hiperglicemiei cu insulină
rapidă (start cu 0,1ui/kg iv apoi 0,1ui/kg/h);
corectarea deshidratării şi diselectrolitemiei
(soluţii electrolitice, în special K), corectarea
acidozei (insulina, hidratare,bicarbonat ?) şi
antibiotice.

Notă: terapia se iniţiază cu ser fiziologic 20 ml/kg

în 30-60 min., necesarul hidric (3000-4500 ml/mp)
se asigură în 48 h; K se introduce după
declanşarea diurezei

21
3.6.2.Nutriţionale: obezitatea, s.Mauriac (încărcare
hepatică cu glicogen), s.Nobecourt (încărcare
hepatică grasă)
3.6.3.Vasculare: macroangiopatie (la vârsta de
adult), microangiopatie (retinopatie, nefropatie,
neuropatie)
3.6.4.Infecţioase(receptivitate crescută)
3.6.5.Legate de insulinoterapie: alergie, rezistenţă,
lipodistrofie, edeme postinsulinice,hiperglicemii
matinale = fenomenul “dawn”(prea puţină insulină
seara),fenomenul Somogyi(prea multă insulină
seara)
22
3.7.Prognostic: imediat bun; tardiv cu riscul
instalării complicaţiilor cronice

3.8.Dispensarizare: amanmeza şi examen clinic;

examen biologic (profil glicemic, glicozurie
fracţionată, dozare HbA1C, lipidograma, uree,
creatinină, microalbuminurie); examene de
specialitate (EKG, oftalmo, ORL, echo
hepatorenal, T3, T4 etc.)

23
4.Alte tipuri de DZ
4.1.DZ tip II
- incidenţa în creştere la copil
- defect de receptor (nu este distrucţie autoimună
a pancreasului !)
- rezistenţă la insulină ± grad variabil de deficit
insulinic; componentă genetică

- debut la 12-16 ani cu s.clinice şi biologice de

diabet (deseori fără semne clinice) ± AHC cu DZ
II, (50-80 %),APF/APP cu greut.mică la naştere,
diabet gestaţional la mamă,alimentatie artificială,
pubarha precoce
24
- obezitate ± semne de insulinorezistenţă (HTA,
acanthosis nigricans,hirsutism, sindromul ovarelor
polichistice)
- peptid C crescut sau normal, absenţa ICA, IAA
şi GADA

- complicaţiile deseori sunt prezente la dg.

(dislipidemii,HTA,microalbuminuria,steatoza
hep.,apneea de somn etc),angiopatia apare mai
repede

25
- tratament: regim alimentar echilibrat, scădere în
greutate, sport, medicamente (metformin, insulin),
controlul comorbidităţilor

- screening:copiii peste 10 ani,cu IMC peste 85%;

markeri de insulinorezistenta;prezenţa factorilor de
risc

26
4.2.Forme monogenice de DZ
- disfuncţia cel.beta printr-o singură mutaţie genică
- sunt rare
- suspectăm în următoarele situaţii: încărcătură
familială cu transmitere aut-dom (mai ales pe linie
maternă), debut în primele 6 luni de viaţă, asocierea
altor stări patologice (surditate, chiste renale,
malformaţii uterine, anomalii minore etc.), forme în
care după ce intră în remisie nu mai necesită insulină
sau necesită o doză minimă
- formele cele mai frecvente: MODY, diabet neonatal
27
4.2.1.MODY(maturity onset diabetes in the young)
- mutaţii genice :IPF 1, GCK, HNF etc. (11 gene!)
- nu are expresie clinică (depistare ocazională,
hiperglicemie moderată)
- nu are obezitate sau s.metabolic, nu are markeri
autoimuni, nu porgresează spre cetoacidoză
- diagnostic genetic
- tratament dietetic

28
4.2.2.Diabet neonatal
- apare în primele 6 (12) luni,deseori la dismaturi
- mutaţii genice: reg.6q24, genele KNJ, ABCC8,
INS, GCK
- 50% tranzitor (poate recidiva în pubertate)
- 50% permanent
- nu este autoimunitate, uneori realizează sindrom
DEND(developmental delay,epilepsy,neonatal diabetes)
- diagnostic genetic
- tratament dietetic,sulfaniluree(nu insulină!)

29
4.3.Alte forme de tulburări de glicoreglare
- forme hibride de diabet (genetic este predispus
pentru DZ I, DZ II)
- hiperglicemie a jeun (între 110-126 mg%)
- toleranţă scăzută la glucoză (la 2 h în cadrul
TTGO glicemie între 140-200 mg%)

30