Sunteți pe pagina 1din 82

Apa n organismul uman

La copii mai mult de 70% din greutatea corporal o reprezint apa La adul ii tineri s n to i de sex masculin apa reprezint aproximativ 60% din greutate La adul ii tineri s n to i de sex feminin apa reprezint aproximativ 50% din greutate ( esut adipos mai mult dect b rba ii, schelet mai u or) O dat cu naintarea n vrst con inutul n ap al organismului scade pn la 45% (scade capacitatea renal de concentrare a urinii)

Apa n organismul uman




2/3 din totalul de ap din organism se g sesc la nivelul compartimentului intracelular (40% din greutate) 1/3 din totalul de ap din organism se gase te la nivel extracelular (20% din greutate) Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:


Plasm con inutul n ap reprezint 4,5% din greutatea corporal Lichid intersti ial - con inutul n ap reprezint 15% din greutate Alte fluide lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori oculare, secre ii gastrointestinale, etc.

Compozi ia corpului uman (adult 70 Kg)

Echilibrul apei n organismul uman


Aport de ap exogen ~2,2 litri Apa rezultat din metabolismul celular

~ 0,3 litri

Pierderi de ap prin urin ~ 1,5 litri

Pierderi de ap prin fecale ~ 0,1 litri

Pierderi de ap prin respira ie i piele ~ 0,9 litri

Apa n organismul uman


 

Apa este un solvent universal Solvi ii se pot clasifica n:


  

Electroli i s rurile anorganice, acizii, bazele Non-electroli i glucoza, creatinina, lipide, uree. Alte fluide lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori oculare, secre ii gastrointestinale, etc.

Electroli ii au putere osmotic mai mare dect non-electroli ii.

Electroli ii n organismul uman

Na - cationul principal n compartimentul extracelular K - cationul principal n compartimentul intracelular

Electroli ii n organismul uman

Cl anionul principal n compartimentul extracelular PO4 anionul principal n compartimentul intracelular

Sodiu


Na este esen ial n men inerea presiunii osmotice n compartimentul extracelular Concentra ia extracelular a Na regleaz distribu ia apei ntre mediul extracelular i cel intracelular (men inerea tensiunii arteriale). Na este men inut extracelular (mpotriva electrochimic) prin activitatea ATP-azei Na/K gradientului

La nivel renal mecanismele de control ale echilibrului acidobazic sunt cuplate cu transportul cationilor de Na. Na este implicat n men inerea transmiterii impulsurilor nervoase i a contrac iilor musculare (poten ialele membranare)

Potasiu


K are rol n men inerea presiunii osmotice n compartimentul intracelular K regleaz excitabilitatea celular (concentra ia intracelular a K influen eaz poten ialele membranare). K are rol n echilibrul acido-bazic shift intra/extracelular K/H. Magneziu

Mg are rol n activarea unor sisteme enzimatice (exp: procesele enzimatice ce implic ATP, enzimele implicate n metabolismul acizilor nucleici, etc). Mg stabilizeaz structura macromolecular a ADN i ARN

Calciu
 

Ca are rol n men inerea poten ialelor membranare. Ca men ine contractilitatea muscular prin cuplarea contrac iei cu excita ia Intervine n activitatea anumitor sisteme enzimatice (exp: coagulare, etc) Rol n comunicarea intercelular (eliberare neurotransmi tori) Ca are rol de mesager secund intracelular Ca prin activarea proteinkinazelor i a proceselor de fosforilare enzimatic mediaz r spunsul celular la ac iunea hormonal (insulin , glucagon, ADH, epinefrin , etc.)

  

Fosfor
 

Fosforul sub form de fosfat (PO4) este component a acizilor nucleici intracelulari i a fosfolipidelor membranare. PO4 este implicat n metabolismul energetic aerob i anaerob: La nivel eritrocitar 2,3 difosfogliceratul are rol esen ial n livrarea O2. La nivel ADP i ATP, leg turile chimice ntre anionii PO4 au rol n stocarea energiei. Anionul clorid

Cl este implicat al turi de Na n men inerea presiunii osmotice i a volumului extracelular. Cl este important i n men inerea echilibrului acido-bazic exp: pierderea Cl (exp. sub form de HCl) induce alcaloz .

