ARTRITE INDUSE DE CRISTALE

Cristale asociate cu patologie

articulară

Urat monosodic E ...Pirofosfat de calciu

E L
ȘI A LT

Hidroxiapatită Oxalat de calciu

 Urat monosodic

Guta – grup heterogen de afecțiuni generate de prezența

tisulară a depozitelor cristaline de urat monosodic,
rezultate ca urmare a unei hiperuricemii pre-existente, de
regulă de lungă durată.
Deși hiperuricemia și guta sunt strâns corelate, hiperuricemia reprezentând
principalul factor de risc al gutei, ele constituie două entități patologice diferite –
majoritatea pacienților hiperuricemici (85-90%) nu vor dezvolta manifestări clinice
de gută.
  Descrisă pentru prima oară de egipteni - 2640 î.e.n. –
podagra
 Smith and Jones: mumia unui bărbat ~ 7000 ani
 Ebers Papyrus ~ 1500 î.e.n - colchicina
Istoria gutei

Alexander of Tralles
(525-605 î.e.n.)
Colchicina
„Gutta” (lat.) = „picătură” - umorile
rele intră în zona afectată picătură
după picătură

Hipocrate (460 - 377 î.e.n.)

 Istoria gutei

Isaac Newton Benjamin Franklin

Queen Anne
Charles Darwin
 Epidemiologie
BĂRBAȚI FEMEI
3-4 1
4 – 6 mg/dl 3 – 5 mg/dl
 Hiperuricemie 2 – 40%. Guta 1 – 15 % populație.
 Creșterea prevalenței gutei și hiperuricemiei:
 Modificări de dietă
 ↑ frecvenței obezității
 Stil de viață sedentar
 HTA
 Utilizarea crescută a diureticelor
 ↑ frecvenței insuficienței renale
 Tendința generală de îmbătrânire a populației
 Factorii de risc intrinseci
(non-modificabili, țin de organismul gazdă)

FACTORI GENETICI:
Intervenția factorilor genetici este multifactorială și poligenică
3 forme monogenice de erori înnăscute ale metabolismului purinic
(rare)
o Deficit de hipoxantin-guanin-fosforiboziltransferază: complet – sindromul
Lesch-Nyhan; parțial – sindromul Kelly-Seegmiller;
o Hiperactivitatea 5-fosforibozil-1pirofosfat sintetazei – sindroame pediatrice
rare
o Defect autozomal dominant al genei uromodulinei – nefropatie
hiperuricemică juvenilă familială
Studiile de asociere genomică (genome-wide association studies) –
componentă semnificativă de tip poligenic – polimorfismul genelor care codifică
proteine transportoare de urat (URAT1), glucoză sau fructoză (GLUT9) din tubii
renali, cu reducerea excreției de acid uric
 Factorii de risc intrinseci
(non-modificabili, țin de organismul gazdă)

FACTORI DE RISC LEGAȚI DE VÂRSTĂ ȘI SEX:

Sexul masculin
☼ Efect uricozuric al hormonilor estrogeni
Înaintarea în vârstă – reducerea progresivă a funcției renale
Modificările tisulare caracteristice artrozei pot favoriza depunerea
locală a cristalelor de urat monosodic și inițierea inflamației
microcristaline
 Factorii de risc extrinseci
(modificabili, țin de mediu)

FACTORI CE ȚIN DE STILUL DE VIAȚĂ:

Alimente bogate în purine
Alimente sau băuturi răcoritoare îndulcite cu fructoză sau cu zahăr
Alcool – berea, alcoolul concentrat
Dieta de tip „occidental”
Efect protector: lactatele degresate, cafeaua, vitamina C

PREZENȚA COMORBIDITĂȚILOR:
Obezitate, sindrom metabolic, boli renale, boli cardiovasculare, boli articulare
degenerative – ex. artroza

MEDICAMENTE:
Diureticele (tiazidice și de ansă), aspirina – efect bimodal, ciclosporina, etc.
 Etiopatogenie

 Acidul uric – acid organic slab; 2 forme: acidul uric și anionul urat (se
combină cu Na extracelular); uratul monosodic – solubilitate
semnificativ mai redusă.

