Planul lecţiei

 Date anatomice a sist. hematopoietic

 Semiologia sist.hematopoietic
 Noţiuni,clasificarea anemiilor
 Etiopatogenia anemiilor
 Tabloul clinic
 Metodele de diagnostic
 Complicaţiile anemiilor
 Metodele profilactice
Anatomia sistemului hematopoietic
 Sângele şi hematopoieza
Sângele - mediu-intern, care îndeplineşte
un şir de funcţii vitale ale organismului.
Nu există sistem, organ, ţesut, celulă, care
ar putea exista fără componentele
sangvine. De aici şi reiesă rolul central al
sângelui pentru organismul uman şi
practic pentru toate vietăţile.
 Sângele
 Sângele – asigură funcţionalitatea sistemului
respirator (calea de transport a oxigenului şi
bioxidului de carbon)
 De apărare (imunitatea humorală şi celulară)
 Homeostatică (menţinerea stabilitaţii mediului
intern)
 Alimentară (transportul substanţelor nutritive)
 Excretorie (eliberarea de deşeuri reziduale)
 Humorală (transportul de hormoni şi de
substanţe biologic active)
 Condiţionat sângele este divizat în 2
componente:

1. Elemente structurale – eritrocite,

trombocite şi leucocite
2. Componentul intercelular – plazma, care
este constituită din apă, proteine,
fermenţi, hormoni, vitamine etc.
 Eritrocitele
 Elementele structurale roşii, fără nucleu. Durata
medie de viaţă 100 zile (80-120).
ERITROCITE FORMÂND CHEAGUL
 Forma celulelor:
- Discocite – forma de disc biconcav, în normă
constituie 80% din numărul total eritrocitar
- Poikilocitoza – prezenţa eritrocitelor de
diferită formă
- Sferocite – eritrocite în formă de sferă
- Acantocite – eritrocite cu membrana sub
formă de spini
- Plantocite – sub formă de disc cu suprafaţa
netedă
SCHIZOCITE - FRAGMENTARE
ERITROCITARĂ,CIVD
SICKEL CELL ANEMIA (siclemia)
 După dimensiuni eritrocitele pot fi:

 Normocite - cu dimensiuni medii normale (75%)

 Macrocite – diametrul eritrocitar mai mare de 8
mcm (norma pîna la 12,5%)
 Megalocite – dimensiuni uriaşe mai mari de 9,5mcm
(se întalnesc rar)
 Microcite – diametru mai mic de 6 mcm (în norma
pană la 12,5%)
 Schizocite – diametrul 2-3 mcm (se întalnesc rar)
 Anizocitoza – eritrocite de diferite dimensiuni,
cantitatea cărora depăşeşte 25%
 Anizocromia – diferite nuanţe de culoare
 Trombocitele (plachete sangvine) –
fragmente citoplazmatice ale celulelor uriaşe
a măduvei osoase cu denumirea de
megacariocite. Durata de existenţă 8-9 zile.
Funcţia principală – hemostaza.
 Leucocitele – elementele structurale albe cu
nucleu, fără pigment, cu posibilitate de a
părăsi patul vascular pentru a îndeoplini
funcţie principală – de apărare.
TROMBOCITE
 Leucocitele se împart în:
1. Granulocite
- Bazofile, eozinofile şI neutrofile - în mediu
supraveţuiesc 0-20 de zile.
- Bazofilele – participă în procesul metabolizării
histaminei şi heparinei
- Eozinofilele – funcţia de apărare (reactionează
la aloproteine, participă în reacţiile alergice)
- Neutrofilele – funcţia de apărare (asigură
lizisul microorganismelor). În ţesuturi
supraveţuiesc câteva ore.
FROTIU PERIFERIC –ASPECT NORMAL
2. Agranulocitele – sunt constituite din limfocite şi
monocite
Limfocitele au funcţia generală imunologică.
Ulterior ele se împart în T-limfocite si B-limfocite
T-limfocitele – se maturizează în timus, splină,
ganglioni limfatici.Funcţia esenţiala –realizarea
răspunsului celular si reglarea imunităţii
humorale.
B-limfocitele – se maturizează în ganglionii limfatici
şi splină. Se află în patul vascular de la câteva
săptămâni pană la câteva luni. Funcţia principală
– imunitatea humorală. B-limfocitele formează
plazmocitele – celule ce produc anticorpi.
LIMFOCIT-B
LIMFOCIT -T
 Monocitele
se formează în măduva osoasa.

