PIELONEFRITA, INSUFICIENTA

RENALA, LITIAZA RENO-

URETERALA
Pielonefrita acută
https://www.youtube.com/watch?v=VXFRWFHx6tA

• Pielonefrita acută (PNA) este o nefropatie

tubulointerstiţială acută produsa de o infectie a bazinetului
renal cu invadarea interstitiului renal de cauza infecţioasă
bacteriană.

Etiologie:
• PNA primară: mai frecvent E Coli;
• PNA secundară: mai frecvent Klebsiella, Pseudomonas
(rezistenţi la antibiotice).
Patogeneza: ascendentă mai rar hematogenă.
Factori favorizanţi ai PNA:
• obstrucţia tractului urinar: stenoze, calculi, stricturi
• refluxul vezico-ureteral
• instrumentarea nesterilă a tractului urinar
• sexul: feminin (uretra mai scurtă), masculin (hipertrofie de
prostată)
• diabetul zaharat, imunosupresia, sarcina
Morfopatologie:
 rinichi mari, abcese, afectare pielocaliceală
 edem şi infiltrat interstiţial, microabcese urmate de cicatrici
retractile; distribuţie inegală a leziunilor.

Tablou clinic: debut brusc, in plina stare de sanatate

 febră 400C, frisoane, stare generală alterată,transpiratii, cefalee,
artralgii, mialgii
 durere lombară: uni- sau bilaterală, surdă sau colicativă
 sd cistic: durerei suprapubiene, arsuri mictionale, polakiurie,
urina tulbure
• tulburări digestive: greata, varsaturisurvine mai frecvent la femei;
• durata bolii: 6-7 zile, piuria şi bacteriuria pot persista fără
tratament
Probe inflamtorii: VSH crescut, PCR crescuta, leucocitoză cu
neutrofilie
Examen urină: leucocituria marcată+piurie+cilindri
leucocitari+hematurie.
Urocultura: bacteriurie > 100.000 germeni/ml (dovada infecţiei
urinare), cu origine înaltă a germenilor

Ecografie renala: rinichi cu dimensiuni usor crescute, dilatatii

pielocaliceale
Radiografie simpla: calculi renali radioopaci
Urografie: risc de nefropatie de contrast
CT: anomalii functionale si structurale, dar si complicatii septice
Diagnosticul pozitiv:
 se bazează pe triada: febră, lombalgie, infecţie urinară :
leucociturie, cilindri leucocitari, bacteriurie
 germenii şi leucocitele provin din tractul urinar superior şi
infecţia are repercusiuni asupra rinichiului

Diagnosticul diferenţial:
 alte nefropatii tubulointerstiţiale acute: medicamente,
toxice, etc.;
 nefropatii glomerulare: glomerulonefrita acută, lupus,
etc.;
 rinichi polichistic;
 boli febrile extrarenale: septicemii, pneumonii, colecistită,
apendicită, etc.
• Evoluţie, prognostic: bun în PNA primară, vindecare în
câteva zile; cronicizare în PNA secundară.

Tratament:
• profilactic: îndepărtarea factorilor de risc în PNA
secundară: cateterism, boli cronice;
• curativ: spitalizare, eradicarea infecţiei, calmarea durerii
(antialgice, antispastice), creşterea diurezei şi combaterea
deshidratării;
• etiologic: după urocultură şi antibiogramă, în funcţie de
severitate:
• Tratament igienodietetic:
Repaus la pat
Aplicarea de caldura locala
Aport de lichide 2000 ml
Alcalinizarea urinii cu bicarbonat de sodiu
formele uşoare sau moderate: chinolona sau
cefalosporina de generatia a-3-a
Ciprofloxacin, Levofloxacin, Ceftibuten

formele severe sau urosepsis: spitalizare, tratament

parenteral – asociere de 2 clase de antibiotice:
betalactamine cu chinolone sau aminopeniciline cu
aminoglicozide
Ampicilina, Cetriaxon, Tobramicina, Gentamicina
14 zile in cele necomplicate, 2-6 saptamani in cele
complicate (uroculturi de control la 7,14,30 zile)
Tratament simptomatic:
Antispatic
Analgetic
Antiemetic
Prokinetic

Tratament chirurgical (urologic)

Dezobstructie prin sonda ureterala (hidronefroza)
Drenaj percutan sau chirurgical, chiar nefrectomie
unilaterala (complicatii septice locale)
Insuficienţa renală cronică
https://www.youtube.com/watch?v=fv53QZRk4hs
• Insuficienţa renală cronică (IRC) este un sindrom ce
defineşte ansamblul manifestărilor clinice şi biologice
datorat incapacităţii rinichilor de a-şi asigura funcţiile în
urma distrugerii lent progresive a nefronilor prin leziuni
organice ireversibile şi progresive din nefropatiile uni sau
bilaterale.

