Importanţă,

etiopatogenie şi
principii de diagnostic
în bolile infecţioase
 Succesele obţinute într-un secol de lupta
împotriva bolilor infecţioase, au dus la o viziune
optimistă în ceea ce priveşte prezentul şi viitorul
lor.
 Fără a nega acest fapt, trebuie analizat în mod
realist cât adevăr exista în aceasta afirmaţie,
pentru a preciza care este situaţia actuală a bolilor
infecţioase.
 Această atitudine realistă de prudenţă este
justificată de situaţia actuală şi de tendinţele din
patologia infecţioasă care, departe de a fi
diminuat ca pondere, prezintă aspecte noi, dificil
de tratat şi combătut.
 Ponderea morbidităţii prin boli infecţioase
rămâne crescută pe glob.
 De exemplu, în SUA se apreciază că aproximativ
25% din consultaţii, aparţin bolilor infecţioase şi
reprezintă cam 20% din internări.
 În Franţa, peste 50% din activitatea medicilor
generalişti este consacrată bolilor infecţioase.
 Mortalitatea prin bolile infecţioase
continuă să reprezinte o problemă mai
ales în anumite zone ale globului:
– febra galbenă – America Centrală şi de Sud
– a VII-a pandemie de holeră determinată de
biotipul El Tor – Africa şi Asia de S-E
– malaria – Africa, India
….. 2004
OMS: 59 MILIOANE DECESE
¼ PRIN BOLI INFECTIOASE
( SUBESTIMARE )

- BOLI RESPIRATORII INFECTIOASE

- BOALA DIAREICA
- HIV
- TBC
- MALARIE
- RUJEOLA
EMERGENTA= aparitia de noi agenti
infectioasi sau entitati clinice
- herpes virus 6, 7-sindrom febril infantil si
exantem viral
-herpesvirus 8 – sarcom Kaposi
- H5N1- gripaaviara
- H1N1 – gripa porcina
- Bocavirus-ICR
- Virusul Ebola- febra hemoragica
- Hepatita E- boala transmisa enteric
- SARS- coronavirus
REEMERGENTA= reaparitia unei boli
infectioase cunoscute.
TBC- 1/ 3 din populatia globului
- MDR- BK
MALARIA- 1 milion de decese /an( Asia,
Africa, America Centrala si de Sud)
RUJEOLA
Bioterorism
 S-au descris noi entităţi infecţioase ca:
– Sindromul Kawasaki
– Boala Lyme
– Sindromul Reye
 S-au dezvoltat metode rapide de diagnostic de
laborator
 S-au pus la punct noi metode terapeutice
– Terapia etiologică antimicrobiană, antivirală
– Terapia patogenică – corticoterapie, tratament cu
anticorpi monoclonali, anticitokine
 S-au obţinut rezultate spectaculoase în:
– profilaxia generală nespecifică: igienă, educaţie
sanitară
– Profilaxia specifică: imunizări
 Cu toate progresele obţinute, lupta cu
infecţiile (noi sau necunoscute) continuă
 Prin faptul că omul nu trăieşte într-un
mediu steril, conduita corectă constă într-o
vigilenţă permanentă în lupta împotriva
infecţiilor şi a noilor lor aspecte etiologice,
clinice şi epidemiologice
 În privinţa profilaxiei şi terapiei bolilor
infecţioase rămâne un câmp imens de
lucru, de cercetare de laborator, de
supraveghere clinică şi epidemiologică
 Etiopatogenia bolilor infecţioase
 Agenţii infecţioşi sunt microorganisme din mediul
exterior, capabile să pătrundă şi să se multiplice în
organismul uman sau animal, provocând reacţii
patologice.
 Cu unele microorganisme, fiinţa umană trăieşte în strâns
contact – relaţie de simbioză
– Microflora normală a organismului
 Din flora normală, în anumite condiţii, germenii pot
deveni patogeni
– Microorganisme condiţionat patogene- formeaza un
superoganism
COEVOLUTIE COADAPTARE CODEPENDENTA
Microorganismele patogene sunt cele care pătrunzând
în organismul gazdă, se multiplică şi determină
tulburări morfologice şi funcţionale
Agenţi etiologici ai bolilor infecţioase

 Virusuri
 Bacterii
– Tipice
– Atipice
 Fungi
 Protozoare
 Metazoare
 Virusurile
 Unităţi nucleoproteice infectante,potenţial
patogene, posedând un tip de acid nucleic
(ARN/ADN), reproduse din materialul lor genetic,
incapabile de creştere şi de diviziune sau de
fisiuni binare
 Dimensiunile lor variază
– Virusul poliomielitei – 20 nm
– Paramixovirus, virus variolic – 250 – 300 nm
 Structural sunt formate din
– Centru: format din ARN sau ADN
– la exterior – capsida – înveliş proteic format din
subunităţi denumite capsomere
 Clasificarea virusurilor
 În funcţie de acidul nucleic conţinut
– Virusuri ARN

– Virusuri ADN
 Virusuri ARN
 Reovirusuri (rotavirusuri)
 Picornavirusuri
– Enterovirusuri: v. poliomielitei, v. Coxackie
– Rhinovirusuri
– Virusul hepatitei A
 Togavirusuri : alfavirusuri, flavivirusuri ( V. HEPATITIC C)
 Bunyavirusuri
 Coronavirusuri
 Orthomyxovirusuri: V gripal A, B, C
 Paramyxovirusuri: v paragripal, rujeolic, urlian, sinciţial
respirator
 Rhabdovirusuri: v. rabic
 Arenavirusuri : v. choriomeningitei limfocitare benigne
 Retrovirusuri : HIV
 Virusuri ADN
 Virusuri ADN
– Parvovirusuri
– Papovavirusuri: v. papiloamelor umane
– Adenovirusuri
– Herpesvirusuri
 V. herpetic 1,2
 V. varicelo-zosterian
 V. citomegalic
 V. Epstein-Barr
 V. herpetic 6 , 7, 8
– Poxvirusuri: v. varioloc
– Hepadnavirusuri:v. hepatitei B
 Virusuri neclasificabile-virusurile unor febre
hemoragice
 Bacteriile “atipice”
 Denumirea provine din faptul că prezintă caracteristici
asemănătoare atât cu virusurile cât şi cu bacteriile
 Genul Chlamydia
– denumite odinioară “virusuri mari” datorită parazitismului exclusiv
intracelular
– Au fost scoase din categoria virusurilor deoarece
 Prezintă ambele tipuri de acizi nucleici
 Se multiplică prin diviziune binară
 Au dimensiuni mari – 250 – 500 nm
 Au sensibilitate la antibiotice
 Prezintă antigene fixatoare de complement şi perete peptidoglicanic
– Specii ale genului Chlamydia
 Chlamydia psitacci – ornitoză, pneumonii atipice
 Chlşamydia trachomatis - trahom, uretrită, limfogranulomatoză benignă
 Genul Mycoplasma
– Organisme extrem de mici, dar care pot trăi extracelular, nu au perete
bacterian (nu sunt sensibile la betaşlactamine), dar sunt sensibile la
macrolide
– Cresc pe medii acelulare
– Specii patogene pentru om
 Mycoplasma pneumoniae
 Ricketssiile – sunt situate între virusuri şi bacterii
– au dimensiuni mici, au perete bacterian, sunt sensibile la
antibiotice
– Sunt microorganisme obligatorii intracelulare
– Specii :
 R prowazeki – tifos exantematic
 R ricketsii – febra pătată a Munţilor Stâncoşi
 R mooserii – tifos murin
 R akari – rcketsioza variceliformă
 R conori - febra butonoasă
 R orientalis
 Genul Coxiella
– Coxiella burnetii - febra Q
 Bacteriile ( 840 specii)
 Microorganisme care structural prezintă:
– Perete celular
– Membrană citoplasmică
– Citoplasmă
– Nucleu
 În cazul bacteriilor, factorii care duc la dezvolatarea unui
proces patogen sunt:
– Infecţiozitatea – capacitatea unui germen de a pătrunde în
organism şi de a se multiplica
– Patogenitatea – capacitatea de a declanşa fenomene morbide în
organism
– Virulenţa – indică pe lângă infecţiozitate şi patogenitate,
capacitatea de a dezvolta efecte patogene cu un număr mic de
microorganisme- masura patogenitatii
– Capacitatea toxigenă – eliberarea de exotoxine sau endotoxine
(substanţe care intră în structura bacteriei şi sunt eliberate în
momentul lizei bacteriene)
Principalele bacterii întâlnite în practica medicală
 Coci Gram pozitiv
– Aerobi – Staphylococcus spp. , Streptococcus spp.
– Anaerobi – Peptostreptococcus
 Coci Gram negativ
– Aerobi – Neisseria spp, Branhamella spp, Moraxella spp,
Acinetobacter spp
– Anaerobi – Veionella spp
 Bacili Gram pozitiv
– Listeria monocytogenes, Corynebacterium diphteriae, Bacillus
anthracis, Clostridium spp.
 Bacili Gram negativ
– Aerobi:
 Enterobacteriaceae – E coli, Salmonella spp, Shigella spp
 Pseudomonas spp
– Anaerobi
 Bacteroides, Fusobacterium, Leptotrichia
 Cocobacili Gram negativ
– Haemophylus influenzae, Brucella, Pasteurella, Francisella
Mecanisme de actiune a bacteriilor:
- aderenta= primul pas spre distrugerea
celulei. Se realizeaza prin intermediul unor
adezine care se cupleaza la nivelul
receptorilor celulari (speranta profilactica
si terapeutica?).
“ Ipoteza canionului” = asezare inaccesibila
pentru unii receptori ( rinovirusuri).
- Toxine - Corynebacterium diphteriae
- Yersinia enterolitica
Terenul genetic - studiile arata un risc de
6 ori mai mare al copilului de a dezvolta o
boala infectioasa daca parintele a avut-o.

