CIROZA HEPATICĂ

CIROZA HEPATICĂ
-definiție-
• Laennec, gr. kirrhos (culoarea galben-maro roșcat a ficatul cirotic)
• Stadiul final și ireversibil al oricărei afecțiuni hepatice cronice

• Morfopatologic:
- necroze extinse cu sau fără infiltrat inflamator
- proliferarea difuză a țesutului conjunctiv (fibroză)
- regenerare nodulară
- modificarea arhitecturii lobulare normale a ficatului
- vascularizație intrahepatică și intra-acinară deficitară
 CIROZA HEPATICĂ
-epidemiologie-

• Problemă majoră de sănătate publică

• Europa: 70.000 decese/an
• SUA: prevalența 0,27%, mortalitate 26% în 2 ani
• România (OMS, 2012): mortalitate prin CH
- bărbați: 65/100.000 loc
- femei: 29,8/100.000 loc
 CIROZA HEPATICĂ
-clasificare-
Criterii de clasificare a cirozei hepatice

I. Morfologic 1. Macronodulare
2. Micronodulare
3. Mixte
II. Clinic 1. CH latente (asimptomatice, identificate prin examen de laborator)
2. CH manifeste (simptomatice, examen fizic pozitiv)
III. Prezența decompensării 1. CH compensată
2. CH decompensată: prezența ascitei/hemoragiei variceale/encefalopatiei hepatice
IV. Activitate 1. Definită histologic: activă și inactivă
2. Definită biochimic: activă (enzimatic, mezenchimal, imunologic)
V. Etiologic 1. Virale: B, C, D
2. Alcoolice
3. Metabolice: hemocromatoza, boala Wilson, deficiența de α 1- antitripsina,
steatohepatita non-alcoolică, glicogenoza
4. Colestaza cronică: intra- sau extra- hepatică
5. Obstrucții venoase: sindrom Budd-Chiari, boala veno-ocluzivă, pericardita constrictivă
6. Autoimune: HCAI, colangita sclerozantă
7. Toxice și medicamentoase (metotrexat, amiodaronă)
8. Malnutriție
9. Criptogenetice
 CIROZA HEPATICĂ
-tablou clinic-
• De la asimptomatic până la semne majore de decompensare (ascită, edeme, icter sclero-
tegumentar, etc.)
• Anamneza: consum cronic de alcool, hepatită virală, transfuzii de sânge, intervenții
chirurgicale, boli metabolice, consum de medicamente, obezitate, etc.
• Simptome:
• - astenie, fatigabilitate, anxietate, prurit, dispnee
• - scădere ponderală
• - dureri abdominale, meteorism abdominal, febră
• - tulburări ale ciclului menstrual (amenoree) , infertilitate
• - tulburări ale somnului (inversarea ritmului circadian)
• - tulburări ale stării de conștiență, agitație, somnolență
 CIROZA HEPATICĂ
• Examenul clinic -tablou clinic-
• Starea de nutriție: malnutriție
• Examenul ochilor: retracția pleoapelor, icter
proteică, scăderea țesutului adipos,
scleral, inel Kayser-Fleischer, hemoragii atrofii musculare
conjunctivale
 CIROZA HEPATICĂ
-tablou clinic-

•Hipertrofia parotidelor (alcoolici)

•Buze carminate, limba roșie depapilată
•Steluțe vasculare, telangiectazii, piele de pergament, eritem palmar
 CIROZA HEPATICĂ
-tablou clinic-
• echimoze, purpură, hematoame
• ginecomastie, atrofie testiculară, scăderea pilozității
• semne cardio-vasculare: tahicardie, hTA, suflu sistolic
• flapping tremor (asterixis), semnul roții dințate: EHP, comă
 CIROZA HEPATICĂ
-tablou clinic-

•contractura Dupuytren (alcoolici)

•unghii albe (hipoalbuminemie), degete hipocratice
•osteoartropatia hipertrofică (CBP)
 CIROZA HEPATICĂ
• Mărirea de volum a abdomenului -tablou clinic-
- deformare “în obuz” : ascita recentă
- “abdomen de batracian”: ascita veche
- semnul “valului”, “matitatea deplasabilă pe flancuri”
• Hernii abdominale: indicația chirurgicală !!!
• Circulație colaterală abdominală
• Hepatomegalie:
• suprafața neregulată, nedureroasă, dură
• în evoluție ficat mic, atrofic
• Splenomegalie
 Modificările histologice

Pierderea funcţiei Hipertensiune portală

hepatocitelor
 Modificările histologice

Pierderea funcţiei Hipertensiune portală

hepatocitelor

anorexie, astenie, scădere în greutate,

somnolenţă, disconfort, balonări,
greţuri, vărsături, dureri abdominale, ascită, edeme, HDS
icter
,manifestări hemoragipare
 CIROZA HEPATICĂ
-explorări paraclinice-
1. Teste biologice
a. Sindrom de citoliză TGO, TGP cu valori moderate

b. Sindrom bilio-excretor BT crescută

c. Sindrom hepatopriv
GGT crescut: alcool, HVC
GGT crescut disproporționat: HCC !!
GGT, FA crescute: CBP
Scăderea IQ, prelungirea TP, hipoalbuminemie, scăderea colinesterazei,
hipofibrinogenemie

d. Sindrom inflamator Gama-globuline, imunoglobuline- crescute

IgA- CH alcoolică, IgG- CH autoimună, IgM- CBP

e. Modificări hematologice Trombocitopenie, leucopenie, anemie (macrocitară/ feriprivă)

Leucocitoză- suprainfecții

f. Alte modificări biochimice Hipoglicemie, retenție azotată, hiponatremie, hipo-/hiperpotasemie

Hiperamoniemie
AFP ≥ 200-500 ng/l  diagnostică pentru HCC

2. Evaluarea non-invazivă a fibrozei hepatice
Fibroscan
(elastometrie tranzitorie ecografică)
CIROZA HEPATICĂ
-explorări paraclinice-
- metodă relativ simplă, lipsită de disconfort
12-14 kPa: F4 (ciroză)
limite: efectuare postprandial/ efort fizic, valori mari ale
transaminazelor (x5N), colestază

Fibrotest - metodă serologică care folosește algoritmuri complexe

formula patentată: α-2-macroglobulina, GGT, apolipoproteina A1,
haptoglobina, bilirubina, vârstă, sex

