ANATOMIA Y FISIOLOGIA ARTICULAR

DRA. FLORES ASTIBIA MA. TERESA

FISIOLOGIA DEL TEJ. CONECTIVO:

CARTILAGO ARTICULAR Y MUSCULO ESQUELETICO

ESTRUCTURA TEJ. CONECTIVO

**MATRIZ EXTRACELULAR (MEC):

-

Fibras colagena Proteoglicanos Elastina Fibronectina Protenas extracelulares

EMBRIOLOGIA : Mesodermo ( Tej. Fibroblastico, reticular, adiposo, oseo, cartilago, membrana sinovial y sist. Vascular)

FISIOLOGIA DEL TEJ. CONECTIVO:

CARTILAGO ARTICULAR Y MUSCULO ESQUELETICO

TEJ. CONECTIVO

-Representa el 75% de la masa corporal -Colagena constituye 1/3 de las proteinas totales cuerpo -Posee alrededor de 100g Proteoplicanos del cuerpo. -Funcin Principal: SOPORTE COMPOSICION:
A)

CELULAR : - Componente Circulante (linfocitos, monocitos y polimorfonucleares) -Coponente cel. Residentes (forman la MEC: Fibroblastos, crondrocitos, osteoblastos y celulas endoteliales)

FISIOLOGIA DEL TEJ. CONECTIVO:

CARTILAGO ARTICULAR Y MUSCULO ESQUELETICO

COMPOSICION TEJ. CONECTIVO:

B) INTERCELULAR (Matriz Extraceular) : - Sustancia Fibrilar (Colageno, elastinay fibronectina. - Sustancia Fundamental (Glicosaminglicanos (GAG), Proteoglicanos, Ac. Hialuronico (AH), agua, electrolitos y solutos)

FISIOLOGIA DEL TEJ. CONECTIVO:

CARTILAGO ARTICULAR Y MUSCULO ESQUELETICO

FUNCIONES DEL TEJ. CONECTIVO:

SOPORTE MECANICO Y PROTECCION LUBRICACION Y AUMENTO VISCOCIDAD P/DESLIZAMIENTO Y ROCE DE DIFERENTES ESTRUCTURAS TRANSPORTE DE NUTRIENTES A LOS TEJIDOS Y ELIMINACION DE DESECHOS RESERVA ENERGETICA (TEJ. ADIPOSO) REPARACION DE TEJ. DAADOS

1. 2.

3.

4. 5.

ANATOMIA FISIOLOGIA ARTCULAR

KINESIOLOGIA ARTICULAR:

-Funcin Principal: MOVIMIENTO -Mecanismos de Defensa: a) Estabilidad b) Resistencia a la carga c) Resistencia a la friccin (liq. Sinovial, lubricina, ac. Hialurnico)

ANATOMIA FISIOLOGIA ARTCULAR

ARTICULACION: Zona de contacto entre dos huesos contiguos, estructurada de acuerdo a su funcin ( Movimiento/Estabilidad).

CLASIFICACION ARTICULAR: 1) FIBROSAS = SINARTROSIS (Inmviles) a. SUTURAS (Crneo) b. SINDESMOSIS ( TP) c. GONFOSIS ( Alvelos dentarios)

ANATOMIA FISIOLOGIA ARTCULAR

CLASIF. ARTICULAR:

2) CARTILAGONOSAS = ANFIARTROSIS (poco mvil) a. Sincondrosis (cartilago Hialino) : Disco crecimiento b. Sinfisis (fibrocartilago): S.Pubis, Disco IV 3) SINOVIALES = DIARTRODIAS (Diartrosis) Gran movilidad a. Planas o Deslizantes (tarso-carpo) (tarsob. En bisagras (IFP-IFD) (IFPc. Condilar ( Rodilla) d. Esferoidal (Hombro-Cadera) (Hombroe. Elipsoidal (R-carp) (Rf. Trocoide (RC prox.) g. Silla de Montar ( carp-MTC pulgar) carp-

articulaciones

articulaciones

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CARTILAGO ARTICULAR Y MUSCULO ESQUELETICO

CARTILAGO ARTICULAR

-Cartilago Hialino- avascular y denervado Hialino-Anclado Hueso subcondral -Componente celular = CONDROCITO CAPAS DEL CARTILAGO ARTICULAR: ( I a IV)
I. II. III. IV.

CAPA SUPERF / ZONA TANGENCIAL CAPA MEDIA /ZONA TRANSICIONAL ZONA RADIAL / PROFUNDA ZONA CALCIFICADA

articulaciones


condilar

articulaciones


bisagra

articulaciones


Esferoidal (diartrosis)

ELEMENTOS ARTICULARES
COMPONENTES ARTICULARES:
1. 2. 3. 4. 5. 6.