Dovada sunt studiile realizate pe gemeni

MZ si DZ privind TBC, poliomielita, lepra,
hepatita B, Helicobacter Pylori
 Fungi
 Categorie de agenţi infecţioşi care îşi datoresc
patogenitatea mai puţin efectului toxic şi mai
mult efectului mecanic al multiplicării lor
 Boli determinate de fungi
– Micoze
 Endogene – Candida albicans
 Exogene - Hystoplasma, Nocardia
– Micoze
 Superficiale - cutanate
 Profunde – sistemice
 Protozoare
– Organisme unicelulare cu structură complexă,
cu localizare:
 Intestinală - Entamoeba hystolitica, Giardia
lamblia
 Sânge – Plasmodium, Leishmania
 Sistemică – Toxoplasma gondii, Pneumocystis
carinii
 Metazoare – viermi
– Trichinella spiralis – trichineloza
– Schistosoma – schistosomiaza
 Sistemul imunitar
 Agentului patogen, indiferent de natura
sa, organismul uman i se opune cu o serie
de mecanisme de apărare
– Nespecifice
 Bariera cutaneo-mucoasă
 Fagocitele
 Sistemul complement
 Citokinele
– Specifice
 Umorală
 Celulară
 Mecanisme de apărare nespecifice
 Bariera cutaneo-mucoasă a cărei eficienţă depinde
de:
– Integritatea anatomică a tegumentului
– Integritatea mucoaselor
– Prezenţa calitativ şi cantitativă de mucus, aparat ciliar
– Secreţii care conţin lizozim: oculară, salivară, nazală
– Prezenţa de Ig A secretorii – alfa 1 antitripsina
– pH acid din : suc gastric, urină, secreţie conjunctivală
– Microflora normală a organismului care se opune prin
antagonism bacterian la subtratul nutriţional
 Apărarea nespecifică
 Fagocitele: microorganismul este preluat de fagocitele
(circulante şi fixe), proces care are loc în mai multe faze:
– Aderarea fagocitelor la endoteliul vascular
– Traversarea endoteliului prin diapedeză şi atragerea
lor prin chemotactism spre agentul patogen, datorită
unor substanţe eliberate de agenţii patogeni –
cehmotactine
– Opsonizarea – recunoaşterea şi pregătirea agentului
patogen de către proteine plasmatice denumite
“opsonine” (IgG, C3), rezultând un “fagozom”
– Digesitia şi distrugerea intraleucocitară sub
acţiunea unor enzime: hidrolaze, proteaze, lizozim, C3,
agenţi oxidanţi
– Curăţirea terenului la locul infecţiei prin pinocetoză
 Sistemul complement: este un complex de 18
proteine descrise dn anii 1900, si rol clarificat in 1960-
1970:
– Distrugerea celulelor încărcate cu antigen
– Stimularea limfocitelor B pentru producerea
anticorpilor – Ac
– Favorizarea opsonizării
– Activarea chemotactismului
– Citoliza unor microorganisme patogene
 Sistemul complement poate fi activat matematic pe 2
cai:
– Clasică – complex antigen-anticorp
– Alternativă – fără prezenţa anticorpilor
Este sintetizat in special in hepatocite, monocite,
macrofage.
 Complementul are rol bactericid astfel încât agenţii
patogeni nu se pot multiplica în sânge
 Citokinele
– Se cunosc pâna în prezent peste 120 de citokine din care
unele au rol proinflamator, iar altele rol antiinflamator, având
un rol cheie în răspunsul inflamator sistemic al organismului
(SIRS – Systemic Inflammator Response Syndrome).