 Concentrația uratului > 6,8 mg/dl → suprasaturarea fluidelor cu urat →

hiperuricemie persistentă → GUTĂ

 Hiperuricemia: ~90% - reducerea excreției de urați; ~10% - creșterea

producției de urați
 Fiziopatologia atacului acut de gută
1. Faza de inițiere a inflamației induse de cristalele de urat monosodic
 Inflamazomul NLRP3 – recunoașterea cristalelor și inițierea răspunsului imun
 Răspunsul imun înnăscut - modele patogene asociate agenților agresori:
DAMPS (danger-associated molecular patterns)
 Receptori arhetipali – PRR (pattern recognition receptors) – Toll-like (TLR) și
NOD-like (NOR)
 Activarea receptorilor → formarea inflamazomului – complex multiproteic
dispus în citoplasmă ce acționează ca o platformă moleculară pentru activarea
caspazelor → sinteza de IL-1β și IL18 → recrutarea și activarea neutrofilelor,
monocitelor, celulelor dendritice și a altor celule pro-inflamatorii
2. Faza de amplificare a inflamației induse de cristale - neutrofilele
3. Faza de rezoluție a inflamației induse de cristale – mecanism incomplet
cunoscut – apariția unor factori antiinflamatori, modificarea proprietăților
fizice ale cristalelor, sechestrarea cristalelor în sinovială???
 Inflamația cronică în gută
Guta tofacee și Artropatia cronică gutoasă

 Tofii – depozite de urat monosodic care sunt înconjurate

de o inflamație granulomatoasă, reprezentând un
complex de inflamație cronică tisulară
Localizări frecvente: articulații, os, cartilaj, tendon,
piele
Rar – organe interne
 Leziuni structurale importante - eroziuni osoase cu
osteoscleroza, pierdere focală de cartilaj, afectarea
tendoanelor
 Stadiile bolii
Hiperuricemie
asimptomatică

Atac de Guta Atac de Guta Atac de Guta

gută intercritică gută intercritică gută intercritică

Gută cronică tofacee

 Hiperuricemia asimptomatică

 Descoperire întâmplătoare!

 Evoluția spre gută NU este obligatorie

 Riscul de gută crește cu nivelul acidului uric

 Ani sau decenii de hiperuricemie asimptomatică

 Atacul de gută

 Simptomatologia apare cel mai frecvent noaptea sau

dimineața devreme.
 B – 40 – 60 ani; F > 60 ani.
 85% cazuri au debut monoarticular
 > 50% – afectare de MTF I
 80-85% – antepicior, glezna, calcaneu.
 Mai rar – genunchi, maini, coate; tendinite (ex. ahileana);
bursite (ex. olecraniană).
 Atacul de gută

 Local: dureri acute, violente cu intensitate crescândă

(maxim sub 24 de ore), tumefacţie, căldură, eritem,
impotenţă funcţională.
 Dificultăți la mers.
 Febra, frison, stare generala alterata.
 Durata atacului: ore – zile (sub 14 zile). Atacul este
autolimitat!
Atacul de gută
 Factori declanșatori ai atacului

 Traumatisme.
 Alcool.
 Mese abundente exces purine.
 Boli acute, hemoragii, interventii chirurgicale (tipic la 3-5
zile).
 Medicatii: hipouricemiante, diuretice tiazidice, aspirina
în doze mici, ciclosporina A.
 Guta intercritică

 Între atacuri pacientul este complet asimptomatic.

 Intraarticular – cristale MSU, celularitate crescută.

 Urmatorul atac apare de regulă la 6 – 24 luni, apoi tot

mai frecvent.
 Guta cronica tofacee

 > 10 ani de la primul atac.