în patul vascular se află 30-60 de ore.

funcţia principală - de apărare.

după trecere în ţesuturi se transformă în

macrofage.
durata vieţii nu este apreciată.
MACROFAG
Maduvă hematogenă-aspect normal
 Schema hematopoiezei
Celula hematopoietică stem

Celula predecisorie mielopoietică Celula

predecisorie a
limfopoiezei

Eritroblast Megacarioblas Celula precursorie a granulocitelor şi macrofagelor Limfoblast

t
Mieloblast Monoblast

Pronormocite Promegacario Promielocit Promonocite Prolimfocite

cit
Bazo-, eozino- şi neutrofil

Normocite Mielocite
Bazo-, eozino- şi neutrofil

Reticulocite Metamielocite
Bazo-, eozino- şi neutrofil

Eritrocite Trombocite Bazofile Eozinofile Neirofile Monocite Limfocite

DEZVOLTAREA
ERITROCITELOR
Celulă stem
Cultură de Celule stem
Stroma medulară
PROMIELOCIT
MIELOCIT
METAMIELOCIT
FROTIU SANGVIN
 Grupele de sânge, Rh-factorul şi
sistemul HLA
 În dependenţă de prezenţa sau lipsa aglutinogenului
A şi B pe eritrocite şi aglutininelor α si β în serul
sangvin actualmente pot fi determinate 4 grupe de
sange:
 Grupa Aglutinogenul pe Aglutinina în
eritrocit plasmă
0 (I) - αβ
A (II) A β
B (III) B α
AB (IV) AB -
 Unul din antigenii eritrocitari este Rh-factorul
(sângele rezus pozitiv - Rh+), constituie ≈ 85%.
La ≈ 15% de copii Rezuz factorul lipseşte
(sângele rezus negativ - Rh-). Rezusul se
determină din primele zile de viată.
 Complexul de gene situat pe umarul scurt a

hromosomului 6 constituit din unitaţi

structurale A,B,C,D (există 4 variante al
locusului D – D,DP, DR, DC) determină
compatibilitatea în sistemul HLA (Human
Leucocyte Antigen).
 Genele complexului HLA sunt moştenite
codominant (separat), deaceea panoul genetic
HLA nu coincide nici la rude.
 Panoul identic îl au numai gemenii monozigoţi.

 Gena HLA determină sinteza receptorilor pe

suprafaţa orisicărei celule.

Metodologia şi regulile cercetării
clincie
 Acuzele caracteristice: sangerările, hemoragiile,
paliditatea tegumentelor, osalgiile.
 Acuze de caracter general:
 Hipertermie,
 Cefalee, vertij
 Surmenajul, slăbiciunile
 Dereglările memoriei
 Inapetenţa
 Dispnee la efort fizic
 Anamnesticul
 ziua apariţiei
 condiţiile de apariţie, particularităţile sângerării şi a
hemoragiei (spontan), leziunile şi intensitatea lor,
loviturile, supraîncalzirea, efortul fizic.
 de precizat dinamica simptomatologiei patologice
(când au apărut primele elemente - în acelaţi timp
sau succesiv)
 de precizat informaţia despre terapia efectuată,
inclusiv doza, durata, eficacitatea
 de făcut cunostinţă cu rezultatele probelor de
laborator
 dacă maladia este repetată este necesară precizarea
duratei, semnelor clinice şi terapiei efectuate
 Anamnesticul vieţii
 o semnificaţie deosebită îl are maladia
ereditare si predispunerea posibilă la
patologia sângelui şi sistemului hematopoietic.
 La copii de vârsta sugarului detaliat se

selectează anamnesticul obstetrical. În fiecare

caz se precizează situaţia cu îngrijirea copilului,
condiţiile familiale, materiale, sănătatea
părinţilor, deosebit a mamei, factorii nocivi şi
deprinderile rele
 Examen obiectiv
 Poziţia (activă, pasivă şi indusă)
 Hemoragiile - localizarea, intensitatea, durata

 Culoarea tegumentelor – paliditatea

 Viteza apariţiei, instalării, caracterul

manifestărilor
 Icterul

 Sclera, mucoasele palatului dur

 Pielea palmelor, tălpilor, sectorului interscapular

 Cianoza, Erupţiile
 Macula – modificarea culorii pielii cu hotare delimitate
fără dereglarea nivelului şi consistenţei
 Peteşia – hemoragii punctiforme cu dimensiuni
aproximativ 1-2 mm
 Purpura – dimensiuni 2-5 mm obişnuit de formă rotundă
 Echimoza – hemoragii mai mari de 5 mm de formă
neregulată
 Localizarea elementelor, inclusiv simetria si asimetria
 Culoarea hemoragiei - iniţial roşie, albăstrie, cafenie,
verzuie şi galbenă
 Numărul peteşiilor – se precizează numărul sau se indică
că ele sunt multiple, sau numarul nu poate fi apreciat
 Papula – formaţiune care reliefeaza deasupra pielii, este
palpabilă şi are hotare delimitate
Peteşial-macular
Gingivoragie
 Enantema – denumirea generală a erupţiilor pe
mucoase
 Hematomul – acumulare de sânge asemanătoare
tumorii sub piele, intramuscular, pe traseul fasciilor şi în
unele cavităţi
 Hemartroza – scurgere de sânge în cavitatea articulara
 Majorarea ganglionilor limfatici
 Mărirea în volum a abdomenului – reducerea tonusului
muscular sau mărirea în volum a ficatului şi a splinei
 Edemele
Hemartroza
Maduvă hematogenă-aspect normal
FROTIU PERIFERIC –ASPECT NORMAL
ANEMIE HIPOCROMĂ MICROCITARĂ
ANEMIE MEGALOBLASTICĂ CU
HIPERSEGMENTARE A NEUTROFILELOR
SCHIZOCITE-FRAGMENTARE
ERITROCITARĂ,CIVD
SFEROCITOZĂ
LAL –ASPECT PERIFERIC-BLAŞTI
 ANEMIA
FIERODEFICITARĂ

