Sunteți pe pagina 1din 49

INTOXICAȚIILE CU

GAZE TOXICE

Efectuat Trifan Viorica medic-rezident ATI


Coordonator Gurschi Nicolae d.ș.m.; conf univ;
 Gazele și vaporii toxici au
acțiune sistemică și risc vital
deoarece pot genera
intoxicații pe o arie extinsă de
la locul unui eventual accident
chimic
Clasificare

Gazele toxice din punct de vedere chimic:


 Anorganice
 Organice
Clasificare
 După mecanismul de acțiune:
 Gaze toxice ”sistemice”- toxicitate înaltă
 Gaze toxice asfixiante – toxicitate
specifică minimă
 Gaze toxice sufocante - toxicitate
predominant locală
Compușii gazoși ai Carbonului
 CO – gaz incolor – ia
naștere la arderea
incompletă a gazelor,
lichidelor, solidelor
combustibile. Se
găsește în gazele de
eșapament ale
autovehiculelor,
cuptoare, mine. În
gospodării CO rezultă
din arderea incompletă
a cărbunelui, gazului…
 Oxidul de carbon(CO) – cea mai frecventă
intoxicație cu gaze toxice
 Toxicitatea se datorește combinării acestuia cu
Hemoglobina, care formează carboxihemoglobină
HbO2+CO→HbCO+O2
 Efectul HbCO asupra funcției Hb libere este de a
deplasa curba de disociere a HbO2 la stînga care
duce la o creștere a afinității Hb pt O2 și o
scădere a eliberării O2 la țesuturi.
 Hipoxia tisulară aparută în urma acestui proces
determină leziuni ce au afinitate la nivelul țes
miocardului și nervos.
 În afară de blocarea Hb, CO - are o marcată
toxicitate celulară. Blochează și hemul altor proteine
ce au capacitatea de a se combina reversibil cu CO,
în deosebi cu mioglobina, citocromul P450,
catalazele, peroxidazele,
 Afinitatea acestor hemoproteine pentru CO este
inferioara față de cea a Hb, dar desfacerea CO de
pe hemul lor și eliminarea acestuia este mult mai
lentă(48-72 ore). Aproximativ 15% din CO total din
organism în urma expunerii la toxic este legat de
hemul proteinelor tisulare, consecințele acestei fixări
intratisulare de CO sunt blocarea lanțului
respirator, și scăderea transportului de electroni,
ce duc la anoxie celulară, perturbări metabolice.
 Pînă la un PaO2 de 40 mmHg trecerea
CO în celule, unde se leagă de enzimele
respiratorii celulare, este proporțională
cu acumularea de HbCO. După acest
prag critic, trecerea CO în celule devine
abruptă și dominantă, blocînd utilizarea
O2. Aceste fenomene sunt reversibile
odată cu ↑PaO2.
 Ritmul epurării tisulare este mult mai lent decît al
epurării sanguine , deoarece și dupa revenirea HbCO
la normal(0-5%); persistă un grad marcat de hipoxie
tisulară care se opune disocierii CO de citocromi sau
de mioglobină.
Factorii cei mai importanți în geneza acestei hipoxemii
persistente și progresive sunt :
 Scăderea debitului cardiac
 Creșterea șuntului pulmonar și a șuntului periferic
 Producerea edemului pulmnar interstițial acut lezional
și hemodinamic
 Lezarea endoteliului vascular
 Inducerea coagulării intravasculare diseminate în
special in teritoriile circulației cerebrale și pulmonare.
Forme clinice
 Ușoară – conc HbCO 10-30% manifestată
