CURS TERAPIA DURERII

Fiziologia durerii cronice

https://www.ted.com/talks/
karen_d_davis_how_does_your_brain_respond_to_pain

https://www.ted.com/talks/elliot_krane_the_mystery_of_chronic_pain
Tradus rom

https://www.ted.com/talks/
joshua_w_pate_the_mysterious_science_of_pain#t-287375

https://www.youtube.com/watch?v=5HMEQ-vWeCc
Physiopathologie de la douleur (Partie 1)
 Nociceptors - An Introduction to Pain
https://www.youtube.com/watch?v=fUKlpuz2VTs
 Pain 5, Analgesic pathways
https://www.youtube.com/watch?v=hAvOIfHT60E
 Pain 6, Gate theory and ascending inhibition
Https://www.youtube.com/watch?v=g9qbXKIAeNo

Understanding Pain in less than 5 minutes, and what to do about it!

https://www.youtube.com/watch?v=C_3phB93rvI
Physiology of Pain, Animation.
https://www.youtube.com/watch?v=uOaiaYDoUnA
 Durerea

 The International Association for the Study of Pain:

« Durerea este o experiență senzorială și emoțională
dezagreabilă, datorată unei leziuni tisulare potențiale sau
reale, sau descrisă prin termenii unei astfel de leziuni ».

 Altfel spus, durerea este ceea ce resimte și trăiește

subiectul.

 O altă definiție medicală: “an unpleasant sensation that can range from mild,
localized discomfort to agony; pain has both physical and emotional
components; the physical part of pain results from nerve stimulation”.
 The fact that the experience of pain is a conscious one is implicit in these
definitions.
 Durerea

Controlul durerii este un aspect foarte important al

kinetoterapiei.

Este un fenomen complex, care comportă deopotrivă:

 Componenta senzorială și
 Componenta subiectivă, emoţională.

Experiența durerii:
o Poate fi descrisă doar de persoana care experimentează durerea
o Există ori de câte ori persoana spune că există
 Tipuri de durere

După locul leziunii, durerea poate fi:

somatică (superficială sau profundă)
viscerală (prin afectarea unui organ intern)
centrală (prin leziuni medulare sau cerebrale)
psihică (cauză psihogenă)
mixtă, în cazul unor leziuni grave cum este cancerul.
 Sindromul dureros

Poate cuprinde trei componente (mecanisme)

algogene* :
 Nociceptivă

 Dezaferentare sau neuropatică

 Idiopatică și psihogenă

*mecanisme algogene= care produc durere

I. Durerea nociceptivă/prin exces de
nocicepţie
= Prin hiperstimulare sau durerea „adevărată”
 Mecanismul este, deci, un exces de stimulare nociceptivă
este cea mai cunoscută
 Este durerea care se întâlneşte în traumatologie şi
reumatologie (hernia de disc), arsuri
 Ea se produce prin excitanţi cunoscuţi fizici sau chimici care
depăşesc intensitatea de stimulare normală
 Durerea este vie, ascuțită, bine localizată şi determină
manifestări locale şi generale intense
 Singura modalitate de a o stopa este prin diminuarea sau
stoparea transmisiei mesajelor în direcţia centrilor
supraspinali
 I. Durerea nociceptivă/prin exces de nocicepţie

 Stimulul dureros este cauzat de stimularea receptorilor,

nociceptivi, apoi este transmis pe căile durerii până la
cortexul cerebral, provocând astfel perceperea durerii.
Măduva spinării
Transmiterea durerii
 Fiziologia
11

A. Neuroanatomia
1. Căile aferente
a) Nociceptori (receptori de durere) din țesuturi răspund la stimuli plăcuți
și la cei dureroși
1) Stimularea nociceptorilor produce transmiterea impulsurilor prin
intermediul fibelor
a) Fibrele mici C : nemielinizate; transmit senzațiile de arsură și
durere acută; relativ lent
b) Fibrele A-delta : mielinizate; transmit durerea ascuțită și bine
localizată; relativ rapid
2) Se termină în coarnele dorsale ale măduvei
3) Modulează tiparele (paternurile) de durere în coarnele dorsale
4) Transmit impulsurile către creierul mijlociu via tractul
neospinotalamic (durerea acută) și către sistemul limbic via tractul
paleospinotalamic (durere persistentă medie și durere ca o arsură)
 Nocicepția