CAPSULA ARTICULAR CARTILAGO ARTICULAR IRRIGACION ARTICULAR INERVACION ARTICULAR MENISCOS LIGAMENTOS-BURSAS LIGAMENTOSLIQUIDO SINOVIAL

ANATOMIA FISIOLOGIA ARTCULAR

ELEMENTOS ARTICULARES: CAPSULA ARTICULAR : - Capa ext. (fibrosa) tej. Conectivo - Capa int. (membrana sinovial) CARTILAGO ARTIC. : Superficie carga, cartilago hialino, carece de vasos sanguineos/linfaticos, se nutre del liq. Sinovial, compuesto por fibras Colageno tipo II y Proteoglicanos (condrocitos)

A)

B)

ANATOMIA FISIOLOGIA ARTCULAR

ANATOMIA ARTICULAR: A) SINOVIALES (Diartrodias) - Dos extremos oseos -Cartilago Hialino -Cpsula articular -Ligamentos -Membrana sinovial Lquido Sinovial * Meniscos

ANATOMIA FISIOLOGIA ARTCULAR

ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA SINOVIAL:

Dos estractos.estractos.1. Capa de tej. Conectivo Laxo (subintima) contacto capa Fibrosa externa. Constituida: Colageno tipo I y III, Reticulina, y Fibronectina, abundante Sustancia Fundamental, contiene vasos sanguineos/linfaticos, nervios, adipositos y celulas husped ( Mastocitos, fibroblastos, macrofagos y celulas mesenquimatosas indiferenciadas)

ANATOMIA FISIOLOGIA ARTCULAR

ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA SINOVIAL:

Dos estractos.estractos.-

2. Capa Celulas Revestimiento (sinoviocitos): Celulas pleomoricas, diferentes tamaos-orientacion-morfologia y tamaos-orientacionnmero. Se apilan formando una barrera discontinua entre la luz articular y la subintima, no tiene membrana basal. Forman estractos de sinoviositos 1-3 capas celulares. 1-

ANATOMIA FISIOLOGIA ARTCULAR

TIPOS DE SINOVIOCITOS: SINOVIOSITOS - A : Celulas fagociticas, proceden Med. Osea, Lnea celular Monocito-Macrofago MonocitoSINOVIOSITOS B : Parecidos a los fibroblastos y proceden de cel. Mesenquimatosas locales.

I.

II.

ANATOMIA FISIOLOGIA ARTCULAR


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

FUNCION SINOVIOCITOS:
Limpieza particulas extraas Lq. Sinovial Segregar Protenas, Proteoglicanos, etc. Sintetizar componentes de la matriz extracelular Presentar antigenos al Sist. Inmune Regular el recambio del Lq. Sinovial Regular el metabolismo del cartlago articular-lubricacin articularRegular el flujo sanguneo sinovial

ANATOMIA FISIOLOGIA ARTCULAR

COMPONENTES CARTILAGO ARTICULAR:

**PROTEOGLICANOS: A. Condroitin-4-sulfato (ms abundante) CondroitinB. Condroitin-6-sulfato CondroitinC. Queratan Sulfato (> c/edad) -Propiedades PTG: a. Viscocidad b. Hidrofilicos c. Confiere resistencia a la compesin articular. d. Recambio cartilago articular PTG c/8 dias

ANATOMIA FISIOLOGIA ARTCULAR

 A.

IRRIGACION ARTICULAR: PLEXOS SUCONDRALES = 2-3 plexos profundos en la 2membrana sinovial por debajo de los Sinoviocitos (capilares superficiales y profundos) INERVACION ARTICULAR:

a) b) c)

Fibras Mielinicas (Cinestesica o Posicional) Fibras Amielinicas simpaticas ( perivasculares) Fibras Amielinicas Nociceptivas ( perivascularesperivascularesTerminaciones libres entre los sinoviocitos.)

ANATOMIA FISIOLOGIA ARTCULAR


1. 2. 3. 4. 5.

LIQUIDO SINOVIAL:
COLOR: Amarillo-Claro (dialisis plasmatica) AmarilloEnriquecido c/productos secrecin Sinoviocitos B < 200 cel / ml ( Monocitos, linfocitos, granulocitos y sinoviocitos) Volumen: variable x artic. ( rodilla > 4 ml) Ac. Hialurnico (permite retencin agua e impide su reabsorcion x vasos linfaticos)

LIQUIDO SINOVIAL : NORMAL Y PATOLOGICO

-El analisis del LS es fundamental en Dx Reumatologico, semeja clara huevo, escaso, transparente, pocas proteinas y celulas, rico en Ac. Hialuronico. ESTUDIO: A) ASPECTO MACROSCOPICO: -COLOR: Amarillo claro pajizo o cetrino -CONSISTENCIA: Viscoza-pegajosa Viscoza-

LS NOMAL Y PATOLOGICO
B) CITOLOGIA (CELULARIDAD Y FORMULA)

* CELULARIDAD:
1. 2.

