Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
sex
bărbaţi: GNC, nefropatii vasculare
femei: NTI şi ereditate
Teoria “anarhiei nefronice” consideră că
modul de functionare a rinichiului este
rezultatul unei alterări difuze, dar
incomplete a tuturor nefronilor. Urina
definitivă ar reprezenta suma urinilor
anormale emise de nefronii lezaţi (teoria
clasică – Oliver). Această teorie nu poate
însă explica adaptarea rinichiului în cursul
IRC la necesităţile homeostaziei.
Teoria “nefronului intact” (Bricker) – în IRC cu toate
alteraţiile anatomice ale nefronilor are loc un proces
adaptativ la necesităţile homeostaziei organismului. În
cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se
comportă în mod organizat, echilibrul glomerulo-
tubular este respectat (scade FG corespunzător unei
adaptivităţi a funcţiei tubulare). În IRC nefronii lezaţi
(chiar când funcţia restantă este redusă la 10% din VN)
se comportă ca şi cum ar fi normali prin mecanisme
adaptative diverse:
pentru substanţe eliminate pur FG (uree, creatinină)
creşte concentraţia plasmatică a acestor substante –
creşterea sarcinii filtrate/nefron
pentru apă, Na+, substanţe intens reabsorbite la nivel
tubular, scăderea FG este complicată prin scăderea
reabsorbţiei tubulare
pentru K+, H+ substanţe eliminate prin seceţie tubulară
creşte secreţia acestora
Este strâns legat de alterările funcţiei renale pe
primul plan fiind reducerea progresivă a FG.
Clasificarea IRC cuprinde 3 stadii
stadiul compensat sau faza de latenţă: tulb fcţ
renale nefiind însoţite de manifestări clinice
stadiul decompensat sau manifest: în care apar
tulburări clinice şi modificari biochimice
stadiul terminal (uremic) : în care tulburările
clinice şi biochimice reflectă alterări profunde şi
ireversibile în homeostazia organismului
Sarré împarte evoluţia stadială a IRC în 4 perioade:
stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea
de concentrare, fără retenţie azotată
stadiul cu retenţie compensată (retenţie azotată
fixă) – creat 1,5-5 mg%, uree 50-150 mg%
stadiul de retenţie decompensată - creat 5-15
mg%, uree:150-300 mg%
stadiul uremic – creat > 15 mg%, uree > 300 mg%
Atâta timp cât FG > 20 ml/min semnele clinice
sunt absente sau discrete.
IRC stadiu compensat
nu se însoţeşte de manifestări clinice
funcţional: scade capatitatea de concentrare
dens u< 1025, scade FG (cl creat)
prezenţa unor semne clinice sau biochimice
este expresia nefropatiei cronice ce
evoluează spre IRC
Alterări profunde ale funcţiei renale
Debut – insiduos, o parte dintre bolnavi fără
anamneză pozitivă,
subiectiv: astenie, manifestări dispeptice,
poliurie, nicturie,
Obiectiv: HTA, paloare, edeme
apar manifestări clinice şi alterarea funcţiei
renale independent de cauza IRC
Se produc dereglari în:
controlul echilibrului HE, AB, presiune
osmotică
eliminarea produselor finale ale
metabolismului protidic
eliminarea produşilor de degradare
metabolică (inclusive medicamente)
activităţi endocrine (sistemul R-A-A
pentru stabilizarea TA, eritropoieză,
transf. vitamina D)
Tulburări clinice
tulburări cardio-vasculare
anemia şi tulburări hemoragipare
tulburări metabolice P-Ca şi complicaţii
osoase
tulburări neurologice
tulburări ale metabolismului lipidic,
glucidic
tulburări digestive
tulburări respiratorii
manifestări cutanate
afectarea stării generale
Tulburări biochimice
retentia substantelor azotate în sânge şi
ţesuturi
tulburări în excreţia apei şi sodiului
tulburări în excreţia potasiului
acidoza metabolică
retenţia substanţelor azotate în sânge şi ţesuturi
ureea reprezintă principalul metabolit azotat reţinut în plasmă;
constituie un test orientativ deoarece nu măsoară gradul alterării