Mecanismul setei
    

Centrul hipotalamic al setei este stimulat de: Sc dere a volumului plasmatic cu 10-15% Cre tere a osmolarit ii plasmatice cu 1-2% Prin intermediul angiotensinei II (se activeaz prin sc dere TA) Uscarea mucoasei bucale Centrul hipotalamic al setei este inhibat de: Umidificarea mucoasei bucale Activarea receptorilor de ntindere de la nivelul stomacului i intestinului Sc derea osmolarit ii plasmatice

  

Cre te osmolaritatea plasmatic

Scade volumul plasmatic Scade tensiunea arterial (cu 10 -15%)

Stimula i osmoreceptorii hipotalamici

Stimulat eliberarea ADH la nivelul hipofizei posterioare

Stimula i baroreceptorii de la nivel atrial i vase mari

Stimuleaz inser ia aquaporinelor n membranele celulare crescnd reabsorb ia de ap la nivelul tubilor renali colectori

Scade osmolaritatea plasmatic

Men inerea homeostaziei sodiului




Cantitatea total de Na din organism este sub controlul aldosteronului Aldosteronul cre te reabsorb ia de Na i excre ia de K la nivelul tubilor distali i colectori ai nefronilor Apa este reabsorbit mpreun cu Na doar dac ADH a stimulat permeabilitatea tubular . Sc derea TA determin sc derea perfuziei renale i stimularea celulelor juxtaglomerulare de la nivelul arteriolelor aferente i eferente cu activarea sistemului Renin -Angiotensin , cu formarea angiotensinei II.

Men inerea homeostaziei sodiului




Angiotensina II cre te eliberarea de aldosteron de la nivelul corticosuprarenalei. Estrogenii sunt chimic similari cu aldosteronul i cresc reabsorb ia renal de Na (explic edemele din sarcin ) Progesteronul scade reabsorb ia renal de Na, comportndu-se ca un diuretic Glucocorticoizii au efect aldosteron-like.

Men inerea homeostaziei potasiului




Rinichiul este responsabil pentru men inerea pe termen lung a homeostaziei K. Pe termen scurt concentra ia seric a K este reglat de transferul intra extracelular, transfer reglat n principal de insulin , catecolamine, echilibru acidobazic i osmolaritatea intra i extracelular . Aldosteronul cre te secre ia renal astfel pierderile de K. i colonic de K, stimulnd

Men inerea homeostaziei potasiului




Aldosteronul cre te sinteza i activitatea ATP-azei Na/K de la nivelul membranei bazocelulare a tubilor distali, ceea ce are ca efect reabsorb ia Na i eliminarea K. Insulina stimuleaz antiporterul Na+/K+ p trunderea K n celul . i astfel determin

Cre terea intracelular de Na va activa ATP-aza Na/K ceea ce va determina eliberare Na extracelular i p trundere K intracelular. Catecolaminele stimuleaz ATP-aza Na+/K+.

Cre te eliberare Peptid natriuretic atrial

Scade eliberare aldosteron

Scade eliberare ADH Cre te volum sanguin Distensie atrial Inhibat centrul setei Cre te volumul extracelular Prin aport de apa sau de apa i sare
Homeostazie alterat

Cresc elimin rile renale de ap Cresc pierderile renale de Na

Volum extracelular normal

Cre te secre ie renin i activare angiotensin II

Cre te eliberare aldosteron

Cre te eliberare ADH Scade volum sanguin Scade tensiunea arterial Stimulat centrul setei Scade volumul extracelular Prin pierderi de apa sau de apa i sare
Homeostazie alterat

Scad elimin rile renale de ap Cre te reten ia renal de Na i ap

Volum extracelular normal

Cre te eliberare ADH Stimula i osmoreceptorii

Stimulat centrul setei

Cre te concentra ia extracelular de Na


Homeostazie alterat

Scad elimin rile renale de ap Cre te volumul de ap extracelular Dilu ia spa iului extracelular

Concentra ie Na extracelular normal

Scade eliberare ADH Inhiba i osmoreceptorii

Inhibat centrul setei

Scade concentra ia extracelular de Na


Homeostazie alterat

Cresc elimin rile renale de ap Scade volumul de ap extracelular Concentrarea spa iului extracelular

Concentra ie Na extracelular normal

Hiponatremia
  

Concentra ia seric normal a Na: 135-145 mEq/L. Hiponatremia - concentra ie seric a Na < 135 mEq/L Hiponatremia sever < 125 mEq/L. Poate fi clasificat din punct de vedere fiziopatologic: hiponatremie hiperton hiponatremie normoton hiponatremie hipoton se clasific n func ie de volumul intravascular efectiv n: hipovolemic , hipervolemic si euvolemica.