Se realiza cuenta precoz post.puncin RESULTADOS: LS < 1.000 cel/mm3 = afeccin mecanica LS > 2.000 cel/mm3 = llamado INFLAMATORIO (reumatismos inflamatorios, artritis septica y microcristalina) LS >100.000 cel / mm3 = ARTRITIS SEPTICA

3.

LS NORMAL Y PATOLOGICO
B) CITOLOGIA ( FORMULA):* *Predominio: -PMN = Sepsis -Linfocitico = Artritis viral o Tb, AR, LES, FR -Monocitico = Artritis viral, AR, LES, Sarcoidosis , APs -Eosinofilos = Raro, en Estudios con contraste, artritis parasitarias o derrame sinovial alergias. -Hematies = Derrames postraumaticos, alter. Hemostasia,hemangiomas sinoviales, Tb -Analisis celulas especificias y poblaciones Linfociticas (celulas centinela) = BlastosBlastos-Nios , Linfomas

LS NORMAL Y PATOLOGICO


MICROBIOLOGIA LS:

-Fundamental post. Derrame articular, infiltracion, artrografia, artroscopia , lavado articular y toma de biopsia sinovial. -Estudio Inmediato pre-antibioticoterapia , aunado a preTriple marcador Pro-inflamatorio Pro(VSG,PCR,Fibrinogeno). -Incluye examen directo y cultivo con antibiograma. -Casos especiales: Identificacion de Genoma Microbiano.

LS NORMAL Y PATOLOGICO


MICROCRISTALES:

-Fundamental en artropatias deposito ESTUDIO: A. Directo: Microscopia ptica c/Luz ordinaria ( rpida y sencilla) : Cristales NO birrefringentes B. Indirecto: Microscopia Luz Polarizada compensada ( Tincin Rojo de Anilina S) C. Microscopia Electronica ( Muy costoso) MORFOLOGIA: EJ. *CRISTALES URATO MONOSODICO = forma agujas finas c/birrefringencia negativa *CRISTALES DE PIROFOSFATO CALCICO = forma cuadrangular levemente birrefringentes c/ tincion rojo analina *CRISTALES DE FOSFATO CALCICO/ OXALATO CALCICO = Hidroxiapatita Altamente Birrefringentes OTROS CRISTALES: Colesterol, Medicamentos = Placas Melladas superpuestas --- ESTUDIO BIOQUIMICO , ENZIMATICO E INMUNOLOGICO DE POCA TRASCENDENCIA EN SU ESTUDIO LS.

FISIOLOGIA DEL TEJ. CONECTIVO:

CARTILAGO ARTICULAR Y MUSCULO ESQUELETICO


1.

CARTILAGO ARTICULAR
COMPONENTE CELULAR (CONDROCITO) MATRIZ EXTRACELULAR : a-Colageno tipo II b-Otros colagenos (VI,IX,XI) C. Proteoglianos (agrecano) : - Proteina central -Glucosaminoglicanos: Condritin-4-sulfato, CondritinCondritinCondritin-6-sulfato, queratn sulfato d- Proteoglicanos pequeos: Decorino y biglicano e. Otras proteinas distintas del colageno y de los proteoglicanos: -Fibronectina -Trombopondina -Proteina oligometica de la matriz (COMP) -Proteina de la zona intermedia del cartilago (CILP)

2.

cartilago


Disco crecimiento

*condrocito-fibras colagena condrocito-

MUSCULO ESQUELETICO
ESTRUCTURA Y FUNCION: -85% CUERPO MUSCULO

MUSCULO-FASCICULOSMUSCULO-FASCICULOS-FIBRAS MUSCULARES (UNIDADES MOTORAS) -TIPOS DE FIBRAS: A. Tipo 1 (fibras rojas)- respuesta lenta rojas)B. Tipo 2, 2b,2c (fibras blancas) respuesta rpida -SARCOMERO (Unidad funcional de contraccion): a) filamentos Miosina (gruesos) b) filamentos Actina (delgados)

