Curs chirurgie oro-

maxilo-facială
Șef lucrări univ. Dr. Medic Andrada Nicolau
 Domeniu
-Studiază afecțiunile viscerocraniului
• VISCEROCRANIU
• NEUROCRANIU 1. Os etmoid
2. Os sfenoid
1. Os etmoid 3. Os temporal-ambele
2. Os sfenoid 4. Corenetele nazale
3. Os temporal inferioare
4. Os frontal 5. Vomerul
5. Os occipital 6. Os maxilar
6. Os parietal 7. Os mandibular
8. Os palatin
9. Oasele nazale
10.Os lacrimal
11.Os hioid
-afecțiuni ale aparatului dento-maxilar și răsunetul lor
asupra întregului organism
-infecții oro-maxilo-faciale
-traumatologie maxilo-facială
-chisturi și tumori benigne ale oaselor maxilare și
părțior moi orale și cervico-faciale
-tumori maligne oro-maxilo-faciale
-patologia articulației temporo-mandibulare(ATM)
-patologia glandelor salivare
-tratamentul chirurgical al anomaliilor dento-maxilare
-tratamentul chirurgical al despicăturilor labio-maxilo-
palatine
 DEZVOLTAREA
ORGANULUI DENTAR
Partile dure ale aparatului dento-maxilar sunt
reprezentate de 3 compartimente:
 baza maxilarelor ,
 osul alveolar si
 dintii
cu origini diferite filogenetic si ontogenetic

Dintele uman are o origine dubla,ectomezodermala

Dezvoltarea fiecarui organ dentar parcurge
schematic ,dupa SCHOUR si MASSLER
3 perioade distincte:
1) cresterea proliferativa;
2) calcifierea
3) eruptia dentara
care se desfasoara in perioade de timp
diferite pt. fiecare dintre cele 2
categorii de dinti ,temporari si
permanenti.
32 dinti permanenti
20 dinti temporari
NUMEROTARE
DINTII PERMANENTI
DINTII TEMPORARI
dezvoltarea dintilor,inclusiv eruptia lor,are loc
intr-o perioada extrem de lunga ,incepand din
cea de-a 6-a saptamana de viata intrauterina si
terminandu-se la 12 ani ,aceasta fara molarul de
minte.

Toate etapele au caracteristicile lor ,iar

tulburarile ce au loc in fiecare perioada dau
modificari diferite la nivelul dintilor ,dar care sunt
cu atat mai grave cu cat actiunea lor are loc mai
devreme ,in perioada de formare.
1.Perioada de crestere proliferativa
(crestere si dezvoltare)
a)proliferarea :se stabileste numarul dintilor
-incepe in cea de-a 6-a saptamana de viata
intrauterina, formarea lamelor dentare: mugurii
dintilor temporari si permanenti (care-I
inlocuiesc pe temp.)
-in a16-a saptamana de viata intrauterina:
mugurele primului molar permanent
-la 4 luni dupa nastere : mugurii molarilor
secunzi
-la 5 ani :mugurii molarilor de minte.
b)histodiferentierea: apare diferentierea
celulara
c)morfodiferentierea :celulele diferentiate
si specializate incep sa functioneze
• ameloblastii secreta matricea smaltului,iar
•odontoblastii pe cea a dentinei.

Tulb.=modificarea formei si dimensiunii

dintilor
 2.CALCIFIEREA

Depunere de componente anorganice in structurile

organice ale smaltului si dentinei.
Mecanismul mineralizarii este foarte complex
 3.ERUPTIA DENTARA
Migrarea dintilor din zona osoasa,in care s-
au format coroanele acestora,in cavitatea
orală,pana la atingerea planului ocluzal.
supus unui tipar genetic
3 etape caracteristice
 - Etapa preeruptiva: miscarea dintelui
pana la mucoasa bucala
-Etapa prefunctionala: miscarile pe
care le face dintele in cavitatea bucala din
momentul aparitiei primului punct de sub
mucoasa pana la atingerea planului de
ocluzie si intalnirea cu antagonistii.
-Etapa functionala cuprinde toata
perioada ce urmeaza din momentul
intalnirii cu antagonistul si al intrarii in
functiune.
Dentiție mixtă
STRUCTURA DINTILOR
Coroană