   

Hiponatremia hiperton


Pacien ii prezint hiponatremie dilu ional datorit prezen ei serice de alte substan e osmotic active, ceea ce determin cre terea osmolarit ii plasmatice cu stimularea ADH i a mecanismului setei. Capitalul total de Na al organismului este normal.

Exp: Cre terea glicemiei determin o astfel de modificare. Pentru fiecare cre tere de 100 mg/dl a glicemiei peste 100 mg/dl, Na seric scade cu 1.6 mEq/L. La cre teri peste 400 mg/dl ale glicemiei, pentru fiecare cre tere de 100 mg/dl a glicemiei, Na seric scade cu 2.4 mEq/L

Hiponatremia normoton (Pseudo-hiponatremia)




Hiperlipidemia sever i paraproteinemia pot determina ob inerea unei m sur tori a concentra iei serice a Na fals sc zute. Prin cre terea concentra iei de proteine sau lipide frac ia de ap i Na din totalul volumului plasmatic scade, ceea ce este nregistrat de m sur torile fotometrice ca hiponatremie. n realitate, concentra ia seric a Na i osmolaritatea plasmatic sunt normale. Acest artefact poate fi evitat prin folosirea m sur torilor selective a ionilor cu ajutorul electrozilor. Se mai poate ntlni indus iatrogen de perfuzii cu solu ii izotone

Hiponatremia hipoton hipovolemic


Se pierd lichide cu [Na]>[Na]plasmatic Etiologia acestei modific ri poate fi apreciat prin m surarea concentra iei urinare a Na.


Concentra ie urinar a Na < 10 mEq/L sugereaz pierderi non-renale:

  

Gastrointestinal diaree, v rs turi, pancreatit , etc Piele arsuri Hemoragii

Hiponatremia hipoton hipovolemic


    

Concentra ie urinar a Na > 20 mEq/L sugereaz pierderi renale: Diurez osmotic glucozurie, ketonurie Exces de diuretice Insuficien corticosuprarenal Sindromul cerebral de pierdere de sare apare post-meningit infec ioas , hemoragii subarahnoidiene, proceduri neurologice afectarea sistemului nervos simpatic i deci a sistemului RAA (renin angiotensin - aldosteron). Pierderea concomitent de ap stimuleaz cre terea ADH, cu cre terea reten iei renale de ap , dar pierdere de sare (afectare RAA).

Hiponatremia hipoton hipovolemic


Atunci cnd hipoNa este sever i simptomatic - administrarea de soluie hiperton de NaCl 3%.
 

Administrarea se face n ritm moderat cu scopul de a preveni instalarea unor complicaii amenin toare de via i NU cu scopul de a normaliza rapid natremia.

Rata de cretere a Na plasmatic n caz de hipoNa acut este de max 1 mEq/L/h, dar nu mai mult de 12 mEq/L n primele 24 de ore i nu mai mult de 18 mEq/L n primele 48 de ore.


Hiponatremia hipoton hipervolemic


Din punct de vedere clinic pacientul prezint semne de hipervolemie (edeme, ascit ). Se ntlne te n:
 ciroza hepatic  insuficien

a cardiac , <1.5-2 g/dL),

 sindrom nefrotic,  hipoproteinemii severe (albumina palsmatic polidipsie psihogena, SIADH

- chirurgicale majore, tumori pulmonare, infec ii, afectarea sistemului nervos central, tratamente cu carbamazepin , ciclofosfamid .

Hiponatremia


Simptomatologia n hiponatremie are la baz apari ia edemului celular (sc derea osmolarit ii determin trecerea apei spre spa iul intracelular). Simptomatologia se datoreaz cerebral. n principal apari iei edemului

n func ie de severitatea hiponatremiei simptomele pot fi: - Grea - Cefalee - Letargie - Convulsii - Com
.

Hiponatremia


n cazurile severe, edemul cerebral poate determina hernierea tentorial cu apari ia compresiei bulbare, ceea ce determin stop respirator i deces. Simptomatologia se coreleaz i cu rapiditatea instal rii anomaliei

O sc dere gradual a natremiei, chiar sever , poate fi u or tolerat datorit apari iei adapt rilor neuronale (din cauza edemului cerebral este inhibat eliberarea ADH, ceea ce determin eliminare de ap , iar celula se adapteaz prin pierdere de electroli i i al i osmoli intracelulari).

Hipernatremia


Hipernatremie - concentra ie seric a Na >145 mEq/L.

Hipernatremia este o stare de hiperosmolaritate (deficit de ap ). Acest deficit de ap este rezultat n urma unui aport inadecvat de ap (comparativ cu aportul de sare sau cu pierderile de ap i sodiu). Deoarece setea este un r spuns potent la hiperosmolaritate, pacien ii cu hipernatremie au n general afectat mecanismul setei sau au acces restric ionat la ap .