• IRC- anomalii ale structurii sau functiei rinichiului cu o

durata mai mare de 3 luni
Etiologie: orice cauză de distrugere extinsă
parenchimatoasă:
 DZ, HTA, Boli cardiovasculare
 nefropatii glomerulare (25%): glomerulonefrita cronică
 nefropatii interstiţiale (20%): pielonefrită cronică, etc.
 nefropatii tubulare: intoxicaţia cu plumb, medicamente
( AINS, ciclosporina, saruri de litiu)
 nefropatii vasculare (20%): nefroangioscleroza
 rinichi polichistic (15%), TBC, cancer
 obstrucţie cronică a căilor urinare: adenom de prostată,
litiază renală, etc.
Morfopatologie: cel mai frecvent apare scleroza renală
(postglomerulo-nefrită cronică sau pielonefrită cronică) cu
evoluţie spre IRC

Patogeneză: teoria “nefronului intact” restant, hipertrofiat

compensator prin poliurie, retenţie azotată “fixă”, uremie.
Clasificarea IRC: pe criterii clinice, funcţionale, umorale, în
4 stadii:
 stadiul I, de compensare deplină:
Þnefroni intacţi peste 50%, funcţie normală în repaus, dar
IRC la suprasolicitări
Þhomeostazie normală: uree sub 40 mg%, creatinină sub
1,4 mg%, densitate sub 1022, diureză normală

• stadiul II sau compensat:

=> nefroni intacţi 25-50%, funcţie normală în repaus,
tulburări ale homeostaziei la efort (tranzitorii)
Þapar mecanismele compensatorii:
• poliurie şi nicturie (prima fază) + densitate 1018
(hipostenurie), filtrat glomerular scăzut uşor
• retenţie azotată fixă: uree 50-80 mg%, creatinină 1,4-3
mg% (a doua etapă) + densitate 1010 (izostenurie), filtrat
glomerular mult scăzut.

• stadiul III sau decompensat (stadiu preuremic):

=> nefroni restanţi 10-25%, epuizarea mecanismelor
compensatorii, creşterea azotului, apariţia simptomelor +
pseudonormalurie (diureza normală), apoi oligurie +
izostenurie
=> probe funcţionale renale intens alterate: uree peste 100
mg% (în medie 300 mg%), creatinină 3-10 mg%
• stadiul IV sau uremic: faza finală a tuturor nefropatiilor
=> nefroni restanţi sub 10%
=> uree peste 300 mg%, creatinină peste 10 mg%,
densităţi 1009-1010, oligurie
manifestările clinice apar datorită retenţiei azotate,
tulburărilor hidroelectrolitice şi acido-bazice + semne de
insuficienţă pluriviscerală: cerebrală, cardiovasculară,
respiratorie, digestivă, sânge, etc.
Clasificarea actuală: faze evolutive:
 IRC incipientă - creatinină 1-3 mg%
 IRC medie - creatinină 3-7 mg%
 IRC severă (uremie) - creatinină > 7 mg%

Tablou clinic: apare în stadiul III şi stadiul IV; manifestări

extrarenale:
 generale: astenie, cefalee, apatie
 cutanate: paloare, tegumente uscate, descuamate,
leziuni de grataj, uremide, sindrom hemoragic
• respiratorii: halenă urinoasă (foetor uremicus) prin
transformarea ureei în amoniac, respiraţie Kusmaull,
bronhopneumonie, etc.
• cardiovasculare: HTA, tulburări de ritm, modificări EKG,
IC, IVS, frecătură uremică (Brightică) în stadiul final
• digestive: inapetenţă, sughiţ, greaţă, vărsături, diaree,
hemoragii (eliminarea ureii digestiv)
• osteoarticulare: osteomalacie, osteoporoză prin tulburarea
metabolismului calciului
 neuropsihice: obnubilare alternînd cu agitaţie; coma
uremică (“liniştită”, uscată), polinevrita.
 endocrine: gonadice, de creştere la copii
 umorale: uree, creatinină, acid uric mult crescute; deobicei
potasiu crescut, sodiu, calciu, rezerva alcalină scăzute
 hematologice: anemie, leucocitoză (neinfecţioasă),
trombocite scăzute.
 manifestări renourinare: oligurie, hipo sau izostenurie,
proteinurie redusă, cilindrii hialini (de insuficienţă renală),
granulari; hematurie sau leucociturie şi bacteriurie în
funcţie de cauza şi stadiul IRC; probe funcţionale alterate.
Diagnostic pozitiv:
 are criterii clinice, funcţional umorale, morfologice
 include IRC, stadiul (pe baza creatininei şi clearance-ului
creatininic), nefropatia cauzală, factori agravanţi sau
favorizanţi
Diagnosticul diferenţial: depinde de stadiul IRC:
 cu alte poliurii
 “retenţia azotată fixă”
 coma uremică
 oligoanuria
Evoluţie:
• lentă: ani sau zeci de ani
• mai rapidă: ani
• depinde de factorii agravanţi şi de terapie