 Atacuri acute cu persistența durerilor și tumefacțiilor
articulare între atacuri.
 Poliartrită periferică
 Afectare axiala este rară.
 Tofi gutoși: pavilionul urechii, olecran, tendon ahilean,
MCF, IFP, rinichi, valve cardiace, sclere, laringe.
Tofi gutoși
 Asocieri frecvente

 Diabet zaharat
 HTA
 Dislipidemii
 Sindrom metabolic
 Litiază renală
 Boala renală cronică
 Forme clinice particulare
 Debut precoce (B < 25 ani) – 3-6% cazuri.
 Guta la vârstnici (+ artroză).
 Guta la femei - 90% post menopauza. HTA, IRC, diuretice,
ereditara.
 Normouricemică – acid uric normal in timpul atacului.
 Pseudoreumatoidă – poliarticulară, asimetrică, uneori cu
FR pozitiv.
 Abarticulară – predomină semnele determinate de
depunerea cristalelor la nivelul altor sedii decât cele
articulare.
 Examene de laborator

 Hiperuricemie > 7 mg/dl, hiperuricozurie > 600 - 800

mg/24 ore – nu este obligatoriu să fie modificate!
 Lichid articular: 15-20000 (50.000) leucocite/mm3, PMN
N; cristale aciculare MSU intra și extracelulare,
birefringența negativa microscop cu lumina polarizată.
 Creștere VSH, CRP, fibrinogen, leucocite în atac.
 Boli asociate.
Cristalele de urat monosodic la MO

Anton van Leeuwenhoek (1632-1723)

Părintele microscopiei – a descris cristalele de acid
uric (1679)
 Aspecte imagistice
Radiografia convențională
 Inițial – tumefacții de părți moi, spațiu articular păstrat.
 Eroziuni osoase asimetrice, distantate de articulație.
Osteocondensare, margine în surplombă. Fără
osteopenie periarticulară. Distrucție articulară.
 Calcificări de părti moi – tofi.
Aspecte imagistice
Aspecte imagistice
 Aspecte imagistice
Ultrasonografia
 Semnul dublului contur
 Tofii gutoși
 „Furtuna de zăpadă”
 Eroziuni osoase
 Sinovită, tenosinovită
 Aspecte imagistice
Tomografia computerizată cu energie duală (DECT)

 Identificarea precisa a depozitelor de MSU.

 Criterii de clasificare
ACR/EULAR 2015

 Criteriul de intrare: cel puțin un episod de tumefacție,

durere și/sau sensibilitate la nivelul unei articulații
periferice sau la nivelul unei burse.
 Criteriul suficient: prezența cristalelor de urat monosodic
în tofi sau în lichidul sinovial extras din articulații sau
burse simptomatice
 Criterii de clasificare: îndeplinește criteriu de intrare, nu
îndeplinește criteriul suficient; sunt necesare 8 puncte pt
clasificarea cazului ca gută
 Criterii de clasificare
ACR/EULAR 2015
A. Criterii clinice
1. Tipul afectării articulare sau bursale din timpul episodului
2. Caracteristicile episodului/episoadelor clince
3. Evoluția în timp a episodului/episoadelor
4. Evidențierea clinică a tofilor

B. Criterii de laborator
1. Uricemia măsurată prin metoda uricazei
2. Analiza lichidului sinovial extras dintr-o articulație sau bursă simptomatică

C. Criterii imagistice
1. Evidențierea imagistică a depunerii de urat într-o articulație sau bursă
simptomatică – semnul dublului contur la ecografie sau a depozitelor la
DECT
2. Evidențierea imagistică a afectării articulare legate de gută: radiografia
convențională de mâini și/sau antepicioare releva cel puțin o eroziune
osoasă
 Diagnosticul pozitiv