prin cefalee, greață, discomfort abdominal.
 Medie - conc HbCO 30-40%, cefalee severă,
greață,vome, dispnee, sincopă de efort.
 Severă - conc HbCO 50-60%, bolnavul intră
în comă, respirație Cheyne-Stokes, convulsii
intermitente.
 Fulminantă – conc HbCO >80%
Simptome :
În intoxicația acută cu CO apar tulburări:
 Neuropsihice
 Cardio-vasculare
 Respiratorii
Tulburări neuropsihice
 Înainte de instalarea stării comatoase , bolnavii
prezintă tulburări senzoriale( acufene, licăriri în ochi),
iar pe masură ce intoxicația progresează, bolnavii
ajung într-o stare în care pierd orice capacitate de a
reacționa.Tulburările psihice din stadiul de precomă,
explică de ce intoxicații nu sesizează pericolul în care
se află și nu părăsesc atmosfera impurificată. Pe
măsură ce concentrația de COHb în sînge crește
bolnavii își pierd cunoștința.
 Coma se însoțește de tulburări neurologice ce
constau mai ales în modificări ale tonusului
muscular(hipotonie flască cu areflexie
osteotendinoasă; hipertonie cu hiperreflexie)
Tulburări Cardio-Vasculare
 Tahicardie
 TA poate rămîne normală pînă la instalarea colapsului
 EKG – tulburări de repolarizare, unde T negative în derivațiile
precordiale, subdenivealre de ST,- topografie anterioară, antero-
laterală. Alterările EKG sunt determinate de :
 agravarea unei ischemii preexistente(cardiopatii latente);
 rolul direct al CO asupra miocardului.
Mai rar bolnavii pot prezenta tulburări de ritm și de conducere:
extrasistole atriale și ventriculare; bloc atrioventricular, tahicardie
sinusală, fibrilație atrială.
Modificări a endoteluilui pereților vasculari→CID. Apare în forme
sublinice de la începutul intoxicației acute severe manifestînduse
clinic și paraclinic cca după 10 h de comă(trombocitopenie,
fibrinogenemie,tromboze în zonele hipoperfuzate- substanța
cerebrala, capilarele pulmonare, venele periferice)
Tulburări respiratorii
 Respirație superficială
 Cel mai des se produc modificări radiologice, ce sunt
atribuite
 Hipoxiei prelungite
 Acțiunii directe a CO asupra membranei alveolocapilare, a
cărei permiabilitate este modificată.
 Edemul pulmonar interstițial – efectul lezional direct al CO
asupra pneumocitelor cu inhibiția citocromului P450
pulmonar. Se caracterizează prin tulburări
ventilatorii(hiperventilație cu hipocapnie datorată hipoxiei), a
distribuției(prin încărcare traheobronșică), a difuziei(edem
interstițial), creșterea șuntului pulmonar(microatelectazii
diseminate)
Tratament
 Oxigenoterapia – antidotul intoxicației cu CO. este
mai eficace cu cît este aplicată mai precoce și cu
cît O2 este sub o presiune mai mare decît cea
atmosferică. Durata cel puțin 24 h
 Oxigenoterapia hiperbară are avantaj față de cea
izobară(T1/2 a HbCO fiind mai scurt)
Are acțiune triplă:
 Corectează imediat anoxia tisulară
 Favorizează utilizarea O2 de către țesuturi
 Permite o disociație rapidă a carboxihemoglobinei,
și carboximioglobinei
Bioxidul de carbon

