Patologie digestiva

(3)
 Hepatita
Boala inflamatorie acuta sau cronica (evolutie peste 6 luni) de origine
infectioasa, toxica, autoimuna, ischemica sau congestiva, caracterizata
prin leziuni hepatice de la usoare la severe, reversibile sau nu,
asimptomatica sau asociata cu alterarea starii generale, febra si icter .
Etiologie :
Infecţioasă:
Virala: Virusuri hepatotrope specifice: A (Fam Picornaviridae), E( Fam. Hepeviridae) cu
transmitere fecal-orala si B (Fam. Hepadnaviridae), C (Fam. Hepaciviridae), D (Deltavirus)
cu transmitere parenterală. Virusuri ne-hepatotrope specifice: EB, CMV, herpes, rubeolic,
virusul febrei galbene, adenovirusuri, enterovirusuri
Bacteriană( ex: Streptococcus sp., Staphilococcus sp., E. coli, Klebsiella sp. Bacteroides sp.,
frecvent polimicrobiena)=>abces hepatic
Parazitară: unii Helminţi, Entamoeba histolytica, etc.
Non-infectioasa:
Chimică: medicamentoasă (ex: acetaminofen)
Toxică: alcool, otrăvuri
Ischemică
Congestivă
Autoimuna
 Hepatita acuta
Peste 90% din hepatitele acute sunt cauzate de virsurile
hepatotrope ( VHA, VHE, VHB, VHC, Deltavirus). VHA
provoaca doar infectie acuta ce nu cronicizeaza . VHE
cronicizeaza extrem de rar si este intalnit mai ales in Asia de
Sud-Est. Ambele pot determina hepatite fulminante (rar)
Tablou clinic al Hepatitei virale acute cu VHA
(transmitere fecal-orala, perioada de incubatie 2-6
saptamanani)
Sindrom pseudogripal, eruptii
cutanate , icter, febra, uneori durere
subcostala, fatigabilitate, diareea,
anorexie, greata, scaun decolorat +
urina hipercroma. Infectia este
frecvent asimptomatica
VHA, Fam. Picornaviridae
 Hepatita virala acuta – Aspecte macroscopice
Ficatul este tumefiat, marit de volum, cu capsula destinsa,
in tensiune, hiperemic sau de culoare galben-verzuie ( pe
seama colestazei). In cazurile de hepatita fulminanta (0.1 %
din cazuri) se descrie atrofia rosie a ficatului( cauzata de necroza
masiva) cu aspect neomogen pe sectiune datorat necrozei
multifocale; capsula Glisson cu aspect ,,incretit’’
Hepatita virala acuta – Aspecte microscopice
Hepatita virala acuta are urmatoarele elemente diagnostice:
1. Agresiunea hepatocelulara:
formarea de corpi acidofili Councilman ( degenerarea prin apoptoza a hepatocitelor
sau celulelor Kupffer, care apar retractate si cu nucleu picnotic) mai ales in jurul venei
centrolobulare.
Distrofia hidropica/granulo-vacuolara a hepatocitelor (balooning degeneration) .
Uneori apare necroza focala sau daca leziunile sunt grave : necroza de interfata
(=necroza parcelara sau piecemeal necrosis) sau punti necrotice confluente
( bridging necrosis)
2. Infiltratul inflamator:
Cu limfocite, monocite, macrofage si nr variabil de PMN, PME si plasmocite se
localizeaza de obicei pericentrolobular si in peretele VCL (flebita centrala) cu
extensie spre cordoanele Remack adiacente (specific VHA) sau periportal(VHB)
Inflamatia apare preferential si in zonele de necroza.
Celulele Kupffer si hepatocitele pot prezenta depozite de bilirubina, fier si
lipofuscina +/- pseudotrombi biliari intracanaliculari
3. Regenerarea hepatocitara:
Evidentiaza hepatocite mari asezate ,,in rozeta’’, cu nuclei si nucleoli
proeminenti; uneori pot fi multinucleate. Pierderea organizarii lobulare (dezordine
lobulara)
 Hepatita virala acuta – Aspecte microscopice

Infiltrat inflamator pericentrolobular

limfo-monocitic. Distrofie hidropica si
numerosi corpi Councilman.

