Respuesta biolgica al traumatismo

ENDOCRINOS ACONTECIMIENTOS

METABOLICOS

INTRODUCCION.
La respuesta del sistema neuroendocrino, la liberacin de sustancias mediadoras y las alteraciones consiguientes del metabolismo celular e intermedio se van a adecauar a la magnitud, duracin y naturaleza de la lesin. Aunque no se han identificado todos los procesos que ocurren se han observado patrones predecibles en la mayoria de los pacientes. Para un bien cuidado quirrgico es necesario comprender la respuesta a las lesiones, a fin de diferenciar los cambios fisiolgicos que ocurren para mantener la homeostasis.

ESTIMULOS DEL REFLEJO NEUROENDOCRINO:

1. La respuesta hormonal a una lesin resulta de reflejos fisiolgicos. 2. Las estmulos se reciben por sistemas perifricos y centrales especficos 3. Viajan por SNC e integran un impulso eferente que determina la liberacin de numerosas sustancias neuroendocrinas que actan para conservar la homeostasis

ESTIMULOS PRIMARIOS:
Volumen circulante efectivo Concentracin de oxgeno, dixido de carbono o in hidrgeno Dolor Estmulos emocionales con miedo y ansiedad Sustratos de energa Temperatura La herida

VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

Perdida de volumen circulante efectivo Hemorragia Secuestro de plasma Deterioro de la circulacin Secuestro de sangre Detectado por barorreceptores Inhibicin tnica sobre muchas hormonas y sobre actividades del SNC y SNA

OXGENO, DIXIDO DE CARBONO Y IN HIDROGENO Activacin de quimiorreceptores perifricos Aumenta la actividad del sistema nervioso simptico cardiaco y disminuye la del sistema nervioso parasimptico, lo que origina aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractibilidad del corazn, tambin estimula el centro respiratorio e incrementa la frecuencia respiratoria y la liberacin de ACTH y vasopresina La hipovolmia puede acompaarse de hiperventilacin debido a que hay disminucin del volumen circulante efectivo y del flujo sanguneo y esto estimula al quimiorreceptor

DOLOR
Es un estmulo del sistema neuroendocrino Proyecciones de fibras nocioceptvas perifricas al SNC Tlamo y el hipotlamo. Las respuestas se pueden amortiguar o hasta evitarse por medio de lesiones neuronales, anestsicos locales o lesiones en la mdula espinal

EMOCIN
A travs del sistema lmbico hacia proyecciones de los ncleos hipotalmicos y del tallo enceflico Por mediacin del sistema hipofisiario se estimula la secrecin de: VPA ACTH Cortisol Opiceos endgenos En SNC (Catecolaminas y aldosterona)

SUSTRATOS DE ENERGA
Glucosa es el sustrato principal que activa reflejos neuroendocrinos Cuando hay disminucin de la glucemia se estimula la liberacin de muchas hormonas a travs de vas centrales y autnomas: ACTH Cortisol GH Endorfina beta VPA Catecolaminas

TEMPERATURA
Las variaciones de temperatura se perciben en el rea preptica hipotalmica y alteran la secrecin de hormonas: ACTH Cortisol VPA GH Aldosterona Tiroxina Catecolaminas La temperatura se altera en hipovolemia, inanicin, sepsis y quemaduras.

HERIDA
Se liberan principalmente citocinas y otros mediadores de la herida La magnitud de la herida se relaciona directamente con las manifestaciones de la respuesta del paciente Un ejemplo son las endotoxina y exotoxina de las paredes de las bacterias que originan la liberacin de sustancias mediadoras, como interleucina (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF)

INTEGRACIN DE ESTIMULO Y MODULACION DE LA RESPUESTA

Las principales seales son la hipovolemia y el dolor que van a dar lugar a la liberacin de mltiples hormonas. No existe una respuesta establecida para cada tipo de lesin, es decir que la respuesta neuroendocrina a un estmulo determinado no es un fenmeno de todo o nada, ni siempre es el mismo.

 La respuesta el estmulo va a depender de la naturaleza de la lesin, la intensidad y duracin; la presencia de estmulos simultneos y secuenciales; el estado del receptor el momento de la estimulacin y la hora del da as como el ritmo en el que se presenta dicho estmulo. Se ha visto que la mayora de los estmulos consecutivos a lesin, sepsis e inanicin suelen percibirse simultneamente y de manera secuencial.

