1.

Toxiinfecții alimentare
• Sunt boli acute cu un tablou clinic de gastro-enterocolită acută de tip infecţios
sau toxic.

• Survin sub formă epidemică, după consumul de alimente contaminate cu

bacterii, toxine sau metaboliţi toxici bacterieni.

Etiologie
• Orice germene care contaminează un aliment poate determina TIA când se
află într-o cantitate suficient de mare sau când secretă o anumită cantitate de
enterotoxină.

• Cei mai frecvenţi ag. etiologici:

– Salmonella spp,
– stafilococ enterotoxigen,
– Cl. perfringens,
– Cl. botulinum,
– V. parahaemolyticus,
– C. jejunii,
– B. cereus.
Epidemiologie
• TIA sunt răspândite pe tot globul.

• Apar sub formă de focare epidemice colective sau familiale şi mai rar,
sporadic, după consumul unor alimente contaminate.

• Izbucnirea epidemică este explozivă, dar încetează repede după scoaterea din
consum sau epuizarea alimentului incriminat.

Alimente incriminate şi agenţi contaminaţi:

• Carne (pasăre, porc, bovine, ovine) şi preparate din carne (carne tocată,
pateuri, cârnaţi, tobă): salmonele, stafilococ, Cl. perfringens,

• Lapte şi derivate: stafilococ, Salmonella, streptococi;

• Peşte, produse din peşte, crustacee: stafilococ, Salmonella, V.

parahaemolyticus;

• Produse de cofetărie: stafilococ, Salmonella

• Preparate din vegetale (orez, fasole, cartofi): B. cereus, Salmonella, Cl.

botulimun.
Contaminarea alimentelor se poate produce pe tot circuitul, de la organismul
sursă până la consum.

• Pot fi infectate de la origine carnea, ouăle, laptele, peştele, produsele vegetale.

• În continuare, sursele de infecţie pot fi: personalul (care pregăteşte,

manipulează sau serveşte); echipamentul de protecţie; ustensile; ingrediente şi
apa; ambalaje, vesela; vectori (muşte, gîndaci, rozătoare etc.).

• Dezvoltarea germenilor şi eliberarea de toxine în alimentul contaminat sunt

favorizate de:
- spălarea şi prelucrearea termică neadecvată;
- păstrarea necorespunzătoare înainte de folosire;
- durata de timp între contaminare şi consum.

Calea de transmitere: orală, prin ingestia de alimente contaminate, infectate sau

cu toxină preformată.

Receptivitatea este generală şi depinde de:

- cantitatea de aliment ingerat;
- cantitatea de germeni/gram de aliment (10 1-102 shigelle, 104-106 salmonelle;
105 stafilococi; 106 B. cereus sau Cl. perfringens);
- tipul şi cantitatea de enterotoxină;
- particularităţi ale individului.
A. TIA cu salmonele
• Este cea mai frecventă TIA.
• Serotipurile implicate diferă de la o regiune la alta. La noi: S. enteritidis, S.
typhi-murium.

• Sursa de infecţie: păsări şi ouă (raţă- în special), porci, bovine, peşti şi

crustacee, rozătoare. Omul constituie al 2-lea rezervor.
• Alimentele pregătite cu ouă crude reprezintă sursa principală.
• Laptele contaminat reprezintă altă sursă importantă.
• Au fost semnalate cazuri după produse proaspete: roşii, suc de portocale
nepasteurizat, pepene galben, ciocolată şi arahide.

Tablou clinic:
• Incubaţie: 12-48 ore

• Debut brusc cu colici abdominale, greţuri şi vărsături, cefalee, febră (24-72

ore), diaree. Scaune frecvente, fecaloid-apoase, verzui, fetide, cu mucozităţi,
grade diferite de deshidratare (sete, turgor diminuat, mucoase uscate, hTA,
tahicardie, reducerea diurezei).

• F clinice: uşoare, medii, severe cu stare toxică.

Evoluţie:
•Favorabilă, cu remitere în câteva zile a fenomenelor acute.
•Se pot dezvolta forme invazive de infecţie (la copilul mic şi persoane cu
imunitate compromisă).
•Fostul bolnav poate elimina salmonelele câteva zile, până la 2-3 săptămâni
(rar câteva luni).

Diagnostic
•Clinico-epidemiologic.
•Etiologia este confirmată prin culturi din alimentul incriminat, coproculturi,
hemoculturi (f. rar).
B. TIA cu stafilococ

• Determinată de enterotoxinele (rezistente la căldură: 1/2 ore la 100 0C) prezente

în aliment. Au fost identificate 5 toxine distincte (A,B,C,D, şi E); Germenii
existenţi în aliment nu colonizează intestinul.

• Sursa de infecţie: umană (persoane cu infecţii stafilococice cutanate, purtători

nazali). Aceste persoane contaminează alimentele prin contact direct, tuse,
strănut în timpul manipulării, pregătirii sau servirii alimentului.

• Laptele infectat (animale cu mastită) şi carnea (şuncă, carne de pasăre) pot fi

surse de infecţie.

Tablou clinic:

• Incubaţie: 1-4 ore.

• Debut brusc, cefalee, greţuri şi vărsături (frecvente), colici abdominale, câteva

scaune diareice şi rareori ascensiune termică. Boala acută durează câteva ore 
vindecare în 1-2 zile.

• Diagnostic clinic+ epidemiologic+ evidenţierea stafilococilor şi/sau a

enterotoxinei în aliment sau în lichidul de vărsătură.
C. TIA cu Cl. perfringens

• Apare după consumul de carne (în special de vită şi pasăre, cu sos).

• Toxinele (au fost descrise 5 tipuri) sunt preformate în aliment şi sunt sensibile
la căldură.

Incubaţie: 8-24 ore.

Debut brusc, colici abdominale, greţuri, diaree (uneori sanguinolentă), vărsături

(rareori), febră moderată. În cazurile severe  diaree profuză, colaps şi deces
prin necroză intestinală şi infecţie peritoneală consecutivă.

Diagnosticul confirmat prin evidenţierea în anaerobioză a >106 germeni/gr. de

aliment sau fecale.
D. TIA cu Vibrio parahaemolyticus

• Apare în sezonul cald, după consumul de peşte marin, "fructe de mare".

• Incubaţia: 8-20 ore.

• Debut brusc cu dureri abdominale şi vărsături, diaree moderată (uneori

sanguinolentă; f. rar holeriformă), rareori febră.

• Diagnostic: izolarea pe medii selective a germenilor din fecale şi/sau aliment

(>108 germeni/gr).
E. TIA cu B. cereus

• Survine după consum de produse vegetale, în special orez şi preparate de

orez (orez prăjit şi păstrat cald pentru o perioadă prelungită de timp, ghiveci,
cereale şi fasole uscată).

• Bc secretă 2 tipuri de enterotoxină, care determină 2 tablouri clinice distincte:

- forma emetizantă, cu incubaţie de 1-6 ore, greţuri, dureri

abdominale,vărsături frecvente şi diaree redusă;

- forma diareică, cu incubaţie de 6-24 ore; dureri abdominale intense,

diaree profuză, tenesme, greţuri. Toxina activează adenilat-ciclaza intestinală
stimulând secreţia de lichide în intestin. Evoluţia este favorabilă în 1-2 zile.

• Diagnostic: izolarea B. cereus (>106 germeni/gr).

F. TIA cu E. coli O157:H7

• Apare după consumul de carne de vită insuficient pregătită termic, lapte crud,
salam, salată de lăptuci, vin de mere, vânat.

• Tulpina produce toxine shiga.

• Bacteria nu este invazivă.

• Toxinele sunt absorbite din intestin şi afectează celulele endoteliale vasculare la

nivelul organelor ţintă (intestin şi rinichi).

• Boala se caracterizează prin colici abdominale intense şi diaree, iniţial apoasă,

apoi sanguinolentă.

• Durata bolii necomplicate este de 1-12 zile.

• Apariţia febrei şi a leucocitozei anunţă complicaţiile: sd. hemolitic acut, purpură

trombotică trombocitopenică  deces.

• Sd. hemolitic-uremigen apare la 5-10 zile de la debutul bolii diareice,

determinând decesul în 2-35% din cazuri.
Tratament

• Individualizat, în funcţie de aspectul clinic, etiologic şi particularităţile

biologice ale bolnavului. F. severe se spitalizează.

• T. igieno-dietetic: repaus la pat şi dietă adaptată situaţiei clinice şi lărgită

progresiv;

• T. simptomatic: reechilibrare hidro-electrolitică. Se face în rapot cu gradul

de deshidratare (oral în formele uşoare şi medii; parenteral în formele
severe). Soluţiile utilizate trebuie să conţină Na, K, Cl, bicarbonat de Na şi
glucoză. Reechilibrarea de face în 4 ore în formele medii şi în 2 ore în formele
severe, apoi în funcţie de pierderile măsurate (diaree, vărsături) x 1,5.

• T. cu antibiotice nu are nici o indicaţie în TIA prin enterotoxine.

• Nu sunt indicate nici în TIA cu salmonele (prelungesc starea de eliminator de

germeni).

• Fac excepţie: formele invazive şi cu tendinţă de diseminare a infecţiei.

• Se pot utiliza: CTX, ampi, cloramfenicol, fluorchinolone, cef.2-3.

Profilaxie

• Focarele epidemice din colectivităţi (>5 cazuri) se anunţă telefonic,

• Anchetă epidemiologică pentru depistarea bolnavilor, alimentului cauzator

şi a modului în care s-a produs contaminarea, depistarea persoanelor care au
consumat acelaşi aliment, scoaterea lui din consum.

• Controlul permanent al surselor de infecţie, căilor de transmitere şi protecţia

populaţiei.
2. Diareea postantibiotice
cu Clostridium Difficile
 Diareea postantibiotice

• În colon se află > 500 specii bacteriene, cca 1012 bacterii/g >99% anaerobi,
formând o ecofloră densă, protectivă, rezistentă.

• Administrarea de antibiotice/chimioterapice antineoplazice poate duce la

dezechilibrarea florei prezente, cu selecționarea/favorizarea dezvoltării
anumitor specii deja existente sau favorizarea colonizării cu specii exogene.

• Care AB? ~toate, mai fr. betalactamine – aminopeniciline, C3; lincosamide.

• Factori favorizanți : vârsta înaintată, colita pseudomembranoasă în

antecedente, chirurgie digestivă.

• Cel mai frecvent selectat = Clostridium difficile; rar: fungi, stafilococ

auriu, Cl perfringens.
 Clostridium difficile
anaerob gram + sporulat
 Diareea postantibiotice

• Cl difficile : dobândit exogen (spori ubicuitari, inclusiv manupurtați de

către personalul intraspitalicesc) sau endogen (flora proprie intestinală).

• Crearea nișei (Ab) → colonizare Cl diff.→ secretie toxine A+B (responsabile

de efectele citopatice pe mucoasa colonului: ruperea jonctiunilor
intercelulare + aflux de neutrofile).

• Rezultat: lezare mucoasei, sângerare, formare de pseudomembrane muco-

pio-sangvinolente.
 Colita pseudomembranoasă
clinica

• Clinic: diaree (apoasămucosangv) + durere abdominală +

febră/subfebră.

• Complicații: deshidratare, dezechilibru electrolitic; perforație colon;

megacolon toxic.
 Colita pseudomembranoasă diagnostic

• Clinic (diaree mucosg+durere+fb)

• Tratament prealabil antibiotic/

chimioterapie/ chirurgie dig. recent

• Evidentierea toxinei Cl diff. în scaun

• Colonoscopie sugestivă
 Imagistica

• distensia intestinului gros

• îngroșarea peretelui colonic
• ascita neexplicată de alte cauze
 Colita pseudomembranoasă
tratament

• Stop antibiotic/ schimbare (dacă este posibil)

• Rehidratare po/pev

• Metronidazol po / Vancomicina po 10-14 zile

• Trat. complicatiilor: rar necesar chirurgie

• Prevenția recurențelor: grijă la o nouă administrare de antibiotic!

3. FEBRA TIFOIDĂ
ETIOLOGIE

• Salmonella typhi este un BGN aerob, nesporulat, mobil prin cilii peritrihi;
creşte pe medii uzuale.

• Posedă un antigen somatic O, antigen H şi antigen Vi (de virulenţă).

EPIDEMIOLOGIE

• Este răspândită pe tot globul: sporadică, endemo-epidemică, cu incidenţă

maximă vara şi toamna.
• Rata cazurilor este mai mare la pacienţii HIV-pozitivi
Rezervorul de infecţie:
• Exclusiv uman (bolnavi şi purtători).
• Bolnavii elimină bacilii prin scaun, urină şi vărsături.
• Purtătorii sunt: temporali (convalescenţi) şi cronici (2-5%); ei excretă
bacilul prin scaun şi urină.

Cale de transmitere: fecal-orală, prin contact direct sau indirect cu sursa de

infecţie. Sunt posibile epidemii hidrice, cu caracter exploziv. Muştele joacă
rol de vector al infecţiei.

Receptivitatea este generală începând de la sugari. Frecvenţa bolii scade cu

vârsta.

Imunitatea după boală este puternică şi durabilă, dar nu absolută.

TABLOUL CLINIC

Incubaţia: în medie de 14 zile.

P. prodromală (primul septenar:7 zile) se instalează în 4/5 din cazuri insidios cu

febră (care creşte treptat), cefalee, astenie, mialgii, anorexie.

P. de stare: (septenarele II şi III):

• Febra se menţine "în platou", la 39-400C, cu oscilaţii mici.

• Se instalează starea tifică (insomnie, adinamie, bradipsihie  obnubilare, delir,
mişcări carfologice (agită mâinile după obiecte imaginare)  psihoză schizoidă
(în cazuri rare).

• În 60-70% din cazuri apare o erupţie specifică "petele lenticulare"= maculo-

papule rozate de mărimea unui bob de linte pe abdomen, flancuri şi baza
toracelui anterior.

• Manifestări digestive:

- limba este uscată, prăjită ("limbă de papagal"),

- faringele difuz hiperemic, pe pilierii anteriori pot apare ulceraţii ("angina

Duguet") ovalare, nedureroase, cenuşii.
 - abdomenul este balonat, dureros difuz, mai ales în fosa iliacă dreaptă (stază
ileocecală)

- scaunele pot fi normale, diareice verzui ("piure de mazăre") sau se poate

instala constipaţia

- hepatosplenomegalie

• Manifestări cardio-vasculare: hTA, puls relativ bradicardic (80 bătăi/min la

o temperatură de 39-400C); tahicardie în cazul complicaţiilor

• Modificări sanguine: anemie hipocromă uşoară, leucopenie cu limfocitoză

relativă prin neutropenie şi aneozinofilie. Trombocitopenie cu CIVD.

P de declin (septenarul 4): scăderea treptată a febrei, remiterea stării tifice,

senzaţie de foame, criză poliurică.

P de convalescenţă  revenirea treptată la normal.

• Mortalitatea <1% (în prezent).

Complicaţii

• Digestive: angină, flegmon al planşeului bucal, parotidită septică, apendicită

tifică, hemoragie intestinală şi perforaţia intestinală.

• Perforaţia intestinală:
- forma "stenică": la bolnavii fără stare tifică: durere violentă, localizată mai
ales în fosa iliacă dreaptă,  alterarea stării generale, contractură musculară.
- forma "astenică" la bolnavii cu stare tifică, cu simptomatologie ştearsă.

• Cardio-vasculare: miocardită tifică, flebită.

• Hepato-biliare: hepatite toxice, angiocolită şi colecistită tifică (favorizează

starea de purtător de bacili tifici)

• Respiratorii: bronhopneumonie, laringită, pleurezie cu b. t.

• Nervoase: encefalită, mielită, nevrite, poliradiculonevrite.

• Urinare: pielonefrită şi prostatită (urmate de stare de excretor cronic urinar de

b.t.).
DIAGNOSTIC

• Date epidemiologice + clinice +ex. laborator.

a. Ex. bacteriologice
• Izolarea bacilului tific:
- prin hemoculturi, care se poate efectua în orice stadiu al bolii Rezultatele
pozitive în 90% din cazuri în primul septenar  90-70% în următoarele
septenare
- medulocultura utilă în perioada tardivă a bolii
- coprocultura şi urocultura (sept 2) pot fi pozitive şi la purtătorii cronici; nu
au valoare absolută; se interpretează în context clinic.
- bilicultura –doar în convalescenţă pentru decelarea stării de purtător.
- culturi din pete lenticulare, alte colecţii purulente (pleură, osteite).

b. Ex. Serologice
• Reacţia de aglutinare Widal pune în evidenţă aglutininele anti-O şi anti-H,
având semnificaţie diagnostică prin creşterea importantă şi în dinamică a titrului
de anticorpi.
• Anticorpi anti-Vi nu cresc în faza de stare ci târziu, după cel puţin 3-4 săptămâni
şi numai la cei cu infecţie persistentă.

c. Evidenţierea ADN-ului bacterian - rareori folosite.

TRATAMENT

• Spitalizarea şi izolarea bolnavilor: obligatorii.

• Repaus la pat; dezinfecţie permanentă şi terminală.

• Dieta: hidrică şi semilichidă (lapte şi derivate, ceaiuri, compot, supe, ouă)

 îmbogăţită în convalescenţă (carne tocată, cartofi). Se aduc 2000-2500
calorii/zi.

• Terapia antimicrobiană:

 Cotrimoxazol: 2 cpx2/zi → 21 zile.

 Cefalosporine din generaţia a III-a: ceftriaxonă, cefoperazonă  10-14

zile.

 Fluorchinolone: ciprofloxacina: 1g/zi po  10-14 zile (se recomandă astăzi

în cure scurte de 3 zile), ofloxacina, norfloxacina.
• Terapia cu glucocorticoizi în formele severe

• În caz de hemoragie intestinală: dietă restrictivă absolută, hemostatice,

transfuzii de sânge.

• Perforaţia intestinală  fie chirurgical, fie conservator cu antibiotice.

• Pentru portajul cronic:

 amoxicilină, CTX, ciprofloxacină (4-6 săptămâni) 
 colecistectomie (rezolvă parţial; este infectat arborele hepato-biliar).
Profilaxie:

• Surse de infecţie: depistare şi tratare;

• Măsuri faţă de căile de transmitere: supravegherea surselor de apă

potabilă, lupta contra muştelor, igiena sectorului alimentar

• Protecţia masei receptive cu vaccin tific:

- vaccin cu germeni total omorâţi, de administrare parenterală; eficienţă
relativ moderată (70-80%)
- vaccin pe bază de antigen purificat Vi  o singură administrare im
(eficienţă 60-70%)

• La noi se recomandă vaccinarea în zone restrânse, la nivelul colectivităţilor

expuse prin apariţia unor focare recente de boală (5-55 ani), cu excepţia
gravidelor.