 Este procesul neurologic de încodare și procesare a

stimulilor nociceptivi.
 Se referă la semnalele ajunse la SNC ca rezultat al stimulării
unor receptori specializați aflați în sistemul nervos periferic
 Ei sunt activați de potențiali stimuli nocivi.

• Stimulul nociceptiv (SNo) este afectarea sau potențiala

afectare a unui țesut.
• SNo este precondiția pentru nocicepție, care la rândul ei
este precondiția pentru durerea nociceptivă.
 Nocicepția

Nociceptor este un neuron senzorial care răspunde

leziunilor sau potențialelor lezări prin trimiterea
semnalelor de ”potențială amenințare” către
măduvă și apoi mai sus, către creier.
Dacă creierul percepe amenințarea credibilă,
crează senzația de durere, pentru a îndrepta atenția
către acea parte a corpului, astfel ca amenințarea
să poată fi înlăturată. Acest proces se numește
nocicepție.
 Nocicepția

Nocicepția constă
din patru procese:
Transducția
Transmisia
Percepția
Modularea

https://www.youtube.com/watch?
v=fUKlpuz2VTs
 Locația nociceptorilor

Extern: aflați în țesuturi ca și pielea (nociceptori

cutanați), cornee, mucoase.
Intern: mușchi, articulații, vezică, tractul digestiv
 Structurile sistemului nervos implicate în
nocicepție
Nu există receptori speciali pentru durere.
Durerea este un fenomen complex,
multidimensional, cu semnale dureroase care se
transmit către multe regiuni diferite ale SN.
Melzak și Casey (1968) au spus că durerea trebuie să
fie considerată în trei dimensiuni interactive:
 Senzori-discriminativă
 Cognitiv-evaluativă
 Motivațional-afectivă
Dimensiunea senzori-discriminativă

Se referă la capacitatea de a analiza:

 intensitatea,

 locul,

 calitatea
și
 comportamentul durerii
 Dimensiunea cognitiv evaluativă

Este despre fenomenul de anticipație, atenție,

sugestie și de influență a experienței și cunoștințelor
anterioare
 Dimensiunea motivațional-afectivă

Este răspunsul emoțional (frică, anxietate) care

controlează răspunsul la durere
 Garland E. L. (2012). Pain processing in the human nervous system:

Key Points a selective review of nociceptive and biobehavioral pathways. Primary

care, 39(3), 561–571. https://doi.org/10.1016/j.pop.2012.06.013

 Pain is a biopsychosocial experience that goes well beyond mere nociception. In

this regard, identification of the physical pathology at the site of injury is
necessary but not sufficient to explicate the complex process by which
somatosensory information is transformed into the physiological, cognitive,
affective, and behavioral response labeled as pain
 In the case of chronic low back pain, the magnitude of tissue damage may be
out of proportion to the reported pain experience, there may be no remaining
structural impairment, and physical signs that have a predominantly
nonorganic basis are likely to be present.
 Pain, whether linked with injured tissue, inflammation, or functional
impairment, is mediated by processing in the nervous system. In this sense, all
pain is physical. Yet, regardless of its source, pain may result in hypervigilance,
threat appraisals, emotional reactions, and avoidant behavior. So in this sense,
all pain is psychological.
 Our nomenclature and nosology struggle to categorize the pain experience, but
in the brain, all such categories are moot. Pain is fundamentally and
quintessentially a psychophysiological phenomenon.
II. Durerera neuropatică/prin dezaferentare

Rezultă dintr-o leziune sau iritare a unuia din

elementele constitutive , periferice și/sau centrale
ale căilor nociceptive

Acest termen include disfuncții ale căilor

nociceptive care generează senzații anormale care
sunt resimțite ca și dureroase, în absența unei
leziuni tisulare aparente.