Dra. Flores Astibia

INFLAMACION: Mediadores celulares y citoquinas

Dra. Flores Astibia

INFLAMACION: Mediadores celulares y citoquinas

INFLAMACION


DEFINICION: Respuesta fisiologica de los tejidos vascularizados a diferentes agentes lesivos. * OBJETIVO: La reparacion del dao sufrido por el organismo, mediante proliferacion celular especifica (restitutio ad integrum) , o bien su sustitucion por Fibroblastos (Cicatriz)

inflamacion
 A)

CLASIFICACION: AGUDA: Respuesta estereotipada, independinete del agente lesivo, en la que interviene la respuesta inmune Inespecifica (PMN) . Clx: RU-CA-TU-DO e Impotencia RU-CA-TUFuncional CRONICA: Respuesta ms lenta, RU-CA menos intenso, DORUDOmenos agudo, dificil precisar el inicio del cuadro, mediada por Respuesta Inmunologica Especifica (Mononucleares y Cel. Plasmaticas) . Existen 3 formas clx: Reaccion aguda. No autilimitada Ataques repetidos de Inflamacin Ag. Cuadro inflamatorio desde el inicio Insidioso.

B)

1. 2. 3.

inflamacin
 1.

FASES RESPUESTA INFLAMATORIA: CAMBIOS HEMODINAMICOS (mediados por HistaminaHistaminaSerotonina, sustancias vasoactivas locales: Prostaglandinas, calicreina/ bradiquinina) = VASODILATACION ( CA-RU) CAAUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR ( TU) INFILTRACION LEUCOCITARIA: Los primeros en llegar son los PMN (1-2 hrs) y Mononucleares ( 6-12 hrs) , dirigidos de (16manera selectiva por CITOQUINAS (IL-1,IL-4, TNF-a), (IL-1,IL- TNFsustancias quimiotacticas (C5)

2.

3.

inflamacion
 A) 1.

CELULAS RESP. INFLAMATORIA: (funciones) PMN: NEUTROFILOS: Fagocitar y eliminar tej. Deteriorado. Receptores IgM-IgG y a C3/C5 IgMEOSINOFILOS: Respuesta vs. Parasitos, y forma parte de las respuestas Alergicas tardias. BASOFILOS: Se relacionan basicamente con los mastocitos o cel. Cebadas, Afines a IgE y gran capacidad de liberar Histamina, implicada en el desarrollo de respuestas Hipersensibilidad tipo I.

2.

3.

Inflamacion:


Celulas resp. Inflamatoria (funciones):

B) MONOCITOS/MACROFAGOS - Accion fagocitica, modulan la respuesta inflamatoria, producen radicales libres con gran poder lesivo y proteasas. Procesan respuestas Ag-Ac de las sustancias que fagocitan para Agpresentarlos a los complejos HLA de clase II y Linfocitos CD4, dan respuestas Inmunes Especificas. - Producen: TNF, IL-1,8. Prostalandinas, leucotrienos, oxido ILnitroso, etc. Con gran poder Proinflamatorio y actividad Procoagulante (fibrina)

inflamacion


Celulas resp. Inflamatoria:

C) PLAQUETAS: Hemostasia y reparacion de las lesiones, liberan Selectina P para el reclutamiento leucocitario en zonas de perdida endotelial. D) CELULAS ENDOTELIALES: Favorecen la angiogenesis , degradan la matriz extraceular de la membrana basal y tej. Circundante para la adhesion de moleculas periendoteliales.

inflamacion


CITOQUINAS, FACT. CRECIMIENTO Y QUIMIOQUINAS. QUIMIOQUINAS.

-Grupo heterogeneo de moleculas polipeptidicas, producidas por una gran variedad de celulas que regulan el crecimiento, morfologia , migracion y funcion celular. Son glicoproteinas con efecto: Autocrino, Paracrino, Endocrino. -Desempean papel fundamental en la Homeotasis celular, inflamacion y la respuesa inmune, asi como en la fisiopatologia de gran numero de Enfermedades. *CITOQUINA= Engloba varios tipos de moleculas no relacionadas estructuralmente conocidas como: INTERLEUQUINAS, LINFOQUINAS, MONOQUINAS, INTERFERONES, FACT. DE CRECIMIENTO DE CEL. MESENQUIMALES, FACT. ESTIMULANTES DE COLONIAS MIELOIDES, QUIMIOQUINAS, ETC.

inflamacion
 1.

CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS: ILIL-1 (a y B) y TNF (a y B) : Accion biologica .- Mediadores de la .inflamacion y destruccion tisular. Producidas x Macrofagos, destruyen matriz extracelular estimulando Proteasas y colagenasas en sinoviocitos , condrocitos, osteoclastos . Tienen efecto reclutador de Leucocitos, Proliferacion Sinoviositos, Neovascularizacion sinovial. Actuan como Hormonas produciendo reacciones sistemicas (fiebre, astenia, leucocitosis y sintesis de proteinas de fase aguda, estimulan el Hipotalamo , medula osea y hepatocitos ILIL-6: Producida por Linfocitos TyB, macrofagos , fibroblastos, cel. Endoteliales, mesangiales, etc. Contribuye a la Proliferacion de Linfocitos B y T, produccion de Autoanticuerpos (FR), tiene acciones a distancia de manera sinergica con IL-1 y TNF. ILInduce activacion de osteoclastos.

2.

INFLAMACION

Inflamacion:
QUIMIOQUINAS: Amplia familia de citoquinas de bajo peso molecular, con acciones quimiotacticas y activadoras de los Leucocitos. - IL-8 , conforma una de estos grupos de ILmas e 40 mediadores.

inflamacion
 -

FACTORES DE CRECIMIENTO CELULAS MESENQUIMALES: Fact. Fact. Fact. Fact. De crecimiento Fibroblastico (FGF) Transformador del crecimiento (TGF) Crecimiento similar a la insulina (IGF) Crecimiento derivado de Plaquetas (PDGF)

FUCIONES: Embriogenesis y desarrollo de huesos largos y articulaciones y durante el crecimiento, inducen angiogenesis, inducen proliferacion condrocitaria, sintesis de componentes extracelulares (colagena y proteoglicanos), moduladores de la respuesta Inmunue, favorecen la reparacion y formacion de fibrosis, inhiben la proliferacion de los Linfos. T y sus citoquinas. -Tienen efecto antagonico Pro o antiinflamatorio .

inflamacion
 -

CITOQUINAS TH2 IL-4, IL-10 y IL-13: Son citoquinas producidas por Linfocitos IL- ILILTh2 (Linfos. T-cooperadores), participan en reacciones de Thipersensibilidad inmediata, induciendo la diferenciacion de los Linfos. B a celulas secretoras de Inmunoglobulinas. Inhiben algunas acciones de Macrofagos y protegen del dao cartilaginoso. Linfos Th1, participan en reacciones de hipersensibilidad tardia y promueen la produccion de citoquinas.

inflamacion

-

EICOSANOIDES: Son mediadores lipidicos derivados de ac. Grados poliinsaturados, fundamentalmente del Ac. Araquidonico (AA) Intervienen en funciones de respuesta Normal y patologica en la Inflamacion, Los 2 sistemas de Oxidacion ms importantes de AA es atraves de mediadores de las Ciclooxigenasas (COX), responsables de la sintesis de Prostaglandinas , Tromboxanos y Leucotrienos

inflamacion


SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS y LEUCOTRIENOS

inflamacion


ACCION DE LAS PROSTAGLANDINAS:

-Funcion renal -Termorregulacion -Respuesta Inflamatoria -Activacion y agregacion plaquetaria -Control de la proliferacion celular de la mucosa digestiva -Homeostasis de la mucosa digestiva -Funcion reproductora -Induccion del parto

INFLAMACION

inflamacion


Funciones espeficas de las COX: COX-2 COX*Inflamacin * CarcinogeneCarcinogenesis digestiva *Reparacion de lesiones digestivas * Desarrollo Renal * Neurorregulacion (?) Funiciones reproductivas y Parto

COXCOX-1 *Inflamacion (?) *Homeostasis mucosa digestiva *Proliferacion Basal Epitelio digestivo *Homeostasis Renal (?) *Funcion plaquetaria

inflamacion


PROTEASAS PLASMATICAS:

-Existen varios sistemas de proteinas plasmaticas que se comportan en cascada, tras su extravasacion y contacto con el tej. Conectivo y que conlleva a su activacion. -Los sistemas mas representativos son: a. Coagulacion b. Sist. Complemento c. Sist. Fibrinolisis d. Via de las quininas

inflamacion
ESQUEMA ACTIVACION DEL COMPLEMENTO Objetivo: Papel fundamental en las respuesta inflamatorias inmunoinmunomediadas por inmunocomplejos ( via clasica) o por su via Alterna. Los productos mas importantes de estas vias son: Bradiquiina, Fibrinopeptios y todos los productos de activacion del complemento , cuyo efecto es: a. Vasodilatacion b. Permeabilizacion vascular c. Dolor d. Quimiotacsis e. Activacion Leucocitaria -La Via mas importante es el de los Factores C3a y C5a. Fundamentales para el inicio de la respuesta inflamatoria mediada por Inmunocomplejos

CASCADA VIA COMPLEMENTO