Ciroza hepatică

ARHITECTURĂ ALTERATĂ
 Etiologie
• comune, cm. frecvente:
• ALCOOLUL
• NAFLD (nefăldi) adică ficatul gras non-alcoolic
• HEPATITA VIRALĂ C (cm. frecvent), dar și B+/-D 1.hepatotoxice,
• mai rare, sunt: ALCOOLUL
• alt toxic hepatic, pe lângă alcool sunt medicamentele de ex.
metotrexatul 2.inflamatorii, HEP.
• inflamația hepatică, pe lângă hepatitele virale, pot apărea
hepatite autoimune, colangită biliară primitivă, ciroză biliară
CR. VIRALĂ C, B, D
secundară 3.metabolice: NAFLD
• boli metabolice, pe lângă NAFLD, apar: hemocromatoză ereditară,
boală Wilson, deficit de α1-antitripsină, glicogenoze, fibroză 4. congestie venoasă
chistică, galactozemia 5. criptogenică
• boli legate de vascularizația venoasă: sdr. Budd-Chiari, congestia
venoasă hepatică, boala veno-ocluzivă
• criptogenică
 Patogeneză
• celulele hepatice sunt distruse
• celulele stelate sunt situate între
hepatocite și sinusoide, adică în spațiul
perisinusoidal
• distrucția hepatocitelor eliberează
factori paracrini care activează celulele
stelate (TGF, PDGF)  fibroblaste cu
producere de colagen (fibroză)
• sunt comprimate vasele sinusoidale cu
HTPo
Histopatologie
• CH este caracterizată de apariția nodulilor de regenerare separați de
septuri fibroase
• Stage-ingul se face în funcție de dimensiunea nodulilor de regenerare:
• < 3 cmm – micronodulară, alcool, boli biliare
• > 3 mm – macronodulară, cu acini N în int, hepatite virale cronice
• both
Diagnostic – clinica*
• simptome nespecifice
• fatgue, malaise, scădere ponderală, anorexie
• dermatologic
• prurit, icter, steluțe vasculare (spider angioma), cap de meduză, eritroză
palmară (VD datorată estrogenilor), peteșii, purpură dat. tulb. de coagulare
• semne abdominale
• durere în hipocondrul drept, hepato-spleno-megalie, ascită
• tulb. hormonale
• hiperestrogenis – al B, hipogonadism, ginecomastie, la F, amenoree
• asterixis, fetor hepatic, contractură Dupuytren, edeme
Testele de laborator
• hemogramă: trombocitopenie
• teste hepatice: ALT>AST (invers în
ciroza alcoolică), bilirubină, FAL, TP
(timpul de protrombină) crescut, INR
crescut, albumina scăzută
• Cr serică crescută în sdr. hepato-renal
• ELF (enhanced liver fibrosis)
• < 7,7 – absența bolii / boală ușoară
• 7,7-9,8 – boală moderată
• > 9,8 - severă
BIOPSIA = gold standard
Imagistica
• prima investigație = ecografia
abdominală (noduli pe suprafață)...
utilă și pt HCC (alături de CT și de alfa-
FP!, screening la 6 luni US)
• Fibroscan = > 25 kPa  se recomandă
EDS deoarece HTPo este f probabilă
• CT
• endoscopie pt. varice esofagiene sau
gastropatie portală, colonoscopie
pentru colopatie
• IRM pt. dd. al TB de cele TM
• Antibioticele (rifaximina) și BB neselective sunt utile în reducerea
HTPo, hemoragiei variceale și PBS.
• Contraindicații absolute:
• sepsis în teritoriul extrahepatic
• TM extrahepatice
• metastaze hepatice, cu exc. celor neuroendocrine
• lipsa angajamentului psihologic din partea pacientului
• se face imunosupresie pe viață post-transplant
• recidivează pe grefă: CBP, HVC, HCC
Complicațiile
• hipertensiunea portală
• prehepatică – tromboză de v. portă în
caz de tulb. congenitale ale coagulării,
sepsis, boli mieloproliferative
• hepatică – CIROZA este sinusoidală /
post-sinusoidală.
• post-hepatică: IC congestivă,
pericardita constrictivă