RESPUESTA EFERENTE
a) Autnoma b) Hormonal c) Tisular local d) Del sistema celular endotelial vascular e) De la clula aislada

RESPUESTA EFERENTE

Hormonas controladas por el hipotlamo y la hipfisis (cortisol, tiroxina, GH y VPA) Hormonas con control autnomo (catecolaminas, insulina, glucagon) La liberacin de citocinas y otros mediadores se relaciona con la respuesta tisular local, toxinas circulantes y estimulacin inmunolgica

 Los mediadores pueden sistmicamente o a nivel local.

actuar

Todos estas sustancias tienen efectos reguladores en cada nivel del SNA y SNC, en sistema hormonal clsico y en el sistema vascular y tienen adems efectos en el metabolismo intermedio y en la funcin de rganos

 Corticotropina (CRH)  Adrenocorticotropina (ACTH)  Cortisol  H. Crecimiento (GH)  Prolactina (Adultos)  Opiodes endgenos  Vasopresina  Catecolaminas  Angiotensina  Aldosterona  Renina

 T4 Y T3 sricas quedando solo en estado libre  Estrgenos  Andrgenos  H. Liberadora de Gonadotropina (GnRH)  Prolactina (en nios y adolescentes)

Hormona liberadora de corticotropinaACTH-Cortisol

Se sintetiza en los ncleos paraventriculares del hipotlamo La ACTH se sintetiza y almacena en la hipofisis Cortisol Gluconeogenesis Incrementa los niveles plasmticos de cidos grasos Inhibidor de la respuesta inflamatoria e inmunitaria

CITOSOL.- Permite o aumenta la accin de otras hormonas (Adrenalina y glucagon) estimulando la gluconeogenia.

H. Liberadora de tirotropina (TRH), estimula la liberacin De la hormona estimulante de tiroides (TSH), liberando T4 Y T3 Ayuda al metabolismo celular, crecimiento y diferenciacin Produccin de calor Actividades del S/N. Simptico

GH.- Su liberacin es otorgada por la estimulacin adrenrgica alfa, estrgenos, ejercicio, estrs, reduccin del volumen circulante efectivo, la disminucin de cidos grasos en plasma, aumento de aminocidos. Con la consiguiente disminucin de insulina aumentando la glucemia

Su inhibicin es otorgada por la produccin de somatostatina, estimulacin adrenrgica beta, cortisol, aumento de cidos grasos en plasma.

GnRH : Estimula la liberacin de FSH y LH

FSH. Estimula el crecimiento y desarrollo de los folculos ovricos y la espermatognesis en los testculos. LH. Estimula la sntesis y secresin de hormonas ovricas y testiculares.

Por su disminucin en las lesiones, provoca disfuncin menstrual Y disminucin de la lbido despus de operaciones y lesiones.

Prolactina: Promueve el aumento de la retencin de Nitrgeno y aumenta el movimiento de lpidos

Opiodes Endgenos: Tienen un efecto regulador central importante en el metabolismo de la glucosa.

Vasopresina: - Osmorreguladora Vasoactiva Metablica

Catecolaminas: Son activadas por hipovolemia, hipoglucemia hipoxemia, dolor y miedo. Aumentan despus de la lesin y alcanzan concentraciones mximas a las 24-48 hrs. Tiene acciones metablicas, hormonales, moduladores y Hemodinmicas. Aldosterona: Acta en el metabolismo de lquidos y electrolitos. Aumenta la resorcin de Na y cloruro en el tbulo contorneado. Secrecin de K.

Renina: Convierte el sustrato de renina o angiotensingeno a Angiotensina I, la cual se convierte a Angiotensina II

La angiotensina II participa en el equilibrio de lquido y de Electrolitos, modulacin hormonal, Metabolismo, vasoconstrictor Potente, regulacin de la sed. Estimula la secrecin de aldosterona y vasopresina.

Insulina
sta es producida por las clulas beta de los islotes pancreticos. Esta controlada por las concentraciones del sustrato, la actividad del SNA y efectos hormonales.

 Se inhibe en situaciones de estrs por activacin del SNA y adrenalina. Disminuye su secrecin por el glucagon, somatostatina, hormonas gastrointestinales, cortisol, estrgeno y progesterona.

La insulina es la principal hormona anablica, ayuda al almacenamiento de carbohidratos, protenas, lpidos en hgado, grasa, msculo esqueltico

La insulina promueve la sntesis de lpidos e inhibe su degradacin. Promueve la sntesis de protenas.

En la presencia de una lesin ocurre lo siguiente:

Primer perodo: Dura unas horas, hay supresin de su secrecin por accin de catecolaminas y del SN simptico. Fase de resistencia fisiolgica de la insulina, aqu ocurre la secrecin de insulina de normal a elevada.

Glucagon
Se sintetiza, almacena y secreta por las clulas alfa de los islotes pancreticos. Su secrecin es modulada por el sustrato, SNC, SNA, otras hormonas. Los principales estmulos para su secrecin es glucosa, aminocidos y el ejercicio. La glucosa altera la secrecin de glucagon en forma inversa.

El sistema simptico estimulan su secrecin , y el parasimptico los inhibe.