APRI - gratis
- formula: TGO/ valoarea de referință a TGO/ trombocite
- interpretare: < 0,5 absența fibrozei
0,5-1,5 fibroză < F2
> 1,5 F3 sau F4
 CIROZA HEPATICĂ
-explorări paraclinice-
3. Investigații imagistice

 Ecografia abdominală: ficat neomogen, nodular,

margine boselată, hipertrofia lobului caudat, VP
dilatată, splenomegalie, circulație colaterală

 Ecografia Doppler color: trombi, șunturi spontane

porto-sistemice, fistule arterio-venoase
 CIROZA HEPATICĂ
-explorări paraclinice-
 Tomografia computerizată: dimensiunea ficatului, nodularitate, VP, circulație colaterală, ascită, HCC
 Explorarea prin rezonanța magnetică : informații asemănătoare CT
 CIROZA HEPATICĂ
-explorări paraclinice-
• PBH:
• absența tracturilor portale, vascularizație anormală, noduli, septuri fibroase
• EDS, EDI:
• varice esofagiene, gastrice, rectale, gastropatie portal hipertensiva, ectazii vasculare, ulcere
 CIROZA HEPATICĂ
-forma de prezentare-
• CH compensată • CH decompensată
Descoperire întâmplătoare (analize • Prezentare la medic pentru ascită, icter sau/și
de rutină/operație) HDS
Subfebrilitate, steluțe vasculare, • Astenie, slăbiciune musculară, scădere
eritem palmar, epistaxis, edeme ponderală, flapping tremor
periferice • Stigmate cutaneo-mucoase
Hepato-/splenomegalie
Creștere moderată TGO, TGP, GGT
 CIROZA HEPATICĂ
-evaluarea severității-
• Scorul Child-Pugh –
• https://www.mdcalc.com/child-pugh-score-cirrhosis-mortality

Parametru A B C
1 punct 2 puncte 3 puncte
Albumina serică (g/dl) > 3,5 3-3,5 <3

Ascită absentă moderată mare sau refractară

răspunde la diuretic

Encefalopatie absentă ușoară (stadiu I, II) severă (stadiu III,

IV)
Bilirubina (mg/dl) <2 2-3 >3
IQ (%) > 70 40-70 < 40
SCOR 5-6 7-9 10-15
 CIROZA HEPATICĂ
-evaluarea prgnosticului-
• Scorul MELD
• BT, INR, Creatinina serică
• Valori: 6 – 40
• https://www.mdcalc.com/meld-score-model-end-stage-liver-disease-12-older

Semnificația prognostică a scorului MELD

Scor Mortalitate la 3 luni
> 40 100%
30-39 83%
20-29 76%
10-19 27%
<10 4%

MELD > 15 este indicație larg acceptată pentru transplant hepatic

 CIROZA HEPATICĂ
-tratament-
• Obiective:

- îndepărtarea agentului etiologic (alcool, virus)

- oprirea evoluției
- menținerea stării de compensare și inactivitate
- prevenirea decompensărilor, complicațiilor
- tratamentul complicațiilor
 CIROZA HEPATICĂ
-tratament-

• Măsuri generale
 Alimentația
- 2000 calorii/zi, bine echilibrată (carbohidrați/proteine/lipide = 40/20/40), 5 mese/zi
- alcool interzis
- lichide: 1,5-2 litri/zi
- sare: 2-4 g/zi
- malnutriție: nutriție enterală (soluții de glucoză, aminoacizi, soluții de lipide)
- suplimente cu vitamine (B6, B12, acid folic), Zn, Se, fosfolipide esențiale
 CIROZA HEPATICĂ
-tratament-

• Măsuri generale
Reorientare profesională
- reducerea programului de lucru (CH compensată)
- pensionare (CH decompensată)

Suport psihologic
 CIROZA HEPATICĂ
-tratament-

• Tratament etiologic
- evitarea alcoolului
- tratament antiviral
- CH-VHC: antivirale directe
- CH-VHB: entecavir/tenofovir (indiferent de nivelul viremic, indefinit)
- CH-VHD: PegInterferon 48-96 săptămâni doar în cazuri selectate, la
pacienți cu ciroză hepatică compensată
 CIROZA HEPATICĂ
-tratament-
• Tratament patogenic
- flebotomie: hemocromatoză
- D-penicilamina: Boala Wilson
- evitarea UV: porfirie
- corticoterapia: ciroza hepatică autoimună (PDN 40-60 mg/zi, azatioprină)
- acid ursodeoxicolic: CBP
- diuretice: decompensare vasculară
diuretic de ansă (furosemid) + economisitor de K (spironolactonă)
doze variabile (!! constante biologice: RA, Na, K)
- Beta- blocantele neselective:
scăderea HTP
prevenția primară/secundară a hemoragiei variceale
eficiența: scăderea cu 25% a FC
 CIROZA HEPATICĂ
-tratament-
• Tratament chirurgical: transplant hepatic
- selecția pacienților
- evaluare pretransplant: funcția renală, pulmonară, cardiacă, sistemul coagulării, tromboza
VP, intervenții chirurgicale
- adicție la alcool, droguri
- suportul din partea familiei pacientului
- dorința pacientului de a coopera
 CIROZA HEPATICĂ
-monitorizare-
• Control la 3-6 luni
- anamneza (simptome noi)
- tratament urmat, efecte adverse
- greutatea (carnet scris de mână)
- evaluarea EH
- parametri de laborator (TGO, TGP, GGT, IQ, electroforeza, Na, K, etc.)
- AFP la 6 luni
- ecografie abdominală la 6 luni (identificare HCC)
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
1.Consecințele metabolice
2.Ascita și edemele
3.Hemoragia digestivă variceală
4.Encefalopatia hepatică
5.Sindromul hepatorenal
6.Complicațiile hepato-pulmonare
7.Litiaza biliară
8.Cancerul hepatocelular
9.Alte complicații
COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
I. Consecințe metabolice
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
I. Consecințe metabolice
1. Malnutriția protein-calorică - 70-80% din cirotici
- clinic: scădere ponderală, sarcopenie- pierderea
masei musculare