 Este permis numai de evidențierea cristalelor

intracelulare de urat monosodic în leucocitele lichidului
sinovial sau la nivelul tofilor gutoși.
 Diagnostic prezumtiv:
 Descrierea clară a cel puțin unui episod de artrită
monoarticulară acută, cu debut brusc și urmat de un interval
liber
 Răspuns dramatic al artritei după inițierea tratamentului cu
colchicină
 Hiperuricemie
Richette P et al. Ann Rheum Dis. 2017 Jan;76(1):29-42.
Tratamentul gutei – Principii generale
A. Persoanele afectate de gută ar trebui informate despre:
 Patofiziologia bolii
 Existența terapiilor eficiente
 Comorbiditățile asociate
 Principiile de management ale atacului acut
 Utilizarea de agenți hipouricemianți pentru a scădea nivelul acidului uric

B. Recomandări legate de stilul de viață:

 Scădere în greutate dacă se impune
 Evitarea consumului de alcool (mai ales bere si tării) și de băuturi îndulcite cu
zahăr
 Evitarea meselor bogate, a cărnii și a fructelor de mare
 Încurajarea dietelor săarce în grăsimi
 Exercițiul fizic regulat.

C. Screeningul periodic al comorbidităților asociate și al factorilor

de risc cardiovascular
 Scăderea funcției renale, boală cardiacă ischemică, insuficiență cardiacă, AVC,
boală arterială periferică, obezitate, dislipidemie, HTA, DZ, fumat
Dieta
 Tratamentul gutei

Calmarea durerilor și
oprirea atacului

Prevenirea atacurilor și
complicațiilor
 Tratamentul gutei – Recomandări
ATACUL ACUT
 Trebuie tratat cât mai repede posibil
 Alegerea medicației se bazează pe prezența comorbidităților, experiențele
anterioare ale pacientului, durata de la începutul atacului, numărul și tipul de articulații
afectate
 Opțiunile terapeutice:
 Colchicina - primele 12 ore de la debut: doză de încărcare 1 mg + după o oră: 0,5
mg
 RA: DIAREE; Atenție: pacienți cu afectare renală; terapii cu inhibitori de P-
glycoprotein și CYP3A4
 AINS
 Atenție: pacienți cu afectare renală
 Corticosteroizi (echivalent de prdnisolon 30-35 mg/zi – 3-5 zile)
 Artrocenteză și injectare de corticoteroizi
 Blocanți de IL1 – pacienți cu atacuri frecvente și contraindicații la colchicină, AINS
și corticosteroizi; CI – infecțiile; terapiile hipouricemiante trebuiesc ajustate pentru
menținerea nivelului țintit de acid uric.
 Tratamentul gutei – Recomandări
PROFILAXIA ATACULUI ACUT

 Este recomandata pe parcursul primelor 6 luni de terapie

hipouricemiantă
 Colchicina: 0,5 – 1 mg/zi – doza trebuie scăzută la pacienții cu afectare
renală
 Afectare renală sau tratament cu statină – posibilă neurotoxicitate
sau toxicitate musculară
 Trebuie evitată prescrierea împreună cu inhibitori de P-glycoprotein
și/sau CYP3A4
 AINS în doze mici:
 Dacă colchicina nu este tolerată sau este contraindicată
 Tratamentul gutei – Recomandări
TERAPIA HIPOURICEMIANTĂ
 Indicații:
 atacuri recurente
 tofi gutoși
 artropatie uratică
 calculi renali
 pacienți diagnosticați cu gută la vârste tinere (< 40 ani)
 valori foarte mari ale acidului uric (>8 mg/dl)
 comorbidități: afectare renală, HTA, cardiopatie ischemică, insuficiență
cardiacă
 Valorile țintă ale acidului uric:
 <6 mg/dl
 <5 mg/dl – gută severă: tofi, artropatie cronică, atacuri
frecvente – până la dizolvarea cristalelor și rezoluția gutei
 <3 mg/dl – nu este recomandat pe termen lung
 Terapia hipouricemiantă trebuie începută în doze mici, care sunt
ajustate până la obținerea valorii țintă a acidului uric
 Tratamentul gutei – Recomandări
TERAPIA HIPOURICEMIANTĂ
 ALLOPURINOL (MILURIT) – prima linie
 Pacienți cu funcție renală normală (afectare renală – doza trebuie
ajustată)
 Doză inițială mică: 100 mg/zi – se crește cu 100 mg la fiecare 2-4
săptămâni, dacă este necesar (max. 900 mg)
 FEBUXOSTAT (ADENURIC)
 Dacă nu se atinge ținta terapeutică cu Allopurinol
 Dacă Allopurinolul nu este tolerat
 PEGLOTICASE
 Gută cronică tofacee debilitantă cu afectarea calității vieții, când valorile
țintă nu au putut fi atinse cu alte medicamente (chiar combinate)
 Tratamentul gutei – Recomandări
TERAPIA HIPOURICEMIANTĂ
 AGENȚI URICOZURICI