LA ADULT
 CUPRINS
ALGORITMII DE CONDUITĂ
1.1. Algoritmul diagnostic în anemia fierodeficitară
1.2. Algoritmul de tratament în anemia fierodeficitară
DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR ŞI A PROCEDURILOR
1. Clasificarea
2. Factorii de risc
3. Profilaxia
4. Profilaxia primară
5. Profilaxia secundară
6. Screening-ul
7. Conduita pacientului cu AF
1.1. Anamneza
1.2. Examenul fizic (datele obiective)
1.3. Investigaţiile paraclinice
1.4. Diagnosticul diferenţial
1.5. Criteriile de spitalizare
1.6. Tratamentul
1.7. Evoluţia şi prognosticul
1.8. Supravegherea pacienţilor
8. Stările de urgenţă
9. Complicaţiile
 Anemia
 este o stare patologică, datorată diminuării
semnificative a cantităţii de hemoglobină pe
unitatea de volum, sub valorile normale pentru
vârsta şi sexul respectiv;
 scăderea hemoglobinei se poate asocia cu

scăderea hematocritului şi/sau a numarului de

eritrocite pe unitate de volum.
 Concentraţia de hemoglobina este criteriul

esenţial de diagnostic, fiind unitatea funcţională

a hematiei
 ANEMIE FERODEFICITARA

 Definiţie: stare patologică de tulburare a

sintezei hemoglobinei, consecutivă scăderii
capitalului global de Fe al organismului,
exprimată hematologic prin anemie hipocromă
şi/sau microcitară.
 Informaţia epidemiologică
 Anemia ferodeficitară (AF) este cea mai frecventă
anemie, fiind una dintre cele mai răspîndite patologii
umane. În structura generală a anemiilor, ea constituie
aproximativ 80-85%. AF se dezvoltă în toate grupurile de
vîrstă, dar cel mai frecvent se atestă la copii şi la femeile
de vîrsta reproductivă. AF se înregistrează la 8-15%
dintre femeile de vîrsta reproductivă, iar deficitul de fier
în organism se constată la fiecare a treia femeie.
 Conform datelor oferite de Organizaţia Mondială a
Sănătăţii, carenţa de fier afectează 30% din populaţia
globului;
 Circa 50-60% dintre gravide suferă de anemie
fierodeficitară
 la 70% dintre acestea se depistează deficit de fier.
 La sfîrşitul sarcinii, de regulă, la toate femeile se
constată deficitul latent de fier.
 Anemia fierodeficitară este frecventă în toate ţările
lumii cu o creştere semnificativă a morbidităţii în
ţările slab dezvoltate din punct de vedere social-
economic.
 Factorii de risc
 Conţinutul insuficient de fier în produsele alimentare
consumate.
 Solicitările crescute ale organismului în fier (sarcina şi
lactaţia, perioada de adolescenţă).
 Sîngerările gastrointestinale (ulcer gastric şi duodenal, hernie
hiatală, gastrită erozivă, polipoză, colită ulceroasă, cancerul
stomacului sau ale colonului, hemoroizi etc.).
 Menoragiile, metroragiile.
 Donarea sistematică de sînge.
 Tulburările de hemostază.
 Dereglarea absorbţiei fierului (rezecţia vastă a intestinului
subţire în regiunea proximală, sindromul de malabsorbţie,
enterită cronică, hipo- atransferinemia).
 Etiologie:
 Rezerve marţiale insuficiente la naştere;
 Aport deficitar:
 alimentaţie lactată prelungită;
 diversificare tardivă;
 alimentaţie artificială;
 exces de făinoase;
 dificultăţi de alimentaţie.
 Deficit de absorbţie: aclorhidrie, gastrită atrofică,
celiakie, mucoviscidoză, intoleranţă la dizaharide,
parazitoze intestinale, rezecţii intestinale, diarei
trenante severe, factori inhibitori în alimentaţie
(fitaţi, fosfaţi, carbonaţi) sau absenţa unor factori
reducători (acid ascorbic, acizi biliari, HCl,
fructoză).
 Tulburări de transport:
 a/hipotransferinemia congenitală/ dobândită (sdr.
nefrotic);
 disproteinemii.
Pierderi prin sângerări repetate:
 hernia diafragmatică;
 parazitoze intestinale;
 boala ulceroasă,
 epistaxis recidivant;
 hematurie recidivantă;
 menstre abundente;
 tulburări cronice de hemostază;
 ulceraţii rectale;
 boala hemoragică a nou-născutului prost compensată;
 medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe:
pansamente gastrice, KCl, antimitotice.
Necesităţi crescute de Fe:
 prematuri, dismaturi, gemeni;
 mcc cianogene;
 creştere accelerată;
 pubertate;
 sarcină, lactaţie.
 Deturnarea Fe:
 infecţii;
 stări inflamatorii cronice;
 hemosideroză;
 colagenoze;
 neoplazii.
DESCRIEREA METODELOR,
TEHNICILOR
PROCEDURILOR
 Anamneza
Aspecte ce trebuie examinate la
suspecţia AF
 Depistarea semnelor clinice ale
sindromului anemic (slăbiciune,
fatigabilitate, dispnee la efort fizic,
vertije, palpitaţii).
 Depistarea semnelor clinice ale sdr.
sideropenic (piele uscată, unghii
fragile, fisuri calcanee, stomatită
angulară, disfagie sideropenică,
gusturi şi mirosuri perverse numite
pica chlorotica – bolnavii au
dorinţa de a mînca cretă, pămînt,
carne crudă, aluat, sare, lemn ars
etc., preferă mirosul de benzină, de
acetonă.
Recomandări pentru evaluarea
cauzei de AF
 Determinarea tipului de alimentaţie
(dieta vegetariană/lactate).
 În adolescenţă – ritmul de creştere, la
fete – prezenţa polimenoreei.
 Excluderea sîngerărilor
gastrointestinale (masele fecale de
culoare neagră, striuri de sînge în
masele fecale.)
 La femei – prezenţa meno-
metroragiilor, numărul de sarcini şi
intervalul dintre ele.
 Identificarea tulburărilor de hemostază
(hemoragii nazale, gingivale etc.
 Precizarea caracterului de intervenţii
chirurgicale la nivelul tubului digestiv
 Algoritmul diagnostic în
anemia fierodeficitară
I. Suspectarea AF II. Confirmarea AF
 Sindrom anemic (slăbiciuni  Analiza generală a sîngelui
generale, vertije, dispnee la cu trombocite şi cu
efort fizic, palpitaţii, paliditate reticulocite (anemie,
a tegumentelor, tahicardie hipocromie, microcitoză).
etc.).  Fierul seric (micşorat).
 Sindromul sideropenic (piele  Feritina în ser (micşorată).
uscată; fisuri calcanee; unghii
fragile, uşor se rup, se
stratifică; păr care uşor se
rupe, cade în cantitate mare;
uscăciune în cavitatea bucală,
stomatită angulară, gusturi şi
mirosuri perverse etc.).
Examenul fizic (datele obiective)
Semne clinice ale
sindromului anemic:

