Insuficienta Cardiaca

INSUFICIENTA CARDIACA
Forme etiopatogenice si
manifestari clinice
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

DEFINITIE
• Stare patologica determinata de
incapacitatea cordului de a-si îndeplini
functia de pompa, deci de a asigura un debit
cardiac corespunzator necesitatilor tisulare,
sau asigurarea acestui debit cu pretul unei
cresteri simptomatice a presiunii de umplere
a cordului
• Sdr. clinic caracterizat prin semne de staza
(pulmonara/sistemica) si debit cardiac scazut

TERMINOLOGIE
Stanga
• Ventriculul afectat Dreapta

Globala
Acuta
• Instalare si evolutie
Cronica
Sistolica
• Mecanismul de aparitie Diastolica
Sistolo-diastolica
• Tulburari fiziopatologice Anterograda

Retrograda
• Conditii de aparitie Latenta

Manifesta ?
ALTE DENUMIRI
• INSUFICIENTA VENTRICULARA
• IC CONGESTIVA
• IC REFRACTARA SAU
IREDUCTIBILA
• IC HIPODIASTOLICA

Insuficienta cardiaca (IC)
• Cel mai important sindrom in patologia
cardiovasculara a ultimelor decenii
• Prevalenta si incidenta in continua crestere

(3-20 la 1000 indivizi, 30-130 la 1000 indivizi
peste 65 ani)
• Mortalitate semnificativa: de la 8-10 % pe an

la pacientii cu IC usoara, bine controlata, la
50-60% pe an la cei cu IC in stadiul final

NOTIUNI DE FIZIOLOGIE
CICLUL CARDIAC
Relatia presiune (p) – volum (V) in
timpul ciclului cardiac
1 – sistola izovolumetrica; 2 – ejectie
ventriculara; 3 – diastola
izovolumetrica; 4 – umplere diastolica

DEBITUL CARDIAC - EXPRESIA
FUNCTIEI POMPEI CARDIACE
DC = DS x FC
PRESARCINA POSTSARCINA CONTRACTILITATE

•VTD •DISTENSIBILITATE •TONUS SIMPATIC
•PTD A VASELOR MARI •Ca INTRACELULAR
•C = dVTD/Dpiv •REZISTENTA •SUBSTANTE INTROP
ARTERIOLARA POZITIVE
•VOLEMIE PERIFERICA
•TONUS VENOS •VASCOZITATEA
•DURATA •VOLUMUL
DIASTOLEI SANGVIN TOTAL
•VTS
PARAMETRI FIZIOLOGICI
•DC = DS x FC = 5-6 l/min

• DS = 40-50 ml/m2
•FC=60-100 bpm
•FEVS > 55%
•VTS = 25-30 ml/m2
•VTD=75-80 ml/m2
•IC > 2,5 l/min/m2
CASIFICARE
ETIOPATOGENICA
• FACTORI CAUZALI PRIMARI

• FACTORI PRECIPITANTI
(AGRAVANTI)

Cauzele IC
• Cele mai frecvente cauze
• Boala coronariana ischemica

• Hipertensiunea arteriala
• Bolile valvulare (mitrale si aortice)
• Alte cauze
• Infectii: miocardite
• Pericardite
• Droguri citotoxice (doxorubicina)
• Alcoolul
• Tahicardiile
• CMH
• Cardiomiopatii restrictive
• Cardiomiopatia dilatativa idiopatica
• etc

FACTORI CAUZALI
• AFECTAREA FUNCTIEI SISTOLICE
 Suprasolicitare hemodinamica
 Cresterea postsarcinii SA, SP, CMHO
 HTA, HTP, poliglobulii
 Cresterea presarcinii IA, IP, Insuf. AV,
sunturi intracardiace
Fistule a-v, hipervolemia
 Scaderea contractilitatii: cardiopatia ischemica,
miocardite infectioase/toxice/imunoalergice, cardiomiopatii
dismetabolice/idiopatice
 Tulburarea eficientei contractiei:deficit de masa
musculara, tulburari de mecanica si geometrie ventriculara

