ENTAMOEBA HISTOLYTICA

J s Fe rn a n d o V i ro s G e h rm a n n o ve Luis Manuel Tapia Medina Alinne Alejandra Ramrez Rodrguez Alexis Sosa Smith

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

MORFOLOGIA
Trofozoto: forma MINUTA y forma MAGNA. Minuta: no patgena. 10-20 micrometros. Vive en la luz

intestinal como comensal. Seudpodos cortos.

Magna: muy patgena. Ingiere glbulos rojos. Se encuentre

en tejido intestinal. Posee grandes seudpodos.

Quiste: forma infectante . Gran resistencia . 1-4 nucleos. Metaquiste. Da origen a los trofozotos .

TROFOZOITO
Forma mvil e invasiva de la Entamoeba histolytica. Nutricin por FAGOCITOSIS

Carece de citoesqueleto estructurado, mitocondrias,

microtbulos citoplasmticos y sistema de lisosomas. concntrica: cariosoma central.

Ncleo con una concentracin de cromatina puntiforme y Reproduccin por fisin binaria.

QUISTE
Forma infectante de la Entamoeba histolytica. No presenta seudpodos. Alta resistencia al jugo gstrico y agentes externos

gracias a su cubierta de quitina .

Altamente infeccioso. Posee de 1 a 4 nucleos. Cuerpos cromatidales : depsitos del glucgeno en

citoplasma.

PATOGENIA
1.Las amebas se multiplican como trofozoitos no invasivos en la luz intestinal. 2. 3.Colonizan el colon 4. 5.Se transforman en quistes

En los cuadros sintomticos el proceso evoluciona en tres fases:

ADHERENCIA
del epitelio de descamacin

Se realiza fundamentalmente con las clulas

PENETRACION

1.Es necesario que se altere la mucosa, debido a que esta circunstancia ocasiona una disminucin de su resistencia.

2.
3.Se realiza por las zonas interglandulares del epitelio debido a la menor resistencia de estas reas

4.
5.Como consecuencia de la adherencia se lisan las clulas del epitelio, destruccin que es potenciada por la fagocitosis que realiza la propia ameba.

* La penetracin se realiza con la intervencin de las enzimas lticas (proteasas, mucopolisacaridasas, etc) y con ayuda del propio movimiento amebiano.

1.

4.

Una vez que los trofozoitos penetran en la mucosa, se forman ndulos a consecuencia de la reaccin inflamatoria tisular. 5. por la Los trofozoitos se extienden lateralmente mucosa.

6. Esto produce un trastorno de riego sanguneo de la mucosa, que la necrosa y ulcera.

*Las amebas sobreviven bien a las lesiones, debido a que son resistentes a la accin del complemento y en parte a la fagocitosis

PROPAGACION
Los parsitos pueden emigrar a zonas adyacentes del intestino y provocar una intensa reaccin inflamatoria y dar as lugar a un ameboma. En ocasiones, los trofozoitos entran en el torrente circulatorio y a travs del sistema portal llegan a cualquier parte del organismo, especialmente al hgado, y dan lugar a la llamada amebiasis extraintestinal. Al alcanzar el hgado, las amebas producen inicialmente una reaccin inflamatoria con posterior necrosis tisular y formacin de uno o varios absesos.

Otras formas de amebiasis extraintestinal suelen tener su origen en los abscesos hepticos que se abren directamente al pulmn, pleura o pericardio, o por va hemtica al pulmn, cerebro, etc. La amebiasis cutnea se presenta normalmente en las proximidades del ano debido a la propagacin de los parsitos a partir de lceras rectales.

CICLO DE VIDA

CICLO DE VIDA

COMO FUNCIONA?
Alimentacin: - Bolo alimentario - Bacterias intestinales - Lquidos intracelulares - Fagocita eritrocitos.

Protenas membranales: permiten la adhesin a las paredes intestinales y forma poros en las membranas celulares. Adhesina y Cistena.

FACTORES DE VIRULENCIA

El dao se debe a: Accin de sus enzimas. Entre las que destacan mucinasa, hialuronidasa, ribonucleasa, desoxirribunucleasa, que lisan los tejidos y permiten la invasin de tejidos y rganos. Eritrofagia. Gracias al cual el trofozoito introduce eritrocitos que posteriormente son destruidos en el citoplasma amebiano. Traumatismo directo tisular. Cuando los trofozoitos golpean directa y constantemente los tejidos, con lo que van separando una clula de otra.

 Lectina: Galactosa-N-Acetil-D-Galactosamina. Participa en la evasin de la lisis por el complemento. Metaloprotenas de Matriz (MMPs). Actividad colagenasa. Existen homlogos en los trofozotos. El parsito puede degradar la Matriz Extracelular (MEC) de las clulas del husped

EPIDEMIOLOGIA
Areas con clima templado o caluroso son las zonas de mayor ENDEMIA.

Mayor frecuencia en VARONES ADULTOS.

Grupo de Protozoosis Transmitida por Fecalismo.

10% de la poblacin mundial est infectada. 90% asintomtica.

Cada ao 50 millones de casos de amibiasis: 100 mil son fatales.

TRANSMISION
Contaminacin: agua, vegetales, frutas, etc. Que no se han

tratado con la higiene adecuada. Alimentos mal cocinados. TRANSMISIN: Ruta fecal-oral.

MODO DE

VECTORES. Moscas y cucarachas. FUENTE DE INFECCION: el hombre infectado, enfermo o

asintomtico.

RESERVORIO: el hombre

TRANSMISION

SIGNOS Y SINTOMAS

ABSCESO HEPTICO
Los trofozoitos llegan al hgado por medio del sistema porta, esto lo logran gracias a las proteasas.

Sintomas como: Fatiga Sudoracioon Dolor en derecho Fiebre

el

flanco

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

OTRAS AMEBAS
AMEBAS E. HistolyticaE. coli 1 4 ncleos.Hasta 8 ncleos. Cariosoma central. Cariosoma excntrico. Cromatina perifrica Cromatina homognea. perifrica irregular. Cuerpos cromatoidale Cuerpos s (grano de cromatoidale arroz). s en astilla. E. gingivalis Endolimax Cariosoma nana 4 ncleos. pequeo y central. Grandes cariosomas. Cromatina perifrica homognea. Cuerpos de inclusin. Iodamoeba butschli Un nico ncleo. Gran vacuola de glucgeno.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO