SINDROME NEFRITICO

NEFROLOGIA PABLO LEN SALAZAR 2011-2012

CONCEPTO
 Es el conjunto de sntomas y signos de inicio sbito como consecuencia de un proceso de inflamacin glomerular, de diferente etiologa que desencadenan una serie de acontecimientos:

ETIOLOGIA

La etiologa de este sndrome es variada, pero la glomerulonefritis Postinfecciosa desencadena el cuadro clsico de un sndrome nefrtico.

EITIOLOGIA

ETIOLOGIA

Mas frecuente en varones, relacin 1.7:1 Edad de presentacin: 4 a 12 aos con pico a los 6 y 9 aos Rara en < 24 meses Presentacin espordica, estacional o epidmica Perodo de latencia despus de proceso infeccioso 2 -3 semanas en general, hasta 4 -5 semanas post-piodermitis.

FISIOPATOLOGIA
 Clsicamente existe una teora que explica la produccin de este sndrome.

El grado de oclusin capilar se relaciona con el descenso de la tasa de filtracin glomerular

Aumento de la permeabilidad

FISOPATOLOGIA
Produccin y deposito deshidrogenasa(GAPDH) de antgenos Exotoxina cationica nefritogenicos pirogenica B y su
zimogeno(SPEB/zSPEB) Gliceraldehido 3 fosfato

 Producida por lo general por el Estreptococo B hemoltico Grupo A

Depsitos de C3
TNF a IL-1 y 6 Factor act. De plaquetas (PAF)

Aumento de la permeabilidad Obstruccin de la luz del capilar

Activacin del complemento por va alterna

Produccin local de citocinas

Quimiotaxis

Infiltracin de monocitos/macrf agos

Anafilotoxinas que aumentan la permeabilidad del capilar

FISOPATOLOGIA

FISOPATOLOGIA

PRESENTACION CLINICA
 Cuadro clnico completo 40%
 Hematuria  Edema  HTA

 Proteinuria en rango nefrtico (>3,5g/da) 4%  Azoemia  Oliguria 40- 50%

PRESENTACION CLINICA

 HEMATURIA:
 Microscpica glomerular  Cilindros hemticos  Dimorfismo eritrocitario  Orina Oscura 30%

PRESENTACION CLINICA

 Edema 80- 90%

 Motivo de consulta en dos terceras partes de los casos  Edema palpebral y de miembros inferiores  Consecuencia de la retencin primaria de sodio y agua resultante de una reabsorcin normal o aumentada en los segmentos distales de la nefrona, actuando sobre un volumen reducido de filtrado glomerular

PRESENTACION CLINICA
 Hipertensin arterial 30%
 Resultado de un aumento del gasto cardiaco y de la resistencia perifrica, dependientes del incremento del volumen plasmtico

PRESENTACION CLINICA

PRESENTACION CLINICA
 El edema, la hipertensin y la oliguria mejora, generalmente en una semana.  La hematuria microscpica puede persistir durante un ao

PRESENTACION CLINICA
 Complicacin mas frecuente:
 Insuficiencia cardiaca: se presenta cuando se intenta forzar la diuresis con administracin de lquidos.  Hipercaliemia: sobre todo cuando se prescriben Lecas o ARAII.

PRESENTACION CLINICA

DIAGNOSTICO

 Un numero considerable de glomerulopatias pueden presentarse con manifestaciones de sndrome nefrtico agudo.  La metodologa diagnostica comienza por definir si se trata de una enfermedad sistmica que se presenta con glomerulonefritis aguda o si se trata de una enfermedad renal primaria

PATOLOGIA
 MICOSCOPIA OPTICA.proliferacin en infiltracin de clulas mononucleares y polimorfonucleares en el glomrulo  INMUNOFLUORESENCIA.depsitos granulares gruesos de c3 y depositos de IgG  MICROSCOPIA ELECTONICA.depsitos subepiteliales (jorobas o Humps)

PATOLOGIA
 La biopsia es el GOLD STANDARD pero no esta indicada para la GNPE, solo en los siguientes casos

TRATAMIENTO
 Control mdico estricto  Medidas generales
     Reposo Control diario de peso Control de presin arterial Evaluacin cardiovascular Dieta:
 Hiposdica  Restriccin de lquidos: balance negativo  Dieta hipoprotica e hipercalrica

TRATAMIENTO
 Tratamiento antibitico como si tuvieran la infeccin activa.- dosis nica de 1.2 millones U de penicilina benzatina I.M.
 Hipertensin.- tratamiento especifico en la mitad de los pacientes: nifedipino 10mg/12h  Diurticos de asa.- inducen a un aumento significativo de la diuresis y acelera el regreso a los valores normales de PA y peso seco

 La uremia y la Hipercaliemia pueden requerir dilisis

PRONOSTICO

 En general bueno  85% de los pacientes se recupera  Remisin del edema, diresis y retorno gradual de la presin arterial hacia la normalidad entre7 y 10 das despus de iniciada la enfermedad.  Retencin de azoados mejora en la 1. Semana generalmente  Valores del complemento se normalizan entre 6 y 8 semanas despus del inicio del sndrome.