Aproape totdeauna sunt dureri cronice

II. Durerea neuropatică/prin dezaferentare

= este durerea neurogenă

 nu este datorată unor leziuni tisulare ci întreruperii căilor
nociceptive care antrenează o perturbare a sistemului de
transmisie
 este produsă prin leziuni persistente şi disfuncţii ale
sistemului nervos
 periferic (polinevrite, zona zoster)
 central (traume, scleroza multiplă).
 este afectat mecanismul de inhibiţie endogen al durerii,
pacientul acuzând dureri continue, sub formă de arsură sau
dureri fulgurante, paroxistice.
 III. Durerea idiopatică sau psihogenă

Durere fără substrat anatomic care survine în

general în urma nevrozelor.

Câteodată cauza este iritativă organică care

constituie punctul de cristalizare în momentul unei
decompensări psihologice.
 III. Componenta psihogenă a durerii

 Nu are nici o cauză somatică

 Poate să apară în:
 diverse tulburări psihice (isterie, somatizarea unei tulburări emoţionale,
ipohondrie) sau
 durere persistentă, când aparent nu există o cauză organică (vezi
durerea cronică)
 Durerea este greu de evaluat datorită descrierii adesea
imprecise şi variabile a semnelor atipice
 Diagnosticul acestei componente se face prin examen clinic,
de laborator şi teste psiho-sociale
 Tratamentul este diferenţiat.
Cercul vicios al durerii cronice –
catastrofarea durerii
 După momentul de apariţie, durerea poate fi:
primară sau principală

Cea secundară poate fi:

 Iradiată (raportată, proiectată în lungul unui nerv),
 Referită - percepută într-o altă locație decât locul stimulului
dureros (durere viscerală referită pe zona somatică)
 puncte trigger –
 tot aici intră extinderea durerii primare în jurul focarului
(hiperalgie perifocală)

Uneori durerea secundară poate deveni dominantă în evoluţie,

necesitând tratament asociat durerii primare.
 Visceral pain
27

Theuplink, Wikimedia Commons

 După evoluţie, durerea poate fi:

1. Acută - simptom al unei boli

2. Cronică sau sindromul cronic dureros (boala

în sine)
 1. Durerea acută

Simptom al unei boli - dispare după vindecarea bolii şi nu lasă sechele fizice
sau psihice.
 Este un semnal de alarmă care permite căutarea cauzei
 Are rol protector
 Este recentă, tranzitorie şi cedează rapid
 Dar este adesea intensă
 Are un focar cauzal cu o fiziopatologie cunoscută, care poate da răspunsuri
grave fiziopatologice, biochimice sau psihice, care pot agrava boala de
bază prin reacţii secundare reflexe.
 Când durerea este foarte puternică şi nu este tratată (politraumatism,
infarct) durerea devine factor stresant putând duce la stare de şoc.
 Bolnavul este transpirat, agitat, cu tonus muscular crescut, pupile dilatate,
frecvenţe şi volume cardiace şi respiratorii crescute.
 Sedarea durerii scade anxietatea, agitaţia, hipotensiunea se redresează.
Răspunsul pacientului la durere depinde de:

 tipul şi gradul leziunii

 tipul de durere (somatic, visceral, etc)
 atitudinea pacientului faţă de durere
 personalitate
 nivel de inteligenţă
 apartenenţă culturală, grad de cultură
 anturaj, etc.
 semnalul nervos de leziune tisulară este integrat emoţional,
perceput după experienţa personală şi modificat după
factorii sociali
Model multidisciplinar al percepţiei durerii

După Chapman, 1986

2. Durerea cronică sau sindromul cronic dureros

 Durează mai mult de 3 luni

 Este o boală care are răsunet asupra vieţii cotidiene.
 Pacienţii sunt rezistenţi la medicamente şi tratamente
uzuale.
 Durerea poate exista şi fără leziunea primară, durerea
migrează din periferie spre central (durerea „este în capul
pacientului”).
 Terapia este mai dificilă şi complexă.
 Reacţiile somato-vegetative şi senzitivo-senzoriale sunt
exagerate creându-se un cerc vicios de întreţinere a durerii
cronice
 Demineralizare
Imobilizare Atrofie

Contractură Fibrozare
musculară

Apariţia de
focare
dureroase
secundare
Scad
performanţele
Di reri ni Izolare
du uro ţi

Asocial
f uz în
ne ocia

Hipoxie
ia
as

regională
Tulburări de

re rer tral rea

a
personalitate

re a e
du cen gra
zis ii s ă
Edem

du ten cad
r e la
i
M

ţ
Staza
venoasă Depresie
Iritabilitate
Vasoconstricţie
Spasme ale
musculaturii netede
Cercul vicios al durerii cronice
(după Sandu L., 1996)
 2. Durerea cronică

 Tabloul psihic dominant este starea depresivă (în 50% din cazuri
mascată) care poate merge la nevroză introvertită sau extrovertită,
iar reacţia vegetativă dominantă este vagotonia.
 Organismul este în alertă permanentă cu alterarea treptată a
fizicului, cu tulburări de somn, inversarea ritmului circadian,
tulburări de apetit alimentar şi sexual, modificări puternice afectiv-
emoţionale şi de comportament.
 Aceşti pacienţi au pragul de durere foarte scăzut amplificând
stimulii slabi nedureroşi care sunt traduşi tot în durere.
 Ei au în istoricul bolii, numeroase diagnostice neconcludente,
intervenţii chirurgicale, proceduri inutile, multiple tratamente
medicamentoase, sunt consumatori de droguri, putând ajunge la
intoxicaţii iatrogene, suicid.
 Se izolează de societate, familie, sunt descurajaţi, cer în permanenţă
suprimarea durerii lor.
 Durerea – prietena mea

 Pielea, muşchii, articulaţiile, viscerele conţin terminaţiile

nervoase ale receptorilor care transmit durerea
 Activarea lor se transmite mai departe până la creier,
unde semnalul este decodat (interpretat) de conştienţa
noastră ca şi un mesaj neplăcut, mai mult sau mai puţin
accentuat, ascuţit sau de intensitate variabilă.
 În acelaşi timp, bucle reflexe motrice pot fi declanşate,
ordonând muşchilor noştri să retragă fără întârziere
partea corpului nostru expusă unei agresiuni: arsură,
lovire, înţepare, etc.
 La copii, durerea are funcţia de învăţare.
 Analgezia congenitală

 Oricât de penibilă ar fi, durerea fizică este primul mecanism de

apărare al organismului supus unei agresiuni din mediul
exterior sau interior.
 Lipsa acestui mecanism devine un handicap real
Analgezia congenitală = mesajul legat de o agresiune externă
nu este condus până la creier.
 Se poate datora:
 absenţei sau disfuncţionalităţii

 Nociceptorilor
 Fibrelor nervoase
 unei insensibilităţi a regiunii creierului dedicat acestei
percepţii
 Analgezia congenitală

