UNIVERSITATEA “DUNĂREA DE JOS” DIN GALAȚI

FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

CURS 2

PNEUMOFTIZIOLOGIE

Conf. Univ. Dr. Liliana BAROIU

- 2021 -
 BRONŞITA ACUTĂ
Este o inflamaţie acută a peretelui bronşic, limitată la mucoasă şi corion,
cu tulburări ale secreţiei, permeabilităţii, sensibilităţii peretelui bronşic; poate
apare primitiv sau secundar unor faringite, angine, sau ca element însoţitor al
unor boli infecto-contagioase: rujeola, varicela, tusea convulsivă, febra tifoidă.
Evoluează în trei faze:

1. Debutul, care durează 1-3 zile, survine consecutiv expunerii la frig, umiditate,
substanţe toxice, iritante, ce determină inflamaţia (catarul) căilor respiratorii
superioare:
• coriza (guturaiul) cu rinoree, lăcrimare;
• angina, cu dificultate la deglutiţie;
• laringita, a cărei expresie este răguşeala sau voalarea vocii
• senzaţia de uscăciune la nivelul mucoasei nazale, faringiene;
• astenie, cefalee, frisoane, dureri musculare.
2. Perioada de cruditate durează 3-4 zile: subfebrilitate / febra,
frisoane şi mialgii de intensitate variabila, diminuarea apetitul, senzaţia de
uscăciune coboară la nivel traheal, apare mâncărime şi căldură retrosternală, tuse
uscată, iritativă, chinuitoare, dureri retrosternale la baza toracelui şi
excepţional, dispnee în interesarea bronşiilor mici.
Examenul obiectiv evidenţiază congestia mucoasei buco-faringiene, raluri
sibilante şi ronflante pe întreg toracele.
3.Perioada de cocţiune durează circa 6 zile; tusea devine productivă,
umedă, cu expectoraţie muco-purulentă; obiectiv se constată raluri muzicale,
ronflante şi sibilante, subcrepitante. Febra, frisonul, cefaleea dispar. Bolnavul se
vindecă complet în 10 zile.
• Examenele paraclinice relevă: V.S.H., a2- globulinele, fibrinogenul crescute,
leucocitoză cu neutrofilie.
• Examenul bacteriologic al sputei identifică flora microbiană, de obicei mixtă.
•Examenul radiologie este normal.

BRONŞIOLITA CAPILARĂ (catarul sufocant): formă de bronşită acută

dispneizantă, prin interesarea bronşiilor mici, mai frecventă la copii.

Complicaţiile bronşitei acute depind de teren. Pe o insuficienţă respiratorie severă,

apariţia unei bronşite poate fi letală, la bătrâni se poate complica cu o
bronhopneumonie, iar bronşitele gripale pot evolua cu mici hemoptizii; bronşitele
segmentare recidivante (într-un anumit teritoriu) sunt evocatore pentru neoplasm, corp
străin, tuberculoză.
 BRONŞITA CRONICĂ

Este o inflamaţie cronică nespecifică a bronşiilor, ce se manifestă clinic prin tuse,

expectoraţie mucoasă şi muco-purulentă, cel puţin trei luni pe an, continuu sau
intermitent, cel puţin doi ani consecutiv.

Procesul patologic interesează mucoasa, determinând hiperplazia glandelor mucoase din

trahee, bronşii şi hiperplazia epiteliului bronşic. Afectează predominant bărbaţii fumători.
Ca factori etiologici sunt implicaţi: frigul, poluarea atmosferică, pulberile profesionale,
etilismul cronic.

Debutul este insidios, vârsta la care se produce este cuprinsă între 30-60 ani. Succede unei
pneumonii virale, astm bronşic, după bronşite acute repetate, tuberculoză pulmonară. In
puseele de acutizare sunt prezente semnele bronşitei acute.

Semne funcţionale: tuse, expectoraţie, dispnee mai întâi la efort, sau sub forma unor
accese paroxistice de tip astmatiform. Consecutiv tusei repetate apar dureri la baza
toracelui, prin solicitarea musculaturii intercostale şi diafragmului.
Examenul clinic:
 secreţii purulente nazale
 edem al luetei (constant în bronşita tabagică)
 torace de conformaţie normală sau globulos
 vibraţii vocale normal transmise sau diminuate
 sonoritate pulmonară normală sau crescută
 respiraţie bronşică sau murmur vezicular accentuat
 raluri ronflante şi sibilante, laterotoracic, subscapular extern, paracardiac.
Paraclinic:

 leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare;

examenul microbiologic al sputei care evidenţiază floră patogenă,
comună pentru căile respiratorii;
examenul radiologic: accentuarea desenului bronhovascular, cu sau fără
hipertransparenţă pulmonară:
 bronhografia lipiodolata exclude prezenţa bronşiectaziilor;
 bronhoscopia exclude neoplasmul, corpii străini, tuberculoza;
explorarea funcţională respiratorie: disfuncţie respiratorie progresivă de tip
obstructiv (scăderea VEMS, scăderea indicelui Tiffeneau) la care se adaugă scăderea
CV şi disfuncţie restrictivă, simultan cu creşterea VR, CRF.

Evoluţie:
spre astm bronşic infecţios;
spre bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC);
emfizem obstructiv
cord pulmonar cronic (CPC).
BRONSITA CRONICA: bronhografii
Patologie bronsica
ULCERATII
“NISE” PARIETALE

BRONSITA DEFORMANTA
 Forme particulare de bronşită cronică:

1. bronşita ce complică astmul bronşic;

2. bronşita ce însoţeşte silicoza, antracoza, bisinoza;
3. bronşita de stază a cardiacilor;
4. bronşita asociată insuficienţei renale cronice;

Formele clinice ale bronşitei cronice:

 bronşita cronică simplă caracterizată prin teste ventilatorii normale;

 bronşita cronică obstructivă, asociată obstrucţiei bronşice progresive,
cu diminuarea anuală a VEMS cu 40-75 ml; se complică cu emfizem
centrolobular;
 bronşita cronică astmatiformă, caracterizată prin variaţii mari ale
VEMS şi PEFR (variabilitatea zilnică a fluxului expirator de vârf) în cursul
nictemerului;
 bronşita cronică recurent purulentă, caracterizată prin caracterul trenant
al episoadelor de suprainfecţie, cu spută mucopuruluentă şi purulentă, şi
posibilitatea de apariţie a sindromului obstructiv asociat acutizărilor.
 EMFIZEMUL PULMONAR

Definiţie (anatomică): condiţie morbidă caracterizată prin

dilatarea căilor aeriene distale de bronhiola terminală,
interesând bronhiola respiratorie, conductele alveolare, sacii
alveolari, alveolele pulmonare, cu creşterea conţinutului aeric
al plămânului.

Incidenţa maximă este după vârsta de 50 de ani, fiind asociat cu

tabagismul, expunerea la pulberi, variaţii mari de temperatură,
prezenţa în antecedente a bronşitei cronice, astmului bronşic,
tuberculozei pulmonare, profesiilor cu risc crescut (suflătorii în
sticlă, muzicanţii suflători).
 Clasificarea emfizemului pulmonar:
- Emfizem acut:
• fiziologic: la efort fizic;
• patologic:
- vezicular: criza de astm bronşic, obstrucţii prin corpi străini, tusea convulsivă,

travaliu prelungit, asfixie;

- interstiţial: traumatic, intervenţii operatorii.

- Emfizem cronic:
a) difuz:
- obstructiv, de tip bronşitic;
- neobstructiv, de tip atrofie, senil.
b) localizat, compensator, în caz de pleurezii, compresiuni, cicatrice fibroasă (emfizem
paracicatriceal) sau bulos (bule mici sau mari).
Emfizemul difuz generalizat se caracterizează prin creşterea VR şi a CPT.
Emfizemul panacinar: distrucţia interesează întreg lobul-panlobular (PL) atât în ceea
ce priveşte structurile respiratorii, cât şi vasculare (se aseamănă cu exereza
pulmonară).
Emfizemul centro-lobular (CL): cu păstrarea structurilor periferice ale lobulului
(vascularizaţia); ventilaţia este deficitară, dar circulaţiaeste prezervată; fiziopatologic
se aseamănă cu un sunt dreapta-stânga, de unde suma de deosebiri clinice între cele
două tipuri.
Simptome funcţionale
• Sunt reprezentate de dispnee de efort şi, în cursul puseelor de infecţie bronşică,
urmată de dispnee permanentă.
• Tusea uscată, iritativă este provocată de efort, de contactul cu aer rece sau poluat şi
de pusee de infecţie bronşică.
• În emfizemul de tip CL, tusea cu expectoraţie mucoasă şi muco-purulentă
predomină net asupra dispneei, realizând tipul bronşitic al emfizemului pulmonar.
• În emfizemul de tip PL, dispneea predomină asupra expectoraţiei. Este adeseori
continuă, accentuată de eforturi minime şi de tuşea uscată, chinuitoare.
Explorarea funcţională respiratorie

Obiectivează sindrom de hiperinflaţie pulmonară, cu creşterea VR, CRF şi CPT. La

acestea se asociază sindromul de obstrucţie bronşică, cu reducerea VEMS şi a indicelui
Tiffenau, ameliorate în grade variabile la testul farmaco-dinamic, creşterea rezistenţei la
flux, a travaliului respirator, prelungirea timpului de mixică.

Sunt evidente semne de pierdere a elasticităţii pulmonare, hipercomplianţa pulmonară

statică, cu reducerea CV în formele severe.

Gazometria sanguină permite identificarea insuficienţei pulmonare latente sau manifeste.

Complicaţiile emfizemului pulmonar:

• infecţii bronhopulmonare;
• pneumotorax spontan;
• fracturi costale datorate tusei în emfizemul pulmonar obstructiv;
• tromboze venoase favorizate de poliglobulie;
• cordul pulmonar cronic.
La emfizemul pulmonar PL
• bolnavul prezintă exoftalmie
• cianoza este moderată sau absentă
• la fiecare expir bolnavul îşi ţuguie buzele pentru a creşte presiunea expiratorie în
căile aeriene mici şi a împiedica colapsul lor precoce.

Toracele poate fi astenic sau globulos, ascultaţia plămânului relevă expir prelungit
şi raluri sibilante.

Examenul radiologic
Evidenţiază hipertransparenţa pulmonară, orizontalizarea
coastelor cu spaţii intercostale lărgite, diafragm coborât, cu
excursii reduse. în forma de emfizem CL desenul pulmonar este
accentuat şi poate fi prezent în mantia plămânului, spre deosebire de
emfizemul PL unde structura vasculară este mult sărăcită, cu zone de
hipertransparenţa extinse şi absenţa desenului în mantie.
EMFIZEM PULMONAR
Bronhopneupatia cronica obstructiva

Definitie :obstructie la fluxul de aer prin caile aeriene datorita

asocieri bronsitei cr. cu emfizemul pulmonar.
 Obstructia :cronica-fara variatii lunare

ireversibila sau partial la tratament bronhodilatator

progresiva –lenta spre agravare

primitiva –fara etiologie(bronsectazie,fibroza

chistica,bronsiolita obliteranta,TBC,sarcoidoza,silicoza,neoplasam)
Morfopatologie –obstructia la fluxul de aer
rezultat a ingustarii cailor aeriene mici –bronsii si bronsiole- cu diametru
<2mm
Cauze :
1.Procese inflamatorii intrinseci la nivelul cailor aeriene –bronsita
asociata cu:
hipersecretie de mucus cu formare de dopuri
edem al mucoasei bronsice
infiltratie a submucoasei –ingrosare peretelui
alterare a proprietatilor surfactantului
spasm al musculaturi netede a brosiilor
2.Distrugerea peretilor alveolari ingustarea bronsiilor in inspiratie
+ hiperinflatie –emfizem pulmonar
Fiziopatologe –ingustarea cailor aeriene
conduce la :
Diminuarea debitului expirator maxim
Cresterea volumului de aer retinut in plamani la sfarsitul expirului
Diminuarea reculului elastic pulmonar
Diminuarea difuziunii prin membrana alveolocapilara
Distributia neuniforma a ventilatiei si a perfuziei in unitatile
morfofunctionale pulmonare
Hipoxie arteriala in sangele arterial sistemic
Hipertensiune arteriala pulmonara
Scaderea presiunii maxime inspiratorii si expiratorii
Adaptare diminuata la efort .
 Factori de risc :
 Fumatul de tigarete
 Expunere la mediu sau ocupationala
 Deficitul de alfa 1antitripsina –genetic
 AAT –inhibitor de proteaza produs in ficat si
prezent in plamani –inhiba elastaza neutrofilica.
 Polurea atmosferica
 Fumatul pasiv
 Infectiile virale
 Statusul socioeconomic si rasa
 Alcoolul
 Varsta
 Hiper-reactivitatea bronsica
 Clinica BPOC
Istoric
 Fumatori >20 ani ,20 tigarete /zi cu
tuse ,expectoratie,dispnee,+/- wheesing
Expectoratie :dimineata,mucoasa,purulenta
Sputa/24h>30 ml
Simptome cu tuse si wheezing (dg.dif.astm)
Dispnee progresiva si permanenta
Hipoxemie si hipercapnie in formele severe
Varsta >40 ani
 Examen clinic
Obstructia cailor aeriene se manifesta prin:
 Wheezing –expir prelungit >5s
 Diminuarea zgomotelor respirtorii
 Diminuarea miscarilor costale si diafragmatice
 Hipersonoritate
Hipoxia se manifesta cu cianoza periorala si extremitati
Cordul pulmonar cr se manifesta prin :
 Edeme periferice
 Turgescenta jugularelor
 Hepatomegalie
 Examene paraclinice :
 Teste functionale respiratorii :
VEMS si VEMS x 100/CV
Severitatea BPOC in functie de VEMS
Forma usoara >/= 70%
Moderata 50-69%
Severa < 50%
 Determinarea PaO2 si PaCO2
Scaderea PaO2 >8 mm Hg sub diagrama-hipoxemie
Cresterea PaCo2 >45 mm Hg -hipercapnie
 Radiologia -rol limitat ,evaluare initiala,dg.diferential
-in recunoasterea Rx .a:
1. Hiperinflatiei:
 Hipertransparenta pulmonara
 Diafragme coborate ,plate
 Diminuarea desenului vascular
 Largirea spatiilor intercostale
 Orizontalizarea coastelor
 Micsorarea ariei cardiace
 Bule
 2.Hipertensiunii arteriale pulmonare

 Imagine hilara crescuta ca arie

 Diametrul arterei pulmonare descendente de

peste 16mm

 Modificari ale siluetei cardiace

 Tomografia computerizata :

 identifica zonele hipodense-emfizemul

 identifica prezenta bulelor cu stabilirea

tipului de emfizem centroacinar sau acinar

 identificarea bronsectaziilor
Echografia Dppler-metoda neinvaziva
 apreciaza severitatea
 apreciaza prognosticul HT arteriale pulmonare (in BPOC
avansata )
Cateterismul cardiac
 evaluiaza presiunea in sistemul circulator pulmonar –
nerecomandat in BPOC severa
 Stadializarea BPOC

1. In functie de :calitatea vietii ,consum de medicamente ,nivelul de

asistenta medicala
Stadiul I
 VEMS -normal sau usor modificat fata de valoarea de referinta
 -nu sunt modificari ale gazelor sanguine
 -calitatea vietii putin modificata
 -consum mic de medicamente
 -ingrijire de medicul generalist in exacerbari-medicul
pneumolog
 Stadiul II
 VEMS este diminuat la 60-40% din cel prezis
 Alterare frecventa a schimburilor de gaze-face obligatorie
determinarea gazelor sanguine PaO2
 Impact semnificativ a calitatii vietii
 Consum important de mijloace terapeutice
 Ingrijirea se face de pneumolog
 Stadiul III
 VEMS <40% din cel prezis
 Alterari marcate a gazelor sanguine PaO2
 Impact profund asupra calitatii vietii
 Consum mare de medicamente
 Ingrijire acordata de pneumolog
Stadializare clinico-functionala:
Stadiul I –
Forma usoara cu simptome permanente
VEMS <60% din cel prezis
AP –proces patologic cantonat la nivelul bronhiilor mici.
 Stadiul II
 Forma moderata ,simptome permanente dispneede grad II-III,
capacitate scazuta la efort
 Valori scazute ale VEMS
Stadiul III
 Forma severa ,simptome permanente ,severe
 Dispnee grad III-IV
 Valori VEMS <40 din cel prezis
 Hipoxemie arteriala in repaus
 Incapacitate de efort totala
Diagnostic diferential:
BPOC Astm bronsic
 Hiperactivitate bronsica +/- ++++
 Obstructie reversibila slab reversibila /nula
 Hiperinflatie frecventa in criza numai
 Atopie deficit A1AT prezenta
 Debut tuse ,expect.+/- criza de dispnee
 dispnee
 Dispnee cronica paroxistica
 Tuse cronica in criza
 Expectoratie cronica inconstant
 Cianza frecventa rara
 CPC frecvent absent
 Tratament cu corticoizi rar eficace eficace
 Alte diagnostice diferentiale:

 Fibroza chistica –debut in copilarie

hipersecretie bronsica gleroasa
testul sudorii +
asociaza si alte malformatii –megacolon, fibroza
chistica de pancreas
 Brosiectazia : - hipersecretie bronsica purulenta
(TC,bronhografie )

 Bronsiolita obliteranta –transplante,inhalatii de substante

chimice,infectii virale,
 -Rx.sugestiv ,morfopatologie +
 Criterii de diagnostic functional

 Scaderea VEMSx 100/CV >1,64 din DRS

(Deviatie Reziduala Standard)
 Scaderea VEMS >1,64 fata de valoarea prezisa
 Raspuns la agenti vasodilatatori –cresterea VEMS>15% din
valoarea initiala –in formele usoare
 VEMS >15% din valoarea prezisa –formele severe
 Tratament-obiective :

Ameliorarea simptomelor si calitatii vietii pe termen scurt si lung

Amelioratrea functiei pulmonare
Prevenirea exacerbarilor si tratarea acestora
Reducerea ratei de declin a functiei pulmonare –mentinerea pe termen
lung la cea mai buna performanta induviduala
 Masuri preventive :

 Opriea fumatului
 Eliminarea iritantilor de mediu si profesionali
 Administrarea de vaccinuri gripale si antipneumococice
 Terapia farmacologica

Obiective :
 Combaterea spasnului musculaturii bronsice

 Diminuarea inflamatiei

 Facilitarea expectoratiei
TRATAMENTUL BPOC ESTE SIMILAR CU A.B. DAR NU IDENTIC!
MEDICATIA ESTE RELATIV ACEEASI DAR CU UTILIZARE DIFERITA
Medicatia bronhodilatatoare :-se administreaza continuu
Anticolinergicele –medicatia de electie in BPOC
Reprezentant –Bromura de Ipratopium (Atrovent)
Indicatii –pacienti cu simptome zilnice
Actiune :asupra secretiei bronsice
efect sinergic cu beta2 simpatomimeticele ,
efect mai lent dar de mai lunga durata
nu provoaca scaderea PaO2
nu au efecte secundare
Doza :2-4 pufuri de 3-4 X/zi,in inhalatii .
 Beta 2simpatomimeticele
 Reprezentanti:fenoterol,salbutamol,pirbuterol,metaproterenol,
terbutalina ,isoetarina .
 Indicatii :pacienti cu simptome intermitente
 Caracteristici :efect in 15-30min
durata 4-5 ore efect protector fata de bronho
spasmul la aer rece
utilizarea de lunga durata duce la tahifilaxie
provoaca tremuraturi ale mainilor
provoaca scaderea PaO2
 Doza 2 pufuri de 3-4 ori/zi se adm. Inhalator ,s.c,oral
 Se utilizeaza beta 2 simpatomimetice cu actiune
indelungata :Salmeterol,Formetarol
pentru simptome nocturne.
 Doza 2 pufuri la 12 h
 Dificultati :coordonare dozator-inspir
 utilizarea camerelor –spacer
 Daca efectul unei clase este slab se incearca alta
 Asocierea cu anticolinergicele este superioara
 Ex.Fenoterol +bromura de ipratopiu(Berodual)Ofera un raspuns
rapid si durata de actiune crescuta,efecte secundare minime
Doza 1-2 pufuri de 3-4 ori /zi
 Teofilinile
 Efecte :amelioreaza functia musculaturii respiratorii
stimuleaza centrul respirator
cresc debitul cardiac
amelioreaza perfuzia miocardului
efect antiinflamator
doza terapeutica foarte aproape de toxica(dezavantaj)
 Indicatii :la cei cu complianta scazuta la dozatoare
la cei cu manifestari nocturne
 Doze :200mg TR –raspuns slab-se add.100-200 la 4-7 zile
 Raspuns slab se dozeaza teofilina in sange Doza
ter.10=/-3micrograme /ml
 Medicatia antiinflamatorie

Corticoizii:
 In BPOC spre deosebire de A.B.,corticoizii se administreaza per
os,castiga teren administrarea inhalatorie .
 Mecanismul inflamatiei este diferit in BPOC fata de A.B
 In BPOC doar 20-30 % obtin o ameliorare in tratamentul de
lunga durata cu corticoizi
 Indicatia tratamentului cu corticoizi

exacerbari ale BPOC

cei care raspund la bronhodilatatoare raspund si la corticoizi
 Doze :0,5-1mg/Kg/corp echivalent prednison.Se inregistreaza VEMS
la inceput si dupa 2-3 saptamani daca nu se obtine o ameliorare cu 20-
30 % se recomanda reducere si intrerupere .
 Doza de intretinere - pana la 15-20 mg/zi
 Corticoizi inhalatori doze de 800-1600 micrograme echivalent in
dipropionat de beclometazona
 Medicatia cu actiune asupra mucusului

Actiune asupra producerii de mucus

 Agenti :hidratanti ,mucoregulatori ,bronhomucotropi,expectoranti
 Substante:apa ,solutii saline,bromhexin ,carbocisteina,Mucosolvan,substante
iodate,guiafenezina
Modificatori ai structurii mucusului
 Agenti :diluanti,mucolitici
 Substante:apa ,solutii saline ,Mucosolvan ,acetil cisteina
Actiune asupra clearance-ului ciliar
Agenti excitanti,detergenti
Substante :beta simpatomimetice,colinergice,Mucosolvan
Antibiotice :

 prevenirea exacerbarilor
 tratamentul infectiilor autentice cu:
 Streptococus Pneumonie
 Haemofilus Influenzae
 Moraxella Catarrhalis
Pot fi administratea continuu ,sau intermitent pe o perioada mai
prelungita in anotimpul rece ,cu efect benefic in reducerea aparitiei
exacerbarilor .
Terapia cardiovasculara

Utilizarea vasodilatatoarelor poate este limitata datorita efectelor

incompatibile cu BPOC .
 Oxigenoterapia
Indiicatii :exacerbarile acute ale BPOC se administreaza pe masca sau
pe tub nazal sau prin ventilatie asistata pentru ridicarea saturatiei
la >90%.sau a PaO2 >60mmHg
 Oxigenoterapia de lunga durata la domiciliu(OLD)

Indicatii pentru OLD

 insuficienta respiratorie stabila de 3-4 saptamani
 PaO2 <55mmHg sau SaO2 <88%
 fara hipercapnie
 HT arteriala pulmonara
 cord pulmonar
 policitemie
 hipoxie nocturana severa
 nu se prescrie la fumatori
Debit :1,2-2,5 l/min cu o durata de 15 h/zi
Tratamentul BPOC in functie de severitate si
raspuns :

 Forme usoare cu simptome variabile:

Anticolinergice sau beta2simpatomimetice
 Forme usoare cu simptome permanente:
Anticolinergice +/- Beta2simpatomimetice
raspuns ineficient :Beta2simpatomimetice cu eliberarea lenta per os-
Spiropent(Terbuterol)+/-
Teofiline retard pentru simptomele nocturne
 Forme medii :

Doze crescute de Beta2 simpatomimetice sau

asocierea de Corticosteroizi per os in doze de 0,5mg/Kg/corp/zi sau
inhalator 800 micrograme /zi
 Forme severe :
Medicatie bronhodilatatoatre in doze mari +antibiotice (sputa
purulenta)+oxigenoterapie
Corticoterapia paranterala de luat in consideratie
 Tratamentul exacerbarilor

Factori cauzali ai exacerbarilor :

 infectii respiratorii cel mai frecvent
 insuficienta cardiaca
 trombembolism pulmonar
 medicatie hipnotica ,diuretice tranchilizante
 nutritie deficitara
 obosela musculara (stadii finale )
 Elemente de recunoastere a excerbarilor

 Dispnee de repaus
 T <38,5 C
 Frecventa respiratorie >25 /min
 Puls >110/min
 Cianoza
 Utilizarea musculaturii expiratorii accesorii
 Scaderea reactivitatii la stimuli externi
 Confuzie ,coma
 VEMS <11,PaO2 <60mmHg.,SaO2<90%,PaCO2>45mm
 Modificari Rx.
 Tratamentul preventiv pentru a impiedeca evolutia unei exacerbari
medii catre severa se monitorizeaza prin:
 tratamentul infectiilor
 eliminarea secretiilor bronsice
 cresterea fluxului de aer
 ameliorarea eficientei musculaturii respiratorii
 ASTMUL BRONŞIC

 Astmul bronşic este o afecţiune caracterizată prin reactivitatea bronşică anormal

crescută faţă de stimuli numeroşi şi diverşi, care se manifestă fiziopatologic prin
îngustarea căilor respiratorii, ce se remite spontan sau după tratament şi se exprimă clinic
prin triada: wheezing, dispnee, tuse.
 Boala are un caracter episodic, evoluând în accese, separate de perioade asimptomatice;
crizele durează minute până la ore; există şi astm cu dispnee continuă.
 Când dispneea este intensă, severă şi durează peste 24 ore vorbim de status astmaticus.
 Incidenţa este de 5% la adulţi şi de 7-10% la copii, raportul băieţi/fete
fiind de 2:1; la adulţi, raportul pe sexe este de 1:1.
Etiopatogenia astmului bronşic

Factorii implicaţi în etiopatogenia astmului bronşic:

- alergenii, care pot fi pneumoalergeni, alergeni alimentari şi medicamentoşi, care

pătrund pe calea digestivă, şi alergenii de contact; alergenii acţionează pe un teren atopic;
- factorii iritanţi care sunt reprezentaţi de praful de stradă, fum, gaze
toxice, oxid de azot, de sulf, hidrocarburi, ozon, aer rece;
- factorii infecţioşi cum ar fi unele virusuri (sinciţial respirator,
paragripal, rinovirusuri) au un rol demonstrat în patogenia astmului bronşic;
factorii microbieni sunt încă suspectaţi, fără ca rolul lor să fi fost demonstrat în
etiopatogenie (Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus aureus, Hemophillus influenzae);
- endoalergenele în cazul astmului bronşic intrinsec, cu infecţie bronşică şi răspuns alergic
la antigenele bacteriene;
- factorii psihici: traume, stress, persoanele cu infantilism psihic;
- efortul fizic, mai ales la copii şi tineri, cu apariţia crizei de spasm bronşic după efort;
- factorii genetici: haplotipul HLA 1 şi 8 pentru astmul bronşic atopic.
Hotărâtorii în producerea bolii sunt:

1. procesele inflamatorii bronşice, infiltraţia cu eozinofile a peretelui bronşic;

2. hiperreactivitatea bronşică, ca răspuns exagerat la stimuli nespecifici.

In prezent se încearcă un concept integrativ al mecanismelor patogenice celulare,

imunologice şi biochimice.

Hiperreactivitatea bronşică se testează prin administrarea de:

 histamină, metacolină în aerosoli ce produc bronhoconstricţie şi

scăderea VEMS cu >20% din valoarea iniţială;
 aerosoli cu apă;
 hiperventilaţie de aer rece;
 exerciţiu fizic intens (alergatul).
Celulele implicate în patogenia AB sunt:

 mastocitul: celule prezente în număr mare la nivelul căilor aeriene la

astmatici (puse în evidenţă prin spălătura bronşică):
•eliberează mediatori chimici preformaţi sau sintetizaţi in situ: histamină, serotonină.
factorul chemotactic al eozinofilelor (ECFA), bradikinina, factorul chemotactic al
neutrofilelor (NCFA), adenozina;
•induce stimularea lanţului de sinteză al prostaglandinelor din
acidul arahidonic;

 eozinofilul: este chemat în focarul în care s-a produs degranularea

mastocitelor de către ECFA şi PAF (factor de activare plachetară);
• are rol de protecţie prin enzimele pe care le secretă: histaminaza, aril-sulfataza care
blochează leucotrienele, fosfolipaza;
• are rol toxic prin eliberarea de radicali liberi de oxigen, PMB (proteina bazică
majoră), care lezează epiteliul bronşic;

 neutrofilul: este recrutat prin intermediul NCF;

 macrofagul: este activat în reacţiile alergice ale astmului bronşic şi secretă PAF.
Mediatorii chimici care intervin în patogenia astmului bronşic:

- histamină:
• produce o bronhoconstricţie severă şi susţinută;
• determină exsudare microvasculară;
• edem al mucoasei;
• chemotactic pentru eozinofile;
• puterea histaminopexică a serului este scăzută;

- PG F2 alfa produce bronhoconstricţie intensă, antagonizată de PG I1;

- leucotrinele, în special LT D4, produc constricţie bronşică intensă şi prelungită.

Rolul stimulilor neimuni:

• antigenele bacteriene induc formarea de imunoglobuline G, induc eliberarea de
mediatori, produc leziuni epiteliale, bronşice;
• poluanţii atmosferici;
• sensibilitatea la aspirină şi la alte antiinflamatoare nesteroidiene ca
fenilbutazona, indometacinul blochează calea ciclooxigenazei şi induc
formarea de leucotriene care produc bronhospasmul;
• intoleranţa la alcool.
Leziunile anatomopatologice din arborele bronşic determină:

remodelarea bronşică prin rupturile epiteliale, scăderea numărului de celule ciliate şi

creşterea numărului de celule secretoare de mucus;
edem;
îngroşarea membranei bazale cu depozit de imunoglobuline G, M, A;
la nivelul submucoasei, hiperplazia glandelor submucoase, hipertrofia musculaturii
netede, infiltraţia eozinofilică importantă.

Mecanisme patogenice în astmul bronşic

1. Astmul bronşic alergic este caracterizat printr-o reacţie imună prin care se
eliberează mediatori chimici cu acţiune pe musculatura netedă, glandele mucoase şi
endoteliul capilar bronşic, cu obstrucţia bronşiilor mici.
2. Astmul infecţios reprezintă o intricare a reacţiilor inflamatorii iritative
nespecifice, asociate sau nu reacţiei imune.
3. Astmul iritativ are ca stimuli gazele toxice, praful, fumul, hiperventilaţia
care induc bronhoconstricţia, prin stimularea fibrelor colinergice.
4. Astmul de efort: intervin hiperventilaţia, hipocapnia, hiperreactivitatea
vagală, dezechilibrul alfa şi beta receptorilor.
5. Astmul la aspirină se produce consecutiv inhibiţiei ciclooxigenazei şi
scăderii cantităţii de prostaglandine cu rol bronhodilatator.
Clinica astmului bronşic
1. Criza de astm bronşic:
2. Faza prodromală (aura astmatică);
3. Faza dispneică;
4. Faza catarală;

1. Aura astmatică: strănut, hidroree nazală, senzaţie de uscăciune rino şi

orofaringiană, lăcrimare, cefalee, prurit palpebral, senzaţie de gâdilitură
laringeană, accese de tuse spasmodică.

2. Faza dispneică debutează după aură.

• Apare de regulă în cursul nopţii (dar nu obligatoriu), datorită predominanţei

tonusului vagal.
• Apare brusc o senzaţie de plenitudine toracică, de lipsă de aer, anxietate majoră,
care obligă bolnavul să ia poziţia de ortopnee, ce pune în acţiune muşchii
inspiratori accesori.
• La examenul obiectiv este palid, cu buzele cianotice, jugularele turgide,
trunchiul aplecat anterior pentru a uşura mişcarea diafragmului; inspirul este
scurt şi ineficient, expirul este prelungit, dificil, se aude cu zgomot ca un ţiuit
(wheezing).
• Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, cu frecvenţa respiraţiilor între 13-15 pe minut.
Coexistă o tuse iritativă, dispneizantă.
• Toracele este blocat în inspir profund, excursii costale de mică amplitudine, freamăt
pectoral diminuat pe ambele arii pulmonare (obstrucţie bronşică difuză):

 hipersonoritate, expresia emfizemului acut prin trapping aeric în căile

aeriene distale;
scăderea/diminuarea murmurului vezicular;
 raluri sibilante şi ronflante diseminate, subcrepitante, realizând împreună
"zgomotul de porumbar".

Radiografia toracică în cursul atacului de astm evidenţiază:

• torace blocat in inspir profund
• coaste orizontalizate;
• transparenţă pulmonară crescută;
• hiluri etalate;
• diafragm orizontalizat.
Faza catarală este iniţiată de tusea eliberatoare; bolnavul expectorează o spută mucoasă,
vâscoasă, perlată, cu mulaje bronşice şi spirale Curschmann evidente.
•În raport cu expectoraţia, există un astm uscat, fără spută, şi un astm umed, cu
expectoraţie abundentă.
•După expectoraţie, respiraţia devine uşoară, ralurile diminua, murmurul vezicular se
ascultă înăsprit (tonus crescut al sfincterului alveolar);
•Se poate produce o criză poliurică, iar după 3 ore bolnavul poate avea respiraţia şi
ascultaţia toracală normale.

Forme clinice de astm bronşic:

• Astm bronşic extrinsec (atopic, alergic): reacţie alergică de tip I (după Gell şi Coombs).
Debut in copilarie ,teren atopic, indus prin inhalare de fum şi gaze, umiditate, stress emoţional.
Anamneza: AHC-astm ,alte alergii AP eczema, urticarie rinita , punere in evidenta a alergenului;
la început atopia poate fi oligoalergenică, ulterior devine polialergenică.
• Astmul intrinsec (infecţios): de etiologie obscură, apare mai frecvent la adult, incriminează
factori infecţioşi în geneza şi întreţinerea astmului bronşic.se asociaza uneori cu alergii-rinta
• Astmul indus de exerciţiul fizic.
• Astmul indus de antiinflamatoare nesteroidiene in special la Aspirina, se asociază cu
rinosinusopatia polipoasă.
• Astmul profesional: crizele se produc la locul de muncă.
• Astmul cu determinare endocrină.
•Astmul din aspergiloza bronho - pulmonară;
•Astmul psihic.
•Astmul latent cu tulburări clinice minime: diagnostic prin teste de provocare
bronşică.
•Astmul larvat: cu echivalenţe respiratorii şi extraexpiratorii de astm bronşic:

• conjunctivite sezoniere (polinice);

• rinita vasomotorie, periodică şi aperiodică;
• traheobronşita spasmodică, cu crize de tuse seacă, chintoasă, în
prima jumătate a nopţii, fără dispnee;
• dermatita atopică;
• urticaria;
• enterocolita muco-membranoasă;
• migrena;
• edemul Quincke;
• crizele de gută.
•Astmul bronşic la copil este febril şi cu polipnee, asemănător unei
bronhopneumonii.
Tulburările funcţionale induse de astmul bronşic:

•creşterea rezistenţei la flux in caile aeriene, predominentă în expir;

•scăderea VEMS;
•scăderea capacităţii vitale (CV);
•capacitatea pulmonară totală în limite normale sau crescută;
•scăderea forţei de retracţie elastică.