 Benzobromarone +/- allopurinol – la pacienții cu afectare renală, la

care ținta nu poate fi atinsă cu allopurinol
 Probenecid
 Indicaţii: uricozurie < 700 mg/24 ore.
 Eventual asociere cu XOI.
 Lesinurad (Zurampic)
 inhibitor selectiv al reabsorbției acidului uric (SURI) – URAT1, OAT1.
 Indicat in asociere cu allopurinol la pacientii cu guta care nu ating
nivelul tinta de acid uric.
 NU IRC ! NU hiperuricemie asimptomatică!
 Noi medicații

Canakinumab
 ac monoclonal anti IL-1 beta
 150 mg sc / 8 sapt.
Rilonacept
 receptor IL-1 atasat fragment Fc)
 320 mg doza initiala, apoi 160 mg / sapt sc.
Anakinra
 antagonist receptor IL-1 = IL-1 ra
 100 mg / zi sc.
 Tratamentul gutei
SITUAȚII PARTICULARE

Pacient cu diuretic tizidic – se recomanda schimbarea diureticului,

dacă este posibil

HTA – losartan sau blocanți de canale de calciu

Dislipidemie – statină sau fenofibrat

Principii generale:
Guta este o boală cronică care duce la scăderea calității vieții și a
speranței de viață, care trebyie tratată eficient
Reducerea și menținerea nivelulului acidului uric seric sub o
valoare stabilită este obligatorie pentru a putea elimina cristalele de
urat și a îmbunătăți evoluția pacienților
Managementul eficient al gutei necesită educația pacienților în tot
ceea ce ține de boală și implicarea totală a acestora în luarea
deciziilor.
Aderența pe termen lung la terapiile hipouricemiante este
esențială pentru rezultate optime pe termen lung.
Recomandări:
1.Acidul uric seric ar trebui măsurat regulat iar terapia hipouricemiantă ar trebui ajustată pentru a
obține ținta terapeutică.
2.Un nivel al acidului uric < 6 mg/dl ar trebui țintit și menținut la toți pacienții cu gută
3.La pacienții cu gută severă (tofi, atacuri frecvente), ținta ar trebui să fie <5 mg/dl, până se obține
remisiunea clinică.
4.Atacurile acute ar trebui tratate rapid cu AINS, evaluând însă siguranța acestora.
5.Profilaxia atacurilor ar trebui inițiată și continuată pentru cel puțin 6 luni după inițierea terapiei
hipouricemiante.
6.La toți pacienții cu gută, funcția renală ar trebui evaluată la diagnostic și, ulterior, în mod regulat.
7.Comorbiditățile asociate gutei pot influența răspunsul la tratament și rezultatele pe termen lung,
motiv pentru care ar trebui monitorizate regulat.
8.Factorii de risc modificabiliar trebui abordați prin educația și suportul pacienților.
9.Informații despre gută și managementul acesteia ar trebui să fie făcute accesibile pacienților și
profesioniștilor din domensiul sănătății.
 Pirofosfat de calciu

FRECVENȚA:
manifestari clinice → 4% populatie

modificări radiologice → 30 – 60% persoane > 80 ani.

