ASTMUL BRONŞIC:

aspecte de diagnostic şi tratament

Victor BOTNARU
Profesor, şef catedră medicină internă Nr 2
USMF “N.Testemiţanu”,
Internist principal la Ministerul Sănătăţii
 ASTMUL BRONŞIC:

DEFINIŢIE

Astmul bronşic este o inflamaţie cronică a căilor aeriene cu

implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocite,
macrofage, mastocite, epiteliocite, miocite etc.), citokine şi
mediatori, care apare la indivizii cu susceptibilitate genetică şi
se manifestă prin obstrucţie bronşică reversibilă parţial sau
complet, spontan sau prin tratament şi în care se manifestă
sindromul de hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi.
 ASTMUL BRONŞIC:
elementele definitorii

- inflamaţie cronică a căilor

aeriene
- obstrucţie bronşică
reversibilă
- hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi
 ASTMUL BRONŞIC:
epidemiologie
- Incidenţa este de 3-6% din populaţia generală în toată lumea

- Este mai frecvent în ţările industrial dezvoltate, în special cele din

Europa şi America de Nord

- Se estimează că în România ar fi peste 1 mln de astmatici

(aproximativ 4,5% din populaţie)

- Este mai frecvent în copilărie (forma alergică) şi după 40 ani

(forma nonalergică)

- În SUA s-a remarcat o dublare a prevalenţei comparativ cu

anii 1960, ajungîndu-se la 15 milioane de astmatici

- În Japonia prevalenţa s-a dublat în ultimii 10 ani

 ASTMUL BRONŞIC:
factori de risc
CONDUC LA APARIŢIA ASTMULUI DECLANŞEAZĂ EXACERBAREA
factori predispozanţi (TRIGGERII)
atopia
ereditatea alergenii
factori infecţiile respiratorii
cauzali alergenii domestici efortul fizic
alergenii profesionali hiperventilaţia
AINS factorii meteorologici
factori adjuvanţi bioxidul de sulf
infecţiile respiratorii alimentele
vîrsta de copilărie medicamentele
alimentele parfumurile
poluarea aerului fumul
fumatul
ASTMUL BRONŞIC:
patogenie
ASTMUL BRONŞIC:
patogenie
ASTMUL BRONŞIC:
patogenie
 ASTMUL BRONŞIC:
patogenie
Inflamaţia cronică din astm determină
hiperreactivitatea bronşică cu obstrucţia căilor
aeriene şi apariţia simptomelor bolii

Obstrucţia bronşică apare în patru forme:

- acută – prin bronhoconstricţie în urma spasmului muscular;
- subacută – prin edemul mucoasei;
- obturaţională – prin formarea dopurilor de mucus;
- fibrotică – prin deformări sclerotice ale pereţilor bronşici în cazurile avansate
cu evoluţie severă.

Elementul esenţial, definitoriu pentru astmul bronşic este

reversibilitatea (dar nu totdeauna completă) obstrucţiei
bronşice, fie spontan, fie sub tratament.
ASTMUL BRONŞIC:
patogenie
 Astmul alergic
- Sinonime: extrinsec, atopic
- forma de astm legată de sensibilizare la diverşi alergeni
- antecedente personale sau familiale de boli alergice: rinită, urticarie, eczemă
etc. De exemplu, a fost demonstrat că peste 40% din copiii cu dermatită
atopică în primele luni de viaţă fac astm bronşic la vîrsta de 3-5 ani
- testele alergologice pozitive
- concentraţii crescute de IgE în ser

Alergeniii implicaţi cel mai frecvent sînt de origine:

- animală: praful de cameră (Dermatophagoides
pteronyssinus); lîna şi mătreaţa animalelor
- vegetală: polenuri (arbori, iarbă şi flori); sporii de
mucegaiuri; făina
- alimentară: ouă, lapte, brînzeturi, ciocolată, căpşune,
citrice, peşte, carne, etc
- chimică (inclusiv medicamente: antibiotice;fermenţi)
 Astmul nonalergic
- Sinonime: intrinsec, idiopatic
- forma de astm în care alergenul (alergenii) nu a putut fi identificat
- apare de obicei la persoanele adulte (astmul cu debut tardiv)
- la persoanele fără antecedente de boli alergice
- deseori este intricat cu BPCO şi are o evoluţie nefavorabilă.
- testele alergologice sînt negative
- concentraţii normale de IgE
 ASTMUL BRONŞIC:
tablou clinic
Simptomele:
• dispneea;
• wheezing-ul;
• tusea;
• opresiunea toracică

Prezenţa acestor simptome încă nu defineşte astmul bronşic,

markerul clinic principal fiind ameliorarea lor, spontan sau după
administrarea bronhodilatatoarelor sau a antiinflamatoarelor.
 ASTMUL BRONŞIC:
diagnostic paraclinic
ASTMUL BRONŞIC: clasificare
1. Astm intermitent (treapta I)
Crize de astm rare < 1 /săptămînă
Accese nocturne foarte rare < 2 /
lună
Exacerbări scurte (ore, zile)
VEMS > 80% din valoarea estimată
PEF > 80% din valoarea estimată
Variabilitatea PEF < 20%
2. Astm persistent uşor (treapta II)
Crize de astm > 1 /săptămînă dar < 1/zi
Accese nocturne > 2 ori /lună
Exacerbările pot afecta activitatea fizică şi somnul
VEMS  80% din valoarea estimată
PEF  80% din valoarea estimată
Varibilitatea PEF 20 – 30 %

3. Astm persistent moderat (treapta III)

Crize de astm zilnice
Accese nocturne > 1 /săptămînă
Exacerbările afectează activitatea fizică şi somnul
VEMS – 60 - 80% din prezis
PEF – 60 - 80% din prezis
Varibilitatea PEF > 30 %

4.Astm persistent sever (treapta

IV)
Crize permanente, rău astmatic
Exacerbări frecvente, severe
Accese nocturne frecvente
VEMS< 60 % din valoarea estimată
PEF < 60% din valoarea estimată
Varibilitatea PEF > 30 %.
ASTMUL BRONŞIC: tratamentul în trepte
Astm
Astm Astm persistent
Astm intermitent persistent
persistent uşor moderat
sever
Medicamente Nu necesită tratament Corticosteroid Corticosteroid Corticosteroid
de control pe termen lung inhalator 200- inhalator 500- inhalator 800 -
(zilnic) 500 μg/zi 2000 μg/zi şi la 2000 μg şi
sau cromone, nevoie (în β2-A-DLA
antileucotriene. special la cei cu teofilină retard
La cei cu simptome anticolinergice
simptome nocturne) şi
nocturne β2-A-DLA corticosteroid
teofilină retard, teofilină retard, oral pe termen
β2-A-DLA anticolinergice, lung
antileucotriene
Medicamente Inhalator β2-A-DSA Inhalator β2- A- Inhalator β2- A- Inhalator β2-
de uşurare la nevoie (a nu se DSA la nevoie DSA la nevoie A-DSA la
(la nevoie) depăşi 3 ori/ (a nu se depăşi (a nu se depăşi nevoie (a nu
săptămînă) 3-4 ori/zi) 3-4 ori/zi) se depăşi 3-4
sau aminofilină sau aminofilină sau ipratropium ori/zi)
sau aminofilină; ipratropium
corticosteroizi aminofilină;
sistemic corticosteroizi
parenteral
Educaţia Informaţia de bază La fel ca la La fel ca la La fel ca la
despre astm. treapta I. treapta a II-a treapta a II-a
Învăţarea folosirii
inhalatoarelor şi a Explicarea
camerei de planului de
expansiune. tratament pe
Tehnica de măsurare termen lung.
a PEF. Modificarea
Comportamentul în tratamentului
timpul exacerbărilor. în funcţie de
Eliminarea factorilor PEF.
de risc. Şcoala
Necesitatea bolnavilor de
controlului la 2 astm
săptămîni, mai des în
cazul exacerbării.
Necesitatea de a trece
la o treaptă
superioară, dacă
simptomele nu au
fost controlate
 MEDICAMENTE ANTIASTMATICE FOLOSITE