Tratament:
• profilactic: terapia nefropatiilor acute, bolilor sistemice ce
evoluează spre IRC
• etiologic: al cauzelor reversibile: obstrucţie, infecţie,
tulburări metabolice, etc.
• patogenetic şi simptomatic:
=> repaus: în perioada de activitate sau decompensare;
=> proteine: se reduc sub 0,8 g/kg/zi (în funcţie de gradul
IRC); până la 0,6-0,7 g/kg/zi în IRC avansată; lipidele se
reduc în caz de dislipidemie glucidele reprezintă baza
caloriilor
=> hiperkalemia: suprimarea aportului, creşterea eliminării,
glucoză + insulină (pentru migrarea intracelulară), Ca
gluconic
=> acidoza metabolică (< 16 mEq/l): bicarbonat de Na (4-8
g/zi), dializă
=> corectarea precoce a tulburărilor metabolismului
fosfocalcic- calciumimetice, derivati ai vitaminei D, saruri
de Mg,
infecţiile respiratorii necesită antibiotice;
anemia: eritropoetina, Fe.
HTA se tratează cu Furosemid; inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei, blocanţi ai canalelor de calciu
şi betablocante
Þpentru greaţă, vărsături se administrează Metoclopramid;
Þpentru convulsii Diazepam.

• hemodializa: în anumite circumstanţe: creatinină peste 10

mg%, uree peste 200 mg%, clearance creatinină sub 5
ml/minut, etc.;
LITIAZA RENALA
https://www.youtube.com/watch?v=szrqihux0wc

Definitie: afectiunea caracterizata prin formarea unor calculi in bazinet si

in caile urinare, in urma precipitarii substantelor care, in mod normal, se
gasesc dizolvate in urina. Se intalneste cu deosebire la barbati, in special
intre 30 si 50 de ani.

Clasificare
• In functie de localizare:
Renali:caliceal superior, mijlociu, inferior sau bazinetal
Ureterali: superior/mijlociu/inferior
• In functie de nr: unici/multipli
• In functie de absenta/prezenta obstructie:obstructivi/nonobstructivi
• In functie de aspectul radiologic:
Radioopaci:oxalat de calciu
Slab radioopaci: apatit
Radiotransparenti: acid uric, urat de amoniu, xantina
• Etiopatogenia nu se cunoaste precis. Sunt totusi necesare mai
multe conditii pentru constituirea calculilor:

- prezenta in exces in urina a unor substante care pot cristaliza: acidul

uric si uratii (alimentatie bogata in proteine, guta etc), acidul oxalic
(cafea, cacao, ceai), fosfati (regimuri bogate in proteine, exces de
hormon paratiroidian), calciu (hi-pervitaminoza D, decalcifieri
importante);

-conditii fizico-chimice locale care favorizeaza cristalizarea: oligurie,

staza urinara, obstacole in eliminarea urinii (adenom de prostata,
stenoza ureterala);

- mai contribuie leziunile preexistente ale cailor excretoare renale, lipsa

unor coloizi protectori care sa impiedice cristalizarea, hipovitaminoza A
• Anatomia patologica pune in evidenta calculii, care pot fi
de acid uric, de oxalati sau de fosfat de calciu. Calculii
uratici sunt duri, galben-bruni, cei fosfatici sunt albiciosi,
moi si sfaramiciosi, iar calculii oxalici sunt neregulati si
cenusii.