2. Tulburări ale metabolismului glucidic

•Hipoglicemia - în insuficiența hepatică acută/stadiile terminale ale
cirozei
•Diabetul zaharat - intoleranță la glucoză sau DZ patent
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
I. Consecințe metabolice

3. Tulburări ale metabolismului proteic

- ↓ sinteza proteinelor  hipoalbuminemie, scăderea masei musculare

- dezechilibru între aminoacizii ramificați și cei aromatici (↑)  scade

sinteza de uree, hiperamoniemie, alcaloză metabolică
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
I. Consecințe metabolice
4. Tulburări ale metabolismului lipidic
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
I. Consecințe metabolice

5. Modificări endocrine
- Sindrom hepato-testicular: ginecomastie, impotență, infertilitate, atrofie
testiculară (adevarată feminizare)
- Sindrom hepato-ovarian: dismenoree, amenoree, pierderea libidoului

6. Sindrom de imunodeficiență
– Infecții bacteriene: peritonita bacteriană spontană, infecții uro-genitale și bronho-
pulmonare, TBC (peritoneală, renală, pulmonară)
- Infecții virale - CMV
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
I. Consecințe metabolice

6. Hipovitaminoze
- liposolubile: A, D, E, K
- hidrosolubile: ac. folic, B1, B2, B6, B12

7. Osteopatia hepatică – de tip osteoporoză și osteomalacie;

- Clinic: inițial asimptomatică apoi apar dureri dorsale și fracturi de compresiune ale corpilor
vertebrali
- Tratament  profilactic – exerciții fizice ușoare, se evită deficiențele vit D, GC, tratarea
factorilor de risc
 Ca 1,2-1,6 g/zi, vit D, estrogeni 2mg/săpt, calcitonină, bisfosfonați
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
II. Ascita și edemele
- definiție -

Ascita = prezența unei cantități

excesive de fluide în cavitatea
peritoneală
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
I. Ascita-clasificare
Grad 3- mare: ascită
Grad 1- mică : cantitate
mică de ascită detectabilă voluminoasă, cu distensie
ecografic importantă a abdomenului

Grad 2- moderată: distensie

moderată, simetrică a
abdomenului
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
II. Ascita-clasificare

• Ascita necomplicată-
• ascita neinfectată sau care nu se asociază cu SHR

• Ascita complicată
• Ascita refractară
• Peritonita bacteriană spontană
• Sindrom hepatorenal
 II. Ascita și edemele
- etio-patogeneză -
Ascita
•hipertensiunea portală
•retenția renală de Na
•vasodilatație arterială splahnică
•modificări ale circulației sistemice
•formarea de limfă în exces
•hipoalbuminemia
 II. Ascita și edemele-fiziopatologie
ciroza
↗ resistența vasculară intrahepatică

HTP

Substanțe vasorelaxante
Vasodilatație arterială splahnică
Hiperkinezie circulatorie sistemică
↘ volum arterial eficace

SRAA + SNS vasopresina

Retenție hidrosodată Vasoconstricție renală Retenție apă

Hiponatremie de
Ascita SHR
diluție
 II. Ascita și edemele
- etio-patogeneză -

Edemele periferice

• Hipoproteinemie
• Compresiunea venei cave
 II. Ascita și edemele
-tablou clinic-

 Insidios – meteorism și flatulență

 II. Ascita și edemele
-tablou clinic-

Examenul clinic decelează ascita dacă – lichidul de ascită >1L

•mărirea de volum a abdomenului

•↓ distanța dintre simfiza pubiană și ombilic
•circulație colaterală
•evaginarea ombilicului
•hernii
•matitate cu concavitatea în sus
•semnul valului
•matitate deplasabilă pe flancuri
 II. Ascita și edemele
-diagnostic-
Ecografie abdominală

- semilună transonică
- spațiul lui Morisson
 II. Ascita și edemele
-diagnostic-

Paracenteza diagnostică
se efectueaza tuturor pacienților cu:

 ascita nou diagnosticată grad 2 sau 3

 pacienții spitalizați cu agravarea ascitei

 apariția altor complicații ale cirozei

 II. Ascita și edemele
-diagnostic-
Paracenteză diagnostică – investigarea completă a lichidului de
ascită macroscopic - clar, sero-citrin
 II. Ascita și edemele
-diagnostic-
Gradient albumină serică-ascită (GASA)

AlbuminăSerică – Albumină Ascită

(g/dL) (g/dL)
determinate în aceiași zi
 II. Ascita și edemele
-diagnostic-
Gradient albumina serică-ascită
GAS-A ≥ 1,1g/dl GAS-A < 1,1g/dl
Ciroza hepatică Tumori maligne
97% 10%
Insuficiență cardiacă Pancreatică
3% < 1%

Renală TBC
< 1% 1%
 II. Ascita și edemele
-diagnostic diferențial-
Cauze hepatice ale ascitei Cauze extrahepatice
Ciroză hepatică Afecțiuni maligne
Hepatită acută alcoolică Afecțiuni cardiovasculare
Hepatită fulminantă Peritonită acută
Obstrucția venelor suprahepatice Sindrom nefrotic
Cancer hepatic Malnutriție, malabsorbție
Tromboză de venă portă Afecțiuni endocrine
Șunt arterio-venos Boli pancreatice
Complicații post transplant hepatic Amiloidoză
Poliserozită familială paroxistică
 II. Ascita și edemele
-tratament-
Considerații generale

• Tratamentul ascitei
• Nu prelungește viața dar îmbunătățește calitatea vieții pacientului,
• înlătură riscul altor complicații (peritonită bacteriană spontană)

• Monitorizare strictă – cântărire zilnică, diureză, electroliți, funcție renală

• Obiectiv: scădere ponderală:
< 500 g/zi fără edeme
< 1000 g/zi și edeme
 II. Ascita și edemele
-tratament-
Treapta I – Măsuri generale

 Repausul la pat

 Dieta hiposodată
 NaCl <5-7 g/zi, ideal 4 g/zi
 aport lichidian 1000-1500 mL/zi
 în cazul unor hiponatremii severe =limitarea aportului < 1000 mL/zi
 II. Ascita și edemele
-tratament-

Treapta II – Tratamentul diuretic:

• absența tulburărilor hidro-electrolitice/acido-bazice
• funcție renală corespunzătoare
• evitarea folosirii AINS sau a vasodilatatoarelor
 II. Ascita și edemele
-tratament-
Grupa Clasă Reprezentanți Posologie Efecte adverse

I Economizatoare de K Spironolactona 100 – 400mg/zi - Ginecomastie dureroasă la bărbați

(antialdosteronice) - Secreție lactată la femei

Canrenoat de potasiu 100 – 800 mg/zi

Triamteren 100 – 400 mg/zi

Amilorid 10 – 40 mg/zi
II Diuretice de ansă Furosemid 40 – 160 mg/zi - Precipitarea insuficienței renale
- hipokalemie, alcaloză hipokalemică
- Sindromul ‘low salt’
Xipamide 20 – 40 mg/zi
Acid etacrinic 25 – 100 mg/zi
III Medicație cu efect Albumina - Reacții de hiperensibilitate/alergice
diuretic osmotic
Manitol 50 – 200 g - Dezechilibre hidro-electrolitice
- Hipotensiune
 II. Ascita și edemele
-tratament-

Progresiv Combinat
Primul episod de ascită

SP * SP 100 mg/d
100  200  300  400 mg/d + FUR 40 mg/d

Creștere progresivă la 3-5 zile (cf ghid AASLD)

7 zile (cf ghid EASL)
SP 400 mg/zi + FUR** SP 200  300  400 mg/zi
40  80  120  160 mg/zi + FUR 80  120  160 mg/zi

*SP Spironolactonă
**FUR Furosemid
 II. Ascita și edemele
-tratament-
Efecte adverse ale diureticelor
• Precipitarea encefalopatiei
• Hipopotasemie
• Corectare:
• utilizarea diureticelor de ansă împreună cu Spironolactona
• K și Mg per os
• Hiponatremie (<125 mmol/L)
• Corectare:
• restricție hidrică
• NaCl 3% i.v. + Furosemid
• manitol/sorbitol
• dializă renală
 II. Ascita și edemele
-tratament-
Treapta III – Paracenteza

Indicații
1. De primă intenție în ascita sub tensiune (dispnee)
2. Hernii abdominale voluminoase
3. Eșec al terapiei cu diuretice

! Pentru fiecare litru de lichid de ascită evacuat se administrează 6-8 g

albumină desodată
II. Ascita refractară

• Complicație severă a cirozei

• 10% dintre pacienții cu ascită
• Supraviețuire medie 6 luni
• Speranța de viață :
• 50% la 1 an
• 30% la 2 ani
 II. Ascita refractară
-definiție-
• Ascita rezistentă la diuretice
• Nu răspunde/ se reface rapid la doze maxime de diuretic și restricție de Na
SP 400 mg & FUR 160 mg/zi

• Ascita imposibil de tratat prin diuretice

• Complicații induse de diuretic:
• encefalopatie hepatică
• creatinina > 2.0 mg/dl
• Na < 125 mmol/l
• K > 6 sau < 3 mmol/l
•
 II. Ascita și edemele
-tratament-
Treapta IV – Tratamentul ascitei refractare

• Paracenteze voluminoase
• Ultrafiltrarea și reinfuzia ascitei
• Șuntul peritoneo-venos (Le Veen)
• Șunt porto-cav transjugular (TIPS)
• Transplant hepatic
• În curs de evaluare: ornipresina, octreotid, midodrine
 Peritonita bacteriană spontană
- definiție -
Infecția lichidului de ascită fără o sursă evidentă de infecție
• monomicrobiană (E. coli, Streptococ grup D )
• apare în 8% din cirozele Child B și C
• deseori la pacienții internați
• la pacienții gravi cu hemoragie digestivă, insuficiență renală sau care au
necesitat tehnici invazive
50% decedează la primul episod,
69% din ceilalți recidivează în primul an dintre care alți 50% decedează
 Peritonita bacteriană spontană
- tablou clinic -

Circumstanțe de diagnostic:
1.Pacient cirotic, fără ascită  instalează fulminant sindromul ascitic, alterarea stării
generale, febră, encefalopatie hepatică, icter

2.Pacient cirotic, cu ascită, eventual cu factor favorizant identificat  febră, dureri

abdominale difuze, apărare (NU contractură)

3.Pacient cirotic, cu ascită  simptome minime, agravarea stării generale, progresia

insuficienței hepatice
 Peritonita bacteriană spontană
- diagnostic -

Paracenteza diagnostică:

•macroscopic: lichid tulbure

•biochimic: albumine <1 g/dl, Ph <7,25
•ciotologie: leucocite> 500/mmc, neutrofile >250/mmc
•microbiologic: culturi + (un singur germene), antibiogramă

Hemoculturi – pozitive în 80% din cazuri

 Peritonita bacteriană spontană
- tratament -
Medicament Posologie
Cefotaxim 2 g IV / 8h
Amoxicilina-acid clavulanic 3 - 4 g IV / zi sau
1 g PO / 8 h
Ofloxacine sau Ciprofloxacine 200 mg / 12 h IV
( PO dacă e posibil)
Albumina 1,5 g / Kg Z1
apoi
1 g / Kg Z3
 Peritonita bacteriană spontană
La 48h după prima paracenteză  paracenteza exploratorie de control

scăderea PMN cu > 25% scăderea PMN cu < 25%

Răspuns bun rezistență peritonită secundară

Continuă tratamentul

schimbă antibioticul
 Peritonita bacteriană spontană
-prevenție-
Indicații Metode
Ascita săracă în proteine Norfloxacin 400 mg/zi PO
(< 1,5 g/dl)
Profilaxie secundară PBS Norfloxacin 400 mg/zi PO
Ciprofloxacin 750 mg/sapt
Cotrimoxazol 1cp/zi
Hemoragie digestivă Norfloxacin 400 mg x 2/zi PO sau
Ceftriaxon 1g/zi IV pentru minim 7
zile.
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
IV. Encefalopatia hepatică
-definiție-

Sindrom neuropsihic complex caracterizat prin:

•modificări ale personalității și comportamentului
•modificări ale stării de conștiență și intelect
•prezența semnelor neurologice variabile – flapping tremor (astrixis)
•modificări EEG specifice
Encefalopatia hepatică
-etiopatogeneză-
 Patogenie - multifactorială
Serotonina
Neurotoxine mangan
- amoniac citokine
- mercaptani oxid nitric
- fenoli
- AG lanţ scurt Falşi neurotransmiţători opioizi endogeni

- fenilalanină - leucină
- tirozină - izoleucină
- triptofan - valină

Receptor GABA
 Insuficienţa Şunturi portosistemice
hepatocelulară

Metabolism AA Clearance hepatic deficitar

Perturbarea neurotransmiterii cerebrale

 IV. Encefalopatia hepatică
-etio-patogeneză-
Factori precipitanți
Creşterea Dezechilibru
încărcăturii de metabolic Medicamente Altele
substanţe azotate sau hidro-electrolitic

Hemoragii digestive Hipopotasemie Narcotice Infecţii

Dietă bogată în proteine Hiponatremie Sedative Boli acute hepatice supraadăugate
Constipaţie Alcaloză Tranchilizante Diaree
Azotemie Hipoxie Diuretice Vărsături
Paracenteze
Alcool
Intervenţii chirurgicale
Boală hepatică progresivă
 Encefalopatia hepatică
-clasificare-
În functie de afecțiunea subiacentă

Tip A: rezultă în urma insuficienței hepatice acute

Tip B: rezultă predominant în urma șunturilor portosistemice

Tip C: rezultă în urma cirozei hepatice

 •

Overt

• Hipocrates –
„barked like a dog, could not be held
and said things which could not be comprehended ”
Covert
Number connection test-A Number connection test-B
(NCT-A) (NCT-B)

Digit-symbol test(DST)

Serial-dotting test (SDT) Line-tracing test (LTT)

 IV. Encefalopatia hepatică
-Clasificare-
Clasificarea West-Haven
Stadiul Simptome, Semne, EEG

I 
Uşoară confuzie, dispoziţie fluctuantă, euforie, modificare a ritmului circadian, tulburări de vorbire, lentoare în
efectuarea unor operaţii simple (adunare, scădere)
 
Asterixis +/-
 
EEG - normal
II
  Confuzie moderată, letargie, modificări pregnante ale personalităţii, comportament deviant, pierderea controlului
  sfincterian, dezorientare în timp şi spaţiu intermitentă
  Asterixis +
EEG - anormal (unde înalte, lente)
III
  Somnolenţă, dezorientare în timp şi spaţiu persistentă, confuzie persistentă, nu poate efectua operaţii mentale simple
  Asterixis +
 IV EEG anormal
Comă reactivă (IVa) apoi areactivă (IVb)
Asterixis -
EEG anormal
 IV. Encefalopatia hepatică
-tablou clinic--
• asimptomatică (covert)  compensată
• manifestă (overt)  decompensată

• acută
• cronică
• cronică cu acutizări

• episodică ≤ 1 episod/6 luni

• recurentă > 1 episod/6 luni
• persistentă  fără remisie
 IV. Encefalopatia hepatică
-diagnostic pozitiv

Criterii de diagnostic pozitiv:

afectarea hepatică severă/șunturi porto-sistemice spontane sau chirurgicale
tulburări neuro-psihice
semne neurologice: asterixis, rigiditate, semnul roții dințate, hiperreflexie,
Babinski, convulsii
modificări EEG: unde mari, lente, simetrice

Altele
hiperamoniemie – nu este obligatoriu
LCR - normal
 IV. Encefalopatia hepatică
-diagnostic diferențial-

• hiponatremia
• alcoolism: alcoolism acut, delirium tremens, sdr. wernicke, psihoza Korsakoff
• intoxicații medicamentoase
• hematoame subdurale, meningită
• boala Wilson
• afecțiuni neurologice
• diabet zaharat decompensat
 IV. Encefalopatia hepatică
- strategie tratament-

Excluderea altor cauze de encefalopatie

Identificarea și corectarea factorilor precipitanți

Inițierea terapiei empirice

 IV. Encefalopatia hepatică
-tratament-

I. Dieta  >2000 cal/zi, proteine 1.2 g/kgc/zi

II. Produși care scad conținutul azotat intestinal
• Lactuloză, lactilol- oral sau clisme
• Antibotice:
• Rifaximina 1200 mg/zi, Neomicina 4-6 g/zi 5 zile, Metronidazol 200 mg x
4/zi

III. Măsuri terapeutice care modifică metabolismul amoniacului

• LOLA (L-ornitină L-aspartat)
• Aspatofort (ac. Aspartic + vit B6)
• Sorbitol-arginină
 IV. Encefalopatia hepatică
-tratament-

IV. Medicamente cu efect central

• Levodopa și bromocriptina
• Flumazenil
• Aminoacizi ramificați
• Zinc, Potasiu

V. Alte metode de tratament

• Ocluzia șunturilor porto-sistemice mari
• Transplant hepatic
 IV. Encefalopatia hepatică
-profilaxie-

Profilaxie primară
- se adresează cauzelor cirozei hepatice

Profilaxie secundară
- pacienții care au avut un episod de EH manifestă
- lactuloză de primă linie sau rifaximină, sau combinația dintre acestea
- tratamentul este indefinit/până la transplantul hepatic
 COMPLICAȚIILE CIROZEI
HEPATICE
II. Hemoragia digestivă
Hemoragia digestivă superioară (HDS)
-sursa deasupra ligamentului lui Treitz
-hematemeză și/sau melenă

Hemoragia digestivă inferioară (HDI)

-sursa sub nivelul ligamentului lui Treitz
-rectoragie
 COMPLICAȚIILE CIROZEI
HEPATICE
II. Hemoragia digestivă
HDS la pacientul cirotic HDI la pacientul cirotic

•prin efracție de varice esofagiene •sângerarea hemoroidală/varice rectale

•gastrită erozivă •colopatia hipertensivă
•gastropatia hipertensivă •aceleași cauze ca la non-cirotici
•ulcer gastric/duodenal
•sindrom Mallory Weiss
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
II. Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene (VE)
- definiție, epidemiologie-

varice esofagiene (VE)

Hipertensiunea portală  circulație colaterală
varice gastrice (VG)
CH la prim diagnostic  50% dezvoltă VE într-un an 30 – 50% vor sângera, cu risc de
 90% dezvoltă VE în 10 ani resângerare de 70%
Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene (VE)
- etio-patogeneză -
Componenta
funcțională Componenta
mecanică
Varice

Colaterale
portosistemice

Angiogeneza
Hipertensiune portală

Vasodilatație
Creșterea influxului venos
splanchnică portal
Hipotensiune,
Creșterea debitului
Cresterea rezistenței Hipovolemie efectivă
cardiac
hepatice
Activarea sistemelor
vasoactive Retenție de apă și Na,
hipervolemie
 Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene (VE)
- diagnostic -

Endoscopia digestivă superioară – metoda ideală de evaluare a varicelor

Permite:

diagnosticul atât a varicelor esofagiene cât și a celor gastrice

încadrarea varicelor în grupe de risc

tratament endoscopic imediat în caz de sângerare

Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene (VE)
- diagnostic -
Endoscopia digestivă superioară
Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene (VE)
- diagnostic -
Endoscopia digestivă superioară – clasificarea VE în funcție de mărime

• VE mici - grad 1

• VE medii - grad 2

• VE mari - grad 3
 Monitorizare varice esofagiene
• Pacienții cu ciroză hepatică compensată și fără VE la EDS de screening vor
repeta EDS la 2 ani sau la 3 ani în fcț. de prezența/absența injuriei hepatice
persistente (alcool, lipsa eradicării virale, obezitate)

• Pacienții cu VE mici repetă EDS la 1-2 ani în fcț. de prezența/absența injuriei

hepatice persistente (alcool, lipsa eradicării virale, obezitate)

• Pacientii cu CH compensată și fără VE vor repeta EDS în cazul decompensării

hepatice
 Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene
- Profilaxie primară -
Profilaxia primară a hemoragiei variceale se recomandă la:
• pacienți cu VE medii/mari
• pacienți cu VE mici dar cu semne roșii
• pacienți cu CH decompensată si VE mici

• Betablocante neselective (BBNS) titrare până la FC=55-60/min

- Propranolol 20 mg x 2/zi  maxim 160mg/zi
- Nadolol de la 40 mg/zi
- Carvedilol - de preferat la pacienții cu afecțiuni cardiace concomitente
- 6,25 mg/zi  max 12,5mg/zi
- !! NU la pacienți cu ascită
• Bandare endoscopică
- intoleranță la BBNS
Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene
Evaluare inițială și resuscitare A - Airway
B - Breathing
C - Circulation
•Inițiere imediat a terapiei vasoactive (terlipresin/somatostatin) • Cristaloizi
•Antibioterapie profilactică (ceftriaxona sau norfloxacin) • Transfuzii sânge- Hb 7-9g/dl

Diagnostic endoscopic precoce (<12h)

+ Profilaxie
Controlul HDS
Terapie endoscopică (ligatură variceală)) secundară

Menține terapia vasoactivă (3-5 zile) și

antibioterapie (până la 7 zile Resângerare

•Tamponament cu SB
•TIPS
Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene (VE)
- tratament -

1. Măsuri imediate în HD prin efracție variceală

 internarea în serviciu de terapie intensivă/gastroenterologie

 1 sau 2 linii venoase, perfuzii ”de așteptare” cu soluții cristaloide
 evaluarea parametrilor hemodinamici (FC, TA,PVC)
 recoltare grup, Rh
 recoltare Ht, Hb
 oprirea alimentației per os
Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene (VE)
- tratament -

2. Măsuri pentru prevenirea altor complicații ale cirozei

Complicații ale cirozei Măsuri de prevenire

Peritonita bacteriană spontană
Sindromul hepato-renal
Encefalopatia hepatică
Antibioterapie- ceftriaxona 1g/24 h 7 zile
norfloxacin 400 mg/zi 7 zile
Îndepărtarea conținutului sanguin intestinal
•clisme înalte cu lactuloză
•Rifaximină, LOLA
Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene (VE)
- tratament -
3. Terapia de reechilibrare hemodinamică
• cristaloide (Ringer lactat)
• soluții de glucoză (vector)
• HAES
• albumină umană
• plasmă
• masă eritrocitară/sânge integral + 10 mL Ca + 40 mL bicarbonat
(prevenția acidozei de transfuzie)
 Hb țintă 7-9g/dL *cu individualizare în funcție de vârstă
și comorbidități);
Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene (VE)
- tratament -

4. Tratamentul cu medicamente vaso-active

- se inițiază imediat ce există suspiciunea de HDS prin efracție variceală,
înainte de efectuarea EDS

Terlipresina – bolus 2 mg i.v., întreținere 1-2 mg/4h i.v., 2 zile

*efecte adverse: diaree, dureri abdominale, complicații ischemice cardiovasculare
sau
Octreotid - bolus 50 µg i.v., întreținere 25-50 µg/h i.v. 5 zile
Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene (VE)
- tratament -

5. Tratamentul endoscopic

 Ligatura elastică a varicelor esofagiene

(bandare variceală)

 Sclerozare varice esofagiene

Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene (VE)
- tratament -
6. Tamponda cu balon Sengstaken-Blackemore
1 2

3 4
Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene (VE)
- tratament -
7. Șunt porto-sistemic transjugular

VENA CAVĂ

VENĂ
SUPRAHEPATICĂ TIPS

VENA PORTĂ
Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene
- profilaxie secundară -
• Prima linie terapeutică utilizată ca profilaxie secundară a HDS
variceală este asocierea BBNS cu ligatura VE

• Pacienții la care s-a montat cu succes TIPS nu necesită alt tratament

asociat al HTP;

• Tratamentul de elecție al hemoragiei variceale recurente în ciuda

asocierii BBNS cu LV, este TIPS
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
V. Sindromul hepatorenal
-definiție-

Formă de insuficiență renală funcțională, potențial reversibilă, apărută la

pacienții cu ciroză hepatică, ascită și insuficiență hepatică

• afectare hepatică cronică

• rar insuficiență hepatică acută sau hepatită fulminantă
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
V. Sindromul hepatorenal
-clasificare-
SHR tip 1 SHR tip 2

Rapid şi progresiv (≤ 2 săptămâni): Moderat şi lent progresiv (câteva săptă­mâni):

• dublarea valorii iniţiale a creatininei serice până • valori ale creatininei serice > 1,5 mg/dl
la valori >2,5 mg/dl, sau
• scăderea cu peste 50% a valorii iniţiale a Clcr în
24 h până la <20 ml/min
 V. Sindromul hepatorenal
-definiție-
Noile criterii de definiție a SHR (criterii ICA-AKI, 2015)
1) pacient cirotic cu ascită;
2) creșterea creatininei serice cu ≥ 50% față de valoarea inițială („baseline”) sau cu > 0,3 mg/dl în 48 h.
3) absența ameliorării după minim 2 zile de oprire a diureticelor și repleție volemică cu albumină
4) absența stării de șoc;
5) fără medicație nefrotoxică
6) absența afectării renale intrinseci (proteinurie <500 mg/24 ore, hematurie <50 hematii/câmp, ecografie renală normală)
V. Sindromul hepatorenal
-etiopatogeneză-
 V. Sindromul hepatorenal
-tratament-
I. Medical
- Terlipresină + albumină  terlipresină 2 mg/zi în 250 mL Dextroză 5%
+ ”standard of care”
albumină 20-40 g/zi

- Noradrenalina
- Midodrine
- Octreotid

II. Transplant hepatic

III. Alte terapii
-TIPS
-Terapie de substituție renală și hepatică  hemodializă, MARS (sistem de adsorbție moleculară
recirculantă)
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
VI. Complicații hepato-pulmonare

1. Sindromul hepato-pulmonar
• șunturi arterio-venoase pulmonare
• fiziopatologie: scăderea presiunii parțiale a O2 la trecerea din clino- în ortostatism (ortodeoxie)
• clinic: platipnee

2. Hipertensiunea pulmonară primară

• fiziopatologie: creșterea presiuni în artera pulmonară >20 mmHg
• clinic: dispnee de efort, sincope, dureri toracice, oboseală, vertij, Z II întărit +/- suflu sistolic
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
VI. Complicații hepato-pulmonare
3. Hidrotoraxul cirotic
• mecanisme de producere: hipoalbuminemie, anastomozele în sistemul port-vena
azygos, pasajul ascitei prin canalul diafragmatic/breșele diafragmatice

• clinic: simptomatologie variabilă de la absentă/minima până la detresă respiratorie gravă

• diagnostic: Rx, ecografie, puncția lichidului (Rivalta - , paucicelular, proteine↓)

• tratament: - asimptomatic: dietă hiposodată, diuretice

- simptomatic: toracocenteză evacuatorie
- hidrotorax refractar: simfizare, derivații pleuro-peritoneale, TIPS
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
VII. Litiaza biliară

de 4-5 ori mai frecventă la pacienții cirotici

calculi de bilirubină sau micști

nu necesită tratament

diagnostic ecografic
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
VIII. Hepatocarcinomul (HCC)

Cea mai severă complicație a CH

Risc variabil 4-55%
• CH-VHB  HCC: 4 ani
• CH alcoolică HCC: 8 ani
Diagnostic: biologic: alfa-fetoproteina (AFP)
imagistic: ecografie abdominală, CT spiral, IRM
laparoscopie
Tratament: alcoolizare, TACE, RIFA, chirurgie, transplant hepatic
 COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
IX. Alte complicații

pileflebita

complicațiile herniilor ombilicale

tromboza de venă portă

 CARCINOMUL HEPATOCELULAR
-definiție-

Hepatom, Hepatocarcinom (HCC)  cea mai frecventă neoplazie

primară a ficatului
 incidență în continuă creștere
 90% ciroză hepatică
 CARCINOMUL HEPATOCELULAR
FACTORI DE RISC
-etiopatogeneză-
VHB
VHC
Boala alcoolică
Hemocromatoza
Steatohepatita non-
alcoolică Ciroza hepatică Hepatocarcinom
Ciroza biliară primitivă
Boala Wilson
Hepatita autoimună Mutații genice secvențiale
Altele:steroizianabolizanț Activarea oncogenelor
i, aflatoxina B, Inactivarea genelor supresor tumorale
contraceptive
 CARCINOMUL HEPATOCELULAR
-anatomie patologică-

 Macroscopic:
• unicentric – nodul unic, bine delimitat, uneori capsulă fibroasă
• multicentric – noduli multipli/tumoră infiltrativă
Metastazarea pe cale limfatică  ganglionii din hilul hepatic
hematogenă  plămâni, os, glande suprarenale
 Microscopic: asociere frecventă cu leziuni de ciroză hepatcă;
Criterii arhitecturale Criterii citologice
1. trabecular 1. cu celule clare
2. solid 2. cu celule comune
3. pseudoglandular 3. cu celule glandulare
4. schiros și fibrolamelar
 CARCINOMUL HEPATOCELULAR
-tablou clinic-
Simptome
stadii inițiale: simptome generate de afecțiunea hepatică cronică preexistentă
stadii avansate:
• dureri persistente la nivelul hipocondrului drept
• scădere ponderală
• astenie
• decompensarea cirozei hepatice
• hemoperitoneu
• ascită hemoragică
• anemie
Examen fizic: semne clinice de CH, hepatomegalie de tip cirotic+/- formațiuni
tumorale dure, uneori suflu sistolic
 CARCINOMUL HEPATOCELULAR
-tablou clinic-
• Uneori, diagnosticul poate fi sugerat de prezența sindroamelor
paraneoplazice
Sindroame paraneoplazice

- poliglobulie - modificări sexuale (pubertate

- hipoglicemie precoce, ginecomastie, feminizare)
- sindrom carcinoid - tromboflebite migratorii
- hipercalcemie - sdr diareic (diaree apoasă)
- osteoartropatie hipertrofică - tireotoxicoza
- neuropatii - porfirie
- polimiozita
 CARCINOMUL HEPATOCELULAR
-explorări paraclinice-
• Biologic
• hematologic: anemie ușoară, poliglobulie, leucocitoză cu neutrofilie
• biochimic: ↑TGP, TGO, GGT, FA, TGO/TGP>1, hipoglicemie, hipercalcemie,
sindrom inflamator nespecific
• markeri tumorali: AFP, AFP L3, DCP (des-γ-carboxiprotrombina), α-L-fucozidaza

• Morfologic  PBH – nu se efectuează sistematic:

• posibilitate de însămânțare pe traiect
• rezultate fals negative
• hemoragii intratumorale
 CARCINOMUL HEPATOCELULAR
-explorări paraclinice-

• Imagistic

1) Ecografie abdominală

2) CT spiral multifazic

3) IRM
 CARCINOMUL HEPATOCELULAR
-explorări paraclinice-
• Imagistic - Ecografie abdominală
 CARCINOMUL HEPATOCELULAR
-explorări paraclinice-
• Imagistic - CT multifazic
 CARCINOMUL HEPATOCELULAR
Algoritm diagnostic
Masă tumorală

<1 cm >1 cm

Timp de 12 luni, Se repetă ecografia la 3 luni CT sau IRM

apoi la 6 luni

Aspect staționar Creștere tumorală Aspect tipic pentru HCC

Nu Da

O a doua explorare
imagistică
cu contrast (CT/RM)

Aspect tipic pentru HCC

Biopsie hepatică

Nu Da
 CARCINOMUL HEPATOCELULAR Scor CHILD

-tratament
• Stadializarea BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) – stabilirea
indicației de tratament

Stadiu 0 Stadiu A Stadiu B Stadiul C Stadiul D

(foarte incipient) (incipient) (intermediar) (avansat) (terminal)
o leziune cu diam < 2cm 1 - 3 leziuni cu < 3cm; noduli multipli; invazie vasculară PS>2
Status de perfor­manță PS0; PS0; metastaze, adenopatii clasa Child C
(PS) 0; clasa Child A clasa Child A PS1-2  
clasa Child A;    

Rezecție Ablație prin radiofrecvență

Chemoembolizare(TACE) Sorafenib BSC
Transplant hepatic +/- precedat (best supportive care)
de TACE/RFA Alcoolizare tumorală
 CARCINOMUL HEPATOCELULAR
-supraveghere-

 Ecografie abdominală
 AFP
La 6 luni

Pacienți cu risc:
- Cirotici: VHB, VHC, alcoolică, hemocromatoza, NASH, hepatita autoimună,
deficit de α1antitripsină

- Non-cirotici: VHB, ADN-VHB crescut, VHC > F3, AHC de HCC, africani>20
ani, asiatici
CARCINOMUL HEPATOCELULAR
-supraveghere-
TUMORILE HEPATICE BENIGNE
 TUMORILE HEPATICE BENIGNE
- caracteristici comune-
• Entități clinice descoperite incidental prin metode imagistice, frecvent cu ajutorul
ultrasonografiei hepatice.

• Cele mai frecvente HEMANGIOMUL

HIPERPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ (HNF)
ADENOMUL

• Evoluție benignă, cu mici excepții (ex adenomul)

• Simptomatologie
• cel mai frecvent asimptomatice,
• rareori  greață, dureri în hipocondrul drept/epigastru
 TUMORILE HEPATICE BENIGNE
- diagnostic –
• Clinic: în cazul tumorilor voluminoase dezvoltate subcapsular, acestea se pot
decela prin palparea superficială/profundă
• Paraclinic: -imagistic - ultrasonografia (US) abdominală standard/contrast
- tomografia computerizată (CT)
- rezonanța magnetică nucleară (IRM)
- scintigrafia cu hematii marcate – nu se utilizează de rutină

• Tablou biologic – în limite normale de regulă

• Markeri tumorali – AFP, CEA, CA19-9, CA125, PSA - pentru a exclude o neoplazie/leziune
secundară hepatică
 TUMORILE HEPATICE BENIGNE
- caracteristici comune-
• Incertitudine diagnostică PUNCȚIE BIOPSIE HEPATICĂ
• Diagnostic diferențial - alte tipologii tumorale hepatice
- chistul hidatic hepatic
- abcesul hepatic
• Conduita terapeutică
- în majoritatea cazurilor este necesară monitorizarea imagistică
- în cazul tumorilor simptomatice/complicații – intervenția
chirurgicală este tratamentul de elecție.
- Necroză tumorală
- Hemoperitoneu
 HEMANGIOMUL
- epidemiologie -

Prevalență- 3%-10%
Feminin: masculin 3:1
Cea mai frecventă tumoră benignă hepatică - 80% din cazuri

• incidență în creștere în ultimele decade - datorită metodelor imagistice de

diagnostic
• prognostic favorabil – evoluție staționară sau lent progresivă
 HEMANGIOMUL
- etio-patogeneză -
• Tumoră hepatică solidă, dezvoltată din celule mezenchimale reprezentând o
malformație vasculară – cu strat unic de celule endoteliale dispuse pe un strat de
colagen.

• Dimensiuni variabile, de la câțiva milimetri până la 15-20 cm (angioame

cavernoase)

• Pot fi unice sau multiple ( până la 40% din pacienți)

creștere
• Sunt influențate hormonal (sarcină/estroprogestative) dimensională
 HEMANGIOMUL
- diagnostic -
• HIPERECOGEN
• IMAGISTIC - US - NODUL • OMOGEN
• NEOMOGEN (Hemangiom
cavernos)

ATIPIC
Diagnostic diferențial cu HCC

SCINTIGRAFIE
PBH CT IRM CU HEMATII
MARCATE

RISC HEMORAGIC
 HEMANGIOMUL
- conduita terapeutică -

asimptomatice
nu trebuie monitorizare periodică imagistică

• Hemangioamele tratate

embolizare arterială
simptomatice
rezecție hepatică
 HIPERPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ (HNF)

DENUMIRI
• Hamartom
• Adenom mixt
HNF
FORMAȚIUNE NODULARĂ
• Ciroză focală
•
BENIGNĂ DE ETIOLOGIE
Pseudociroză E
PROBABIL HORMONALĂ N IGNE HEPATIC
• Transformare TUMORI
BE
nodulară tip II

afectează frecvent sexul feminin cu tratament

PREVALENȚĂ contraceptiv oral (CO) pe termen lung
 ADENOMUL HEPATIC

TUMORĂ RELATIV RARĂ

Sexul feminim Sexul masculin

-Principalul afectat - Consumatorii de steroizi
-Vârstă > 30 ani anabolizanți
-Consumatoare de CO

- BINE DELIMITATĂ
HISTOLOGIC - ÎNCAPSULATĂ
- HEPATOCITE DISPUSE ÎN
CORDOANE NECESITĂ URMĂRIRE
- FĂRĂ STRUCTURI IMAGISTICĂ
BILIARE/FIBROASE