Distrofie hidropica tip ballooning

degeneration.

Distrofie hidropica tip feathery

degeneration, colestaza: depozite de
bilirubina intracelulara si extracelulara
(pseudotrombi biliari)
 Hepatita virala acuta – Aspecte microscopice

Inflamatie periportala cu extensie spre

cordoanele hepatocitare adiacente.

Necroza focala pericentrolobulara

Pierderea arhitecturii lobulare

datorate regenerarii hepatocitare
(hepatocite mari, asezate in rozete),
infiltrat inflamator limfocitar modest.
 Hepatita cronica
Lipsa de normalizare a testelor biochimice şi serologice
mai mult de 6 luni, caracterizate morfologic prin
necroze hepatocitare însoţite de inflamaţie cronica si
fibroza. Morfologic:
• Inflamație Portală (limfocite ± Plasmocit
Etiologie:
Infecţie virală – VHB si VHC
• Hepatita de interfață (Interface activity) ±
 Hepatită cronică autoimună Necroză intralobulară (lobular activity)
 Ciroză biliară primară • Fibroză
 Mecanism toxic/metabolic Leziunile pot varia de la ușoară până la severă
de lezare a hepatocitelor
 Etilism cronic Asociatia Internationala pentru Studiul Ficatului (IASL
 Hepatită medicamentoasă –International Association for the Study of the Liver):
 Boala Wilson rapoartele histologice trebuie mentionate suplimentar
 Hemocromatoză gradul activitatii necro-inflamatorii a bolii (grading)
 Deficienţă de α1 antitripsină si stadializarea (staging) progresiei afectiunii
 Fibroză chistică respective – stadiul fibrozei*.
 Glicogenoza de tip IV Biopsia hepatica reprezinta cea mai eficace metoda de
evaluare a leziunilor morfologice la pacientii cu
hepatita cronica !!!
 Hepatita cronica –Aspecte microscopice
Histopatologic, hepatita cronică virală se caracterizează prin:
1. infiltrat inflamator cronic în spaţiul port (limfo-plasmocitar şi
macrofagic)
2. leziuni hepatocitare: spotty necrosis (focare necrotice multiple,
individuale, intra-lobulare), piece-meal necrosis (necroză periportală la
nivelul plăcii limitante), bridging necrosis (necroză confluentă “în
punte”) de tip porto-portal sau porto-central. De asemenea se pot identifica
corpi apoptotici Councilman, diferite grade de distrofie hidropica a
hepatocitelor adiacente zonelor de necroza, colestaza intra si extracelulara si
prezenta steatozei si a hialinului intracelular Mallory-Denck in cazul in
care etiologia hepatitei cronice include si consumul de alcool.
3. Pegrade
langavariabile de fibrozăanterior infecţia cu diferite tipuri virale
cele mentionate
determină o serie de leziuni patognomonice:
• în infecţia cu VHB, hepatocitele au citoplasma în “geam mat”
(ground-glass) şi nuclei “nisipoşi”(sanded nuclei), infiltratul
inflamator periportal se dispune stelat ,,in frunza de artar”
• în infecţia cu HCV apar steatoză micro- şi macroveziculară,
agregate limfoide portale (rar cu aspect de granulom epitelioid)
şi leziuni degenerativ necrotice ale ductelor biliare
Hepatita acuta vs Hepatita cronica
 Hepatita cronica –Aspecte microscopice

Infiltrat inflamator cronic limfo-

plasmocitar în spaţiul port cu leziune de
tip piece-meal necrosis, HE, 10x

Hepatita cronica – infiltrat inflamator

cronic in spatiul port, HE, 10x

Heptita cronica virala, fibroza in punte

centro-portala, Gomori, 4x
Hepatita cronica cu VHB –Aspecte microscopice

Hepatita cronica cu VHB : hepatocitele

au citoplasma în “geam mat” (ground-
glass) şi nuclei “nisipoşi”(sanded nuclei),
infiltratul inflamator periportal se
dispune in stelat ,,in frunza de artar
 Hepatita cronica cu VHC –Aspecte microscopice