paliditate a
tegumentelor,
tahicardie,
suflu sistolic la apex).
 Semne clinice ale sindromului
sideropenic
 piele uscată;
 unghii fragile, care se stratifică, uşor se

rup; pot fi strii longitudinale;

 părul se rupe uşor;

 stomatită angulară;

 fisuri calcanee.
 Investigaţiile paraclinice

Investigaţii pentru confirmarea

AF (investigaţii obligatorii):

• Analiza generală a sîngelui periferic

cu reticulocite şi cu trombocite.
• Conţinutul fierului seric.
• Conţinutul feritinei.
 Investigaţiile pentru determinarea
cauzei de AF (investigaţii obligatorii):
 Examinarea fecalelor la
hemoragie ocultă.
 Examinarea fecalelor la helminţi.
 Radioscopia stomacului cu pasaj
pe intestinul subţire.
 Irigoscopia.
 Fibrogastroduodenoscopia.
 Fibrocolonoscopia.
 Rectoromanoscopia.
 Consultaţia ginecologului (pentru
femei).
 Investigaţiile recomandabile:

• Analiza generală a urinei.

• Ureea, creatinina, bilirubina, transaminazele, glicemia
• Grupul sangvin şi Rh-factorul în cazurile însoţite de
indicaţii pentru hemotransfuzie.
• Examinarea la HIV/SIDA pînă la hemotransfuzie, cînd
aceasta va fi indicată.
• Determinarea antigenelor
hepatitelor B şi C pînă la
hemotransfuzie, cînd aceasta
va fi indicată.
Investigaţiile suplimentare speciale (pentru
hematologi):

• Absorbţia fierului.
• Puncţia măduvei
oaselor (la
necesitate).
• Trepanobiopsia
măduvei oaselor (la
necesitate).
• Analiza urinei la
hemosiderină (la
necesitate).
Analiza generală a sîngelui permite identificarea anemiei. Se
înregistrează o micşorare a conţinutului de hemoglobină şi a
numărului de eritrocite. O importanţă deosebită o are
studierea morfologică a eritrocitelor pe frotiul sangvin. Se
depistează microcitoza şi hipocromia eritrocitelor.
Fierul seric permite a diagnostica deficitul de fier în stadiul
latent de deficit al acestui microelement. Conţinutul fierului
seric este redus (norma 12,5-30,4 μmol/l). Se cere de
menţionat faptul, că este deosebit de importantă colectarea
corectă a sîngelui pentru determinarea fierului seric. Trebuie
folosite eprubetele pregătite în mod special. Eprubetele spălate
cu apă distilată obişnuită conţin urme de fier, ceea ce
majorează conţinutul fierului seric. În al doilea rînd, bolnavul la
care se va evalua conţinutul fierului seric, nu trebuie cel puţin
5 zile să administreze preparate de fier.
Conţinutul feritinei în ser permite a diagnostica precoce deficitul
prelatent de fier (norma 25-250 μg/l).
Algoritmul de tratament în
anemia fierodeficitară
 Criteriile de spitalizare
Criteriile de spitalizare a pacienţilor cu AF