De aceea cel mai frecvent apare la b trni (ateroscleroz cerebral cu afectarea osmostatului), copii mici, persoane cu dizabilit i.


Chiar i pacien ii cu diabet insipid (ce pot elimina pn la 20 litri de urin zilnic) dac au acces liber la ap nu prezint hipernatremie simptomatic .

Hipernatremia
n func ie de statusul volemic al pacientului poate fi clasificat n:


Hipernatremie hipovolemic (deficit de ap sau pierderi de ap mai mari dect de sodiu) Pierderi extrarenale diaree, v rs turi, arsuri semnificative, etc Pierderi renale - diurez osmotic , diuretice, afec iuni renale. Hipernatremie adipsic afectarea mecanismului de adaptare al setei (b trni, afec iuni ale SNC tumori, meningite,etc) sau restric ia accesului la ap (dizabilita i, copii).

  

Hipernatremia
     

Hipernatremie hipervolemic (aport de sodiu mai mare dect de ap ) Administrare de solu ii hipertone Sindrom Cushing exces de mineralocorticoizi Hipernatremie euvolemic Pierderi extrarenale exp: hiperventila ie Pierderi renale Diabet insipid pacien i clinic euvolemici deoarece pierderea de ap se face din spa iul intracelular i mai pu in de 10% din spa iul intravascular.

Hipernatremia


Diabetul insipid se poate defini ca incapacitatea rinichilor de a concentra urina. Exist 2 tipuri de diabet insipid: Central lipsa produc iei de ADH - Etiologie: traumatisme cerebrale, tumori, meningite, encefalite, hemoragii sau tromboze cerebrale, congenital, etc. Nefrogenic lipsa r spunsului renal la ac iunea ADH - Etiologie: afec iuni renale avansate, siclemie, sarcoidoz , aport excesiv de ap , medica ie litiu, furosemid, gentamicin , etc.

 

Hipernatremia


Hipernatremia nseamn hiperosmolaritate n spa iul extracelular, ceea ce determin deshidratare intracelular . Pentru a combate dezechilibrul osmolar creat intracelular prin migrarea apei extracelular are loc transferul extracelular de K i al i electroli i ceea ce afecteaz poten ialele membranare. Dup o or de hipernatremie la nivel celular ncepe producerea n cantit i mari de solvi i organici activi osmolar, n ncercarea de a restaura volumul celular i a preveni distrugerea structural . Atentie la terapia hipernatremiei - o hidratare prea rapid poate avea ca efect apari ia edemului cerebral (solvitii organici inozitol, betain , glutamin , taurin etc, necesita timp pentru metabolizare).

Hipernatremia
   

Simptomele de hipernatremie sunt nespecifice. Anorexie, agita ie, grea i v rs turi sunt simptome precoce. Ulterior convulsii, alterarea statusului mental, letargie, com . Hipernatremia instalat acut datorit deshidrat rii intracelulare poate duce la apari ia de trac iuni asupra vaselor cerebrale cu apari ia de hemoragii subdurale, subcorticale. Hipernatremia ce dureaz mai mult de 2 zile este considerat cronic i este asociat cu o mortalitate ridicat . Pacien ii cu nivele ale natremiei peste 180 mEq/L prezint adeseori afectare rezidual a SNC.

Potasiul


Principalul cation intracelular 150 mEq/L. Valori plasmatice normale 3,5 5 mEq/L Aceast distribuie ntre spaiul EC/IC crucial pentru funcia neuromuscular normal meninerea potenialului membranar de repaus ATP-aza Na+/ K+ - export 3 Na+ extracelular i import 2 K+ intracelular.

Potasiul


Exerciiul fizic cretere tranzitorie a K plasmatic, datorit efluxului de K generat n faza de repolarizare a potenialului de aciune. Creterea K direct proporional cu intensitatea i durata activit ii musculare. Post exerciiu fizic, K se rentoarce rapid IC prin aciunea epinefrinei de stimulare a ATPazei Na/K - prin intermediul receptorilor 2 Insulina stimuleaz ATP-aza Na+/ K+ i preluarea intracelular de K independent de glucoz , mai ales la nivel hepatic i muscular previne hiperK postprandial.