Hepatita cronica cu VHC: agregate

limfoide portale, cu peacemeal
necrosis, leziuni degenerativ
necrotice ale ductelor biliare.
Steatoza micro si macroveziculara,
distrofia hidropica, si hialin
Mallory-Denck
 Hepatita cronica
Aprecierea severităţii unei hepatite cronice se face prin
evaluarea leziunilor necro-inflamatorii (grading) şi
a fibrozei (staging) după un scor semicantitativ.
Au fost elaborate mai multe scoruri semicantitative pentru a
standardiza evaluarea hepatitelor cronice (Knodell, Scheuer,
Ludwig - Batt, Ishak, Metavir)
Scorul Metavir a fost propus in 1994 pentru evaluarea
hepatitei cronice virale C si are ca avantaje principale
SIMPLITATEA si REPRODUCTIBILITATEA (Wright et
al., 2000 Gut; Rozario et al., 2003 J. Hepatol.)
 Stadiul fibrozei (staging)
Scor Severitate
0 Absent Scorul
2
1 Fibroză în spaţiu port mărit
Fibroză extinsă periportal
Metavir
3 Fibroză în septe fără distorsionarea arhitecturii hepatice
4 Fibroză cu distrugerea arhitecturii hepatice (ciroză)

Gradul leziunilor necro-inflamatorii (grading)

Scor Portal Lobular
0 Absent Absent
1 Inflamaţie portală Inflamaţie fără necroză
2 Necroză uşoară a hepatocitelor Celule necrozate focal cu corpi acidofili
periportale
Necroză moderată a hepatocitelor
3 periportale  Leziuni celulare severe

Necroză severă a hepatocitelor Necroză în punte între tracturile

4 periportale portale
 Ciroza hepatica
( gr. Κιρρός=ingalbenit/ lat. Cirrus= cret)
Stadiul final al multor boli cronice hepatice caracterizat prin fibroza
difuza cu remanierea ireversibila a arhitecturii nobile a
parenchimului hepatic,cu formarea de noduli de regenerare si cu
reorganizarea anormala a vascularizatiei cu formarea de sunturi
aretiovenoase intrahepatice si porto-sistemice cu aparitia
consecutiva a hipertensiunii portale.
Etiologie: hepatita cronica virala sau autoimuna, Boala Wilson,
ciroza biliara primitiva, colangita sclerozanta, steatohepatita
alcoolica si non-alcoolica, hemocromatoza, insuficienta cardiaca
dreapta (ciroza cardiaca), sifilis tertiar(ficatul ,,legat in sfori’’) etc.
Clinic: icter, stelute vasculare (angioame arahneiforme), ginecomastie,
ascita, fetor hepatic, hipogonadism, edeme (datorita hipo-
albuminemiei), hipertensiune portala, varice esofagiene, caput
medusae, splenomegalie, leukonychia striata,unghii Terry, tulburari de
coagulare, boala Dupuytren, hiperplazie gl parotide,encefalopatie
portal-sistemica cu asterixis.
 Ciroza hepatica- Aspecte clinice

• Varice esofagiene
• Caput medusae
• Ascita, hernie
ombilicala,
ginecomastie
• Nevus araneus
• Leukonychia striata
• Morbus Dupuytren
 Ciroza hepatica-Macroscopic
In functie de talia nodulilor se descriu 3 tipuri de ciroza:
1. Ciroza micronodulara (Laennec sau portala) cu noduli sub 3
mm, uniformi, separati de benzi fibroase. Ficatul este ferm,
cu margini ascutite, de obicei mai mic (dar poate fi normal
sau marit), galbui(datorita steatozei) si cu capsula Glisson
ingrosata, albicioasa, opaca. Apare clasic in etilismul
cronic, hemocromatoza, boli hepato-biliare,
hipovitaminoza A.
2. Ciroza macronodulara (postnecrotica sua posthepatitica) cu
noduli neregulati de la 3 mm-cativa cm. Apare in hepatita
cronica activa, hepatita autoimuna sau la fostii etanolici.
3. Ciroza mixta. Numarul nodulilor de 3 mm sau mai mici
egaleaza nodulii de peste 3 mm sau mai mari. E
determinata mai ales de hepatita cronica cu VHC.
 Ciroza hepatica- Aspecte Macroscopice