Colet(col)

Rădăcină
 1.Smaltul dentar -Coroana
Este produs de celulele eputeliale specializate numite AMELOBLASTE
inainte de eruptia dintelui.
E cel mai dur tesut din organismul uman.
Smaltul este lipsit de vase de sange si nervi.
Are un metabolism propriu lent ;este comparat cu o
membrana semipermeabila ce opreste patrunderea florei
microbiene bucale spre pulpa ,dar are o capacitate de preluare
din saliva a Fluorului ,Ca,fosforului,imbogatindu-si astfel
contunutul cu 1% in 250 zile
 Contine :-subst. anorganice 96%
-subst. organice 1,7%
-apa 2,3%
Dintre subst. anorganice
• 90% reprezinta fosfatul de calciu
• 5% carbonatul de Ca
• 2% fosfat de Mg
• 3% microelemente (in principal F).

Fosfatul de Ca se cristalizeaza sub

forma de hidroxiapatita fixata intr-o
retea foarte fina de fibre proteice,
complet insolubila
2. Dentina-Coroana +rădăcină
-Delimiteaza cavitatea pulpara
-are duritate mai mica decat smaltul
-contine 70% subst. anorganice
20% subst. organice
10% apa
Este formata din: -cristale de
hidroxiapatita
-fibre de colagen
 Dentina este depusa si hranita de stratul de
celule numite ODONTOBLASTE care au
suprafata interna de-a lungul peretilor
cavitatii pulpare.
Dentina se depune cuntinuu ,are un
metabolism lent ,este strabatuta de
numeroase canalicule radiare in care se
gasesc prelungirile odontoblastelor din pulpa
dentara.Intre prelungiri si canalicule circula
limfa dentara care asigura nutritia dentinei.
 3.Pulpa dentara
-Este plasata in camera centrala a dintelui
-E formata din tesut conjunctiv lax aderent la peretii cavitatii
-Are o bogata vascularizatie si inervatie
 Tesutul conjunctiv lax cuprinde:
• -fibre de colagen si reticulina
• -elemente celulare -fibroblasti-rol in procesele
reparatorii pulpare
-celule mezenchimale
nediferentiate:celule de rezerva, asigura
apararea nespecifica prin fagocitoza
-odontoblaste- rol in producerea
dentinei .Isi trimit prelungirile in canaliculele
radiare ale dentinei asigurand astfel nutritia si
schimburile de saruri minerale la nivelul
dentinei
Vascularizatia -extrem de complexa
- asigurata de o arteriola ce strabate orificiul apical si
formeaza o dubla retea de capilare,unele cu rol nutritiv si altele cu rol
functional(actioneaza ca o supapa prin largirea lumenului,in caz de crestere
a presiunii sangelui la marginea cavitatii).
Inervatia pulpei :-fibre senzitive cu origine in
ganglionul Gasser
-nervii mandibulari si
maxilari ce patrund odata cu vasele si se
ramifica formand un plex spre periferia
pulpei.Din acest plex fibre amielinice patrund
in canaliculele dentinare.
-fibre vegetative simpatice
ce provin din plexul carotidian si cele
parasimpatice din ganglionii sfenopalatin si
otic.
 4. Cementul
-Reprezinta stratul de invelis al radacinii dintelui
-Este o varietate de tesut osos
-este secretat de celulele membranei periodontale
 -Este puternic calcificat (55% subst.
minerale)
-Contine geode in care se afla
CEMENTOCITII
-Este hranit de vasele periodontale si
pulpare prin intermediul dentinei .
 Matricea organica contine:
-colagen de tip I
-proteoglicani
Depunerea excesiva de cement :
hipercementoza produce un apex al
radacinii bulbos ,globular care poate
produce dificultati in extractia dintelui.
Depunerea excesiva a cementului
poate duce la fuzionarea radacinii cu osul
alveolar adiacent determinand anchiloza
Consecinte:
previne caderea dintilor de lapte
impiedica eruptia dintilor definitivi
cauzeaza dificultati la extractie.
 Functiile cementului
• Asigura insertia fibrelor ligamentului
parodontal