 Rezultat în urma arderii complete a


materialelor combustibile,sau proceselor
oxidative a compușilor carbonului.
 În industrie se îmbuteliază pentru a fi
folosit ca agent de refrigerație – prin
decomprimare bruscă produce Zăpadă
carbonică
Toxicitatea CO2
 CO2 trece mai greu decît O2 prin membrana alveolo-
capilară.
 Acumularea sa în mediu, acționează prin blocarea
posibilității de epurare a CO2 endogen provenit din
arderile fiziologice, prin procesul de ventilație
pulmonară, ce duce la acumularea sa.
 Afinitatea sa față de Hb este mai mică, astfel proporția
legată de Hb depinde de presiunea parțială a O2.
 Fracția liberă intră în reacție cu apa din toate
sectoarele organismului determinînd producerea de
radicali acizi carbonici
CO2+H2O=H+HCO3
Toxicitatea CO2
 Pînă la un anumit grad de acumulare, acest efect este
neutralizat de sistemele tampon. În stadiile inițiale, efectul
acumulării de CO2 asupra curbei de disociere a HbO2
este- deplasarea spre dreapta a acesteia → la o eliberare
a O2 în microcirculație, ce are și efect vasodilatator, de
creștere a fluxului periferic. Aceste procese adaptative
pot fi ușor depășite în mediile intens poluate cu CO2,
ceea ce duce la o ↓ a O2 în aerul inspirat. Ca rezultat se
produce hipoxemie, hipercapnie, însoțite de acidoză
respiratorie, care duc la hipoxie celulară și blocare
parțială a lanțurilor respiratorii celulare transportatoare de
electroni. Astfel se produce acidoza metabolică
lactacidemică, conducînd la un pH sub 7,20 la CID.
Acidul cianhidric
 Folosit în industrie și ca rodenticid, insecticid.
 Este un lichid care la 26° se transformă într-un gaz
incolor cu miros de migdale.
 Sub formă de gaz se absoarbe pe cale respiratorie.
 Toxicitatea se datorează capacității ionului
cian(CN) de a inhiba un număr important de
enzime tisulare(în special citocromoxidaza),
împedicînd utilizarea O2 de către celule în procesul
de respirație tisulară. Sîngele rămîne saturat în O2,
ceea ce explică culoarea roșie-vișinie a pielii în
intoxicația acută fatală cu acid cianhidric.
 Acidul cianhidric, cianurile, și cianogenii
acționează predominant asupra țesuturilor
bogat consumatoare de O2 (SN, cordul).
 Acțiunea toxică în caz de ingestie se manifestă
foarte rapid, datorită faptului că, prin caracterul
său hidrosolubil ajunge în scurt timp în
mitocondrii. Perioada de distribuție este de
numai cîteva minute. De aceea este socotit
unul dintre cele mai puternice otrăvuri
moderne, moartea producîndu-se aproape
instantaneu, după o scurtă perioadă de
convulsii tonice.
Simptome
 Depinde de concentrația toxicului în mediu
CMA -10mg/mc
 La concentrații de 300mg/mc se produce
intoxicația supraacută, asemănătoare ingestiei
de cîteva grame de acid cianhidric.
 Bolnavul prezintă brusc amețeli, palpitații,
dispnee, urmate de comă, convulsii, stop cardio-
respirator. Nu se produce cianoză deoarece
sîngele rămîne saturat cu O2, și sărac în CO2(a
fost blocată numai utilizarea sa celulară)
 Concentrații mari 150-300 mg/mc se produce
intoxicația acută, moartea survine în 10-30
min. Intoxicatul simte la început un gust amar,
senzație de constricție faringiană, lipsă de aer,
sufocare, durere de cap, alterări senzoriale,
 Concentrații mici 25-65 mg/mc- simptome mai
puțin pronunțate- cefalee, amețeli, oboseală.
Tratamentul
 Urgent !!!
 Antidotul specific cianurilor este
methemoglobina, care are afinitate față de
radicalul cian, pe care îl leagă ireversibil.
Producerea methemoglobinei în circulație se
produce prin injectarea de nitrit de sodiu.
 CI⁻ este principalul ion anorganic extracelular,
fiind esential pentru mentinerea balantei hidro-
electrolitice și producerea de acid gastric.
Deficitul de CI⁻ ( vome, diaree, transpiratii
abundente) determină alcaloza metabolică
hipocloremică.
 Necesarul zilnic de clor este de 500 mg/zi
(respectiv, 750 mg/zi in perioadele de pierderi
fiziologice) sau 10 mg/kg corp/zi.
Clorul - bactericid, gaz galben verzui, dens (d=2,49), cu miros caracteristic, iritant;

 Exista risc toxic la clor in


-        laboratoare chimice;
-         statii de sterilizare a apei, bazine de inot
(concentratia bactericida este de0,2 mg/L);
-        prepararea derivatilor clorurati;
-        prepararea maselor plastice;
-         utilizarea ca decolorant, in industria textila,
industria hartiei, spalatorii etc;
-         operatii de dezinfectie, la utilizarea
substantelor generatoare de clor:
hipoclorit, cloramina B, cloramina T;
-        mediul casnic.
 Clorul - gaz iritant - caustic si sufocant tipic, are
acțiune:
-       la nivelul  căilor respiratorii superioare,inferioare -
congestie, edem(Cl⁻ unindu-se cu H⁺→distruge
elementele constitutive ale surfactantului→ edem pulmonar
lezional acut)
- invazia bronhiolelor cu lichid sero-hemoragic, alveolită
catarală edematoasă, congestie difuză pulmonară,
-acțiunea tisulară se datorează causticității Cl, ce este
un generator de edem. În prezența lichidului tisular Cl
se transformă în ac clorhidric, care are acțiune caustică
directă
Simptome
Dependente de concentrație CMA = 2mg/mc
-Iritația mucoasei conjunctivale, nazale,
traheobronșică; Tuse ;, cefalee,.
Formele grave evoluția se produce în 3 faze:
 La contactul cu Cl - Senzații de sufocare; anxietate,
slăbiciune musculară, tuse.
 După ieșirea din mediu toxic, urmează o fază de
acalmie de ~ 24 h
 În cea de a 3 fază, se instalează edemul pulmonar
acut.
Tratament:

Antidotul: bicarbonatul de sodiu
 Masuri generale:
-          scoaterea din atmosfera toxică,
reanimare cu aer pur;
-          repaus (foarte important);
-          oxigenoterapie (oxigen 100%, umidificat),
-     spălături oculare si decontaminare externa
cu soluție salina izotonă si,
respectiv, cu apă din abundență.
 Terapie simptomatică
IODUL

-cristale romboedrice, brun-violete, stralucitoare,


cu miros caracteristic;
-solubil in solventi organici;
-mai putin reactiv decat clorul si bromul.
Iodul :

 -         iritant si caustic pentru tegumente si mucoase


(mai iritant decat clorul);
 -  toxic endocrin - afecteaza functiile glandei  tiroide, 
 - methemoglobinizant.
 La concentratii sanguine de iod mai mari de 0,2 mg/L,
este afectata fixarea normala a iodului in glanda tiroida.
 Iodurile si iodoformul au, in general, toxicitate mica.
 Doze letale: 2-3 g iod (dupa alti autori, 0,5-2g); 30
g tinctura de iod (dupa alti autori, 10-30 mL).
 Concentratia sanguina letala: 145 mg/L.
 Intoxicatia acuta:
  inhalare:   tuse,   lacrimare,   cefalee,   rinita,   c
onjunctivita, 
 contact cutanat:- colorarea in galben-brun a
tegumentelor si   mucoaselor, care se usuca si
se exfoliaza; arsuri chimice asemanatoare celor
termice, greu vindecabile;
-la contact cu tinctura de iod rezulta acid
iodhidric caustic, ce determina:  ulceratii,
hemoragii;
 Intoxicatia cronica - iodismul:
-  tulburari respiratorii: rinita, rino-traheita,
laringita, bronsita;
-  tulburari oculare (lacrimare);
 tulburari  cutanate:  roseata, urticarie 
-  tulburari digestive: disfagie, gastroenterite;
- tulburari nervoase: excitatie cu agitatie
psihotorie ('betia iodica');
- tulburari tiroidiene;
Tratament

 Antidotul: tiosulfatul de sodiu
 Intoxicatia acuta:
-   inhalare (tratament similar celui din intoxicatia cu clor):
scoaterea din mediul toxic, repaus absolut, aerosoli cu
tiosulfat de sodiu, oxigenoterapie;
-   contact cutanat: spalare abundenta cu apa si tiosulfat de
sodiu 10%, tratament local;
-  contact ocular: spalare abundenta cu ser fiziologic;
-  ingerare:
 -  administrare de carbune activat;
 -  spalaturi gastrice, dupa administrare de amidon (pana la
disparitia culorii albastre) sau dupa administrare de tiosulfat
de sodiu 5%;
-  regim hiposodat pentru eliminarea iodurilor (creste
diureza),administrare de diuretice;
 COMPUȘII AZOTULUI
 Amoniacul NH3 se gaseste in atmosfera in
concentratii foarte mici, unde rezulta din
descompunerea substantelor azotate.
 Sub formă de gaz se folosește în industria
chimică, textilă, petrolului, cosmetică, hîrtiei.
 Toxic de contact - nu este un toxic sistemic,
acționează la nivelul țesuturilor cu care vine
în contact, ce generează producerea
hidroxidului de amoniu NH4OH– soluție
alcalină caustică. Prezină hidrosolubilitate
crescută
Toxicitatea amoniacului se manifestă prin:
  Iritarea tegumentelor si mucoaselor, pană la ulcerarea
cailor respiratorii superioare (cu hiperemie pana la
necroza), a conjunctivei si a corneei; leziunile la nivelul
mucoaselor sunt de tip alcalin, cu necroza de lichefiere;
 Acțiune toxică la nivelul membranei alveolo-capilare, cu
producere de EPA lezional;
 Perturbarea difuziei oxigenului si reducerea transferului
de monoxid de carbon la nivel eritrocitar (în special la
fumatori); acțiune toxică asupra SNC și centrului
respirator.
 Doza letală: 10 mL NH4OH.
Simptomatologie

 Intoxicatia supraacuta - evolutie foarte rapida, cu moarte prin asfixie.