renale
relaţia dintre FG şi valorile azotemice -azotemia creşte iniţial
moderat la pacienţii la care FG reprezintă 50%, până 1/3 val N,
pentru ca la un moment dat fiecare scădere în continuare a FG să
determine o creştere rapidă a ureei)
determinarea creatininei plasmatice – indică mai fidel gradul
alterării funcţiei renale (nu este influenţată de aportul exogen de
proteine şi de catabolismul proteic); excreţia de creatinină este
dependentă numai de masa musculară a subiectului (bărbaţi: 20-
26 mg/kg c/24h, femei: 14-22 mg/kg c/24h)
valorile creatininei sunt normale în stadiile incipiente de IRC,
creşterea având loc când FG < 50-60 ml/min
acidul uric creşte, dar nu se însoţeşte decât rareori de apariţia
unei gute secundare
tulburări în excreţia apei şi sodiului
IRC începând din stadiul precoce, când FG ≤ 60
ml/min, apare tulburarea capacităţii de
concentrare a urinii – poliurie compensatorie,
iniţial moderată, însoţită de polidipsie şi
nicturie; rareori poliuria are aspectul unui diabet
insipid nefrogen
alterarea capacităţii de concentrare apare şi mai
precoce în NTI; capacitatea de diluţie rămâne
conservată timp îndelungat
în fazele avansate ale IRC, rinichiul încă mai
conservă capacitatea de a excreta Na; echilibrul
Na+ devine precar în stadiile terminale – edeme
pierderea de Na+ poate fi mai accentuată în NTI
(PNC, rinichi polichistic
tulburări în excreţia potasiului
- hiperpotasemia apare în stadiile avansate
ale IRC faza de pseudonormalurie când
diureza < 1l
şi în stadiile de acidoză şi hipercatabolism,
hemoliză K > 7 mEq/l risc de oprire
ventriculară ( indicaţie de hemodializă)
acidoza metabolică
apare în stadiile avansate când FG < 25
ml/min
se manifestă precoce doar în NTI cr;
apare prin:
insuficienţa funcţiei tubulare de excreţie a
amoniacului,
tulburări de reabsorbţie a bicarbonaţilor
urinari
biochimic: RA = 15-20 mg/l, pH<7,36
Tulburări ale stării generale
iniţial discrete
ulterior alterăre progredientă
epuizare fizică şi psihică,
scăderea capacităţii de muncă,
topirea maselor musculare
apatie,
somnolenţă
comă
Manifestări cutanate
paloare galben teroasă
prurit, papule (uremide), depuneri de
cristale (uremic frost),
eriteme urticariene
Manifestări hemoragipare diverse
Tulburări cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni
ale arterelor cerebrale, coronariene, membrelor )
HTA - frecvent preexistă instalării IRC (GNC primară,
secundară);
-în IRC apare în: creşterea volumului lichidelor extrac (dep
de volum),
-dependentă de Renină
ICC - consecutivă tulburărilor funcţionale ale miocardului
(cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemic
Pericardita – stadiul uremic (incidenţa 40-50%), prognostic
grav
Cardiopatie ischemică – angină pectorală la pacienţii cu
IRC peste 45-50 de ani la care HTA reprezintă factor de
risc
AVC, leziuni arteriale periferice – apar în urma
calcificărilor vasculare şi ATS rapid instalată (tulburarea
metabolismului P-Ca, lipidic
Tulburări respiratorii
infecţii frecvente (bronşite, pneumonii)
dispneea Kussmaul (acidoză avansată)
Frecvent pacienţii prezintă dispnee
(radiologic – fluid -lung - pl uremic cu
infiltrate edematoase interstiţiale)
Tulburări digestive – apar precoce!
tulburări dispeptice: inapetenţă, uscăciunea
gurii, senzaţia de gust metalic, depozit
lingual, halenă amoniacală, greţuri, vărsături
(tulburări HE)
sindrom diareic sever în stadiile avansate
hemoragii digestive (superioară, inferioară):
hematemeză, melenă,rectoragii
Tulburări neuropsihiatrice
neuropatia periferică a membrelor inferioare
– tulburări sensitive, motorii
convulsii (crize hipertensive, ECA, tulburări
HE: hipoNa), crampe musculare