• AFECTAREA FUNCTIEI DIASTOLICE (IC
HIPODIASTOLICA, IC PRIN SCADEREA
POSTSARCINII)
 Stenoze atrioventriculare
 Scaderea compliantei (pericardite
constrictive,tamponada cardiaca, hipertrofie
excesiva, cardiomiopatii primitive restrictive)
 Scaderea duratei diastolei (TPSV, FA cu ritm
rapid, FlA cu raspuns 1/1)

FACTORI PRECIPITANTI
(AGRAVANTI)
• Factori cardiaci •Factori extracardiaci
- miocardite, - boli infectioase
- endocardite - suprasolicitari
- pericardite suplimentare de rezistenta/
- ischemie miocardica volum
tranzitorie -sd. hiperkinetice
- iatrogene
- interventii chirurgicale
- tulburari de ritm si
conducere -conditii nefavorabile de
mediu
- leziuni mecanice acute
cardiace - necomplianta
bolnavului

MECANISME COMPENSATORII IN IC
ACUTE (RAPIDE) CRONICE
(TARDIVE)
MECANISME Tahicardia Hipertrofia

CENTRALE Mecanism
diastolic (legea
Frank-Starling)
Legea Laplace
MECANISME Redistributia Dc Retentia
PERIFERICE  desaturarii Hb hidrosalina
Metabolism
anaerob
LEGEA FRANK-STARLING

LEGEA LAPLACE
• T = P X r/2h
• T = tensiunea exercitata asupra
peretilor ventriculari
• P = presiunea in cavitate
• R = raza cavitatii
• H = grosimea peretilor

REDISTRIBUTIA DEBITULUI
CARDIAC
• Fluxul cutanat scade de la 9% la 1,7%
• Fluxul renal scade de la 19% la 12%
• Fluxul cerebral creste de la 13% la 17%
• Fluxul coronar creste de la 5% la 10%

Raspunsul neuro-hormonal
Mecanism Pe termen scurt, Pe termen lung,
adaptativ maladaptativ
Hemodinamic
SRAA: Edem, anasarca
Retentie de apa si Na  Presarcina Congestie pulmonara
Se mentine DC DC,  Necesarul energetic
Vasoconstrictie Postsarcina Necroza cardiaca
Se mentine TA
SNS: Se mentine DC Ca citosolic
Cresterea stimularii Contractilitatea  Necesarul energetic
adrenergice cardiace Relaxarea Mentin DC Necroza cardiaca
AV Aritmii, moarte subita
Inflamator “Antialte” “Antiself”
Macrofage, citokine Antimicrobiene Casexie cardiaca
Radicali liberi Corpi straini de atac Apoptoza, necroza cardiaca
Crestere Hipertrofie adaptativa Hipertrofie maladaptativa

Raspuns genetic imediat,  Nr. sarcomere Remodelare
factori de transcriptie Se mentine DC  Necesarul energetic
 Incarcarea,  Necesarul Necroza, apoptoza cardiaca
energetic
RETENTIA HIDROSALINA
Scaderea DC e perceputa ca scadere a volemiei eficace
Redistributia circulatiei renale Scaderea FG Ischemie glomerulara
SRAA
Irigarea preferentiala a
nefronilor juxtaglomerulari Creste resorbtia de Na
Concentrarea urinii Hiperosmolaritate serica
Creste ADH
Retentie de Na Retentie de apa
EDEM

La aparitia si dezvoltarea
edemelor mai contribuie:
• Cresterea presiunii capilare venoase

periferice cu cresterea presiunii
hidrostatice
• Staza venoasa care duce la cresterea
permeabilitatii vasculare
• Disfunctia hepatica cu
hipoalbuminemie si scaderea
presiunii coloid-osmotice a plasmei
Fiziopatologia IC
Alterarea a 3 mecanisme homeostatice majore
• Reactia hemodinamica
– Raspuns neuro-hormonal
• Reactia inflamatorie
– Citokine si radicali liberi
• Remodelarea cardiaca
– Raspuns mitogenic
– Modificari la nivel genetic

ACTIVAREA
NEUROENDOCRINA
• VASOCONSTRICTIE • VASODILATATIE
 SNV-S  SNV-PS
 SRAA  NO
 VASOPRESINA  PROSTAGLANDINE
 ADRENOMEDULINA  FACTORI NATRIURETICI

Sistemul nervos simpatic in IC
Contractilitate cardiaca 
Perfuzie periferica 
Activare simpatica
Desensibilizare
sistem - Apoptoza Necroza Fibroza Hipertrofie
adrenergic
Remodelare cardiaca

PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU IC IN
FUNCTIE DE NIVELUL PLASMATIC DE
NORADRENALINA

SRAA in IC
Angiotensinogen Kininogeni
Angiotensina I Bradikinina
Receptorul de
bradikinina
Chimaze EC kininaza II
nonspecifice Norepinefrina
Vasodilatarea
Angiotensina II Peptide inactive Permeabilitatea

vasculara
Eliberarea de
Receptorul AT1 tPA/prostaglandine
Receptorul AT2
 Fibroza miocardica
Activitatea
Fibroza miocardica
Norepinefrina simpatica Oxidul nitric
Catecolaminele
Vasoconstrictia
adrenale
PAI/endotelina
?Apotoza Ameliorarea
Aldosteron functiei
Progresia bolii prin cresterea endoteliale
postsarcinii
Modelul neuro-hormonal al IC
Injuria miocitelor si a matricei extracelulare
•Activarea neuro-
hormonala
Reactie
sistemica •Stressul oxidativ
•SRAA, SNS
•Apoptoza
•Cresterea expresiei
Remodelarea •Alterarea expresiei
citokinelor
ventriculara genelor
•Modificari imunologice
si inflamatorii •Deprivarea de
energie
•Alterarea fibrinolizei
Efecte electrice, vasculare, renale, pulmonare,

musculare s.a.
IC
DISPNEEA CARDIACA
CLASA CRITERII NYHA
I Dispnee la efort intens
II Dispnee la efort moderat
III Dispnee la efort minim
IV Dispnee de repaus
Dispnee paroxistica nocturna

FORME CLINICE ALE
DISPNEEI CARDIACE
• Dispnee de efort
• Dispnee de decubit
- ortopneea
- dispneea paroxistica
- astmul cardiac
- EPA

SIMPTOME ALE IVS
• Dispneea
• Astenia si fatigabilitatea
• Tusea cardiaca
• Hemoptizia
• Respiratia Cheyne-Stokes

IVS-SEMNE CARDIACE
• Soc apexian deplasat in jos si in afara

• Aria matitatii cardiace marita
• Pulsatii parasternale stg. (diskinezie
ventriculara)
 Cardiomegalie de diverse grade

• Tahicardie
• Tahiaritmii (frecvent FA)
• Intarirea Z2 in focarul pulmonarei
• Galop protodiastolic stg. (Z3)
• Galop presistolic stg. (Z4)
• Suflu de IM functionala
• TA
• Puls alternant

IVS-SEMNE PULMONARE
• Dispnee progresiva pana la ortopnee

• Staza pulmonara retrograda: raluri
subcrepitante bilateral
• EPA
• Revarsat pleural (de obicei unilateral)
-serohemoragic (cand asociaza
fenomene de TEP)

IVS-SEMNE GENERALE
• Cianoza periferica
• Extremitati reci
• Paloare
• Diaforeza
• Hipoxie si debit mic la nivelul diverselor organe
- Renal: - nicturie
- oligurie
- Cerebral: - confuzie
- anxietate
- insomnie
- psihoza,halucinatii

SIMPTOME ALE ICD
• Dispneea
• Astenia si fatigabilitatea
• Hepatalgia de efort sau repaus
• Sindrom dispeptic nespecific
-balonari postprandiale
-constipatie,greata
-varsaturi alimentare
• Oligurie

ICD-SEMNE
CARDIOVASCULARE
• Soc apexian deplasat in jos si in afara
• Semnul Hartzer
• Pulsatii parasternal stg. ale VD
• Aria matitatii cardiaca marita
• Tahiaritmii supraventriculare
• Galop protodiastolic dr.
• Suflu de IT functionala

IC CONGESTIVA-SEMNE
CLINICE
• Jugulare turgescente
• Hepatomegalie congestiva
• Cianoza extremitatilor
• Edeme cardiace
• Revarsate lichidiene seroase
• Casexia cardiaca

EVALUAREA BOLNAVULUI
• EXAMEN CLINIC
• EKG
• EXAMEN RADIOLOGIC
• ECOCARDIOGRAFIE
• CORONAROGRAFIE

INSUFICIENTA CARDIACA
Tratament etiopatogenic

Obiective clasice
Creşterea calităţii şi duratei vieţii:
1. reechilibrare h-d
NB!: întotdeauna se caută şi se tratează factorii
precipitanţi/agravanţi
2. menţinerea echilibrului h-d
i. profilaxia factorilor agravanţi/precipitanţi
ii. prevenirea complicaţiilor IC
iii. prevenirea progresiei bolii
Componentele tratamentului
A. tratament etiologic
B. tratament patogenic
OBIECTIVELE MODERNE IN
TRATAMENTUL IC
• Prelungirea vietii
• Incetinirea progresiei bolii

Strategii pentru preventia/incetinirea progresiei IC
Neurohormonale
• Inhibitori EC/ARB
• Antagonisti aldosteron
Preventia
• - blocante progresiei bolii
• Alti antagonisti
• Receptori de
angiotensina
• Vasopeptidaza ?
• Vasopresina ?
Anti-remodelatoare
• Chirurgical ? Reversia
Terapie genica ?
• Mecanic ? fenotipului
• Pacing (CRT) ? de IC ?
• Celule stem ?
Spitalul
Dupa Mann DL, Annu Rev Med Clinic de Urgenta Bucuresti
2002;53:59-74
Tratamentul patogenic
• Ce îşi propune?
P – controlul AV
2 – ameliorarea inotropismului
1 – diminuarea muncii cordului:
 presarcinii
3 normal IC  postsarcinii
– controlul mecanismelor
4 neurohormonale

MIJLOACE
I. Tratamentul igieno-dietetic
II. Tratamentul farmacologic
III. Tratamentul interventional si chirurgical

Tratamentul igieno-dietetic
• stil de viaţă:
– clasic: repaus
– modern: readaptare progresivă la efort
• dieta: hiposodatădesodată

Vasodilatatoarele
mecanism:
 pre- şi/sau postsarcina P RVP 
normal
• tipuri: Vb DC
– venodilatatoare:
• nitraţi IC
v-d
• molsidomina
– arteriolodilatatoare
congestia
• IEC
V
• dihidralazina
• minoxidil
Vasodilatatoarele
C-indicaţii
Indicaţii
• IC post IMA sau alte • stenoze valvulare

forme de BCI • CMHO
• IC prin regurgitări • hTA (±IEC)
valvulare
• IC cu HTA
• IC din CMD
NB!: IEC au şi alte mecanisme

 activarea neurohormonală
 /produc regresia remodelării cardiovasculare
  semnificativ mortalitatea
SRAA in IC
Angiotensinogen Kininogeni
Angiotensina I Bradikinina
Receptorul de
bradikinina
Chimaze EC kininaza II
nonspecifice Norepinefrina
Inhibitori EC Vasodilatarea
Angiotensina II Peptide inactive Permeabilitatea

vasculara
BRA
Eliberarea de
Receptorul AT1 tPA/prostaglandine
Receptorul AT2
 Fibroza miocardica
Activitatea
Fibroza miocardica
Norepinefrina simpatica Oxidul nitric
Catecolaminele
Vasoconstrictia
adrenale
PAI/endotelina
?Apotoza Ameliorarea
Aldosteron functiei
Progresia bolii prin cresterea endoteliale
Antagonisti
aldosteron postsarcinii
IEC in tratamentul IC
Studii randomizate controlate cu IEC la pacienti cu IC cronica si/sau
disfunctie asimptomatica de VS
Studiul Populatia Rezultatul
CONSENSUS-I ICC clasa IV  mortalitatii cu 40%
SOLVD-T ICC clasa II-III  mortalitatii cu 16%
SOLVD-P FEVS  0.35  progresiei IC cu 37%
V-HeFT II ICC clasa II-III  mortalitatii cu 28% vs

hidralazina + ISDN

IEC in tratamentul IC
(Ghiduri ESC)
• IEC sunt recomandati ca prima linie de
tratament la cei cu FEVS <40-45%, simptomatici
sau asimptomatici (!!!)
• IEC vor fi prescrisi in monoterapie la cei fara
congestie si cu diuretic daca exista semne de
congestie
• IEC vor fi titrati pana la dozele dovedite ca
eficiente in marile trialuri
• Cresterea dozei NU depinde de ameliorarea
simptomelor!

• IEC se administreaza in
toate clasele de insuficienta
cardiaca, daca nu exista
contraindicatii !

Blocantii de rec. de angiotensina
(sartanii, BRA)
• Recomandati la cei care nu tolereaza IEC

(tuse)
• Nu s-au dovedit a creste supravietuirea in
aceeasi masura ca IEC

Diureticele
• mecanism: presarcinii
postsarcinii (la HTA)
• diferenţiat în funcţie de situaţia ±postsarcina
clinică P (în HTA)
– prudenţă:
normal
• SAo strânsă
• IMA VD
• CMH IC
– EPA: i-v D
– IC cr.: po intermitent
– ICC severă: tiazidic/de ansă +
spironolactona congestia
– IC refractare: triplă asociere
V
Spironolactona 25-50 mg/zi la pacienţii cu NYHA

III-IV creşte supravieţuirea Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Antagonistii de aldosteron - spironolactona
Studiul RALES
Mortalitatea
globala a 
cu 30%
(p< 0.001)
Pitt B et al, New Engl J Med 1999;341: 709-717 Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Inotrop pozitivele
 Fc Vb
• mecanism: DC
P
 forţa de contracţieDC normal
– indirect (prin ameliorarea
condiţiei h-d) pot diminua
activarea neuroendocrină IC
inotrop ,,+’’
• indicaţii:
– IC sistolică
– IC cu FA (digitala)
• toate sunt proaritmogene
V

Inotrop pozitivele
Cardioglicozidele: digitala
– inotrop ,,+’’ (Ca2+i prin inhibarea ATP-azei Na/K
– dromotop ,,-’’ (PR a NAV)
  utilă în tahiaritmii supraventriculare (AV)
• poate bloca NAV  BAV III
– cronotrop ,,-’’ (mediat de vag)
– batmotrop ,,+’’  risc de aritmii (reintrare/
automatism/ activitate declanşată)  !!!! la SEE
Amelioreaza calitatea vietii (simptomele) si scade

respitalizarile (studiul DIG)
NU CRESTE SUPRAVIETUIREA!

Digoxina
– concentraţia plasmatică optimă 1,4 ng/ml, cea toxică
>2ng/ml
– adm:
• i-v: 1,5 mg/24 h 3 doze
• p.o.: încărcare 0,9-1,8 mg/zi apoi 1 cp/zi (3/7  6/7)
• monitorizare: clinica, EKG, digoxinemie
– !!! la interacţiunea cu amiodarona, chinidina, verapamil
– c-ind:
• IC cu FA cu AV spontan lentă
• IMA –factori favorizanţi ai toxicităţii
• •cardiomegalia
CPC (cu excepţia FA rapidă)
•IR
• SM sau SAo strânse
•hipoxemia
• WPW
•IMA
Simpatomimetice
• Dopamina
– acţionează pe receptorii D renali,  şi -receptorii
adrenergici
– piv cu 2  >10 g/kg/min în funcţie de răapunsul dorit
– se preferă atunci când:
• hTA  şoc cardiogen
• se doreşte şi efect diuretic
• Dobutamina
– acţionează pe  şi -receptorii adrenergici
– piv cu 2  10-15 g/kg/min
– indicaţii:
• IMA
• EPA
• IC refractare