Potasiul


Schimb rile de pH plasmatic influeneaz nivelul plasmatic al K deoarece spaiul IC tamponeaz pn la 60% din nc rcarea acid . Creterea nivelului plasmatic de H+ genereaz schimburi transmembranare cu principalul cation intracelular. Sc derea Ph-ului intracelular inhib activitatea ATP-azei Na+/ K+ - persist efluxul de K. Dei relaia ntre K plasmatic i pH este foarte variabil K se schimb cu 0,6 mEq/L pentru fiecare schimbare de 0,1 U a pH plasmatic.

Potasiul


Creterile acute de osmolalitate plasmatic hiperglicemie) cretere a K plasmatic

(hipernatremie,

Crete K cu aprox 0,6 pentru fiecare cretere de 10 mOsm/kgH2O Mecanism: efluxul apei celulare se face concomitent cu K (efect de solvent sau secundar deshidrat rii intracelulare)

Hiperpotasemie


Apare de obicei ca urmare a sc derii excreiei renale de K sau redistribuiei acestuia ntre spaiul EC i IC. Etiologie: IRC Deficit de mineralocorticoizi Distrugeri tisulare/celulare extinse cu eliberare K extracelular Supradozare de digitalice - Digitalicele inhib ATPaza Na/K Acidoz metabolic Aportul excesiv de K este foarte rar o cauz de hiperK

      

Hiperpotasemie


Potenialul membranar de repaus (PMR) crete (de la 90 mV la 80 mV) = diferena de potenial ntre EC i IC scade (hiperK scade efluxul de K). Faza 0 a Potenialului de aciune (PA) debuteaz prin deschiderea canalelor de Na voltaj dependente num rul de canale de Na deschise n timpul depolariz rii depinde de valoarea PMR . HiperK num r mai mic de canale de Na deschise scade rata de influx a Na.

Permeabilitatea membranar pentru Na, K i Ca n timpul potenialului de aciune

Viteza depolariz rii n funcie de PA

Hiperpotasemie


Chiar dac pragul de potenial scade -depolarizare facil , prin stimuli mai mici (risc al aparitiei de ES) - viteza de depolarizare scade. Scade viteza de depolarizare scade viteza de conducere a impulsului n miocard, prelungire und P, interval PR si complex QRS, aplatizare de unda P n faza 2 a PA (faza de platou) efluxul de K i influxul de Ca sunt reglate astfel nct s nu se modifice gradientul electric transmembranar.

Hiperpotasemie


n faza 3 canalele de Ca se nchid continu doar efluxul de K apare repolarizarea. Canalele de K ce asigur efluxul sunt sensibile la nivelul extracelular al K pentru atingerea unui potential de repaus mai mare, e necesar un eflux de K mai mic, scazand timpul necesar pentru repolarizare. Scurtarea repolariz rii unde T ascuite, scurtare QT, ST izoelectric sau usor supradenivelat.

HiperK linia punctat PA celul miocard

Hiperpotasemie
 

Datorit riscului letal crescut, K > 6 mEq/l - tratat ntotdeauna. Prima linie terapeutic Ca gluconat sau CaCl2 antagonizeaz efectele cardiace ale hiperK durat efect 30-60 minute administrare de glucoza efect maxim n 1 or Dac acidoz metabolic Bicarbonat de Na determina preluarea K intracelular - efect maxim n 15 minute La pacienii cu funcie renal diuretice de ans . La pacienii f r funcie renal r ini schimb toare de cationi (fiecare gram de r in leag 1 mEq de K i elibereaz 1,5 mEq de Na).

 

 

Hipopotasemie


Nivelul plasmatic la K se coreleaz slab cu nivelul capitalului total de K potasemia p strat n limite normale prin mecanisme de adaptare. Etiologie: Redistribuia K ntre spaiul EC i IC: Alcaloz metabolic , terapie cu insulin , agoniti adrenergici. Administrare de masa eritrocitara 2-

  

Hipopotasemie


Pierderi crescute de potasiu activitate mineralocorticoid crescut , diuretice Reducerea sever si prelungita a aportului de potasiu Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce excreia de K de 20 de ori, pentru instalarea hipoK este necesar o reducere marcat i prelungit a aportului. aportul exogen sc zut pe perioade scurte poate accentua efectele unor pierderi crescute de K.

 

Hipopotasemie
 

Terapia oral cu KCl (60-80 mEq/zi) este n general sigur . Intravenos doar pentru pacienii cu risc crescut de afectare activitate cardiac nu mai mult de 8 mEq/h, deoarece scopul nu este corectarea hipoK, ci eliminarea riscului cardiac. Nu se folosesc soluii cu dextroz , glucoz secreia de Insulin agraveaz hipoK. stimuleaz

Clorura de K n alcaloza metabolic cu deficit de Cl (stenoz piloric cu v rs turi) Bicarbonat de K (acetat de K sau citrat de K) n acidoza metabolic . Fosfat de K la pacienii cu hipofosfatemie concomitent cetoacidoza diabetic .