 Intoxicatia acuta - dupa modul de patrundere, se manifesta clinic prin:
  -inhalare:
-leziuni respiratorii - iritatie intensa, tuse
-leziuni oculare - conjunctivita
-ingerare - arsuri ale mucoasei bucofaringiene, esofagiene,
gastrice, contact cutanat 
 Intoxicatia cronica - simptomele de mai sus diminuate, cu
stare generala alterata.
 Amestecarea amoniacului cu hipoclorit genereaza cloramina ce
poate determina edem pulmonar.
Tratament:

 Oxigenoterapie (oxigen umidificat sau ventilație


mecanică cu presiune intermitent pozitiva);
 Decontaminare - spălarea tegumentelor și
mucoaselor cu multă apă sau cu soluție salină
izotonă, timp de 30 min. (pentru globii oculari,
pana la reacție neutră în interiorul sacului
conjunctival);
 aplicare de pansamente ocluzive;
 In caz de ingerare, nu se provoaca varsaturi si
nu se recurge la spalatură gastrica; se diluează
cu apă sau lapte.
Oxizii de azot
 Se cunosc 6 oxizi de azot:
    N2O - protoxidul de azot sau oxidul nitros;   
  NO - monoxidul de azot sau oxidul nitric;
 NO2 - dioxidul sau peroxidul de azot;
N2O3 - trioxidul de azot;
N2O4 - tetraoxidul de azot, dimerul dioxidului;
  N2O5 - pentaoxidul de azot.
Importanță toxicologică prezintă:

•      protoxidul de azot, utilizat ca anestezic,


agent spumant, combustibil pentru rachete;
•     monoxidul si dioxidul de azot, denumiți
'vapori nitroși', 'gaze nitroase‘ sau 'fumuri
nitroase'.
 Riscul toxic la oxizii de azot, exceptînd intoxicațiile de
natură medicamentoasă prin supradozare de protoxid de azot, este
asociat urmatoarelor procese:
-          arderea combustibililor - la temperatura inaltă, azotul se combină cu
oxigenul, generînd, in principal, NO2; riscul de degajare este mare în
cazul sobelor cu tiraj  defectuos sau prin gazele de eșapament ale
autovehiculelor
-          sudura electrică si autogenă a metalelor - oxizii de azot rezultă prin
oxidarea azotului atmosferic;
-          operațiile de nitrare - la decaparea și gravarea metalelor cu acid
azotic;
-          descompunerea ingrășămintelor azotoase - in silozuri de porumb
se pot intalni concentratii mai mari de 2000 ppm NO2;
-          descompuneri diverse, in subterane, canalizari etc;

Se estimează ca 41% din oxizii de azot provin din plante,


combustii industriale si casnice, 6% provin din agricultura, in timp ce
4% provin din alte procese industriale.
Fumul de țigară conține oxizi de azot.
Proprietati fizico-chimice

 Protoxidul de azot este un gaz incolor, cu miros placut si


gust dulce; este hidro/lipo solubil; are proprietăți oxidante.
Ca anestezic se folosește in amestec: 90% protoxid de
azot si 10% oxigen (in volume).
 Monoxidul de azot este un gaz incolor, inodor si insipid; in
stare lichida si solida este dimerizat la dioxid de azot; se
oxideaza cu usurinta in aer la dioxid de azot si este putin
solubil in apa.
 Dioxidul de azot este un gaz rosu-brun, cu miros iritant;
este usor lichefiabil (se lichefiaza la tetraoxid de azot); este
solubil in apa, cu formare de acid azotos si acid azotic;
este un puternic oxidant.
Oxizii de azot acționează toxic asupra organismului uman in mod diferit.

 Protoxidul de azot:
-         actioneaza asupra SNC, fiind un toxic de tip narcotic - in cantitati
mici provoaca o stare de buna dispozitie (usoara betie), motiv pentru
care este denumit 'gaz ilariant'; este agonist partial al receptorilor opioizi;
-         este asfixiant, la doze mari (in conc. > 75%) - mecanismul nu consta
in afectarea hemoglobinei si a enzimelor oxido-reducatoare, ci in
eliminarea oxigenului  din  sange,  consecutiva  dizolvarii  sale  in
plasma  (efect hipoxemiant);
-         are potential cancerogen;
-         reduce fertilitatea.
 Concentratia sanguina arteriala de protoxid de azot in
anestezia chirurgicala: 170-220 mL/L.
 Doza toxica minima de protoxid de azot, prin inhalație: 24 mg/kg corp,
peste 2 ore.
Bioxidul de azot:
este cel mai toxic dintre oxizii de azot;