• Cei mai frecventi sunt calculii de oxalat de calciu. Cand

dimensiunea cristalelor este foarte mica, poarta numele
de nisip, cand atinge un diametru de 1 - 2 mm se numesc
graveda, iar cand depasesc aceasta marime se numesc
calculi.
• Fiziopatologie:

• Obstructie- durere, rinichi mare obstructiv, dilatatie

supraiacenta, pana la rinichi afunctional (urina care
ajunge in bazinet se extraveaza datorit hiperpresiunii =>
reflux pielovenos/pielolimfatic)

• ITU- determinata de staza

• Metaplazia mucoasei uroteliale- evolutie spre carcinom

scuamos
 Simptomatologie: manifestarile clinice sunt diferite, unele cazuri
ramanand asimptomatice, altele prezentand manifestari dureroase
paroxistice cu aspect de colica. Cea mai mare parte din cazuri
sunt descoperite intamplator la radiografie. Cea mai caracteristica
manifestare este colica nefretica. Durerea se datoreaza migrarii
unui calcul, care provoaca spasmul musculaturii cailor urinare.
Criza debuteaza brusc, in urma unor zguduiri sau a unui efort.
Durerea este uneori intolerabila. Porneste din regiunea lombara si
iradiaza spre organele genitale si fata interna a coapsei. Sediul
durerii depinde de sediul calculului. Uneori, poate fi urmarita
coborarea calculului prin deplasarea durerii. Bolnavul este
nelinistit si agitat, prezinta mictiuni frecvente si dureroase.
Hematuria microscopica sau macroscopica este obisnuita. La
sfarsitul colicii apare poliurie cu urine clare.
 Deci tabloul clinic: durere (colica) , hematurie, infectie
de tract urinar, nefromegalie

 Dat fiind faptul ca uneori colica este urmata de eliminarea

unui calcul, se recomanda ca bolnavul sa-si adune urina
intr-un borcan si sa o treaca printr-un tifon, spre a-i
descoperi.
 La examen se constata dureri in regiunea lombara si
puncte dureroase ureterale. Uneori, apar si manifestari
reflexe: varsaturi, constipatie, balonari abdominale .
• Diagnostic:

• examen radiologic -permite evidentierea calculilor

radioopaci, in calice, bazinet sau ureter
• ecografie reno-vezicala – informatii morfologice,
deceleaza calculii radioopaci si radiotransparenti
• urografie - informatii morfologice - marimea, numarul,
sediul calculilor si modificarile functionale renale. Nu se
efectueaza in colica renala (hierpresiune instalata brusc in
amonte de obstacol) => rinichi afunctional
• CT- de ales in colica renala
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe durerea avand
caracter de colica renala, insotita de hematurie si uneori de
eliminarea calculilor, si se confirma prin radiografia simpla
sau urografie.

Evolutia depinde de numarul si marimea calculilor,

obstructia cailor urinare si de aparitia infectiei.

Complicatiile cele mai obisnuite sunt anuria, infectia

urinara, hidronefroza.
Tratament
In ceea ce priveste dieta:
• in litiaza urica se recomanda alimente sarace in acizi
nucleici (carne, maruntaie, icre, legume uscate);
• in cea oxalica, se vor evita alimente bogate in oxalati
(fasole, varza, rosii, cartofi, cafea, ciocolata);
• in litiaza fosfo-calcica se prescrie un regim echilibrat, fara
exces de lapte, legume si fructe.
 Tratamentul trebuie sa tina seama de manifestarea
acuta (colica renala) si de boala de baza.
 Colica se trateaza cu
antispastice: papaverina, atropina, scobutil
analgezice algocalmin sau chiar opiacee mialgin, morfina,
desi este bine sa fie evitate
AINS
alfa blocant – faciliteaza pasajul calculilor
aplicatiile locale fierbinti, baile generale calde si clismele
calde.
 Pentru mobilizarea si eliminarea calculilor se recomanda,
in zilele urmatoare, ingerarea unor cantitati mari de
lichide (1 - 1,5 1) dimineata pe nemancate. Se va urmari
ca diureza sa nu scada sub 1l, consumand suficiente
lichide in afara meselor (daca este posibil, sub forma de
infuzii zaharate calde).
 Se pot intrebuinta si unele preparate cu actiune litica
asupra calculilor Rowatinex, Cystenal, intensifica
eliminarea coloizilor urinari de protectie, impiedicand
formarea calculilor.
 In litiaza urica se administreaza medicatia alcanizanta,
bicarbonat sau citrat de sodiu la 4 - 6 ore.