HIPERTENSIUNEA

PULMONARĂ

R
 DEFINIȚIE:
Creșterea presiunii arteriale pulmonare medii (PAPm) ≥ 25mmHg
în repaus sau peste 30mmHg la efort, determinata invaziv prin
cateterism cardiac drept.

HTP este un sindrom caracterizat prin creșterea presiunii în

circulația pulmonară care poate complica numeroase patologii
cardiovasculare, respiratorii și sistemice.
Circulatia pulmonara - particularitati

• Este un sistem de joasa presiune

• PAP (presiunea medie in a. pulmonara): 15mmHg
• Intre a. pulmonara si AS exista un gradient presional de 6-8
mmHg datorita rezistentei la flux scazute din sistemul arterial
pulmonar (in circulatia sistemica gradientul de presiune este de 90
mmHg)
CLASIFICARE:
• Clasic:
• HTP primitiva
• HTP secundara
• Clasificarea noua OMS:
• Deoarece anumite forme de HTP secundara se aseamana
histopatologic, ca si evolutie si raspuns la tratament cu HTP
primara
• 5 grupe de HTP
 Clasificarea clinică a HTP (Nisa, 2013)
1. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ PULMONARĂ
1.1 Idiopatică
1.2 Ereditară: 1.2.1 BMPR2
1.2.2 ALK1, Endoglină
1.2.3 Necunoscut
1.3 Indusă de medicamente și toxine
1.4 Asociată cu: 1.4.1 Boală de țesut conjunctiv
1.4.2 HIV
1.4.3 Hiepertensiunea portală
1.4.4 Boala congenitală de cord
1.4.4 Schistosomiază
1* Boala veno-ocluzivă pulmonară/ sau hemangiomatoza capilară pulmonară
 2 . HTP SECUNDARA AFECȚIUNILOR CORDULUI STÂNG:

2.1 Disfuncție sistolică de ventricul stâng

2.2 Disfuncție diastolica de ventricul stâng
2.3 Boală valvulară
2.4 Obstrucția tractului de intrare/ieșire cord stâng congenital sau
dobândit și cardiopatii congenitale
3. HTP SECUNDARĂ AFECȚIUNILOR PULMONARE ȘI/SAU
HIPOXIEI
3.1 Bronhopneumopatia obstructivă cronică
3.2 Boala pulmonară interstițială
3.3 Alte boli pulmonare cu tipa mixt, obstructiv și restrictiv
3.4 Sindrom de apnee în somn
3.4 Tulburări de hipoventilație pulmonară
3.5 Expunere cronică la altitudine ridicată
3.6 Anomalii de dezvoltare
4. HTP CRONICĂ TROMBOEMBOLICĂ
5. HTP PRIN MECANISME NECLARE
5.1 Afecțiuni hematologice- anemia hemolitică cronică, splenectomie
5.2 Afecțiuni sistemice- sarcoidoză, histiocitoză pulmonară cu celule
Langerhans
5.3 Afecțiuni metabolice- boli cu depozitare de glicogen, boala Gaucher
5.4 Altele- obstrucții tumorale, mediastinita fibrozantă, boala renală cronică.
Clasificarea dupa mecanismul patogenic

1. HTP prin cresterea rezistentei la drenaj venos (HTP

venocapilara)
A. Cresterea presiunii telediastolice in VS (disfunctie diastolica
de VS, insuficienta sistolica a VS, pericardita constrictiva)
B. Cresterea presiunii in AS
(valvulopatii mitrale, mixom atrial, trombus)
C. Obstructie venoasa pulmonara
(stenoza congenitala de vene pulmonare, boala veno-ocluziva
pulmonara, mediastinita fibrozanta
2. HTP prin cresterea rezistentei la flux prin patul vascular
pulmonar (PVP):

A. Scaderea ariei de sectiune a PVP secundara unei boli

parenchimatoase: BPOC, boli pulmonare restrictive, fibroze
pulmonare, sarcoidoza, neoplasm, pneumonii
B. Scaderea ariei de sectiune a PVP secundara sdr. Eisenmenger
C. Alte situatii cu scaderea ariei de sectiune a PVP: HTP
primitiva, ciroza hepatica, toxice
3. HTP prin cresterea rezistentei la flux in arterele
pulmonare mari:

A. Tromboembolism pulmonar
B. Stenoze arteriale pulmonare periferice

4. HTP prin hipoventilatie:

C. Sdr. de hioventilatie-obezitate
D. Sindromul de apnee in somn (SAS)
E. Boli neuromusculare (miastenie, poliomielita)
F. Deformari toracice
5. HTP de cauze diverse:

A. Rezidenti la mare altitudine

B. Drenaj venos pulmonar aberant
C. Tetralogie Fallot
D. Hemoglobinopatii
E. Proteinoza alveolara
F. Boala Takayasu
Clasificarea hemodinamică:
HTP prea-capilara HTP post-capilară
-PAPm ≥ 25 mmHg -PAPm ≥ 25 mmHg
-PCB ≥ 15 mmHg -PCB ≤ 15 mmHg
-DC normal sau scăzut -DC normal sau scăzut
 Clasificarea în funcție de severitate
-HTP ușoară: PAPm între 24-40 mmHg
-HTP moderată: PAPm între 41-55 mmHg
-HTP severă: PAPm ≥ 55 mmHg
 ANATOMOPATOLOGIE
• HTPA este carcterizată prin leziuni de regulă distale și varietatăți
morfopatologice. Acestea includ tipic :
- hiperplazie intimala,
- formarea unei neointime miofibroblastice
- Hipertrofia tunicii medii
- Proliferarea adventicială
- Infiltrare inflamatorie adventicială
- Arteriopatie pexiformă
- Tromboză in situ.
Stadii evolutive a leziunilor din HTPA
• Gr 1. Hipertrofia musculară a mediei arterelor mici,
muscularizarea arteriolelor.
• Gr 2. Proliferarea intimei arterelor mici.
• Gr 3. Fibroza concentrică lamelară a intimei arterelor musculare.
• Gr 4. Leziuni plexiforme.
• Gr 5. Leziuni plexiforme și angiomatoase, hemosiderina prezentă
• Gr 6. Necroza fibrinoidă și arterită necrozantă
MORFOPATOLOGIE
 FIZIOPATOLOGIE
• Circulatia pulmonara normala:
→ Circuit cu flux mare si rezistenta scazuta
→Are capacitatea de a se dilata pt. a se adapta la cresterea de flux
→Previne cresterea presiunii pulmonare chiar daca debitul pulmonar creste
de 3-5 ori
 HTP:
→Mecanismele adaptative se pierd
→VD se hipertrofiaza (raspuns la cresterea de postsarcina) si poate mentine
DC normal in repaus
→Daca HTP progreseaza → VD nu mai poate mentine DC → DC scade
→Secundar apare insuficienta tricuspidiana si staza venoasa sistemica
→Afectata si functia diastolica a VS cu cresterea moderata a presiunii
telediastolice a VS
Manifestarile clinice sunt dependente de:

- Severitatea HTP
-Gradul afectarii VD
-A DC scazut si a incapacitatii de a creste la efort
-Ichemia miocardica
-Disfunctia diastolica a ventriculului stâng
 FIZIOPATOLOGIE
Acțiunea unui stimul asupra endoteliului în contextul unei
susceptibilități crescute la leziunile vasculare pulmonare,
determină o cascadă de reacții caracterizate prin disfuncție
endoelială, vasoconsticție , fibroză vasculară, remodelare
proliferativă intimala și medială și procese trombotice secundare.
• Modificarea nivelului PG, NO, endotelinei, AG II duce la apariția
unui dezechilibru între producția agenților VD și VC.
• Rezistența pulmonară crescută este datorată VC, remodelărilor
proliferative ale pereților vasculari și trombozelor in situ.
• Aceste fenomene menționate reduc drastic aria funcțională și
anatomică a patului vascular pulmonar și impun pt menținerea uni
debit adecvat , creșterea presiunii de umplere.
•D
•S
 TABLOU CLINIC
• Simptomatologie: nespecifică
-dispnee, fatigabilitate
-sincopă
-angină
-edeme
-distensie abdominală
-toleranță sczută la efort: de regula prima manifestare a bolii.
-sincopa de efort: în contextul hipoperfuziei cerebrale
-hemoptizii: mai frecvent la pacienții cu sdr. Eisenmenger
EXAMENUL FIZIC CARDIAC:

• Pulsație parasternală stângă sau subxifoidiană

• Suflu holosistoic de regurgitare tricuspidiană
• Suflu diastolic de regurgitare pulmonară.
• Accentuarea comp. Pulmonare a zg 2 audibil peste 90%
• Galop protodiastolic de VD
• Disfuncție de VD (jugulare turgescente,hepatomegaliei, ascitei și
edeme gambiere).
 TESTE PARACLINICE
• EKG:
•Deviatie axiala dreapta de ax QRS
•Semne de HVD
•Tahiaritmii supraventriculare
•Unda P pulmonară
•Bloc de ramura dreaptă

Metoda cu sensibilitate si specificitate scazuta

 Un aspect normal nu exclude o HTP severa
 Probele functionale respiratorii
• Nu au un rol diagnostic, pot să evidențieze valori normale sau la limita
inferioară a normalului în cazul HTP din grupele 1,2,4,5.
• Elementele de restricție sau obstrucție , modificarea difuziunii
monoxidului de carbon, hipoxemie și hipocapnie, sunt prezente și
reprezintă o etapă esențială în identificarea HTP secundare bolilor
pulmonare și hipoxiei
Radiografia pulmonara:
• Dilatarea arterei pulmonare
• Dilatarea AD si VD
• Exceptional normala (90% din pacienti prezinta modificari)
• Poate exclude alte patologii pulmonare moderat-severe
ECOCARDIOGRAFIA:

• Aprecierea afectarii morfologice si functionale a cordului drept

• Elemente ecografice:
• Dilatatia AD si VD
• Hipertrofia VD
• Miscare paradoxala a SIV
• Reducerea dimensiunilor VD
• Insuficienta tricuspidiana si eventual si cea pulmonara
• Permite masurarea presiunii in artera pulmonara (egala cu
presiunea sistolica in VD in absenta obstructiei tractului pulmonar)
• Poate diagnostica anomalii miocardice sau valvulare ale cordului
stang responsabile de HT venoasa pulmonara
Ecografia cardiaca
Teste serologice:

• Utile pentru a elimina unele boli de colagen

• Ac. Antinucleari – titruri joase in HTP (fara semnificatie
diagnostica)
• Teste HIV
• Teste de trombofilie: Ac. Antifosfolipidici (anticoagulant lupic)
• Testarea functiei tiroidiene
Scintigrafia pulmonară de ventilatie/perfuzie
• Reprezintă o investigație importantă pt excluderea HTP
tromboembolice, formă potențial curabilă de HTP.
• Ramâne metoda de elecție în ceea ce privește screening-ul HTP
cronică tromboembolică, datorită sensibilității superioare CT.
CT pulmonar:

• Diagnosticul de emfizem / boala pulmonara interstitiala

• Boala veno-ocluziva:
• Opacitati centrale, difuze in “sticla mată”
• Ingrosarea septurilor interlobulare
• Hemangiomatoza capilara:
• Opacitati mici, nodulare, centrolobulare, slab circumscrise

 Angiografia pulmonara:
 Evidentiaza TEP cronic in ideea unei endarterectomii
RMN:

 RMC este o metodă de diagnostic precisă şi reproductibilă,

utilizată în evaluarea dimensiunilor VD, a morfologiei şi a
funcţiei, permiţând şi examinarea non-invazivă a fl uxului
sangvin, inclusiv volumul-bătaie, debitul cardiac (DC), distensia
arterială pulmonară şi masa VD.

 Ecografia abdominala:

 Date despre HT portala → in cadrul cirozei hepatice/in cadrul

insuficientei cardiace drepte
Capacitatea de efort:

Evalueaza severitatea bolii

Testul de mers 6 minute:

Valoare predictiva pentru supravietuire

Testul de efort cardio-pulmonar:

Masoara ventilatia si schimburile gazoase la efort

In HTP scade VO2, scade pragul anaerobic, cresc VE si VCO2 ca semne de
insuficienta ventilatorie
Valoarea maxima a VO2 → semn de prognostic
Cateterismul cardiac drept

• Investigatie obligatorie înainte de inițierea tratamentului specific

• Indicat pentru confirmarea diagnosticului de HTP, evaluarea
severității afectării hemodinamice, testarea vasoreactivității
circulației pulmonare și pentru evaluarea eficacității terapiei
specifice,
• Repetarea acestuia poate fi luată în considerare la 3-4 luni de la
începereasau modificarea tratamentului precum și în caz de
agravare clinica.
• Normalizarea funcției VD ca țintă de tratament, definită invaziv ca
PAD mai mic de 8 mmHg și index cardiac mai mare de 2,5 l/min/m2.
Testul de vasodilatație pulmonară
• Identificarea pacienților care pot beneficia pe termen lung de
terapie cu blocante ale canalelor de calciu.
• Cei cu test pozitiv au un prognostic mai bun.
• Utilizarea inhalatorie a oxidului nitric reprezintă standarul
fundamental al metodei.
• Se recomandă efectuarea testului doar la pacienții cu HTPI .
• Răspunsul pozitiv este definit ca o scădere a valorii PAPm peste 10
mmHg, însoțită de menținerea sau creșterea DC.
Biopsia pulmonara

• Deschisa / Toracoscopie
• Grad ridicat de mortalitate → rareori recomandata
• Utila pentru diferentierea HTP idiopatice de HTP
tromboembolica cronica
Investigarea pacientului cu HTP este complexa si are ca obiectiv
excluderea formelor secundare de HTP
ETIOLOGII SPECIFICE

• 7.1 HTP IDIOPATICĂ

Definește HTP de cauză neexplicabilă.

Inclusă în categoria bolilor rare, având o prevalență de 6 cazuri la
1 milion de persoane adulte.
Continuă să rămână o boală cronică progresivă incurabilă.
7.2 HTP EREDITARĂ

• Mutația genei receptorului tip 2 al proteinei morfogenice osoase

(BMPR2) a fost identificată la 70% din pacienții cu formă
familială de HTP, dar și la 10-40% din cazurile anterior
considerate a fi idiopatice.
• Determină alterarea transmiterii semnalelor la nivelul celulei
musculare netede vasculare pulmonare ducând la modificarea
apoptozei și stimularea hipertrofiei celuleor musculare netede.
• Pacienții cu mutații la nivelul BMPR2 prezintă valori mai mari ale
rzistenței pulmonare , răspuns slab la terapiile vasodilatatoare și
decedează la vârste mai tienre.
7.3 HTP ASOCIATĂ CU BOLI DE ȚESUT
CONJUNCTIV
• Reprezintă principala cauză de mortalitate la pacienții cu
sclerodermie.
• A fost de asemenea descrisă la pacienții cu LES, dermatomiozită,
poliartrita reumatoidă, sindrom Sjogren.
• Pacienții prezintă modificări histologice ale vascularizației
pulmonare asemănătoare celor din HTPI, însă coexistența fibrozei
interstițiale contribuie la hipoxemie.
• Actualmente, ghidurile recomandă screening sistematic la pacienții
cu boli de țesut conjunctiv.
7.3 HTP ASOCIATĂ CU BOLI CARDIACE
CONGENITALE
• Malformațiile cu șunt inițial stânga-dreapta constituie o cauză
relativă comună de HTP.
• Factorii importanți de care depinde instalarea HTP sunt mărimea
defectului, anomaliile extracardiace asociate, tipul și momentul
corecției.
• Bolile congenitale de cord asociate cu șunturi post-tricuspidiene
sunt reprezentate de canalul A-V, ventricul unic, persistența de
canala arterial, fereastra aorto-pulmonară.
7.4 HTP TROMBOEMBOLICĂ

• Afectează până la 5% din supraviețuitorii unui tromboembolism

pulmonar.
• Rezultă prin obstrucția fibrotică a patului vascular pulmonar care
poate ocluziona lumenul sau poate forma diferite grade de stenoză.
• Trombendarteroctemia reprezintă tratamentul de elecție pt
aceasta categorie de pacienți și cu toate ca este o intervenție
complexă.
• Postoperator se înregistrează o ameliorare a toleranței la efort și a
parametrilor hemodinamici, a calității vieții și a supraviețuirii
( 90% la 5 ani).
 Prognostic
 Evolutia naturala → deces in afara unui tratament radical: transplantul pulmonar
 Supravietuirea dupa diagnostic: 2,5 – 3 ani
 Elemente de prognostic:
 Capacitatea de efort

 Parametri ecografici (revarsat pericardic, dimensiune AS)

 Parametri hemodinamici de severitate (PAPm, PAD, indexul cardiac,

saturatia in O2, testul cu vasodilatatoare)