Scintigrama cu Xe133 arată modificări în repartiţia sângelui în plămân (perfuzia

pulmonară), care este crescută la vârfuri, iar la baze şi în periferie este redusa.
Diagnosticul astmului bronşic
1.Diagnosticul pozitiv:
- examenul clinic al bolnavului în criză;
-- examenul sputei:
•eozinofilele;
•spirale Curschmann;
•cristale octoedrice de lizofosfolipază Charcot —Leyden;
•corpi Creola;
•mulaje bronşice;

- modificări funcţionale respiratorii:

•reducerea VEMS cu mai mult de 15% din valoarea teoretică;
•reducerea indicelui Tiffeneau;
•creşterea rezistenţei la flux in caile aeriene (mai mare de 3 cm. H2O/L x s-1);
•reducerea cu peste 15% a ventilaţiei maxime pe minut;
•VR, CRF, CPT crescute (când este complicat cu emfizem obstructiv);

- gazos:
•hipoxemie cu normo/hipocapnie;
•hipoxemie cu hipercapnie.
La criza de astm obişnuit există hipocapnie, expresia unei hiperventilaţii reflexe; prezenţa
hipercapniei sau chiar a normocapniei constituie un semn de gravitate, anunţând eventuala
trecere spre starea de rău astmatic.
 Classification Symptoms Lung Function
Step 1:
Mild-Intermittent •Daytime < 2 times per week •PEF Variability < 20%
•Nighttime < 2 times per month •FEV1 > 80%
•Brief exacerbations •PEF > 80%
•Asymptomatic between exacerbations
•Intensity of exacerbations varies
Step 2:
Mild-Persistent •Daytime > 2 times per week but < 1 time per •PEF Variability range of 20% to 30%
day •FEV1 > 80%
•Nighttime > 2 times per month •PEF > 80%
•Exacerbations may affect activity
Step 3:
Moderate-Persistent •Daytime symptoms daily •PEF Variability > 30%
•Nighttime symptoms > 1 time per week •FEV1 > 60% but < 80%
•Exacerbations affect activity •PEF > 60% but < 80%
•Exacerbations > 2 times per week
•Exacerbations last days
•Daily use of inhaled short-acting ß 2-agonists
Step 4:
Severe-Persistent •Daytime symptoms continual •PEF variability > 30%
•Nighttime symptoms frequent •FEV1 < 60%
•Symptoms limit physical activity •PEF < 60%
•Exacerbations frequent  

PEF = peak expiratory flow, FEV 1 = forced expiratory volume in 1 second

Adapted from National Asthma Education and Prevention Program. NIH. 1997;97-4051:iii-86.
Kelly HW, et al. Pharmacology: a Pathophysiologic Approach 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2002. p.
475-510.
 