 Diagnosticul se pune din primii ani de viaţă, cu ocazia lipsei

de reacţie la diferite leziuni curente la copil: muşcarea
limbii sau a buzelor, prezenţa plăgilor cutanate, de obicei
foarte dureroase.
 Altă modalitate de descoperire - se poate observa inopinat
cu ocazia anomaliilor morfologice însoţite de leziuni osoase,
rupturi ligamentare, datorate unor accidente trecute şi
neobservate.
 Sunt expuşi accidentelor vieţii cotidiene
 Cu vârsta, aceşti pacienţi vor putea dezvolta, fără nici un
simptom boli interne (colici, nefrite, apendicite, infarcte,
et.) a căror diagnosticare tardivă poate crea prejudicii mari.
 Analgezia congenitală
 Cauza bolii – mutaţii genetice, familiale câteodată (modul de
transmitere autosomic recesiv sau dominant) care perturbă
schimburile ionice transmembranare ale neuronilor şi deci
împiedicând transmisia de influx nervos. Aceste forme sunt
incurabile.
 În cazuri excepţionale, boala este legată de creşterea congenitală a
producţiei de endorfine din creier. Această formă poate fi tratată
printr-un inhibitor al acestor substanţe: naloxonul.
 Necunoscându-se nici un tratament eficace, se va acţiona preventiv.:
de la cele mai mici vârste aceşti pacienţi trebuie să înveţe să se
protejeze în permanenţă. Practica activităţilor riscante, sporturi spre
exemplu le este interzisă, ca şi practicarea anumitor profesiuni.
 Toată viaţa, aceşti bolnavi se vor supune regulat la controale
medicale de rutină.
 Cu toate că nu simt nici o durere, viaţa lor este o succesiune de
îngrădiri, privaţiuni şi de frustrări!
Căile durerii

Mecanismele periferice
 Receptorii durerii
 Transmisia durerii
 Integrarea durerii
 Modularea durerii
 Mediatorii implicați în nocicepție

Stimularea nociceptorilor de origine chimică

 Stimuli mecanici sau termici excesivi = durere ascuțită
- Persistă după înlătuarea stimulului
- Leziune tisulară: inflamație, ischemie

=> Alterarea mediului chimic al nociceptorilor

 Mediatori implicați în nocicepție

Lezarea/Alterarea tisulară- inflamație = eliberarea unui

mare număr de substanțe :
Ioni de K+, H+, histamine, bradikinine și leukotriene,
substanțe P ale terminațiilor nervoase libere.
 Bradikininele sunt activatorii cei mai puternici ai nociceptorilor.
 Bradikininele declanșează apoi eliberarea de substanțe ca și
histmina și prostaglandinele care amorsează procesul inflamator
 Bradikininele se leagă și de terminațiile axonale ale receptorilor
durerii, ceea ce generează un potențial de acțiune.
 ATP-ul eliberat de celulele lezate în spațiul extracelular ar stimula
anumiți receptori localizați pe neurofibrele de tip C și ar genera
semnale dureroase.
 Transmisia durerii către măduvă

Fibre Mielinizate Calibrul Transmisia Mesajul

A  și A da mare rapid tactil

A da mic rapid dureros

Ușoară durere ascuțită imediată, înțepătură

C nu mare lentă dureroasă

Durere difuză inconfortabilă, arsură

Neurofibrele durerii somatice și viscerale fac sinapsă cu
neuronii din coarnele dorsale ale măduvei

Influxul nervos provoacă eliberarea de substanțe P,

neuromediatorul durerii, în fanta sinaptică
Influxul este condus de neuronul 2 în măduvă prin
tractul spino-talamic ventral și lateral până la nucleul
ventral postero-lateral al talamusului (VPL).
 Pragul dureros

Este identic la toată ființele umane: percepem

durerea începând de la aceeași intensitate a
stimulului (căldura începând de la 44°C este
percepută ca și dureroasă pentru că ea începe să
lezeze țesuturile)
Toleranța la durere variază însă de la un individ
la altul și este influențată de factori culturali și
psihologici.
 Toleranța crește cu vârsta
 Emoțiile puternice influențează toleranța (catastrofarea
durerii)
 Durerea cronică

Organismul ajunge într-o stare « de echilibru » în care

durerea este corelată cu lezarea
Totuși, influxuri dureroase persistente sau intense pot
perturba acest echilibru și să provoace o durere
cronică.
Receptorii NMDA care joacă un rol în conexiunile
neuronale de învățare, joacă deasemenea un rol în
fenomenul hiperalgiei.
N-methyl-D-aspartate receptor - în celulele
nervoase – foarte important în controlul plasticității
sinaptice și funcției de memorie.
Influxul dureros continuu stimulează receptorii la
nivelul NMDA a măduvei. Odată ce aceasta este
activată, acești receptori cresc sensibilitatea neuronilor
măduvei la semnalele ulterioare