Ciroza micronodulara

Ciroza mixta

Ciroza macronodulara
 Ciroza hepatica-Microscopie
Histopatologic, ciroza hepatică se caracterizează prin 3 elemente:
Fibroza : benzi grosolane de colagen (complete sau incomplete)
şi fibroblaste ce înconjoară grupe de hepatocite, vase, ducte
biliare, cu sau fără prezenţa unui infiltrat limfo-plasmocitar
(septuri active / inactive)
Noduli de regenerare: sub formă de insule, plaje sau cordoane
Distorsionarea arhitecturii hepatice: prin compresia dată de
noduli şi fibroză, cu compromiterea vascularizaţiei (prin suntarea
circulatiei sinsusoidale intrahepatice), însoţită de proliferare
biliară ductală si colestază

Steatoza micro si macroveziculara, distrofia hidroprotidica, hialinul

Mallory-Denck, colestaza precum si alte leziuni care pot sugera
etiologia (hepatita cronica virala) pot fi prezente .
 Ciroza hepatica-Aspecte microscopice

Ciroza hepatica, noduli de regenerare,

fibroza, VanGieson, 5x

Septuri fibrotice ce izoleaza noduli de

regenerare, hiperplazia canaliculelor
biliare, Tricrom Masson, 5x

Septuri fibrotice coplete si incoplete,

noduli de regenerare, steatoza
macroveziculara, HE, 10x
 Carcinomul hepatocelular (Hepatocarcinomul)
Def: Cea mai frecventa tumora malinga primara (75%)
cu origine hepatocitara. Incidenta crescuta in Asia de
Sud-Est si Africa, unde exista epidemii de hepatita B si C.
Apare la tineri, rex ration M/F= 4:1.
Majoritarea tumorilor se dezvolta pe un ficat cirotic, ciroza
fiind factor favorizant, indiferent de agentul etiologic care a
declansat si promovat hepatita cronica. 10-20% carcinoame
hepatocelulare se dezvolta pe ficat non-cirotic.
Etiologie: VHB, VHC(potenta carcinogena mai mare),
alcool (ciroza alcoolica), hemocromatoza, aflatoxina
B1(Aspergillus flavus si A. parasiticus), Boala Wilson,
glicogenoza de tip 1, androgeni si steroizi anabolizanti, unii
paraziti (Fasciola sp., Opisthorchis sp. Clonorchis sp.)
 Carcinomul hepatocelular – Aspecte macroscopice
4 forme morfologice, in functie de talia tumorii, numar si raportul
cu tesutul hepatic non-tumoral:
1. Forma expansiva: frecventa, unica sau multinodulara, incapsulata, de talie
mica , dezvoltata pe ciroza.
2. Forma infiltrativa: tumora de talie mare ce infiltreaza parenchimul
adiacent, neincapsulata.
3. Forma mixta: asociere a celor 2 forme descrise anterior.
4. Forma difuza: multipli noduli de talii diferite, raspanditi in parenchim, nu se
poate identifica o masa tumorala principala.
 Carcinomul hepatocelular –Aspecte macroscopice