Dac exist deficit de Cl atunci HCO3 este reabsorbit n cantitate mai mare pentru meninere electroneutralitate interstiial

Hipopotasemie


HipoK scade potenialul membranar n repaus (hiperpolarizare) i prelungete faza de repolarizare a membranei celulare n timpul potenialului de aciune anomalii ECG: crete amplitudinea undelor P i se scurteaza durata undei P si a intervalului PQ, unde T aplatizate, subdenivelare usoara de ST, aparitia undei u sl biciune muscular i paralizie. HipoK cronic - nefropatie kaliopenic (form de DI nefrogen) - rezistenei la aciunea ADH, cu apariie poliurie i tendin la deshidratare global .

Calciul plasmatic


Calciul cel mai abundent mineral n organism (aproximativ 1 kg la un adult cu greutatea de 70 kg). 99 % din Calciu - la nivel os sub form de fosfat sau carbonat. Calciu plasmatic total Normal: 8.510.5 mg/dL (2.12.6 mmol/L). Din Calciul total 50% sub form ionizat liber , 45% legat de proteinele plasmatice (n principal albumin ) i 5% sub form de complex cu anioni (citrat, aminoacizi, etc).

Calciul plasmatic


Din punct de vedere fiziologic este important forma liber Calciul ionic. Ca2+ N: 4.755.3 mg/dL (2.382.66 mEq/L or 1.191.33 mmol/L). 1/3 din Calciul alimentar este absorbit la nivelul proximal al intestinului subire Fiziologic, 98% din calciul filtrat glomerular este reabsorbit: La nivelul tubilor contori proximali i ramurii ascendente a ansei Henle - reabsobia se face n paralel cu cea de Na. La nivelul tubilor contori distali reabsorbia este dependent de aciunea PTH (reabsorbia Na este dependent de aldosteron).

 

Calciul plasmatic


Calciul plasmatic provine din Ca alimentar absorbit intestinal i de la nivelul osului prin rezorbia osteoclastica fenomen de remodelare osoas . Fiziologic, doar 0,5-1% din calciul osos se transfer n plasm . Pierdere de calciu circulant: Mineralizarea matricii osoase Excreie urinar Secreie intestinala Transpiratie

     

Calciul plasmatic


Reglarea hormonal a calcemiei se face prin aciunea PTH (parathormon), vitaminei D i calcitoninei. PTH se secret de c tre glandele paratiroide ca r spus la sc derea calciului ionic plasmatic. PTH stimuleaz osteoclastele crete resorbia osoas crete calcemia Vitamina D - forma cu cea mai mare importan biologic este 1,25-dihidroxicolecalciferol. Vit D3 (Colecalciferolul) se produce la nivelul pielii din 7dehidrocolesterol sub aciunea razelor ultraviolete.

Calciul plasmatic


Colecalciferolul (vit D3) este covertit hepatic n hidroxicolecalciferol, care este hidroxilat renal la dihidroxicolecalciferol .

251,25-

PTH, hipocalcemia i hipofosfatemia stimuleaz conversia renal a 25 - hidroxicolecalciferol (1-hidroxilaza). Calcitonina secretat de celulele parafoliculare ale glandei tiroide secreie stimulat de hipercalcemie i inhibat de hipocalcemie. Calcitonina inhib resorbia osoas i crete excreia urinar de Ca.

Calciul plasmatic


Schimb rile n concentraia proteinelor plasmatice influeneaz nivelul seric a calciului total, dar nu i fraciunea ionic . Pentru fiecare cretere/sc dere cu 1 g a proteinelor plasmatice Calciul total crete/scade cu 0,8 mg/dl. Calciul total = Calciu ionic + 0,8* (4- albumina seric )

Schimb rile de pH plasmatic modific nivelul de Ca ionic plasmatic. Ca2+ i H+ se leag competitiv la proteine.

Calciul plasmatic


Pentru fiecare sc dere a pH cu 0,1 U exist o cretere a Ca2+ cu 0.16 mg/dl Pentru fiecare cretere a pH cu 0,1 U exist o sc dere a Ca ionic cu 3-8%. Modific rile de pH nu influeneaz nivelul plasmatic de Calciu total.