• Conţinutul hemoglobinei mai jos de 70 g/l

(anemie de gradul III) la persoanele cu vîrsta de
peste 60 de ani.
• Conţinutul hemoglobinei mai jos de 70 g/l la
pacienţii cu maladii concomitente grave ale
sistemelor cardiovascular, respirator etc.
• Dereglarea absorbţiei, intoleranţa digestivă
sporită la preparatele de fier pe cale orală
(pacienţii se vor spitaliza doar în Centrul
Hematologic).
• Dificultăţi în stabilirea diagnosticului.
 Tratamentul

• Scopul tratamentului AF
constă în normalizarea
conţinutului de Hb, a
numărului de eritrocite şi
restabilirea rezervelor de
fier în ţesuturi
(normalizarea feritinei).
Se recomandă preparate de utilizare orală
care conţin fier bivalent în comprimate:
• Sulfat de fier 320 mg + Acid ascorbic 60 mg,
• Sulfat fieros,
• Clorură de fier
• Se administrează cîte un comprimat de 2 ori/zi,
cu 30-40 de minute pînă la masă, cu 100 ml de
apă sau de suc (nu se recomandă ceai, cafea,
lapte, deoarece inhibă absorbţia fierului) pînă la
normalizarea conţinutului de hemoglobină.
• După normalizarea hemoglobinei, tratamentul
va fi prelungit în aceeaşi doză timp de 4-6 luni
(pînă la normalizarea feritinei).
 In cazurile în care cauza deficitului de fier persistă
(hernie hiatală, colită ulceroasă, menoragii,
hemoroizi etc.), se recomandă de administrat 2-3
cp/săpt. ale unui preparat de fier, pe tot parcursul
menţinerii factorului etiologic.
Preparatele de fier de utilizare parenterală se
folosesc în cazuri excepţionale:

 intoleranţa digestivă majoră la preparatele de fier

administrate pe cale orală,
 dereglarea absorbţiei fierului.

 Se administrează numai după recomandarea

hematologului şi se efectuează în staţionarul

hematologic din cauza iminenţei de complicaţii
severe.
 Complicaţiile anemiei feriprive

 Atrofia mucoasei tractului

gastrointestinal.
La gravide:
 Naşterile înainte de termen.
 Naşterea fătului mort.

 Hipotonie şi insuficienţa

contractilă a uterului cu
hemoragii hipotonice în
timpul naşterii.
 Formarea rezervelor mici de

fier la viitorul copil.

 Profilaxia

Profilaxia primară
• Administrarea preparatelor de
fier bivalent pe cale orală, cîte 1
comprimat de 2-3 ori în
săptămînă, la persoanele din
grupul de risc, atît timp cît
persistă cauza deficitului de fier.
• La gravide, preparatele de fier
bivalent se administrează de la
termenul 10-12 săptămîni al
sarcinii, cîte 1 comprimat de 2
ori în zi, pe tot parcursul sarcinii
şi în primele 6 luni de lactaţie.
 Profilaxia secundară

După finisarea tratamentului AF cînd

sursa de hemoragie cronică nu este
lichidată, se administrează preparatele
de fier bivalent pe cale orală, cîte 1
comprimat de 2-3 ori în săptămînă, atît
timp cît persistă cauza dezvoltării
deficitului de fier.
 Screening-ul
 Grupul de risc de dezvoltare al deficitului de fier
 • Adolescenţii (creştere accelerată a adolescenţilor care necesită
cantităţi mai mari de fier, alimentaţie neraţională, precum şi
pierderi de sînge în timpul menstruaţiei la fete).
 • Gravidele.
 • Femeile cu polimenoree şi metroragii.
 • Persoanele cu boala ulceroasă.
 • Persoanele cu rezecţia stomacului şi a sectorului proximal al intestinului
subţire.
 • Persoanele care suferă de enterită cronică.
 • Persoanele care suferă de colită cronică.
 • Persoanele care suferă de polipoză.
 • Persoanele care suferă de hernie hiatală.
 • Persoanele care suferă de hemoroizi.

 Notă: Se va efectua analiza generală a sîngelui, fierul seric şi feritina în ser

o dată la 6 luni, cu excepţia gravidelor, cărora li se vor efectua analiza
generală a sîngelui şi feritina o dată la 3 luni.
 Evoluţia , prognosticul si supravegherea
pacienţilor

 Evoluţia şi prognosticul sunt favorabile –

vindecare (reabilitare completă).
 Pacienţii se vor afla sub supravegherea
medicului de familie.
 Analiza generală a sîngelui, a fierului seric, (a
feritinei – după posibilităţi) se va efectua în
primii 2-3 ani, peste fiecare 6 luni.
Stările de urgenţă
 Coma anemică. În plan de tratament se va
efectua transfuzia de concentrat de eritrocite
deplasmatizate (spălate).
 Precoma anemică. În plan de tratament se va
efectua transfuzia de concentrat de eritrocite
deplasmatizate (spălate).
 Conţinutul de hemoglobină mai jos de 50 g/l la
bolnavii cu vîrsta avansată, cu patologii
concomitente grave. În plan de tratament se va
efectua transfuzia de concentrat de eritrocite
deplasmatizate (spălate).
 Anemiile
megaloblastice
(B12 deficitară,
prin deficit de acid folic)
 DEFINIŢIE