PENTRU CONTROLUL BOLII

Doza zilnică Numărul ß2-agonişti cu durată lungă de acţiune

Exemple de /24 ore de admi-
Dozaj Salmeterol 25 μg 100 μg 2
medicamente (mică, medie, nistrări
mare) zilnice 200 μg
Corticosteroizi inhalatori Formoterol 12 μg 24 μg 2
Beclometazonă 50 μg, 200-600 μg 3–4 48 μg
dipropionat 250 μg 600-1000 μg
Anticolinergice
1000-2000 μg
Budesonidă 50, 100, 200-400 μg 2-3 Bromură de 20 μg /puf 60 μg 2-3
200, 400 400-600 μg ipratropium 120 μg
μg peste 600 μg 240 μg
Fluticazonă 25, 50, 125 200-500 μg 1-2 10 mg/tabl. 10-30 mg
propionat μg 500-1000 μg Corticosteroizi administraţi oral
1000-2000 μg
Flunisolidă 250 μg 250-500 μg 2 Metilprednisolon 4 mg/cpm, 7,5-60 mg/zi 1-2
500-1000 μg fiole 20, 40 de 1-4 ori/zi
1000-2000 μg şi 250 mg după
Triamcinolonă 200 μg 400-1000 μg 3-4 necesitate
1000-2000 μg Prednisolon 5 mg/cpm, cura scurtă: 1-2
peste 2000 μg fiole 25 40-60 mg/zi de
Dexametazonă 50 μg 150-300 μg 3-4 mg/1ml 1-2 ori/zi
sodiu fosfat 400-800 μg sau 30 pentru 3-10
800-1000 μg mg/1ml zile
Cromone Prednison 1 mg, 2,5, cura scurtă: 1-2
Cromoglicat 1 şi 5 10-40 mg 3-4 5, 10, 20 şi 40-60 mg/zi de
disodic mg/puf 40-80 mg 25 mg/cpm 1-2 ori/zi
20 mg/caps 80-120 mg pentru 3-10
inhalare
zile
Nedocromil de 2 mg/puf 4-16 mg 4
sodiu Antileucotriene
Metilxantine cu eliberare prelungită Zileuton 300 şi 600 2400 mg/zi 4
Teofilină retard 100, 200, 300-900 mg 1-2 mg/cpm
300, 400, Zafirlucast 20 mg 40 mg/zi 2
600 mg
 ASTMUL BRONŞIC: corticoterapia

-          aplicarea CS sistemici în astmul sever

aplicarea CS inhalatori pentru controlul astmului
evaluarea severităţii AB înainte de reducerea dozei de CS
mărirea dozelor de CS şi a frecvenţei administrării la agravarea AB
scăderea treptată atunci cînd astmul devine controlat         

Eficacitatea se monitorizează după:

- dinamica simptomelor
- PEF-metrie
- VEMS
- necesitatea spitalizărilor
- toleranţa la efort
ASTMUL BRONŞIC: corticoterapia inhalatorie
ASTMUL BRONŞIC: terapia combinată
ASTMUL BRONŞIC: corticorezistenţa

MECHANISMS OF STEROID RESISTANCE

• Poor compliance
• Pharmacokinetic abnormalities, eg, impaired absorption or rapid elimination
• Irreversible or incompletely reversible airway damage.
• Overwhelming inflammation combined with an insufficient dose of medication.
• Cellular resistance.
 
Cellular resistance – Recent studies have provided evidence that abnormal function of the steroid
hormone receptor may be responsible for cellular resistance to the action of glucocorticoids in
steroid-resistant or corticosteroid-insensitive asthma.

Three different defects in the receptor may be present:

 
• Decreased binding to DNA.
• Reduced binding to glucocorticoids.
• Increased formation of glucocorticoid receptor beta
 
CORTICOTERAPIA INHALATORIE: efecte adverse