 Prin importanţa şi stadiul actual al cunoaşterii sunt de reţinut:
– Interferonii
 au acţiune antiinfecţioasă: interferonii alfa şi beta se
produc în infecţii virale foarte rapid, aproape concomitent
cu infecţia; în mod normal nu se găsesc în sânge şi LCR.
 Au acţiune imunomodulatoare – prin macrofage şi celulele
Natural Killer
 Au efect antiproliferativ- leucemie, unele forme tumorale
– Interleukinele
– TNF – alfa
 Interleukinele – polipeptide secretate de macrofage şi
limfocite
– IL – 1- produsă de macrofagele activate. Are roluri
multiple:
 Efect pirogen – febră
 Efect chemotactic
 Creşte sinteza de IL-2
 Stimulează limfocitele B pentru sinteza de anticorpi
 Creşte sinteza hepatică a proteinelor de fază acută
– fibrinogen, haptoglobină
– IL – 2 – produsă de limfocitele B, are rol central în
răspunsul imun
 TNF – alfa
– Are rol central împreună cu IL-1
– Are efect antiviral
– Rol proinflamator cu situaţie centrală în SIRS şi şocul endotoxinic
 Apărarea specifică
 Apărarea umorală
– cuprinde intervenţia limfocitelor B activate de
citokine
– Limfocitele T helper duc la sinteza de imunoglobuline
(G, M, A, D, E), care au rol în recunoaşterea, fixarea
şi distrugerea antigenului şi activarea sistemului
complement
 Ig G – reprezintă 70% din totalitatea gama-globulinelor, apar
mai târziu şi asigură imunitatea; traversează placenta.
 Ig M – reprezintă 5 – 10%, apar primele în cursul unei boli,
constituie markerul de infecţie acută; titrul lor scade odată cu
apariţia Ig G.
 Ig A – reprezintă 15 – 20%; asigură predominant protecţia
mucoaselor.
 Ig D – au funcţie de receptor membranar
 Ig E – sunt implicate în fenomene alergice
 Apărarea celulară
– Se realizează prin intermediul limfocitelor T
 Limfocite T helper –fac parte din populatia de
limfocite CD4 si au rol : stimulează limfocitele B,
activeaza procese inflamatorii avand rol in
dezvoltarea unor boli autoimune.
 Limfocitele T supresor – inhibă răspunsul imun,
prevenind un răspuns exagerat
 Limfocitele T citotoxic – fac parte din populatia de
limfocite CD8 ;distrug celulele încărcate cu
antigene străine
 Limfocitele T natural killer (NK) – distrug celulele
tumorale
 Limfocitele T killer – acţiunea lor de distrugere
depinde de prezenţa anticorpilor (Ac)
 Etapele procesului infecţios
 Contaminarea – prezenţa germenului pe tegumente şi
mucoase
 Infecţia – ataşarea germenelui în zone specifice,
multiplicarea locală şi eventual pătrunderea în ţesuturi
 Boala – răspunsul organismului la infecţie. Poate evolua:
– Infraclinic: fără manifestări cliniceşi paraclinice, dar prezintă
antigene sau anticorpi
– Inaparent – fără simptomatologie clinică dar cu modificări paraclinice
 Infecţia latentă – infecţie asimptomatică cu germen
cantonat la poarta de intrare sau în ganglionii limfatici,
activându-se în anumite condiţii
 Starea de purtător cronic sănătos – purtător de germen 3 –
6 luni după faza acută a bolii
 Diagnosticul bolilor infecţioase