 Anemii rar întâlnite la copil,

datorate carenţei de
acid folic şi / sau vitamină B12
a căror expresie hematologică
este reprezentată de
macrocitoză celulară şi
megaloblastoză medulară.
 PATOGENIE
 Acidul folic şi vitamină B12 sunt cofactori esenţiali în sinteza
nucleoproteinelor
 Acidul folic se transformă în acid folinic în prezenţa vitaminei
C
 Absorbţia vitaminei B12: prin cuplarea cu factorul intrinsec (FI)
 Complexul vitamină B12-FI: absorbit în ileonul terminal
 Carenţa Acidului Folic şi/sau a vitaminei B12 perturbă
maturarea şi diviziunea celulară normală
 Se produce transformarea megaloblastică a maduvei
hematogene.
 ANEMIA
PRIN DEFICIT DE
ACID FOLIC
 ETIOLOGIE
 Rezerve insuficiente la nastere: prematuritate
 Carenţa de aport: Foşti prematuri cu deficit de vit.C
 Sugari alimentaţi perioade lungi cu: lapte capra, formule
fără supliment de AcF (laptele mamă / vacă au cantităţi
suficiente de AcF care asigură necesarul fiziologic de 20-50
mg/zi)
 Anorexii severe
 Absorbtie redusa: Sindroame de malabsorbţie
 Deficit congenital specific al absorbtiei AcF
 Medicamente care interferă cu absorbţia/metabolizarea
AcF: citostatice, antiepileptice, tuberculostatice,
chimioterapice (biseptol, pirimetamină)
 Consum crescut:
 Anemii hemolitice cronice, Boli neoplazice
ASPECTE CLINICE

 Debut:
 La 2-3 luni: foşti prematuri
 La 4-7 luni: nascuţi la termen
 Semne nespecifice:
 Paloare
 Hipotonie
 Creştere ponderală deficitară
 Vărsături
 Diaree cronică
 Sindrom celiac
LABORATOR - hematologie

 Sânge periferic:
 Hb<40-50 g/L
 Macrocitoză, poikilocitoză, anizocitoză, normocromie
 Hematii nucleate, megaloblastice
 Reticulocite<15‰
 Leucocite mari, hipersegmentate, număr redus
 Trombocite mari, număr redus
 Maduva hematogenă:
 Hipercelularitate
 Transformare megaloblastică
 Sideroblasti în număr crescut
 LABORATOR - biochimie
 Sideremie 
 Nivel seric al folaţilor < 2-3 ng/ml (VN: 5-20
ng/ml)
 Nivel de acid folic intraeritrocitar  (VN: 50-150
ng/ml)
 Excreţie urinară de acid formimino-glutamic  > 17 ng%
după administrare de histidina (test FIGLU)
 TRATAMENT
 Profilactic:
 Alimentaţie diversificată corectă, cu adm. alimentelor
bogate în AcF: ficat, brânză, spanac, banane
 Prematuri: administrare de AcF în primele 3 luni
 Anemii hemolitice: tratament discontinuu 2-5 mg/zi p.o.
10-15 zile/lună
 Curativ:
 Corecţia dietei
 Acid folic p.o. 5-10 mg/zi
 Vit.C 200 mg/zi p.o; ± vit.B
12
 Raspuns la terapie: criză reticulocitară (3-4 zile); normalizare
hematologică (7-21 zile)
 ANEMIA
PRIN DEFICIT DE
VIT. B12
Definiţie

 Anemia prin deficit de vitamina B12

reprezintă o afecţiune hematologică
caracterizata prin scaderea nr. Eritrocite
si a cantitatii de Hb, care apare în
momentul în care nu există suficientă
cantitate de vitamina B12.
 Anemia B12-deficitară a fost descrisă pentru
prima dată de către Addison, în anul 1855 şi
Biermer, în anul 1868. De aici şi provine
denumirea de anemie Addison-Biermer.
 În anul 1872, Biermer a propus ca anemia în