 Raspunsul la terapia cu vasodilatatoare si anticoagulante (scaderea RVP cu >

30% dupa 3 luni de tratament cu epoprostenal)
Tratament – masuri generale

1. Activitatea fizica
– Evitarea eforturilor fizice deosebite (dispnee, sincopa)
2. Calatoriile si altitudinea
– Hipoxia agraveaza vasoconstrictia
– Evitata hipoxia hipobarica (altitudine)
– Evitate calatoriile cu avionul (presurizare echivalenta cu 1600-
2500m altitudine)
3. Prevenirea infectiilor
– Vaccinare antigripala si antipneumococica
4. Sarcina, terapia anticonceptionala si cea cu estrogeni
postmenopauza:
– Trebuie evitate
– Sarcina – risc de deces in travaliu sau postpartum
– Contraceptivele orale – actiune procoagulanta
5. Nivelul hemoglobinei:
– Tratarea promta a anemiei
6. Medicatia concomitenta:
– Beta-blocantele, contraceptivele orale, AINS pot agrava HTP
7. Asistenta psihologica:
– Sindrom anxios:
– Speranta de viata de pana la 40 de ani
– Limitare marcata a capacitatii de efort

8. Oxigenoterapie:
– La toti pacientii cu hipoxemie
– 1-4 l/min pe sonda nazala
– SaO2 mentinuta peste 90% in repaus sau chiar si la efort sau
in timpul somnului
Tratament farmacologic

1. Terapia anticoagulanta:
 Risc crecut de tromboze si tromboembolism:
– Stare procoagulanta
– Dilatarea cavitatilor drepte cardiace
– Staza venoasa si sedentarism
 Anticoagulante orale – cumarina
– cu mentinerea INR intre 2-3
 Nu exista suficiente dovezi care sa ateste eficacitatea heparinelor
(fractionate sau nefractionate)
2. Diureticele:
 Reduc volumul intravascular crescut, congestia hepatica,
edemele
 Beneficii clinice prin tratament adecvat
 Prevenirea hipokaliemiei → induce aritmii
3. Digitala si dobutamina:
 Digoxina:
– Imbunatateste fractia de ejectie
– Controleaza ritmul in caz de tahiaritmii supraventriculare
 Dobutamina:
– In stadiile finale ale bolii
4. Blocantele canalelor de calciu:
 Efecte favorabile la bolnavii “vasoreactivi”
 Nifedipina (120-240 mg/zi)– la bolnavii bradicardici
 Diltiazem (240-720 mg/zi) – la bolnavii cu tahicardie relativa
 Se incepe cu doze mici ce se cresc ulterior
 Efecte: vasodilatatie pulmonara, ↑ PAPm, ↑ moderata a DC
 Reactii adverse:
 Hipotensiune arteriala sistemica
 Tahicardie
 Edeme
 Hipoxemie
5. Prostacicline sintetice si analogi de prostacicline:

 Produse de celulele endoteliale

 Efect vasodilatator pe toate paturile vasculare
 Inhibitor endogen al agregarii plachetare
 Efect antiproliferativ
a) EPOPROSTENOL:
• Imbunatateste parametrii hemodinamici, capacitatea
functionala si supravietuirea
• Medicament de prima linie in HTP
• Administrat i.v. – 1-2 ng/kg/min cu cresterea dozei cu 1-2
ng/min la 2 zile (daca e tolerat)
• Reactii adverse:
• Hiperemie faciala
• Dureri mandibulare
• Diaree
• Cefalee, dureri ale picioarelor si de spate
• Crampe abdominale, greaţă
b) TREPROSTINIL
• Analog al epoprostenolului
• Administrat i.v. si subcutan
• Amelioreaza parametrii hemodinamici, simptomele si
capacitatea de efort
c) BERAPROST:
• Primul medicament stabil, administrat oral, ce produce
ameliorare hemodinamica
d) ILOPROST:
• Analog de prostaciclina cu administrare orala, inhalatorie si i.v.
• Dupa o singura inhalare → cresterea PAPm cu 10-20%
6. Antagonisti ai receptorilor de endotelina I:

 Endotelina I

 Peptid produs de endoteliul vascular cu proprietati

vasoconstrictoare puternice si de proliferare a fibrelor
musculare
 Se leaga de 2 tipuri de receptori din celulele musculare dar
si din celulele endoteliale.
a) Bosentan:

• Antagonist neselectiv de endotelina

• creste moderat capacitatea de efort, DC si scade PAP, RVP
• Doza ţintă terapeutica: 125mgx2/zi
• Reactii adverse:
• Hepatotoxicitate - mai ales in doze mari
• Teratogen – scade eficacitatea contraceptiei hormonale
• Atrofie testiculara
b) Sitaxentan
• Antagonist selectiv de endotelina cu administrare orala
• Imbunatateste capacitatea de efort si hemodinamica si scade
rata evenimentelor clinice

c) Ambisentan
• Antagonist selectiv cu administrare orala, cu aceleasi efecte ca
sitaxentanul
7. Inhibitori de fosfodiesteraza tip 5:
 Sildenafil
 Inhibitor selectiv de PDE5cu administrare orala
 Creste concentratiei de GMPc → induce relaxare si efecte
antiproliferative asupra celulelor musculare netede
 Doza: 20-80 mg de 3 ori/zi, timp de 12 saptamani

• Terapia combinata:
 Initierea tratamentului cu 2 medicamente
 Adaugarea unui al 2-lea medicament la terapie
Epoprostenol + Bosentan
Iloprost + Bosentan – eficacitate greu de dovedit
Creste numarul de reactii adverse
Proceduri interventionale
• Septostomie atriala cu balon
• Rol incert – eficace intr-un nr redus de cazuri
• Se creeaza un şunt dreapta-stanga:
• Ameliorarea conditiilor hemodinamice in cordul drept
• Cresterea debitului cardiac
• La bolnavii cu HTP severa – punte terapeutica pentru
transplantul pulmonar
• Rata mare de mortalitate
• NU se efectueaza cand presiunea in AD > 20 mmHg
• Transplantul pulmonar
• Ultima alternativa terapeutica la bolnavii cu HTP severa
• S-a efectuat atat transplant bilateral cat si unilateral
• Supravietuirea la 5 ani: 55%
• 1.* Cea mai specifică explorare pentru stabilirea
diagnosticului de tromboembolism pulmonar este:

a) Radiografie de torace
b) Ecocardiografie
c) Scintigrama
d) Angiografia pulmonară
e) Flebografia de contrast
• 1.* Cea mai specifică explorare pentru stabilirea
diagnosticului de tromboembolism pulmonar este:
a) .........................
b) .........................
c) .........................
d) Angiografia pulmonară
e) ..........................
• 2.* Pentru insuficiența cardiacă dreapta este
caracteristic:

a) Turgescența jugularelor
b) Accentuarea pulsației arterelor carotide
c) Accentuarea pulsației arterelor femurale
d) Absența pulsației pe arterele radiale
e) Pulsția venelor membrelor inferioare
• 2.* Pentru insuficiența cardiacă dreapta este
caracteristic:

a) Turgescența jugularelor
b) .......................................
c) .......................................
d) Absența pulsației pe arterele radiale
e) Pulsția venelor membrelor inferioare
• 3. Următoarele modificări pe ECG sunt sugestive
pentru HTP:

a) Hipertrofie de VD
b) Deviație axială stângă
c) Bloc de ramură dreaptă
d) Unda P pulmonară
e) Un aspect normal exclude diagnosticul de HTP
• 3. Următoarele modificări pe ECG sunt sugestive
pentru HTP:

a) Hipertrofie de VD
b) .............................
c) Bloc de ramură dreaptă
d) Unda P pulmonară
e) ...............................
• 4. Simptomatologia pacienților cu HTP include:
a) Edeme
b) Febră
c) Dispnee, fatigabilitate
d) Durere articulară
e) Este specifică
• 4. Simptomatologia pacienților cu HTP include:

a) Edeme
b) ............
c) Dispnee, fatigabilitate
d) .............
e) .............
• 5. Examenul fizic cardiac în HTP poate evidenția:

a) Suflu holosistolic de regurgitare tricuspidiană

b) Disfuncție de VS
c) Accentuarea componentei pulmonare a Zg 2
audibil peste 90%.
d) Edeme
e) Ascită
• 5. Examenul fizic cardiac în HTP poate evidenția:

a) Suflu holosistolic de regurgitare tricuspidiană

b) .............................
c) Accentuarea componentei pulmonare a Zg 2
audibil peste 90%.
d) ................................
e) .................................
VĂ MULȚUMESC!