EXCITABILITATEA

GENERALITATI
Miocardul are capacitatea de a-si genera
potentiale de actiune cand este stimulat
adecvat.
Excitantul → normal = potentialul de
actiune provenit de la nodulul sino-atrial
→ prag de excitatie = legea
“tot sau nimic”

Miocard ventricular, atrial, embrionar

 GENERALITATI

În funcţie de tipulde răspuns, există două tipuri de

fibre cardiace: „
- Fibre cu răspuns rapid: „
a. Fibre contractile (atriale şi ventriculare)
b. Reţeaua Purkinje „
- Fibre cu răspuns lent: „
a. Celule pacemaker (NSA şi NAV)
„Acestea au caractere diferite în ceea ce priveşte
potenţialul de repaus (Pr) şi potenţialul de acţiune
(PA)
 GENERALITATI

CANALE:
- formatiuni care permit / faciliteaza miscarile

ionice prin bariera hidrofoba;

- sunt constituite din spatiile realizate de
configuratia moleculara a unor proteine;
- contin apa;

- ionii se misca in functie de gradientul

electrochimic;
 GENERALITATI

- pot fi inchise / deschise in functie de

conformatia moleculara; realizeaza adevarate
“porti”
- porti de “activare” (A, m/d) si de “inactivare”
(I, h/f)
- depolarizarea deschide portile A si inchide
portile I
- repolarizarea inchide portile A si redeschide
portile I
 GENERALITATI

Exista 2 tipuri de canale principale pentru

curentii spre interior cu actiune depolarizanta:
- Canale rapide de Na (INa)
- Canale lente de Ca (ICa sau ISI slow inward)
INa: reponsabil de faza 0 a PA
Ica: rol in determinarea duratei PA si a fazei
refractare la toate celulele miocardice
 GENERALITATI

Pentru curentii spre exterior responsabili de

repolarizare, rolul cel mai important il are K+ pentru
care exista mai multe canale prin care se realizeaza
curenti numiti “rectificatori”:
- IK1: curent rectificator cu rol in mentinerea PR la toate
celulele miocardice (exceptie celulele P);
- IKt: curent tranzitor; contribuie la repolarizarea initiala;
- IK: curent rectificator intarziat; se deschide la sfarsitul
platoului; este responsabil de repolarizare;
 GENERALITATI

- IKCa : este activat de cresterea Ca++ citoplasmatic;

- IKATP: este activat de ATP; in cursul hipoxiei si
deprivarilor energetice;
- I
KACh: este activat de ACh, in cazul cresterii activitatii
vagale

Canale de Cl-: genereaza in repaus un curent

depolarizant spre interior, iar in cursul PA genereaza
un curent repolarizant spre exterior.
 GENERALITATI
Potentialul de repaus al cardiomiocitului
ventricular: are o valoare de (-80)–(-85) mV.

Canalele voltaj-dependente prezente la

nivelul cardiomiocitului:
- canale de Na+ rapide
- canale de K+ lente
- canale de Ca++ lente
- canale de Cl- rapide
 GENERALITATI
Potenţialul de acţiune este o depolarizare
tranzitorie ce se propagă non-decremenţial.
Contracţia ritmică a miocardului este rezultatul
generării ritmice de potenţiale de acţiune în
celulele specializate din nodulul sinoatrial.
Acestea sunt conduse prin restul sistemului
excitoconductor şi prin miocardul contractil,
trecând de la o celulă la alta datorită prezenţei
joncţiunilor comunicante.
 GENERALITATI
Existenţa canalelor ionice voltaj-dependente în
sarcolema cardiomiocitelor permite producerea de
potenţiale de acţiune, cu caracteristici variate în
diferitele tipuri de celule miocardice.
Sistemul excito-conductor cardiac cuprinde nodulul
sino-atrial, nodul atrioventricular, fasciculul His cu
ramurile sale şi reţeaua Purkinje.
Toate celulele din cadrul sistemului excito-conductor
sunt capabile de descărcare spontană, dar nodulul
sinoatrial deţine controlul deoarece are cea mai mare
rată de descărcare.
 Potenţialul de acţiune al
cardiomiocitelor ventriculare