cauză să fie denumită şi “anemie

pernicioasă”, dat fiind faptul că ea era
incurabilă la vremea aceea.
 Informaţie epidemiologică
 Anemia B12-deficitară are o incidenţă mult mai
joasă comparativ cu cea feriprivă (deficit de fier)
 se dezvoltă preponderent după vârsta de 40-50 ani
şi foarte rar afectează persoanele pînă la 30 de ani.
 Deficitul de vitamina B12 se manifestă prin anemie
megaloblastică, manifestări neurologice sau ambele.
 20% din pacienţi prezintă în familie un caz de
anemie pernicioasă. Uneori această boală se
asociază cu diabet zaharat, mixedem, vitiligo.
 Se dezvoltă cu aceeaşi frecvenţă la bărbaţi şi femei.
 Patogenie
 Vitamina B12 este necesară la sintetizarea ADN, deficitul
căruia afectează multiplicarea celulelor - in primul rând, vor
suferi celulele care au gradul de multiplicare cel mai mare, aşa
cum sunt celulele hemopoietice
 Vitamina B12 mai participă şi la sinteza membranei mielinice
a fibrelor nervoase din acizi graşi. In caz de deficit al vitaminei
B12 suferă sinteza mielinei cu demielinizarea fibrelor
nervoase, ce are ca urmare dereglarea transmiterii impulsului
nervos, care nu ajunge în cantitate suficientă la organul
efector - la muşchi, cu dezvoltarea slăbiciunii musculare
(picioare "de vată") şi a altor schimbări din partea sistemului
nervos.
 Vit.B12 se află în produse animaliere - carne, ficat, ouă,
lapte. Este termostabilă.
 Organismul omului matur conţine 3-5 miligrame de
vitamina B12. Zilnic se consumă 3-5 micrograme. Deci s-
a stabilit că pentru istovirea rezervelor vitaminei B12
sunt necesari 3-6 ani, uneori până la 12 ani.
 Deci cerinţele crescute în timpul gravidităţii (40 de
săptămâni) nu pot provoca deficit al vitaminei B12.
 Nu duce la deficit de B12 nici necesitatea sporită în
perioada de creştere accelerată în adolescenţă.
 Exceptional de rar se dezvoltă această anemie la copii cu
vârstă până la 1 an, deoarece rezervele de vitamina B12
acumulate în organismul copilului în timpul sarcinii sunt
suficiente pentru 2-3 ani.
Deficitul alimentar al vitaminei B12 se dezvoltă la
persoanele care respectă o dietă strict vegetariană. În
produsele vegetale, vitamina B12 lipseşte.
 Nu există cazuri de pierdere crescută a vitaminei B12.
 În majoritatea cazurilor deficitul vitamina B12 este rezultatul
dereglării absorbţiei acestei vitamine la nivelul tractului
digestiv.
 Cea mai frecventă cauză este dereglarea secreţiei factorului
Castle (gastromucoproteina) de către mucoasa stomacului.
Acest factor, conjugându-se cu vitamina B12, o protejează de
acţiunea microorganismelor din intestinul subţire. Dereglarea
secreţiei factorului Castle are loc în cazul gastritelor
autoimune, care decurg cu atrofia mucoasei gastrice.
 Factorul Castle nu se produce şi în cazul arsurilor cu substanţe
chimice ale mucoasei gastrice, gastrectomie (rezecţia
stomacului).
 Deficitul de vitamina B12 se dezvoltă şi în cazul
dereglărilor de absorbţie la nivelul intestinului subţire,
care are loc în cazul inflamaţiei cronice a intestinului
subţire, sindrom de malabsorbţie, rezecţia
(înlăturarea) vastă a intestinului în partea distală.
 Este descrisă şi dereglarea selectivă ereditară de
absorbţie a vitaminei B12 cu absorbţia normală a
celorlalte substanţe. Această formă de deficit de vitamina
B12 începe să se manifeste la vârsta de 2-3 ani, deoarece până
atunci organismul lor era asigurat cu vitamina B12 primită de la
mamă.
 Există şi cazuri de folosire în exces a vitaminei B12, ce
se întîlneşte în infestare cu parazitul diphilobotrium
latum, care consumă multă vitamină B12.
Factorii etiologici ai anemiei B12 -deficitare:

I. Aport insuficient al vitaminei B12

 regim strict vegetarian

 malnutriţie severă prelungită

 nou-născuţii de la mamele cu anemie B12-deficitară

II. Dereglarea procesului de asimilare a vitaminei B12

din alimente
 gastrectomie parţială cu hipoclorhidrie

 gastrită atrofică
III. Deficit sau factorul intrinsec anormal care nu
formează complexul cu vitamina B12
 deficit al factorului intrinsec

 factorul intrinsec anormal

IV. Situaţii patologice în intestinul subţire

 proteaze pancreatice inadecvate, (insuficienţă

pancreatică, sindromul Zollinger-Ellison)

 consumul vitaminei B12 în intestin (conjugarea

inadecvată a vitaminei B12 cu factorul intrinsec)

 Parazitoze intestinale – infestarea cu botriocefal

(consumator de vit. B12)

V. Dereglări metabolice
Tabloul clinic
se manifestă prin trei sindroame clinice:
 anemic,

 gastroenterologic,

 neurologic.
 Sindromul anemic

se caracterizează prin:
 slabiciuni generale, oboseală,

 acufene (zgomot în urechi), ameteli,

 dispnee la efort fizic, palpitaţii,

tahicardie,
 tegumente palide, aspre, uscate,

 scădere ponderală
 Sindromul gastroenterologic
 anorexie,
 senzaţii de greutate şi dureri în regiunea epigastrică,
 limba dureroasă, roşie, depapilată, cu un luciu sticlos (glosita
Hunter). Glosita nu este un simptom obligatoriu şi specific
numai pentru deficitul vitaminei B12, ea se întâlneşte şi la
pacienţii cu anemie fierodeficitară.
 constipaţii, diaree,
 hepatomegalie, icter, tegumente cu nuanţă de lămîie.
 Secreţia gastrică la majoritatea pacienţilor cu anemie B12-
deficitară este scăzută foarte mult. Se constată achilie
histaminrezistentă.
 anemia B12-deficitară se consideră o stare precanceroasă.
Incidenţa cancerului gastric la aceşti pacienţi variază de la 7 la
12,9% din cazuri.
 Sindromul neurologic

 senzaţii de amorţeală - parestezii,

 senzaţii de răceală în mîini şi picioare,

 senzaţie de picioare „de vată”,

 diminuarea simţului, mirosului, auzului,

vederii etc.
 Se poate întâlni febra până la 39-40 de grade,
mai frecvent până la 38 de grade,
 Febra dispare de obicei în primele 24-48 de

ore de la prima administrare a vitaminei B12.