• Protejeaza
anormale
radacina dintelui la stressurile

• Mentine un spatiu periodontal constant prin

depunerea permanenta de cement care
compenseaza liza osoasa.
32 dinti permanenti
20 dinti temporari
NUMEROTARE
DINTII PERMANENTI
DINTII TEMPORARI
 FETELE DINTELUI-5
• Fata vestibulara

• Fata orala

• Fata ocuzala (cuspizi, fosete)sau margine

incizala ( dinti frontali)
• Fetele interdentare -2:meziala si distala
Diferentierile dintre structurile osoase si cele dentare
Dintii
 au origine dubla
ectomezodermala
 Smaltul ,odata format,pierde
legatura cu matricea
formativa si nu mai
beneficiaza de remodelari pe
cale generală
 Cementul si dentina se
remodeleaza si dupa
terminarea perioadei
formative,dar numai prin
apozitii.
Osul
• are origine simpla
mezodermala.
• in schimb ,pastreaza legatura
cu matricea formativa si dupa
incheierea etapei de
dezvoltare,si ,ca atare,se
poate remodela in permanenta
prin resorbtie si apozitie.
Din aceste caracteristici decurg urmatoarele aspecte de
importanta practica:

dupa incheierea dezvoltarii,atat forma dintilor cat si

continutul lor de Ca si P nu se schimba si, ca atare,nici
una din acestea nu pot fi afectate de tulburarile sistemice
generale.

-in aceste conditii,modificarile structurilor dentare sau

pierderile de substanta dentara,caracteristice distrofiilor
dentare si cariei dentare,nu beneficiaza de remodelari pe
cale generala.
 Secventa eruptiei dintilor
temporari
se face de la 6 luni la 2 ani si jumatate.
In general, dintii mandibulari erup inaintea
celor maxilari, cu exceptia incisivilor
laterali care erup intr-o secventa inversa,
respectiv cei superiori inaintea celor
inferiori.
Sunt 3 etape caracteristice
1.Prima etapa- eruptia grupului incisiv
-La 6 luni : incisivii centrali mand.;
variatie normala intre 5 l. si 10 l.
-La 10 luni : incisivii centrali max.;
variatie normala de la 6 la 13 luni.
-La 11 luni: incisivii laterali max.;
variatie normala de la 6 la 14 luni.
-La 13 luni: incisivii laterali mand.;
variatie normala de la 9 la 16 luni
-La13 luni eruptia incisivilor este in mod
normal terminata,
- urmeaza o perioada de 4 pana la 6 luni in
care nu erupe nici un dinte.
 2.A doua etapa –eruptia primului molar si a
caninului .
Începe după primul an
.
La 1 an si 4 luni- primii molari mand.;
variatia normala intre 11 si 17 luni.
La 1 an ,4 luni si 2 saptamani-primii molari max.;
variatia normala intre 11 si 17 luni.
La 1 an si 7 luni- caninii mand.
variatia normala de la 14 la 23 luni.
La 1 an ,7 luni si 2 saptamani -caninii max.;
variatia normala intre 14 la 23 luni.

Pauza -4 luni pt. mandibula si

- 6 luni pt. maxilar.
3.A treia etapa –eruptia molarilor secunzi

La 2 ani si 3 luni -molarii secunzi

mandibulari,
variatia normala intre 17 si 28 luni.