 Diagnosticul unei boli infecţioase se bazează pe:

– Anamneza: istoric, antecedente personale patologice
şi heredeocolaterale
– Date epidemiologice: sursa de agent patogen, mod şi
căi de transmitere
– Examen clinic obiectiv
– Diagnostic de laborator
 Examenul clinic obiectiv
 In cadrul lui sunt individualizate mai multe sindroame ca
răspuns adaptatival diferitelor aparate şi sisteme în
condiţiile unei inflamaţii de cauză infecţioasă
– Sindromul febril
– Sindrom eruptiv
– Sindromul respirator*
– Sindromul cardiovascular*
– Sindromul digestiv*
– Sindromul urinar*
– Sindromul meningian*
– Sindromul encefalitic*
* - vor fi descrise specific la fiecare boală
 Sindromul febril
 Este întâlnit în majoritatea bolilor infecţioase şi constituie
reacţia de apărare a organismului, prin regalare
temperaturii corpului la un nivel mai inalt
 Căldura rezultă din procesele metabolice:
– Ficat – 40%
– Musculatura striată – 30%
 Pierderile de căldură cele mai mari sunt la nivelul
tegumentelor şi mucoaselor – 60 – 70%.
 Centrul termoregulator se află în hipotalamus
 Mecanismul de producere a febrei:
– Pirogenii exogeni (microbi, toxine) acţionează asupra fagocitelor
pe care le stimulează şi acestea produc pirogeni endogeni (IL-1)
care acţionează pe hipotalamus, ducând la sinteza de PGE2 care
acţionează pe hipotalamusul anterior, determinând apariţia
febrei.
– Aspirina şi alţi antiinflamatori nesteroidieni (AINS) inhibă sinteza
de PGE2, âmpiedicând apariţia febrei.
 Tipuri de febră
 Febra continuă – cu variaţii mici vespreale
– Febra tifoidă, tifos exantematic
 Febra remitentă – variaţii mari de peste 1ºC
– Sepsis
 Febra intermitentă – pusee febrile de câteva ore la
interval de 2 – 3 zile
– Malarie
 Febra bifazică – cu 2 vârfuri “M”
– Viroze
 Febra ondulantă – creştere lentă, platou de 7 – 8 zile,
scădere în lizis, apoi apirexie de 7 – 8 zile şi reluarea ei
– Bruceloza
 Febra recurentă - perioade de febră întretăiate de
apirexie, perioade febrile scad progresiv
– Febra recurentă
 Febra neregulată - Nu urmează nici o regulă
 Sindromul eruptiv
 Exantem – erupţie pe piele
 Enantem – elemente eruptive care apar la nivelul mucoasei
oroferingiene
 Bolile eruptive majore se pot asocia cu:
– Erupţie maculară sau papulară
 Scarlatină
 Rujeolă
 Megaleritem infecţios
– Erupţie veziculoasă
 Variolă
 Varicelă
 Zona zoster
 Stomatita veziculoasă enterovirală cu exantem
 Sindomul eruptiv infecţios este precedat de fenomene generale
(febră, cefalee)
 Elementele clinice au aspect şi dispoziţie topografică caracteristică în
contrast cu erupţiile alergice toxice