Pentru miocard stimulul fiziologic este potenţialul de

acţiune generat ritmic de celulele P sinoatriale, iar
răspunsul este contracţia.
Caracterele potenţialul de acţiune in fibrelor
miocardului ventricular:
- amplitudine 90-105 mV,
- potenţial de repaus aproximativ -80 mV,
- prag de declanşare între -70 şi -60 mV,
- durată de ~300 ms.
 Potenţialul de acţiune al
cardiomiocitelor ventriculare
Fazele potenţialului de acţiune:
Faza 0: deschiderea canalelor de Na voltaj-
dependent rapide determină depolarizare rapidă sub
forma unui potenţial-vârf (spike potential) ce
depăşeşte valoarea de zero (overshoot). Sub
actiunea stimulului membrana se depolarizeaza la
valoarea prag (-55 mV, -60 mV) atingand valoarea de
overshoot (+15 mV, +30 mV)
Faza 1: repolarizarea rapidă ; potentialul ajunge pana
la valoarea 0; se datoreaza unui influx rapid de Cl-
prin deschiderea canalelor voltaj-dependente
respective; inactivarii canalelor de Na+ rapide si un
eflux usor marit de K+ prin canale IKt deschise.
 Potenţialul de acţiune al
cardiomiocitelor ventriculare

Faza 2: (platou): activarea canalelor voltaj-

dependente lente de Ca si a curentului rectificator
axonal IK1; durata 100 ms;

Faza 3: repolarizare rapid moderata si completa

(100-150 ms); readuce potentialul membranar la
valorile de repaus. Se datoreaza fluxului spre
exterior de K (mai ales prin IK dar si prin IK1 si IKt).

Faza 4: se reinstalează potenţialul membranar de

repaus, prin activitatea intensă a pompei de Na / K.
Perioadele refractare ale miocardului

In cursul desfasurarii potentialului de actiune, fibrele

miocardice sunt refractare la actiunea oricarui stimul.

Depolarizarea se însoţeşte de incapacitatea de a

răspunde la stimuli, deoarece toate canalele de Na
rapide sunt deschise. Aspectul continuă şi în fazele 1
şi 2, când canalele rapide de Na sunt inactivate, iar
cele de tip L sunt deschise. Astfel, de la declanşarea
PA şi până la începutul fazei 3 se întinde perioada
refractară absolută, caracterizată prin
inexcitabilitate.
 Perioadele refractare ale miocardului

Perioada raspunsului local gradat:

- urmeaza perioadei refractare absolute
- excitantii aplicati in aceasta perioada pot
determina raspunsuri locale gradate, dar nu
declanseaza potentiale de actiune propagate,
indiferent de intensitatea lor
- impreuna cu perioada refractara absoluta
formeaza prioada refractara efectiva
Perioadele refractare ale miocardului

Perioada refractara relativa

Până spre sfârşitul potenţialului de acţiune,
inexcitabilitatea este relativă, deoarece stimuli
puternici pot să inducă potenţiale de acţiune de tip
lent, mai ample pe măsură ce stimulul acţionează
mai târziu în faza 3.
Spre sfârşitul fazei 3 repolarizarea este aproape
completă; membrana iese din starea refractară
relativă si se pot declanşa potenţiale de aspect
similar cu cel obişnuit, apărut prin propagarea
potenţialului de la nivelul nodului sino-atrial.
 Perioadele refractare ale miocardului

Perioada supranormala:
- incepe imediat dupa ce repolarizarea a
depasit valoarea pragului de repaus;
- in aceasta perioada, fibra raspunde la stimuli
cu intensitate redusa (sub prag) prin
potentiale de actiune cu ascensiune si
amplitudine submaximale.
 Perioadele refractare ale miocardului

Perioada refractară absolută + relativă =

perioada refractară totală.
Importante apariţia extrasistolelor (numai
înafara perioadei refractare absolute).
Existenţa unei perioade refractare lungi, de
ordinul zecimii de secundă, duce la
imposibilitatea tetanizării miocardului.
 Extrasistola

Datorita inexcitabilitatii periodice a

muschiului cardiac nu raspunde la numerosi
stimuli de origine extranodala. Daca acesti
stimuli survin in cursul perioadei de
excitabilitate normala (diastolica), inaintea
stimulului de origine nodala, pot determina o
depolarizare precoce a muschiului cardiac si
o sistola inafara ritmului normal =
extrasistola.
 Extrasistola