2. Diagnosticul etiologic:
-anamneza minuţioasă va aduce date privind antecedentele alergice
heredocolaterale şi personale, inclusiv echivalenţele astmatice, circumstanţele de
producere a crizelor (factori profesionali), debutul crizelor (sezon polenic,
infecţii respiratorii), medicamente care declanşează criza;
- teste cutanate:
•scratsch test prin scarificare;
•prick test prin înţepare;
•reacţia intradermică la diverşi alergeni.
 Reacţiile se citesc la 15 minute sau tardiv (la 24-72 ore). Uneori răspunsul la testul
cutanat poate fi hiperergic. dar respirator, la testele inhalatorii, răspunsul este absent; în
această situaţie se scoate alergenul respectiv din cauză.
- teste de provocare cu: acetilcolină. hislamină, metacolină: se administrează în aerosoli,
diluţie de 1%. timp de 3 minute; semnificativ este ca VEMS să scadă cu 20%;
- teste de liză a bronhospasmului cu Astmopent sau Berotec, pozitive în situaţia în care
VEMS creşte cu 20%:
- metode de laborator pentru evidenţierea alergiei:
•cercetarea eozinofiliei sanguine 5-8-10%;
•puterea histaminopexică a serului diminuată; testul latex- histamină, normal la
valori mai mari de 1/80; în astmul bronşic puterea histaminopexică <l/80;
•dozarea IgG: concentraţia serică normală este de 600-1600 mg%;
•dozarea IgE;
•testul degranulării mastocitare în prezenţa alergenului;
•testul inhibiţiei migrării leucocitelor în prezenţa alergenului;
•testul transformării limfoblastice sub acţiunea alergenului.
Complicaţiile astmului bronşic:
a. în criză:
•pneumotoraxul spontan;
•fracturi costale;
•sincopa de tuse;
•atelectazii limitate;
b. tardive:
•emfizem pulmonar;
•bronşiectazii;
•infecţii bronşice repetate;
•hipertensiune arterială pulmonară;
•cord pulmonar cronic;
•fibroze pulmonare.
Starea de rău astmatic
Este o urgenţă medicală: criză de astm cu durată > de 24 ore, rezistentă la tratament;
mortalitatea este de 17%. Se poate produce datorită intervenţiei următoarelor cauze:
•infecţii bronhopulmonare;
•oprire bruscă a corticoterapiei; .
•abuz de simpatomimetice fără administrare concomitentă de corticosteroizi;
•administrarea de medicamente ce deprimă-centrul respirator ca opiacee (morfină) şi
benzodiazepinice.
Are ca substrat o bronşiolită obliterantă cu insuficienţă respiratorie acută şi cord
pulmonar acut. Se însoţeşte de:
• adinamie, incapacitate de a termina o propozitie
• punerea în acţiune a muşchilor inspiratori accesorii
• diametrul anteroposterior toracic devine egal cu cel transversal
•tahicardie (>=110/min),puls paradoxal, jugulare turgide, semn Harzer
• ascultaţie săracă pulmonara
•apar elemente de cord pulmonar acut: galop ventricular drept, întărirea şi dedublarea
Z2 în focarul pulmonarei, hepatomegalie.
Diagnostic diferential
 Corpi straini intrabronsici
 obstructie mecanica a cailor respiratorii
 Rx.grafie ,bronhoscopie
 poate mima crize da astm(wheesing
tuse expectoratie )
dispneea este de tip inspirator
 BPOC –vezi cursul
 Boli de sistem –manifestari astmatice cu hipereozinofilie >20-30 %:
 sindromul Churg-Stauss:
 astm sever ,debut tardiv,greu responsabil la tratament
Diagnostic pozitiv
 Diagnostic clinic :
 aparitie episodica
 wheesing
 dispnee expiratorie
 presiune toracica
 tuse
 Episoade recurente datorate unuia sau mai mai multor triggeri
 Disparitia simptomelor la administrare de beta2 adrenergic
 Particularitate –simptome aparute in cursul noptii sau dimineata devreme
 Dispnee
 Wheesing
 Opresiune toracica /constrictie
 Tuse +/-expectoratie putin abundenta –sputa
Diagnostic diferential-continuare
 Panarterita nodoasa
radiologic –infiltrate migratorii migratorii
impact mucoid –obstructie bronsica prin dopuri mucoase
paraclinic :cresterea IgE>3000
hipereozinofilie
sindrom inflamator
 Hipersensibilitate bronsica de tip III la Aspergilus fumigatus
dozare precipitine anti Aspergililius
crestere IgE specifice
infiltrate Rx regidivante fugace
pusee succesive de astm
Diagnnostic diferential-continuare
Parazitoze
Infiltrat radiologic uni/bilateral,fugace
eozinofilie sanguina
+/-sindrom febril ,tuse,dispnee,raluri sibilante
ascaridioza ,bilzaharidioza ,Toxocara canis,trichineloza
 Diagnostic diferential-continuare
 Sindromul carcinoid pulmonar
Bronsic central –bronhografie
Pulmonar -Rx
Extrapulmonar –digestiv
Simptomatologie
crize de astm+ rash+varsaturi+diaree+
crampe abdominale frecvente ptr.cele abdominale
acid hidroxiindolacetic urinar
 Insuficienta cardiaca
anamneza ,simptome,Rx.toracica,EKG,ECHO
 Trombembolism pulmonar
Rx.toracica EKG,istoric,scintigrafie
Strategia tratamentului in astmul bronsic
 Alegerea medicatiei adecvate.
 Ingrijirea pe termen lung a astmului.
 Tratamentul atacului de astm identificarea si evidentierea trgger-ilor
care agraveaza .
 Educarea pacientilor pentru asi controla boala.
 Monitorizarea si modificarea tratamentului astmului pentru controlul
eficient pe termen lung .
 Exista 2 tipuri de medicamente:
 medicatie preventiva pe termen lung –in special agenti
antiinflamatori -impiedica aparitia crizelor si simptomelor
 medicatie rapida –bronhodilatatori cu durata scurta de actiune
pentru tratamentul atacurilor
Medicamente folosite in tratamentul astmului bonsic
Corticoizii :
 Inhalatori –medicamentatie de baza
Mod de actiune :
Se leaga de receptorii glucococorticoizi din citoplasma care regleaza
exprimarea mai multor gene.
Inhiba sinteza citochinelor implicate in inflamatia bronsica in special
IL5 ceeace
reduce infiltratul cu eozinofile al peretelui cailor aeriene
Inhiba producerea leucotrienelor si prostaglandinelor
Scade exudarea plasmatica si secretia de mucus
Creste exprimarea beta 2 receptorilor in caile aeriene si previne
desensibilizarea beta 2 receptorilor
Previne remodelarea tisulara
 Efectele clinice ale CS
 reduc inflamatia
 suprima simptomele
 amelioreaza functia pulmonara
 reduc procentul cronicizarilor
 reduc frecventa crizelor
 amelioreaza calitate vietii
 actioneaza indiferent de varsta si severitatea astmului
Indicatii : folosirea zilnica bronhodilatatoare
 Doze
Initial 800-1200 micrograme /zi ulterior 400-600 micrograme/zi
Frecventa 2-4 ori /zi
Doze 1000 micrograme /zi la copii si 2000micrograme/zi la adult in astm
sever
Utilizarea spacerelor creste doza utila si reduce fenomenele secundare
crescand eficienta
 Efecte secundare locale :
 datorate depozitarii steroidului inhalator in orofaringe
 prin folosirea unui spacer sau prin clatirea gurii cu apa dupa inhalare
,frecventa lor se reduce semnificativ
 disfonia :apare la 40% din pacientii care sunt tratati cu doze maxime
 Candidoza orofaringiana apare la 5% din pacienti
 Iritarea gatului si tusea , posibil datorate aditivelor din dozatoare rare
ori datorate CSI sub forma de pulbere
Efecte secundare sistemice
 supresia suprarenaliana
 subtierea pielii
 cresterea turn-overului osos, osteoporoza
 cataracta
 tulburarari comportamentale
Avantajele tratamentului
 dirijarea drogului direct la locul inflamatiei
 doze mult mai mici inhalatorii ,decat cele sistemice
Preparate medicamentoase:Beclometazone,Budesonide,Flunisonide,
Fluticazona, Alvesco.
 Corticosteroizii orali
 Indicatii :pacienti cu AB sever care nu pot fi controlati cu CS
inhalatori si cu bronhodilatatoare aditionale.
 exacerbarile AB
 Prednisolonul-medicament de electie
 cure scurte-5-7 zile
 doza minima necesara pentru control
 modificarea se va face lent
 se incearca inlocuire cu CS inhalatori
Efecte secundare ale CS orali
 Supresie adrenergica
 Sindrom Cushingoid
 Osteoporoza ,fracturi spontane
 Incetinirea cresterii la copil
 Simptome G-I
 Diabet
 HTA
 Cataracta
 Tulburari psihice ,euforie depresie,manie
 Cresterea in greutate
 Preparate :Prednison,Prednisolon,Metilprednisolon

Bronhodilatatoarele cu actiune imediata
 Mod de actiune :
stimuleaza beta2 receptorii din musculatura bronsica
protejeaza impotriva eliberarii mediatorilor prin stabilizarea mastocitelor
amelioreaza clearance-ul mucociliar
scad exudarea plasmatica
 Indicatii :
pentru cedarea rapida acrizelor
utilizarea frecventa si de lunga durata se face numai in asociere cu
corticoterapia inhalatorie altfel putand fi cauza cresterii mortalitatii
preventiv pentru astmul indus de efort
Preparate
medicamentoase:Albuterol,Bitolterol,Fenoterol,Izoetarina,Metoprotrenol,Pirb
uterol,salbutamol,Terbutalina
Efecte secundare
 Hipocaliemie
 Tahicardie
 Hipoxemie prin tulburarea V/Q datorit vasodilatatiei pulmonare
 Rezistenta la tratament prin folosirea in doze mari si pe durata lunga
Beta 2 agonistii cu actiune de lunga durata