Forma expansiva Forma difuza Forma infiltrativa Forma mixta

 Carcinomul hepatocelular – Aspecte microscopice
Dpdv histologic, celulele maligne pot avea un aspect similar cu
hepatocitele normale (forma bine diferentiata), pot fi poligonale cu
nuclei mari, veziculosi si nucleoli proeminenti, citoplasma fin
granulara, mai bazofila decat cea a hepatocitelor normale+ mitoze
tipice si atipice. In formele slab diferentiate pleomorfismul celular si
nuclear e evident, multiple mitoze atipice si monstruozitati
celulare.
Celulele pot fi clare (cu glicogen/lipide intracitoplasmatic), oncocitare
(cu citoplasma granulara si eozinofila ), fusiforme sau sarcomatoide.
Incluziile intracitoplasmatice pot fi prezente (corpi Mallory, globule
hialine)
Arhitectura celulara poate fi
1. Trabeculara (in tumori G1, adesea cu celule clare)
2. Pseudoglandulara (celule dispuse in jurul unui pseudolumen cu
continut biliar sau fara continut)
3. Compacta/solida (plaje compacte sau celule maligne individuale
moderat sau slab diferentiate, despartite de travee de fibro-hialine.
Carcinomul hepatocelular – Tipuri histologice particulare:

Carcinomul hepatic fibrolamelar: apare la tineri, fara

leziuni cirotice preexistente, prognostic mai bun decat al
carcinomului hepatocelular clasic
Hepatocolangiocarcinomul ( tip rar, origine dubla din
hepatocite si din celule ductelor biliare, prognostic rezervat)
Carcinomul hepatocelular cu stroma limfoida
Carcinomul hepatocelular cu celule fuziforme.

Carcinomul hepatocelular metastazeaza mai ales pe cale

hematogena ( plamanul fiind situsul metastatic
preferat), pe cale biliara si pe cale limfatica in ggl
locoregionali.
Carcinomul hepatocelular – Aspecte microscopice

Hepatocarcinom mixt
trabecular si
pseudoglandular

Hepatocarcinom cu celule clare

Hepatocarcinom oncocitar
Hepatocarcinom sarcomatoid
 Carcinomul hepatocelular – Aspecte microscopice

• Carcinomul hepatic fibrolamelar. Celule

tumorale mari (multe binucleate),
poligonale, cu citoplasma eosinofila,
nuclei veziculosi cu nucleoli vizibili.
• Stroma e formata din septuri fibroase
dispuse in manunchiuri paralele
(pattern fibrolamelar).
• Unele celule contin globule hialine (pale
bodies) si hialin Mallory-Denck
 Hemocromatoza hepatica
Hemocromatoza ereditara este o boala genetica cu trasmitere AR,
caracterizata printr-o absortie excesiva a fierului si depunerea lui in
tesuturi ( ficat, cord, pancreas, hipofiza, osteorarticular) Boala afecteaza
mai mult barbatii.
Semne clinice: ciroza hepatica(microveziculara), diabet zaharat (diabet bronzant),
pigmentare cutanata, insuficienta cardiaca.
Cauze :
1.Hemocromatoza ereditara de tip 1 (clasica) mutatia C282Y din cadrul genei
HFE(6p22.2)
2. Hemocromatoza ereditara de tip 2 (juvenila) doua forme: tip 2A (majoritara)
genele HJV sau HFE2m(ambele pe cz 1q) ce codifica hemojuvelina care intervine probabil
in modularea expresiei hepcidinei; tip 2B (foarte rara) asociata cu mutatia homozigota a
genei HAMP care codifica hepcidina.
3. Hemocromatoza tip 3 :mutatia genei care codifica TfR2 (receptorul 2 al transferinei).
4. Hemocromatoza ereditara tip 4 (boala Bantu) mutatia genei SLC40A1 care codifica
feroportin. AD.
Alte cauze (rare) : Aceruloplasminemia, atransferitinemia, hemocromatoza neonatala,
sdr. GRACILE (la finlandezi)
Hemocromatoza ereditara- Aspecte clinice