Calciul plasmatic


Ca2+ - concentraie intracitoplasmatic , n repaus , de 12000 de ori mai mic dect interstiial. Ca2+ intracelular este depozitat n principal la nivelul reticulului endoplasmic, de unde poate fi mobilizat prin canale de Ca activate de ligand (cel mai frecvent IP3) sau activate de influxul Ca extracelular (la nivel celule cardiace) Gradient de concentraie, gradient electric micare Ca intracelular.

Calciul plasmatic


Ca p trunde n celul prin: Canale de Ca voltaj dependente, Canale de Ca activate de ligand Canale de Ca activate de ntindere (muchi neted). Calciul p r sete celula prin: ATPaza Ca/H, ATPaza Ca/Mg Antiporterul Na/Ca Ca se rentoarce n reticulul endoplasmic prin ATPaza Ca

Ca intracelular

Hipocalcemia
 

Etiologie: Pancreatita acut eliberare lipaze pancreatice n plasm lipoliz cresc acizii grai plasmatici. AG formeaz complexe insolubile cu Ca2+ Post intervenii chirurgicale n regiune tiroidian : Tiroidectomie - ischemie tranzitorie a glandelor paratiroide, Paratiroidectomie a glandelor paratiroide adenomatoase - supresie cronic prin hipercalcemie a paratiroidelor non-adenomatosase. Insuficien renal cronic scade producia de 1,25 dihidrocolecalciferol, iar hiperfosfatemia secundar IRC genereaz precipitare Ca n esuturile moi.

Hipocalcemia
 

Etiologie: Rabdomioliz , traumatisme majore, hiperpirexie hiperfosfatemie prin distrugere celular , asociata si cu precipitare de Ca. Hipoparatiroidism, deficit de vitamina D. Transfuzii multiple, rapide de eritrocite - citratul folosit pentru conservare genereaz chelarea Ca-ului plasmatic. Carcinom medular tiroidian secretant de calcitonin . Sepsis inhib eliberare PTH. Hipomagneziemie inhib eliberare PTH

 

  

Hipocalcemia
 

Severitatea simptomelor depinde de rapiditatea instal rii hipoCa Membranele celulare devin mai permeabile (depolarizare celular ), deoarece datorit hipoCa: pentru Na

Potenialul membranar crete, apropiindu-se de pragul de depolarizare mai puini cationi extracelulari gradientul electric ntre EC i IC este mai mic Crete excitabilitatea stimuli mai puin inteni pentru generare potenial de aciune deoarece potenial membranar este mai mare de 90 mV

Hipocalcemia


Parestezii, iritabilitate, hiperactive, convulsii.

reflexe

osteotendinoase

profunde

Tetanie contracie muscular tonic , spontan nu este specific hipoCa, fiind ntlnit i n hipomagnezemie, dar, cel mai frecvent, n alcaloz metabolic (hiperventilaie). Semnul Chvostek lovirea nervului facial ntr-un punct situat la 0,5-1 cm sub zigomatic i 2 cm anterior de lobul urechii, pe o linie cu unghiul mandibulei contracie muchi circumorali i orbiculari. Un alt punct pentru Chvostek o linie ntre proeminena zigomatic i colul gurii, se lovete ntr-un punct situat la 1/3 de zigomatic

Semn Chvostek

Hipocalcemia


Semnul Chvostek - prezent la 10-30% din normal (totui contracia muchilor pleoapei diagnostic pt hipocalcemie) Semnul Trousseau tensiometrul presiune crescut (peste cea sistolic cu 20 mmHg), timp de 3 minute degete extinse spastic la nivel interfalangian, flexate metacarpofalangian, articulaia carpo-radial flexat i antebra n pronaie. 1-3% din populaia s n toas prezint Trousseau pozitiv.

Hipocalcemia


Fenomenul de cuplare excitaie-contracie este dependent de Ca intracelular. Scade contractilitatea miocardic la nivel miocardic intensitatea contraciei (interaciunile actin - miozin ) depinde de concentraia Ca intracitoplasmatic Repolarizarea este ntrziat (depinde de creterea intracelular)- Alungire interval ST (sdr de QT lung). Ca

HipoCa determin sc derea depozitelor de Ca de la nivel reticulului endoplasmic scade eliberare Ca intracitoplasmatic n timpul potenialului de aciune.

Hipocalcemia


Pacienii cu hipocalcemie sever sau simptomatic (tetanie) Ca intravenos: clorura de Ca 10% - 272 mg calciu/10 mL gluconat de Ca 10% - 90 mg calciu/10 mL gluceptat de Ca - 90 mg calciu/10 mL. Ca este iritant pentru ven se administreaz n vene mari. Ulterior Ca oral i vitamina D.