Extrasistola are propria sa perioada refractara care

impiedica raspunsul cardiac la stimulul normal
urmator = repaus postextrasistolic.
Extrasistola poate apare si la inima normala:
- exces de alcool, fumat, cafea
- emotii
- anxietate
- oboseala excesiva
- diferite droguri
 Potentialul de actiune al
cardiomiocitului embrionar
Automatismul - capacitatea inimii de a se autoexcita.
Inima deţine centri specializaţi pentru propria iniţiere
a stimulilor şi propagarea lor către fiecare celulă din
miocard (sistemul excito-conductor). „Caracterele
potenţialului de acţiune în fibrele cu răspuns lent
(celulele NSA şi NAV) sunt diferite de cele din fibrele
cu răspuns rapid .
Contracţia ritmică a miocardului este determinată de
activitatea electrică a nodulului sinoatrial; este
localizat în peretele atrial, inferior şi extern faţă de
deschiderea venei cave superioare.
 Potentialul de actiune al
cardiomiocitului embrionar
Celulele sistemului excitoconductor nu pot
menţine un potenţial membranar de repaus
constant; celulele P (pacemaker) sinoatriale
se depolarizează spontan cel mai rapid şi
deci generează potenţiale de acţiune cu cea
mai mare frecvenţă.
 Potenţialul de acţiune al celulelor P
Membrana lor prezintă o depolarizare diastolică lentă,
de la potenţialul maxim diastolic (cca. -65 mV) la
pragul de deschidere a canalelor lente de Na şi Ca
(cca. -55 mV), când se declanşează potenţialul de
acţiune.
Mecanismul principal al depolarizării lente diastolice
este inactivarea lentă a unor canale de potasiu în
timp ce permeabilitatea bazală pentru sodiu este
mare şi cvasiconstantă.
Nu sunt implicate canale de sodiu rapide în
depolarizarea din cadrul potenţialului de acţiune
declanşat de celulele P (nu sunt exprimate de către
aceste celule).
 Potentialul de actiune al celulelor P
Caracterele potenţialului de acţiune în celulele
P:
- potential maxim diastolic = -60 -70 mV;
- prag de declansare = -55 -60 mV;
- potential de actiune = -55 - 60 mV (fara faza
de overshoot; faza 0 lenta; amplitudine de – 55
– 65 mV;repolarizarea lenta si platoul nu sunt
distincte; depolarizarea initiala fiind urmata de
o repolarizare lenta)
-durata 200 msec
 Potentialul de actiune al celulelor P

Celulele P se caracterizeaza prin:

- permeabilitate crescuta de Na+
- scade lent curentul rectificator “intarziat” I K
- numarul redus de canale de Na+ rapide face
ca depolarizarea sa se produca mai ales prin
activarea canalelor lente de Ca++ ceea ce
determina atenuarea semnificativa a pantei
ascendente si absenta fazei de overshoot.
Faza 0 – DEPOLARIZAREA
„- mai lentă în comparaţie cu fibrele cu răspuns
rapid;
- începe după atingerea Pprag (≅ -40 mV)
⇒↑conductanţa Ca++(prin canale Ca++ tip L)
- influx de Ca++ ⇒ potentialul de membrană trece
spre valoarea potenţialul de echilibru al Ca++
(≅0 mV).
Fazele 1-3 REPOLARIZAREA
„Fazele1-2 nu sunt evidente. „
Faza 3 determinată de ↑ conductanţei pentru K+: „
- canale de K+ ⇒ eflux de K+ care duce la repolarizarea

membranei; „
- canale de K+ reglate de acetilcolină (deschise prin
stimulare vagală) ⇒ eflux ↑↑ de K+ ⇒ duce
potenţialul de membrană la valori mai negative ⇒
hipoexcitabilitate.
 Perioadele PA in celulele P

Perioada refractară absolută: începe cu faza de

depolarizare a PA (faza 0) şi se termină în
ultima parte a fazei 3 de repolarizare → fibra
este inexcitabilă.
Perioada refractară relativă: începe la sfârşitul
fazei 3 de repolarizare şi se prelungeşte în faza
4 → fibra este hipoexcitabilă. „
Durata PA ≅150 msec.
 Potentialul de actiune al celulelor
atrio-ventriculare