Hemocromatoza,afectare:
• Cardiaca
• Gastrica
• Cutanata
• Hepatica
• Ganglionara
• Pancreatica
 Hemocromatoza hepatica- Macroscopic
Ficatul este afectat constant in hemocromatoza ereditara,
indiferent de tip. Apare usor marit de volum, pigmentat (rosu-
cenusiu), cu ciroza micronodulara difuza. Tardiv se poate
transforma in ciroza macronodulara. Risc crescut de 200 pt a
dezvolta carcinom hepatocelular sau colangiocarcinom.
 Hemocromatoza hepatica- aspecte microscopice
Hepatocitele, celulele Kupffer
prezinta granulatii inegale
brune, care se coloreaza
specific in albastru in
coloratia Pearls (albastru
Prusia). Exista un gradient
porto-central al incarcarii cu
fier, in zona periportala fiind
depozitele cele mai bogate.
Inflamatia lipseste, fibroza
septala se dezvolta lent, pana
la stadiul de ciroza hepatica.
 Litiaza biliara
Apare prin precipitarea sărurilor de calciu în jurul unei matrici
organice formate din celule necrozate, colonii bacteriene (nidus) şi
propagarea lor cu formarea unui calcul. Afecteaza bolnavii cu cei 5 F
(fair, fat, fertile, female, fifty)
Calculii biliari conţin calciu, bilirubină şi colesterol. Pot fi de 4 tipuri :
1. Colesterolici ( 75%) sunt: micsti -multipli, fatetati, laminati pe
sectiune, diametru de pana la 3 cm (apar în infecţii biliare). sau
puri – alb-galbui, sfaramiciosi, 1-6 cm
2. Pigmentari (15%), negrii (sticlosi, multipli, in talasemii si anemii
hemolitice= ,,litiaza biliara de doliu’’) sau bruni (moi, cu suprafata
neregulata, asemanatori cu fulgii de zapada)
3. Calcici (rari) sunt amorfi, gri-albiciosi.
Complicaţii:
 obstrucţie cu stază şi colecistită acută sau cronica
 migrare şi producerea unei pancreatite acute sau colangite
 fistule bilio-biliare sau bilio-intestinale
 Ileus biliar
 degenerare neoplazică
Litiaza biliara-Aspecte macroscopice
Calculi colesterolici micsti

Calculi pigmentari

Calculi calcici

Calculi colesterolici puri

 Litiaza biliara-Aspecte macroscopice si microscopice
Colesteroloza colecistică apare prin depunerea
colesterolului în mucoasă sub forma unor cristale numite
achene (stadiu incipient al litiazei biliare)
• Macroscopic: pe
mucoasă apar nişte
depuneri proeminente,
gălbui : aspect de
• “vezicula
Microscopic:
fragă”.se constată
prezenţa unor macrofage
spumoase în corion.
 Colecistita acuta
Def: Inflamatie acuta (catarală, flegmonoasă sau gangrenoasă) a
colecistului, aparuta mai frecvent pe fond litiazic (90%).
Ocazional apare postraumatic, in sepsis, infectia cu Salmonella sp.,
poliarterita nodoasa si anemie hemolitica.
Clinic: durere (colica biliara), +/- febra, +/- icter moderat.
Macroscopic: Colecist marit de volum, in tensiune, cu
peretele edematiat si mucoasa de culoare rosu-aprins,
cu depozite fibrinoase. Pot exista ulceratii focale sau
extinse. Calculii inclavati la nivelul peretelui
sau ,,blocati’’ in infundiful/canal cistic sunt o
descoperire frecventa. Constinutul endoluminal poate
fi galben, filant ( nu e puroi!!! , ci o emulsie de
carbonat de calciu si colesterol+/- saruri biliare).
 Colecistita acuta- Aspecte macroscopice