El cortisol ayuda a que su efecto dure ms y lo potencializa. Durante una operacin sus niveles bajan, regresan a su concentracin basal a las 12 horas, aumentan a las 24 hrs. siguientes y se normaliza a los 3 das. Suele aumentar inmediatamente despus de todas las formas de lesin.

Factores De Crecimiento Tipo Insulina

Son llamados SOMATOMEDINAS. Tienen capacidad para estimular la sntesis de proteoglucanos en cartlago, replicacin celular.

Son de dos tipos: IGF-I. IGF-II, ayudan en la sntesis de protenas hepticas y glucogenia heptica, captacin de glucosa, oxidacin y sntesis de de lpidos en tej. adiposo, sntesis de protenas en el msculo esqueltico. La concentracin de IGF.-I disminuye despus de una lesin.

Citocinas Y Otros Mediadores

Se derraman hacia la circulacin para actuar como hormonas en respuesta a: hemorragias, sepsis, inflamacin, otras permanecen en la circulacin para actuar rpido. Estimuladas por el sistema de defensa del husped. Interleucinas: unas actan en el sistema inmunolgico y se llaman linfocinas (IL-2),las IL1,3,6 son citocinas.

IL-1: Llegan al receptor en la membrana, se introducen y asocian a los cromosomas nucleares .

Sus estmulos para liberacin son:  Inflamacin, infecciones e inmunolgicos. Actan en el SNC, induce fiebre, anorexia, disminuye la percepcin del dolor, aumenta el ndice metablico basal y el consumo de oxgeno. Cuando hay lesin promuvela descomposicin de aminocidos para llevarlos al hgado sintetizar protenas producir energa.

IL-2: Es estimulante inmunolgico, cuando hay un traumatismo o lesin trmica su produccin se deteriora.

IL-6: Se llama Factor estimulante de hepatocitos, son un estmulo en la funcin inmunitaria y en la sntesis proteica heptica. Factor de necrosis tumoral (TNF): o caquetina, produce la muerte celular en tumores, causa caquexia e hipertrigliceridemia durante infecciones.

Interfern: liberada por los linfocitos T, reduce la actividad supresora inmunolgica. Eicosanoides: Incluyen a las prostaglandinas tromboxanos, leucotrienos; no se almacenan, se sintetizan en el momento en que se ocupen, tiene funciones distintas dependiendo con las sustancias que acten, puede producir vasodilatacin e inhibe la agregacin plaquetaria y viceversa Los estmulos para su sntesis son hipoxia, isquemia, lesin tisular, pirgenos, endotoxinas, noradrenalina, angiotensina II, bradicinina, serotonina, acetilcolina, histamina.

Calicrena: La isquemia e hipoxia estimula la liberacin de bradicinina, hay aumento de calicrena despus de hemorragias, sepsis, lesin tisular.

Las cininas son vasodilatadores que: Aumentan la permeabilidad capilar. Producen edema y producen dolor. Son reguladores de lquidos y electrolitos. Causan vasodilatacin renal, reducen flujo sanguneo renal , aumenta sntesis de renina, y eleva retancin de sodio.

Serotonina: Es un neurotransmisor y se produce en muchas cantidades cuando hay carcinomas, produce vasoconstriccin, aumenta la agregacin plaquetaria, frecuencia cardiaca y contraccin de miocardio.A travs del receptor 5H 3 y 4 modulan la motilidad y sensibilidad intestinal.

Histamina: Se almacena en neuronas, epidermis, mucosa gstrica, plaquetas. Cuando aumenta la cantidad de calcio aumenta sta. Los receptores H1 estimulan bronco constriccin, motilidad intestinal, contractilidad del miocardio.

Los receptores H2 inhiben la liberacin de histamina. Ambos receptores producen vasodilatacin y aumento de permeabilidad vascular.

Despus de choques hemorrgicos, traumatismos, y lesiones trmicas hay un aumento de histamina. Mediadores de las cc. endoteliales: Su accin es la regulacin vasomotora y la coagulacin. xido ntrico: Es un vasodilatador, que su antagonista son las endotelinas. Endotelinas: vasocostrictoras, aumentan despus de traumatismos, operaciones mayores y menores, durante el choque cardiognico y la sepsis.

Prostaglandinas: Vasodilatacin y reducen la agregacin plaquetaria.

Factor activador de plaquetas: la IL-1. VPA, angiotensina II, TNF lo activan. Pptidos auriculares natriurticos: Se liberan en el SNC, en tej. auricular por la distensin de la cmara auricular. Son inhibidores de la aldosterona. Protenas de choque trmico: se liberan por hipoxia, anestesia, traumatismo, hemorragia, protegen a las clulas del estrs. Los radicales libres de oxgeno: Se liberan por daos a los tejidos por la peroxidacin de c. grasos, e isquemia.