Caracterele potenţialului de acţiune în celulele

atrio-ventriculare:
- Potential de repaus = -60 mV
- Potential de actiune: durata 200-250 msec
- intermediar intre PA al nodulului sino-atrial si al fibrelor
Purkinje
- durata depolarizarii lente diastolice este mai prelungita
(frecventa de descarcare este mai redusa)
- faza de depolarizare este lenta
- faza de repolarizare rapida este absenta
 Potentialul de actiune la nivelul
fibrelor Purkinje

Caracterele potenţialului de acţiune la nivelul

fibrelor Purkinje:
- potential de repaus = - 90 mV
- depolarizare lenta diastolica foarte lenta;
- potential de actiune:
- faza rapida: 120 mV; deschiderea canalelor de Na+ rapide
- repolarizare rapida – deschiderea canalelor de Cl-;
- platoul prezent
- durata- mai mare decat la miocardul ventricular
 Frecventele de activare
spontana a pacemakerilor
Depinde de modificarea:
- pantei DLD; „
- valorii Pprag; „
- valorii PMD.
Accelerarea pantei DLD ⇒ ↑FC (tahicardie):
- adrenalina sau SNVS,
- beta-agonişti,
-↑[Ca++].
Alungirea pantei DLD ⇒ ↓FC (bradicardie):
-ACh sau SNVP,
-beta-blocante,
-↑[K+].
 CONCLUZII
1. NODULUL S-A
- este pacemakerul activ al inimii determină frecvenţa
cardiac㠄
- are cea mai mare frecvenţă de descărcare (100-110
bătăi/min) „
Sub influenţa sistemului nervos vegetativ:
- în repaus, efectul vagului este mai puternic decat al
SNVS. „
- acest “tonus vagal” fiziologic determină frecvenţa
cardiacă de repaus = 60-80 bătăi/min.
2. Căile internodale
- „sunt căi de conducere specifice ale
impulsurilor de la NSA la NAV. „
Există trei căi internodale:
- „anterioară - fasciculul Bachman: conduce

preferenţial impulsurile AD→AS; „

- mijlocie-fasciculul Wenckebach; „

- posterioară-fasciculul Thorel.
3. Nodulul AV
- are o rată de descărcare mai mică (40-50

bătăi/min)
- calea fiziologică a transmiterii excitaţiei spre

ventriculi (2 sec) ⇒ sistola atrială precede

sistola ventriculară.
- are functia de pacemaker al inimii, dacă NSA

este excizat sau distrus.

4. Fasciculul His şi reţeaua Purkinje
- Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreaptă şi
stângă) şi reţeaua Purkinje au cea mai redusă
rată de descărcare (25-35 bătăi/min).
- rolul sistemului His-Purkinje: să conducă
rapid excitaţia de la NAV la pereţii
ventriculari.
Propagarea potenţialului de acţiune în
miocard
Potenţialul de acţiune se propagă în sinciţiul
miocardic datorită joncţiunilor comunicante, ele
permit trecerea ionilor de la o celulă la alta.

Jonctiunile comunicante nu sunt repartizate uniform

in miocard = viteza de conducere diferita.

Miocardul functioneaza ca un sincitiu; oriunde apare

PA este transmis instantaneu in tot miocardul.
Propagarea potenţialului de acţiune
în miocard
Viteza de propagare a impulsului variază mult
în ansamblul miocardului; ea este în medie:
- 0,8-1 m/s la nivelul atriilor (10-20 ms
întârziere interatrială),
- 0,01-1 m/s în nodul atrio-ventricular (0,01
în fibrele joncţionale, 0,1 în cele nodale; 100
ms întârziere atrio-ventriculară),
- 1,5-4 m/s în fibrele Purkinje (maxim 5 m/s;
30 ms întârziere),
- 0,5 m/s în miocardul ventricular contractil.
 Propagarea potenţialului de acţiune
în miocard

Conducerea PA la nivelul nodulului atrio-

ventricular are este intarziata deoarece:
- fibrele de conducere (de jonctiune, nodale, de
tranzitie) sunt scurte;
- numarul de jonctiuni comunicante este redus;
- sunt fibre de tip embrionar, putin diferentiate;
- datorita intarzierii, nodulul atrio-ventricular se
numeste “marea sinapsa a inimii”
 Propagarea potenţialului de acţiune
în miocard

Conducerea PA in miocardul ventricular:

- Viteza de conducere 0,4-0,5 m/sec
- conducere subendocardica catre epicard;
- timp de conducere 0,06 sec;
- cronologie: sept interventricular → endocard
(varf, perete lateral), baza