Colecist marit de volum, peretele edematiat si mucoasa de culoare rosu-aprins,

cu depozite fibrinoase. Calculi pigmentari
 Colecistita acuta- Aspecte microscopice
Dpdv microscopic, in colecistita
acuta exista:
• Edem in peretele colecistului
• Hiperemie activa patologica si
hemoragie
• Depozite fibrinoase, fibrino-
leucocitare la nivelul
mucoasei
• Infiltrat redus cu PMN sau
abundent in cazul unui
empiem vezicular
• Ulceratii mucosale focale sau
ulceratii extinse in caz de
colecistita gangrenoasa
• Perforatie la nivelul peretelui
(in infectii bacteriene
severe)=> abces pericolecistic,
peritonita biliara sau fistula
colecisto-enterica
 Colecistita cronica- Aspecte macroscopice
Afectiune a vezicii biliare, cauzata de multiple pusee
inflamatorii determinate cel mai frecvent de calculi biliari.
Macroscopic: Colecist cu volum variabil, cu peretele
ingrosat, ferm, cu aspect fibros, frecvent cu adeverente la
organele din jur. In evolutie peretele se poate calcifica
difuz=> ,,vezicula de portelan”. Bila este in 30-50% colonizata
bacterian. Mucoasa poate fi impregnata biliar, cu ulceratii
sau cu aspect atrofic. Calculii se indentifica frecvent.
Peretele are tendinta de a se mula pe calculi.
 Colecistita cronica- Aspecte microscopice
Microscopic se identifica:
• Peretele colecistitului ingrosat pe baza fibrozei,
hipertrofiei musculare.
• Calculi inclavati la nivelul perelelui. Se pot identifica
macrofage scumoase.
• Infiltrat inflamator mixt, cu limfocite (uneori agregata focal
sub forma de foliculi limfoizi) si PMN.
• Mucoasa normala, atrofica sau metaplaziata (intestinal sau
antral). In ½ din cazuri se pot identifica hernieri/diverticuli
ale/ai mucoasei (cu continut biliar sau cu calculi) in straturile
profunde cauzate de cresterea presiunii intramurale
(sinusurile Rockitanski-Aschoff).Similar, in subseroasa se
pot identifica ductele lui Luschka.
• Diversticuloza exagerata asociata cu hipertofie musculara se
numeste adenomiom (leziune focala) sau adenomiomatoza
(leziune difuza)
 Colecistita cronica- Aspecte microscopice

Hipertrofie musculara,Sinusuri Rockitanski-Aschoff ,

agregat limfoid limfocitar in corion

Adenomiomatoza,

Atrofia mucoasei si
fibroza importanta a
peretelui.
Pancreatita acuta ulcero-necrotica
Def:Este o inflamatie acuta caracterizata prin distructii
tisulare exstinse cauzate de autodigestia pancreatica.
Distructia tisulara se produce sub actiunea proteazelor,
lipazelor si elastazelor, activate in situ sub actiunea unui
factor declansator: alcool, boli biliare cronice ( calculi migrati
din colecist si inclavati in canalul Wirsung, ampulei Vater sau
sfincterului Oddi.
Leziunea nu se limiteaza la pancreas, ci cuprinde tesuturile
si organele invecinate producand citosteatonecroza cu
saponificarea ulterioara a tesutului adipos.
Clinic: debut acut , cu durere abdominala intensa ce iradiaza
posterior ,, in bara’’, emeza, diaree, hipotensiune tahicardie, soc
hemodinamic, abdomen ,, de lemn”semnele Grey-
Turner( fusuziuni hemoragice in flancuri), Cullen (fusuziuni
hemoragice periombilical) etc.
Pancreatita acuta ulcero-necrotica- Aspecte clinice

Semnul Grey-Turner

Semnul Cullen
 Pancreatita acuta ulcero-necrotica- Aspecte
macroscopice
Modificarile variaza de la: pancreas marit de volum, edematos,
hiperemic (initial) pana la o masa de tesut necrotic,
hemoragic cu limite indistincte. In masa pancreasului si
mezenter se identifica placi/depozite/ noduli alb-galbui de
consistenta pastoasa (initial), apoi ferma=
citosteatonecroza.
Pacientii care supravietuiesc vor dezvolta o pancreatita
cronica, cu aparitia frecventa a pseudochisturilor
pancreatice si a abceselor, si a calcificarilor in masa
pancreatica restanta. Canalele de excretie pot avea aspect
moniliform (datorita stenozelor si dilatatiilor)si calculi
intraluminal
Ruptura pseudochisturilor poate dermina aparitia
peritonitei toxico-septice
Pancreatita acuta ulcero-necrotica-
Aspecte macroscopice