Scăderea pragului de excitare

Receptor
Influx continuu

Scăderea pragului de eliberare

 Modularea durerii: Gate Control
(Melzack & Wall)

Neurofibre
ale durerii

Neurofibre
ale atingerii
A Poartă închisă
Sistem de
control de
prag
 Durere Durere
Stimularea mecano-receptorilor modulată percepută

Fibres de gros diamètre

Stimulation dolorigène

Fibre de diametru mic

Clic
fin
Clic13
2
50
 Dorere
Durere
Sistemul encefalic percepută
modulată

Fibres de diametru mare

Stimulare dolorigenă

Fibres de petit diamètre

Eliberarea de encefaline Clic 4

2
Clic
Clic
fin
3 1
51
 Durerea cronică

Aspecte pluri-dimensionale ale durerii

 Durearea cronică este plurifactorială, este un amalgam de
numeroși factori care intervin în expresia durerii:
 Cognitivi
 Afectiviși emoționali
 Comportamentali
 Biografici și de mediu
 Etnici
 Religioși
 Contexte socio- profesionale

 De unde interesul unei Evaluări Pluridisciplinare.

 Durerea Cronică vs durerea acută

DUREREA ACUTĂ CRONICĂ

Definiție
Semnal simptom Sindrom dureros cronic
Origine Plurifactorială=amalgam de numeroși
Monofactorială
factori care intervin în expresia durerii
Consultație pluridisciplinară
Fizopatologie Inflamație- Etiopatogenie complexă
leziune-edem
Terapeutică Readaptativă
Curativă
Obiective=să trăiești cu durere reziduală și
reinserție profesională
Participarea Necesară- dacă nu este eșec
pacientului
 Durerea Cronică – Abordare diagnostică

Evaluarea
 objectivare, a face vizibilă durerea și a ajuta la decizia
terapeutică
 Se ia în considerare:
Mecanismul durerii
Nivelul de afectare psihologică și socială
Nivelul de incapacitate
Impactul asupra calității vieții
 Principii de tratament

Încheierea unui contract cu pacientul

Necesitatea de a avea o adeziune și o participare a
pacientului la tratamentul său
Scop: atenuarea și nu vindecarea
Motivația pacientului
 Distinguer:

 Douleur par excès de stimulation

nociceptive
 Douleur neuropathique par
désafférentation sensitive
 Douleur par dysfonctionnement
sympathique = SDRC
 Douleur psychogène
 Durerile neuropatice

✔ Întotdeauna legate de o atingere a sistemului nervos

periferic sau central

✔ Secundară perturbării neuronilor inhibitori

fiziologici a nocicepției

✔Diagnostic pe baza datelor anamnestice, clinice și

electrofiziologice (EMG, PES, PEN)
 Tratamentul durerii neuropatice

1) Limitarea activității fibrelor la nivelul leziunii

nervoase
2) Limitarea reflexului de axon și a proliferării
antidromice al SP
3) Întărirea controlului central
4) Utilizarea controlului porții dacă rămân fibre
senzitive de calibru mare (gros) de stimulat
5) Utilizarea de antiepileptice în caz de descărcări
spontane traducând deranjamentul epileptic al
neuronilor cornului posterior dezaferentat
6) Stimularea girusului central
 Tratament medicamentos

Timo-analeptic cu acțiune serotoninergique=

Laroxyl®, Elavil®,Anafranil®
Anti-epileptic= Rivotril®, Tégrétol®,
Neurontin®,prégabaline Lyrica®
Alte= Liorésal®, Kétamine®, Lidocaïne®

https://www.youtube.com/watch?v=XHLANzO6hSQ