 Se presupune că febra este cauzată de

distrucţia accelerată a eritrocariocitelor în

măduva oaselor.
Examen obiectiv
 paloarea tegumentelor cu nuanţă icterică (culoare
ceroasă) cauzată de hiperbilirubinemia moderată.
Sclerele sunt subicterice.
 Sistemul respirator şi cardiovascular nu suferă
modificări specifice.
 Însă dacă pacientul suferă de o patologie
cardiovasculară pe fundal de anemie ea se poate
decompensa cu apariţia semnelor de insuficienţă
cardiacă.
 În unele cazuri puţin sunt mărite ficatul şi splina.
 LABORATOR - Hematologie
 Sânge periferic:
 Anemie severă:macro/megalocite, anizocitoză,
poikilocitoză
 Reticulocite: 

 O importanţă deosebită are studierea morfologică

a eritrocitelor pe frotiul sanguin. Se depistează
macrocite, megalocite (pâna la 15μ si mai mult),
hipercromia, anizocitoza, poichilocitoza
 leucopenie moderată. Formula leucocitară de obicei este
normală, în unele cazuri se depistează limfocitoză.
 Numărul de trombocite se micşorează uneori destul de
pronunţat - până la trombocite solitare cu dezvoltarea
sindromului hemoragic.
 După cum s-a menţionat este o anemie hipercromă, cu
indice de culoare mai înalt decât valorile normale (2-12, 5-
15 mm/oră).
 Maduva hematogena:
 Serie roşie hiperplazică, megaloblastică >40-60%
 Seriile granulocitară şi trombocitară:
megaloblastice
 Sideroblaşti >50-80%
 LABORATOR - biochimie
 Sideremie 
 Bilirubina  (hemoliză intramedulară)
 Concentraţia serică a vit. B12  <100 pg/ml (VN: 300-400
pg/ml)
 Testul Schilling:
 Dozarea radioactivitatii urinare la 48 ore post administrare
p.o. de vit.B12 marcată cu Co57 (VN: 10-30%; patologic: <2%)
 Corecţia testului post administrare a FI
evidenţiază deficitul de FI (rar la copil)
 Lipsa corecţiei testului: malabsorbţie a vit.B
12
 În prezent anemia B12-deficitară se vindecă în toate
cazurile. De menţionat, că nu poate fi vindecată cu
produse alimentare, la fel ca şi alte tipuri de anemii.
Folosirea ficatului crud, bogat în vitamina B12 nu este
raţională, deoarece fără factorul intrinsec (cea mai
frecventă cauză) vitamina B12 nu se va absorbi. Mai mult
decât atât, s-a dovedit, că vitamina B12 este
termorezistentă şi prelucrarea termică a produselor
alimentare nu influenţează asupra activităţii ei.
Consumarea ficatului crud poate avea consecinţe
negative - salmoneloză, infestarea cu helminţi etc.
 Metoda principală de tratament al anemiei B12-
deficitare constă în administrarea parenterală a
vitaminei B12 (cianocobolaminei) în două etape:
 etapa de saturare a organismului cu vitamina B12
 etapa tratamentului de menţinere.
 TRATAMENT

 Profilaxie: alimente bogate în vit.B12 (ficat, ou, brânză,

carne)
 Atac: 100 mcg/zi injecţii im 10-15 zile
 Întreţinere: minim 60 mcg/lună injecţii i.m

Anemia pernicioasă

• Atac: 30-50 mcg/zi im până la

doza totala de 1000-5000 mcg
• Întreţinere: 100 mcg/lună im toată viaţa
Bibliografia
1.Corcimaru I.Hematologie.Centrul editorial poligrafic Medicina, Chişinău,2007
 2. Ciocoiu A. Tratat de Medicină internă.Hematologie.Partea a II-a(sub redacţia
 R.Păun)Ed.med.Bucureşti,1999.
 3. Diagnosticul şi tratamentul bolilor interne F. I. Comarov„Medicina” Moscova
 1999 vol.III pag. 368-416
 2.Boli interne V.I. Macolchin, S.I. Ovcearenco „Medicina” Moscova 1999 pag.
 403-487
 3. Manual de îngrijiri speciale acordate pacienţilor L. Titircă„ Viaţa medicală
 românească” Bucureşti 1998
 4. Breviar de explorări funcţionale şi de îngrijiri speciale acordate bolnavului
 L. Titircă „Viaţa medicală românească” Bucureşti 1997
 5. Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate de asistenţii medicali
 L. Titircă „Viaţa medicală românească” Bucureşti 1997
Bibliografie

http://www.ms.gov.md/