mod de actiune
 Produc o bronhodilatatie sustinuta si o protectie impotriva
bronhoconstrictie induse
de contactul cu diversi alergeni de cel putin 12 ore
 Mod de actiune:
inhiba raspunsul bronhoconstrictor precoce si tardiv la alergeni
detin potential antiinflamator demonstrat in vitro
au durata de actiune de cel putin 12 ore
datorita lipofiliei se fixseaza durabil pe situsul specific
Indicatii
 Ca bronhodilatator obisnuit la pacientii care primesc doze moderate si mari
de CSI zilnic .
 Folositor in astmul nocturn (o singura administrare seara inainte de culcare)
reducand pana la disparitie trezirile nocturne
 Protectie de lunga durata impotriva astmului indus de efort.
 Cand dozele standard de CSI nu realizeaza controlul astmului si mai ales
controlul crizelor nocturne .
 Daca necesarul de beta 2 agonisti inhalatori de scurta durata este mai mare
de 3-4 administrari /zi.
 NB: nu se utilizeaza aceste clase de bronhodilatatori a demand –efect in 10-12
minute fata de cei cu durat scurta -1-2 minute.
 Preparate medicamentoase inhalatorii:Salmeterol,Formeterol
 per os :Salbutamol,Terbutalina
Anticolinergicele
 Actiune :antagonisti ai receptorilor muscarinici care inhiba reflexul
colinergic bronhoconstrictor si reduc tonusul vagal colinergic .
 Indicatii la pacientii cu doze mari de CSI
 Ca bronhodilatatoare pentru pacientii cu BPOC –unde tonusul vagal
este o componenta reversibila majora
 Efecte secundare :
 bronhoconstrictie paradoxala –datorata aditivilor din solutia de
nebulizare
 glaucom
 efecte sistemice :uscaciunea gurii
 retentie de urina
 constipatie
 Preparate medicamentoase:Atrovent
Teofilinile
 Mod de actiune :
inhiba fosfodiesteraza (cresc nivelele de
AMP ciclic si GMP ciclic)
antagonisti ai receptorilor adenozinici (responsabili pentru unele
efecte secundare)
cresc secretia de adrenalina
inhiba prostaglandinele
inhiba intrarea /iesirea Ca ionic din celula
efecte necunoscute care nu se pot explica prin mecanismele de mai
sus si care concura la un raspuns evident antiasmatic
sunt necesare doze mari de teofiline care sunt apropiate de doza
toxica (sunt studii care infirma aceasta)
Indicatii de folosire
 Ca bronhodilatator aditional la pacientii tratati cu doze mari de CSI
 Poate fi incercata in terapie cu monitorizarea VEMS
 Se poate folosi in combinatii cu CSI
 Se va administra 1-2 ori/zi pentru a nu depasi concentratia plasmatica de teofilina de 5-
10 mg/l
 Necesita monitorizarea nivelelor plasmatice
 Efecte secundare
 Greata varsaturi
 Cefalee
 Insomnie
 Reflux gastroesofagian
 Aritmii cardiace
 Crize epileptice
 Tulburari de comportament –la copii
Factori care afecteaza Clearance-ul de teofilina
Cresterea clearance-lui
 inductie enzimatica (rifampicina ,fenobarbitalul ,etanolul)
 fumatul
 copii
 alimentatie bogata in proteine sau saraca in glucide
Scaderea clearance-ului
 inhibarea enzimatica
(cimetidina ,eritromicina,ciprofloxacina,allopurinolul ,Ketoconazolul)
 insuficienta cardiaca congestiva
 afectiuni hepatice
 pneumonia
 infectii virale ,vacinari
 alimentatie bogata in glucide
 varsta inaintata
 Preparate medicamentoase :Miofilinul,Aminofilina,Metilxantine
 Cremonele –cromoglicatul de sodiu
Actiune:
stabilizarea membranei celulare mastocitare
inhiba activarea nervilor senzoriali
 Alte terapii :
 Antihistaminice –unele cu efecte sedative(ketotifenul) –nu sunt indicate pentru
controlul astmului se folosesc in aditie .
 AINS :fara beneficii ,pot declansa criza.
 Mucoliticele :fara efect dovedit .
 Imunosupresoarele (Metrotrexat) la non responderi –efect discutabil
 Antagonisti de Ca –nu au efect in astmul clinic
 Alfa –blocantii –efect nedovedit
 Receptori antagonisti de leucotriene :monteluckast ,zafirlukast,-blocheaza cistenil
leucotrienele in caile respiratorii
 Anticorpi monoclonali anti IgE Omalizumab-folosit in pacienti selectati AB alergic.
 Preparate medicamentoase:Cromolyn,Nodocromin-Cremone,Intal ,Lomudal
Strategia tratamentului in astmul bronsic la adult si
copil >5 ani
 Treapta 4-sever persistent
 Tratament preventiv pe termen lung:
zilnic: CSI 800-2000 micrograme sau>
 Bronhodilatator cu durata scurta de actiune sau
 Beta 2 agonist inhalator cu durata lunga de actiune si/sau
 Teofilina cu eliberare lenta si/sau
 Beta 2 agonist cu durata lunga de actiune tablete sau sirop
si /sau
 Corticosteroid tablete sau sirop pe termen lung
 Ameliorare rapida :bronhodilatator cu actiune rapida-beta 2
agonist inhalator
 Trapta 3 moderat persistent
 Medicatie zilnica :
 Corticosteroizi inhalatori >/=500 micrograme daca este nevoie.
 Bronhodilatator cu actiune lunga :
 beta 2 agonist inhalator cu durata lunga de actiune
 teofilina cu actiune lenta
 beta2 agonist cu durata lunga de actiune in tablete sau sirop.
NB:se ia in consideratie adaugarea in tratament a anti leucotrienelor ,in
special pentru pacientii sensibili la AINS cat si pentru prevenirea
bronhoconstrictiei induse de efort.
Ameliorare rapida:
Bronhodilatator cu actiune rapida:beta2 agonist inhalator 3-
4/zi
Treapta 2-usor persistent
Medicatie zilnica :
 CSI 200-500 micrograme sau
 Cromoglicat de sodiu sau nedocromil sau
 Teofilina cu eliberare prelungita sau
 Antileucotriene
Ameliorare rapida :bronhodilatator cu actiune rapida –beta2 agonist
inhalator la nevoie nu mai mult de 3-4 ori /zi
 Treapta 1 intermitent
Tratamentul preventiv pe termen lung –nu este necesar
Ameliorare rapida :
 Bronhodilatator cu actiune rapida
 Beta 2 agonist inhalator –la nevoie ,nu mai mult de o data pe
saptamana
 -posologia depinde de severiatea crizelor
 Beta 2 agonist inhalator sau Cromoglicat de sodiu inainte de
efort sau la expunere la alergen
 Tratamentul tip step down:
Tratamentul va fi revazut la fiecare 3-6 luni .Daca controlul
terapeutic se mentine cel putin 3 luni este posibila reducerea gradata a
treptei de tratament.

 Tratamentul tip step-up:

Daca nu se mentine controlul ,se ia in consideratie trapta
urmatoare .Se va analiza inainte tehnica pacientului in administrarea
medicatiei ,complianta si evitarea alergenilor precum si altor triggeri
 Tratamentul crizei de astm bronsic-urgenta
 asezati pacientul culcat.
 doze mari de O2 100% pe sonda.
 Salbutamol 5 mg sau Terbutalina +Ipatropium bromid 0,5 mg in
nebulizare cu O2.
 Hidrocortizon 100 mg iv sau prednisolon 40-50 mg per os sau
ambele daca este foarte grav .
 Rxg –pentru a exclude pneumotoraxul.
 Daca starea se mentine alterata, luati legatura cu ATI.
 Administrati Sulfat de Magneziu 1,2-2gr. iv la 20 min.