  Cristale de PPC: termenul simplificat pentru cristale
de pirofosfat de calciu
 CPPD: termenul „umbrelă” utilizat pentru toate
Terminologie

manifestările datorate cristalelor de PPC

 CC (condrocalcinoză): calcificări la nivelul
cartilajelor, identificate prin metode imagistice sau
histologice
 Manifestări clinice asociate cu CPPD:
 CPPD asimptomatic – CC izolată sau
artroză+condrocalcinoză
 Artroză + CPPD
 Artrita acută cu cristale de PPC - „pseudoguta”
 Artrita cronică cu cristale de PPC
 CPPD

 Factori de risc:
 Traumatisme articulare
 Predispoziție familială/ereditară
 Secundară altor boli: hemocromatoză, hiperparatiroidism
primar, hipofosfatemie, hipomagnezemie

 Principala articulaţie afectată: GENUNCHI. Alte articulații

afectate: șold, umăr, RUC, coloană. Tendoane, fascii.
 Teste de laborator

 Modificări inflamatorii nespecifice – în atacuri.

 Examen lichid articular – cristale de PPC.

 Screeening pentru alte boli: Ca, PTH, Mg, Fe, feritină,

fosfați, fosfatază alcalină, TSH.
 Lichidul articular
 Galben, opac, albicios.
 PMN ↑
 Cristale PPC:
 dreptunghiulare / romboide / bastonaș, capăt bont sau drept.
 examen lumină polarizată – cristale cu birefringență slab
pozitivă - culoare albastră.
 Radiografia convențională
 Modificari frecvente: genunchi, mâini, şolduri, simfiza
pubiana, coloana vertebrală.
 Calcificari cartilaj, capsulă, ligamente, tendoane.
Genunchi: calcificari lineare și/sau punctate la nivelul
cartilajului articular și/sau meniscurilor.
Mâna: calcificari la nivelul fibrocartilajului triunghiular.
Şold: calcificari la nivelul cartilajului și/sau labrului
acetabular.
Simfiza pubiană: calcificări de cartilaj.
Coloana vertebrală: calcificări de inel discal. Rar: afectare a
dintelui axisului – crowned dens.
Radiografia convențională
 Ultrasonografie
 Calcificări punctate sau liniare, fără con de umbră,
dispuse în interiorul cartilajului hialine sau
fibrocartilajului.
 Ultrasonografie

GUTA CPPD
 Diagnostic

 Aspect clinic sugestiv – artrită acută sau cronică de

GENUNCHI (şold, mâini, umăr) – în special la persoane >
65 ani.
 Aspecte imagistice radiografice sau ecografice
caracteristice (dacă sunt prezente!)
 Demonstrarea prezenţei cristalelor PPC în lichidul
sinovial sau ţesut.
 Diagnostic diferenţial.
Tratament

Tratamentul optim al CPPD necesită atât metode

farmacologice, cât și metode non-farmacologice, și ar
trebui să se ghideze după:
 Manifestările clinice: condrocalcinoză izolată, artrită
cronică prin depunere de PPC, artroză cu CPPD
 Factori de risc generali (vârstă, comorbidități)
 Prezența sindromului metabolic
Tratament

Artrita acută prin PPC:

 „cool packs”, repaus, artrocenteză și injecții itraarticulare cu GC
cu durată lungă de acțiune;
 AINS (+protecție gastrică dacă este necesară) și doze mici de
colchicină – utilizarea lor este limitată de toxicitate și
comorbidități, mai ales la vârstnici
 O cură scurtă de GC orali, GC parenterali sau ACTH pot fi
eficiente la pacienții care continuă să prezinte simptome după
GC intra-articulari și sunt o alternativă la colchicină și/sau AINS.
 Profilaxia atacurilor recurente: doză mică de colchicină (0,5-1
mg/zi) sau doze mici de AINS orali (cu protecie gastrică dacă
este necesară)
Tratament