• Steatonecroza mezenterica

• Pancreas edematos, hiperemic (initial)

pana la o masa de tesut necrotic,
hemoragic cu limite indistincte
 Pancreatita cronica- aspecte Macroscopice

• Pseudochist gigant pancreatic care

ajunge pana in hilul splenic

• Canal Wirsung dilatat, cu aspect

moniliform si calculi intraluminal

• Pancreas sclero-atrofic cu calcificari

 Pancreatita acuta ulcero-necrotica- Aspecte
microscopice
Microscopic se identifica:
Omogenizarea celulelor acinare, edem difuz intestitial ,
infiltrat inflamator cu PMN si rare fibroblaste. (faza intiala a
afectarii parenchimului pancreatic)
Ulterior survine necroza de coagulare extensiva => necroza
celulara si hemoragie intraparenchimatoasa (modicari
aparute in cateva ore). Zonele necrotice prezinta un bogat
infiltrat inflamator PMN.
Tardiv apare o reactie histio-fibrocitara, cu aparitia celulelor
spumoase si fibroza extinsa. Infiltratul inflamator se reduce si
devine predominat limfocitar. Calcificarile sunt frecvente si
apar precoce si apar pe zonele de saponificare lipidica (ariile
cu aspect granular, amorf devin bazofile datorita calcificarii)
 Pancreatita acuta ulcero-necrotica- Aspecte
microscopice

Citosteatonecroza
Omogenizarea celulelor
acinare, edem difuz intestitial
infiltrat inflamator cu PMN
Edem si necroza hemoragica
 Fibroza chistica/Mucoviscidoza
Fibroza chistică este una din cele mai răspândite boli monogenice
recesive (1:2500 nou nascuti vii) și este provocată de mutații în gena
CFTR/7q31.2 (Cystic Fibosis Transmembrane Conductance Regulator).
Frecvent mutatia CFTR afecteaza 3 perechi de baze ΔF 508.
Proteina codificată de această genă controlează secreția glandelor
exocrine din numeroase organe, mutațiile determinând îngroșarea
secrețiilor și afectarea funcției: sistemului bronhopulmonar
(inflamație cronică și infecții repetate, duce la distrugerea țesutului
pulmonar și insuficiența pulmonară. Este cea mai frecventă cauză de deces
în această boală), sistemului digestiv(insuficiența pancreatică (absența
secrețiilor pancresului exocrin ce duce la malabsorbție, steatoree și
întârzierea creșterii; ciroza hepatica),reproductiv (agenezia bilaterala a
canalelor deferente=>sterilitate) și a altor organe.
 Fibroza chistica-Aspecte
Macroscopice

Afectare pulmonara: multiple

bronsientazii, mucus si puroi
intrabronsic

Afectare hepatica: ciroza

hepatica
 Mucoviscidoza pancreatica- Aspecte macroscopice
In stadiile precoce pancreasul este usor redus in volum si
dimensiuni. In stadiile tardive pancreasul este mult diminuat,
cu suprafata neregulata, cu aspect fibro-adipos. Se pot intalni
chisturi intraparenchimatoase cu continut mucinos
 Mucoviscidoza pancreatica- Aspecte microscopice
Canalele de excretie sunt pline cu un lichid PAS+, diastazo
rezistent, intens + pentru CEA α1AT(Ag carcinoembrionar al α1
antitripsina)
Atacurile recurente de pancreatita recurenta duc la pierderea
progresiva a acinilor pancreatici si la aparitia fibrozei extensive.
Insulele Largerhans sunt de obicei putin afectate.
Poate exista metaplazie scuamoasa la nivelul epiteliului ductelor
excretoare

Mucoviscidoza (fibroza chistica a

pancreasului), ducte dilatate
chistic pline cu un material
proteinaceu telescopat, HE, 10x