Beta-blocantele
Linia a II-a sau a III-a de tratament în IC
• cresc supravieţuirea pe termen lung (efectele cele mai

spectaculoase fiind la pacienţii în cls III-IV NYHA)
• mecanism: combaterea efectelor
hipercatecolaminemiei din IC
– up-regulation al 1 receptorilor
– antifibrotice
– antiaritmice
• preparate = cele selective (par ceva mai eficiente cele
care fac şi v-d):
– carvedilol (eliberarea NO şi este antioxidant)
– metoprolol
– bisoprolol

Trialurile cu -blocante in ICC
Usoara Medie spre moderata Severa
(NYHA I) (NYHA I-II) (NYHA II-III) (NYHA IV)
CAPRICORN CARMEN COPERNICUS

(Carvedilol) (Carvedilol) (Carvedilol)
US Carvedilol Program
(carvedilol)
COMET
(carvedilol vs metoprolol)
MERIT-HF CIBIS II
(metoprolol) (bisoprolol)
 blocantele in ICC

Trial N OR (95% CI)
Meta-analiza 3,141 0.69 (0.54 - 0.89)
24 studii incl. MDC, CIBIS I
ANZ & US Carvedilol
CIBIS II 2,647 0.66 (0.54 - 0.81)

MERIT-HF 3,991 0.66 (0.53 - 0.81)
COPERNICUS 2,289 0.65 (0.52 - 0.81)
<>
BEST 2,709 0.90 (0.75 - 1.03)
Total nr. pacienti 14,777
0.5 1

Alte droguri
• Inotrop + inh. de PDE: milrinona, amrinona
• Inh. de endoteline: bosentan
• Inhibitori de citokine: infliximab, etanercept
• Inhibitori de vasopresina: tolvaptan
• Inhibitori de endopeptidaza neutra +EC:
omapatrilat
NU S-AU DOVEDIT EFICIENTE SAU
SUNT INCA IN STUDIU
Terapii alternative in IC
• Defibrilatorul implantabil (ICD)
• Terapia de resincronizare (CRT)
• Terapia genica: celule-stem

CRT

TERAPIA CU CELULE-STEM
Graftarea mioblastilor in tesutul cardiac
Diferentierea mioblastilor in miocardiocite

Celulele stem se diferentiaza in cardiomiocite
C: celule stem embrionare la 16 zile dupa inductia cardiogenica

D: Imunofluorescenta antisarcomerica pentru miozina (verde) pentru
acelasi camp din fig. C

Metode clinice de terapie cu celule stem
A Livrare directa a celulelor in circulatia coronara .

B Injectare directa intracardiaca

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
1. Revascularizarea miocardica: in IC ischemica

avand miocard viabil dovedit
2. Transplantul cardiac
3. Sistemele de asistare ventriculara: cord
artificial
4. Contrapulsaţia aortică (IABC)
5. Miocardioplastia cu latissimus dorsi: istorica
6. Reconstrucţia ventriculară (operaţia Batista):
istorica

Stadiul D Stadiile IC si optiunile
Simptome de tratament
refractare
Azil Stadiul C
SAV, Boala
Transplant
Inotrope
simptomatica
Antag. aldosteron, nesiritide

Echipa multidisciplinara Stadiul B
Boala
Revascularizare, chirurgie VM asimptomatica
CRT daca exista bloc de ramura

Restrictie de Na, diuretice, digoxin Stadiul A
Risc ,
IEC si -blocante la toti pacientii asimptomatic
IEC sau BRA la toti pacientii; -blocante la pacienti selectati

Tratament HTA, DZ, dislipidemie; IEC sau BRA la unii pacienti
Reducerea FR; educatia pacientului si a familiei

Tratamentul IC acute severe
Evaluare clinica* Optiuni terapeutice
Hipervolemie, DC normal Diuretice
Hipervolemie, DC scazut Vasodilatatoare

Diuretice
Inotrope
IABC**
Hipovolemie, DC scazut Reechilibrare volemica
Normovolemie, DC scazut Vasodilatatoare

Inotrope
IABC**
*Considera insertia de cateter pulmonar (Swan-Ganz)