  

 

Hipocalcemia


Administrarea de Ca iv determin vasoconstricie cu risc de ischemie, mai ales la pacienii care au DC sc zut anterior i deci vasoconstricie anterioar . n timpul transfuziilor, dac se administreaz snge n doze mai mari de 1 unitate la 5 minute, se administreaz CaCl2 la fiecare 4-6 unit i de snge. Hipomagnezemia hipocalcemiei. trebuie tratat nainte de tratarea

Hipercalcemia
 

Etiologie: Hiperparatiroidism primar

N.B. Hiperparatiroidism secundar (IRC, malabsobie) PTH crete ca urmare a hipocalcemiei cronice calcemie normal sau sc zut .


Hiperparatiroidism teriar - hiperparatiroidism secundar prelungit determin secreie autonom de PTH nivele de Ca normale sau chiar ridicate. Paraneoplazic secreia tumoral de substane PTH like sau metastaze osoase cu distrucii osoase. Pacieni cu turn-over osos crescut Boala Paget, imobilizare cronic .

Hipercalcemia
 

Etiologie: Hipervitaminoza D HiperCa scade capacitatea de concentrare a urinei (scade reabsorbie ap n TCD i TC) - deshidratare. HiperCa determin deshidratarea. grea i v rs turi ceea ce agraveaz

Deshidratare sever IRA - scade clearence Ca HiperCa genereaz HiperCa. Singura alternativ depunerea de Ca sub form de fosfat de Ca sau alte s ruri n os sau esuturi moi.

Hipercalcemia


Scurtare de interval QT Tratament iniial n funcie de gradul de deshidratare - SF Dup ce funcia renal este reluat inducere de diurez salin . Diureza salin genereaz pierdere de K i Mg e necesara monitorizarea. n cazul n care deshidratarea nu este foarte sever SF i diuretic de ans . Diureticele administrate nu trebuie sa provoace deshidratare deoarece agraveaza hiperCa.

 

Calciuria


Calciuria - 100300 mg/24 h [2.57.5 mmol/24 h sau 2.33.3 mmol/12 h] pe o diet normal de calciu Aproximativ 1/3 din pacienii cu HiperPTH au Calciurie normal i Calcemie la valori superioare ale normalului. Crete n hiperparatiroidism, metastaze osoase osteolitice, osteoporoza, intoxicaie cu vit D, imobilizare, glucocorticoizi, diuretice de ans , hipertiroidism. Scade n hipoparatiroidism, osteomalacie, rahitism, hipotiroidism Urina pe 24 de ore sau pe 12 ore de-a lungul nopii.

 

Calciuria


Raportul ntre concentraia Ca urinar pe concentraia Creatininei urinare dintr-o singur prob de urin se coreleaz bine cu nivelul calciuriei pe 24 de ore. Normal:

Hipercalciurie raport > 0,2 sau

> 0,57

Osmolaritatea seric
  

Valori normale: 280300 mosm/l H2O [mmol/L H2O] Valori de risc: <240 sau >320 mosm/L H2O Osmolaritatea seric este un indicator al gradului de hidratare (mult mai eficient dect hematocritul,ureea sau proteinele serice). Se apreciaz prin formula:
Na mEq/l uree ,glucoza mg/dl

Osm = 2 Na+ + Uree/28 +glucoz /18

Osmolaritatea seric


Dac diferen a ntre osmolaritatea calculat i cea m surat este mai mare de 10 mosm/kg H2O se suspecteaz prezen a unei toxine cu greutate molecular mic (alcool, etilenglicol, etanol, etc) M surarea osmolarit ii serice este un prim pas foarte important n evaluarea pacien ilor cu hiponatremie. Pentru diagnosticul diferen ial al poliuriei cu polidipsie cele mai importante teste sunt testul de deshidratare nso it de m surarea osmolarit ii plasmatice i a ADH-ului plasmatic.

Osmolaritatea seric


Cre te n: cetoacidoz diabetic , com hiperosmolar , hipernatremie, ingestie de alcool sau alte toxice. Scade n: sarcin trimestrul trei, hiponatremie cu hipovolemie (insuficien corticosuprarenal , SIADH) sau hipervolemie (ciroz , sdr nefrotic). Pentru a mentine cst osmolaritatea la cresterea glucozei si TG, Na scade cu 1,5 mEq/l pentru cresterea cu 100mg/dl a glucozei si cu 1 mEq/l pt cresterea cu 400 mg/dl a TG