 Artroză + CPPD:
 Obiectivele și opțiunile terapeutice sunt aceleași cu cele pentru artroza
simplă (fără CPPD)
 Artrita cronică prin PPC:
 Opțiuni terapeutice în ordinea preferințelor: AINS orali (cu protecție gastrică
dacă este necesară) și/sau colchicină (0,5-1 mg/zi), doze mici de GC, MTX și
HCQ.
 Hiperparatiroidismul, hemocromatoza sau hipomagnezemia – dacă sunt
detectate, ar trebui tratate.
 În prezent, niciun tratament nu influențează formarea și
dizolvarea cristalelor de PPC și niciun tratament nu este necesar
pentru condrocalcinoza asimptomatică.
 Hidroxiapatită (HA)

 Boala prin depuneri de cristale de HA - HADD

 Depuneri în structuri articulare și periarticulare: capsula
articulară, sinovială, cartilaj articular, tendoane, discuri
intervertebrale
 Formare de calcificări subcutanate.
 Calcificări la nivelul arterelor.
 Aspecte clinice

Leziuni asimptomatice. Calcificari periarticulare.

Manifestări acute: artrită, tendinită, bursită.
Artrita distructiva cronică cu acutizari.
Artroza - cristale de HA detectate in lichid
articular artrozic in 30 – 60% cazuri. Artroza rapid
progresiva.
 Artrita distructivă

Varstnici.
F > B.
Articulatii mari: UMĂR! = “Milwaukee shoulder”.
Genunchi, șolduri. Rar IFP, IFD, MTF.
Dureri intense, inclusiv nocturne, tumefacţie,
eritem, căldură, afectare funcţională.
Lichid articular “cretos” sau sanghinolent.
Milwaukee shoulder
 Cristalele de HA

 Aciculare, < 0,1 μm.

 Invizibile prin MO.
 Uneori agregate vizibile (in
MO) cu aspect de “monede
stralucitoare” 2- 19 μm.
 Vizualizare cristale prin
metode speciale: colorație
roșu Alizarin, difracție raze
X.
Aspecte imagistice
Radigrafia convențională
Ultrasonografia
 Diagnostic

 Aspecte clinice sugestive: vârsta, UMĂR (sau alte

articulații mari), lichid articular.

 Aspecte radiologice, ecografice, RM.

 Detectare de cristale de HA.

 Diagnostic diferențial.
 HADD - Tratament

Calcificările asimptomatice nu se tratează!

 Artrite induse de oxalați

 Boală renală cronică (IRC) sau oxaloza primară (rară).

 Artrita acuta/cronica. Maini, genunchi > glezne, picioare.
 Microscopic: cristale bipiramidale, dreptunghiulare 5 –
30 μm.
 Lichid articular: nr leucocite < 2000 / mmc.
 Radiografic: calcificari articulare/periarticulare.
Artrite induse de oxalați

NEJM 2017, Schumacher HR. Atlas of SF analysis. 1991

 Și altele...
 Hemocromatoză
 Artropatia ocronotică
 Boala Wilson
 Diagnosticul diferențial al artritelor
induse de cristale
 Alte artrite induse de cristale: articulație, lichid, cristale,
imagistică.
 Artrita septică: lichid, cristale, culturi.
 Artrita reactivă: anamneză, lichid, cristale.
 Artrita psoriazică: cutanat, cristale, imagistică.
 Poliartrita reumatoidă: articulații, lichid, cristale, FR,
CCP, imagistică.
 Take home messages!!!

 Artropatiile induse de cristale sunt frecvente în

special la vârstnici.
 Guta – MTF I / PPC – genunchi / HA – umăr.
 Examen lichid articular – evidențiere cristale!
 Examen radiologic, ecografie, CT, RM.
 AINS, cortizonice local/general, colchicină.
 Terapie anti IL-1.