**Punte de asteptare catre alte terapii

Evolutia
curbelor de
supravietuire in
IC

EDEMUL PULMONAR ACUT
CARDIOGEN

• Reprezinta o urgenta vitala!
• Se trateaza in sectia de terapie intensiva

coronariana

EPAC
• anamneza: de obicei sugestivă de boală
cardiacă preexistentă
• clinic:
• dispnee cu tahipnee şi ortopnee
• tuse cu expectoraţie rozată, spumoasă
• transpiraţii profuze, reci
• cianoză
• auscultaţia: raluri crepitante şi subcrepitante, galop

EPAC
• EKG: ischemie, aritmii, HVS
• Rx. pulmonar
• EPA
• ±cardiomegalie
• Gaze sanguine
– hipoxemie
– normo/hipo/hipercapnie în funcţie de severitatea
EPA şi afecţiunile pulmonare preexistente

EPAC
• Măsuri nespecifice:
– poziţie semişezândă
– O2
– morfina
– diuretice
– garouri
• Măsuri adaptate situaţiei
– vasodilatatoare
– venosecţie sau flebotomie
– inotrop pozitive simpatomimetice
– Dobutamina
– Dopamina
– digitalicele
– aminofilin
• Alte măsuri:
• IOT şi ventilaţie cu presiune pozitivă
• tratamentul factorilor precipitanţi
Tratament EPA -1
• 1. Anamneza rapida si examen clinic: care
este cauza EPA? Daca se identifica, se
trateaza cauza (IMA, aritmie, anemie, etc)!
• 2. Pacientul se aseaza in pozitie sezanda
pentru ameliorarea dispneei si reducerea
intoarcerii venoase
• 3. Oxigen 100% pe masca, sau IOT si
ventilatie mecanica daca este necesara
(clinic + EAB)

Tratament EPA -2
• 4. Morfina 2-5 mg iv bolus, repetata pana la maximum
15 mg:
– Venodilatatie, scade tonusul simpatic, amelioreaza oboseala
mm. respiratori
– Nu la cei deprimati respirator sau bronhoplegici: risc stop
respirator
– Nu la TAs< 100mmHg
• 5. Furosemid (40 -100 mg iv bolus)
– Venodilatatie rapida
– Diureza
• 6. Nitroglicerina perfuzie 20-200mcg/min
– Venodilatatie
– Coronarodilatatie- aniischemica
– Nu la TAs< 100mmHg

Tratament EPA -3
• In functie de necesar:
– Digoxin iv (FA cu AV rapida)
– Conversie electrica
– Aminofilina
– Simpatomimetice: dobutamina, dopamina
– Pacing

Insuficienta Cardiaca

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Insuficienta Cardiaca

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INSUFICIENTA CARDIACA

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Ventriculul afectat Dreapta

• Tulburari fiziopatologice Anterograda

• Conditii de aparitie Latenta

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Prevalenta si incidenta in continua crestere

• Mortalitate semnificativa: de la 8-10 % pe an

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

PRESARCINA POSTSARCINA CONTRACTILITATE

•DC = DS x FC = 5-6 l/min

• FACTORI CAUZALI PRIMARI

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Boala coronariana ischemica

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

MECANISME Tahicardia Hipertrofia

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Fluxul cutanat scade de la 9% la 1,7%

• Fluxul renal scade de la 19% la 12%

• Fluxul cerebral creste de la 13% la 17%

• Fluxul coronar creste de la 5% la 10%

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Crestere Hipertrofie adaptativa Hipertrofie maladaptativa

Redistributia circulatiei renale Scaderea FG Ischemie glomerulara

Concentrarea urinii Hiperosmolaritate serica

Retentie de Na Retentie de apa

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Cresterea presiunii capilare venoase

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Angiotensina II Peptide inactive Permeabilitatea

Injuria miocitelor si a matricei extracelulare

Efecte electrice, vasculare, renale, pulmonare,

I Dispnee la efort intens

II Dispnee la efort moderat

III Dispnee la efort minim

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Soc apexian deplasat in jos si in afara

 Cardiomegalie de diverse grade

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Dispnee progresiva pana la ortopnee

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Incetinirea progresiei bolii

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

II. Tratamentul farmacologic