 -este iritant puternic al cailor respiratorii si al mucoaselor oculare,


datorita formarii de acizi (HNO2 si HNO3);
 -actioneaza toxic asupra celulelor ciliate, producand initial o paralizie
a vibratiei si apoi disparitia cililor, ceea ce antreneaza moartea celulelor;
 -pneumocitele de tip I sunt, de asemenea, foarte sensibile la actiunea toxica
a dioxidului de azot;
 -creste riscul de infectii pulmonare prin afectarea macrofagelor alveolare,
respectiv a fagocitozei si a capacitatii bactericide (actiune imunosupresoare);
 -afecteaza lipidele (cu auto-oxidare) si enzimele pulmonare; sunt incriminate
reactii ale radicalilor liberi;
 -are efect methemoglobinizant si vasodilatator;
 -distruge, prin oxidare, gruparile —SH al enzimelor tiolice.
 Concentratia letala de dioxid de azot: 0,5 mg/L aer.
COMPUSII SULFULUI

HIDROGENUL SULFURAT (ACIDUL


SULFHIDRIC) H2S in natura, se  formeaza
prin  descompunerea proteinelor animale de
catre microorganisme.
 Hidrogenul sulfurat este un poluant major al
atmosferei.
 -gaz incolor, cu miros neplacut, caracteristic de oua
stricate;
 -  anesteziaza terminatiile nervoase olfactive, astfel incat,
la o expunere de durata, mirosul nu este perceptibil nici
la concentratii mari de(100-150 ppm);
 -este mai greu decat aerul (d=l,19) si are tendinta de a se
acumula in locuri joase, unde lipseste miscarea aerului;
 - este usor solubil in apa, cu reactie acida, si foarte
liposolubil; are proprietati reducatoare.
 patrunde pe cale respiratorie, transcutanata (accidental)
si digestiva (rar, sub forma de solutie);
Hidrogenul sulfurat este unul dintre cei mai toxici compusi ai
sulfului determina:
 -asfixie  - prin  deficit  atmosferic  de  oxigen  si  inhibarea  centrului
respirator;
 -iritatia mucoaselor si tegumentelor
 -actiune citotoxica (toxicitate sistemica),
 -actiune toxica asupra SNC - in prima faza il stimuleaza, apoi il
deprima;
  -consumul de alcool creste mortalitatea prin semne nervoase
centrale;
 - fetotoxicitate, cu  cresterea riscului  de  avorturi  (in  experimente  pe
animale, s-a constatat ca afecteaza si functia reproductiva la femele
precum si nou-nascutii).
 Se considera ca o atmosfera ce contine H2S in concentratie de:
-          1,2 mg/L (>800 ppm) - este mortala in 5-10 min.;
-          0,6 mg/L - este periculoasa pentru respirat, timp de 30 min.-l
ora;
-          0,3 mg/L - este suportabila timp de 30 min.-l ora.
 Concentratia letala: 1 mg/L aer.
Simptomatologie
 Intoxicatia supraacuta: pierderea starii de constiinta,
paloare, hiperpnee, convulsii, coma, paralizie cardio-
respiratorie   (colaps,   stop respirator) 5% dintre
pacienti decedeaza inaintea ajungerii la spital.
 Intoxicatia acuta:
fenomene  nervoase:   anxietate, cefalee, ameteli, excit
atie,   depresie,somnolenta, vertij, ataxie, confuzie, delir,
 convulsii,encefalopatie, dementa, halucinatii, parestezii;
-fenomene iritative respiratorii: tuse cu expectoratie
 Intoxicatia cronica: astenie, pierdere ponderala,
fenomene
 iritative respiratorii si oculare, dermita.
Tratament
Masuri generale:
 scoaterea intoxicatului din mediul toxic, repaus
fizic;
 respiratie artificiala (metoda 'gura la gura'
poate fi periculoasa pentru
 salvator), reanimare cu aer pur,
oxigenoterapie;
 decontaminare cutanata, prin spalare
abundenta cu apa si sapun;
 decontaminarea ochilor, prin spalare cu apa
sau clorura de sodiu 14%o;

S-ar putea să vă placă și