La 2 ani si 4-5 luni -molarii secunzi

maxilari,
variatie normala intre 19-29 luni.
Variatiile normale ale eruptiei dintilor temporari
1.Greutatea la nastere :influenteaza momentul eruptiei
primilor dinti, copiii cu greutate mai mare la nastere
prezinta aparitia timpurie a incisivilor(3-5 luni),dar este
rar influentata eruptia molarilor.
2.Sexul :primii dinti apar mai devreme la baieti,in timp ce
pt. secventele urmatoare fetele prezinta un avans
limitat,corelat cu cresterea in greutate,care se face mai
rapid la fete
3.Varsta mamei si nr. de nasteri :dupa un nr. crescut
de nasteri primul dinte erupe mai tarziu si cu cat mama
este mai tanara la primul copil,eruptia are loc mai
devreme.
4.Momentul nasterii : nasterile premature sunt insotite
de intarzieri in eruptia primilor dinti,dar ritmul, in
general,se compenseaza pana la 2 ani si jumatate
 Variatiile patologice ale eruptiei dintilor
temporari
1.Rahitismul,sifilisul congenital si rubeola
prenatala intarzieri mari in eruptia dintilor
temporari.

2.Unele anomalii cromozomiale,in special

Sindromul Down : intarzierea eruptiei dintilor
temporari poate fi insotita si de o secventa
neobisnuita,respectiv eruptia primului molar
inaintea incisivului lateral.

3.Febrele eruptive : exercita o influenta numai

asupra grupelor dentare in curs de eruptie,carora
le accelereaza aparitia
 Secventa eruptiei dintilor permanenti
de la 6 la 13 ani (fara M3)
1.Intre 6 si 7 ani – molarii de 6 ani de la ambele
arcade si incisivii centrali inferiori
2.Intre 7 si 9 ani – incisivii centrali superiori
incisivii laterali superiori si inferiori
3.Intre 9 si 12 ani-erup caninii si
premolarii
4.Intre 12 si 13 ani erup molarii secunzi

Eruptia molarilor de minte-dupa 16 ani,cu variatii mari

de la 13 la 25 ani
 Variatii normale ale eruptiei dintilor
permanenti
1.Sexul Dintii permanenti erup mai repede la fete fata
de baieti,cu aproximativ 3 pana la 5 luni.
2.Diferentele rasiale :apar mai devreme la copiii
africani de rasa neagra,fata de copiii europeni de rasa
alba.Copiii indieni,in schimb,fata de cei
europeni,prezinta eruptii mai tarzii,dar numai pt.
primele grupuri dentare aparute si,mai accelerate pt.
ultimele.
3.Efectul climatului: cel tropical,se manifesta prin
accelerarea eruptiei in raport cu climatul in zonele
temperate.
4.Factorii socio-economici: in zone cu conditii
economice bune dintii erup mai devreme.

5.Efectul urbanizarii:Eruptia este accelerata la copiii

de la orase fata de cei de la sate

6.Tendinta seculara:Momentul aparitiei dintilor

este modificat la populatia actuala fata de cea
trecuta,cel putin pt. unii din dintii permanenti
 Variatii patologice ale eruptiei
dintilor permanenti
Factorii generali
Glandele endocrine,influenteaza ritmul si viteza de
eruptie dentara.
• hipersecretia hormonului de crestere din lobul
anterior al hipofizei si
• hiperactivitatea tiroidei produc accelerari deosebite
in eruptia dentara,in timp ce
• deficitul din activitatea acestor glande duce la
intarzieri remarcabile ale eruptiei.
Bolile genetice ,in mod special Sindroamele
Down,Turner,nanismul familiar si
dizostoza cleidocraniana,intarzie eruptia
dintilor permanenti,o data cu perturbarile
secventei eruptiei acestora.
Deficientele nutritionale si metabolice,dar
in mod special rahitismul ,pot de
asemenea intarzia eruptia dentara.
 Factorii locali:
1.Angioamele fetei,datorita cresterii fluxului
sanguin ,atrag dupa sine o accelerare a eruptiei
dintilor in zonele interesate
2.Gangrena complicata a dintilor temporari
determina ,o data cu pierderea precoce a acestora,si
eruptia precoce a inlocuitorilor permanenti ,iar
mecanismul incriminat este congestia din procesele
de osteita.
3.Obstacolele locale reprezentate de deplasarea
dintilor vecini cu limitarea spatiului de eruptie,
organizarea unui capac fibros prin pierderea foarte
timpurie a dintelui temporar,pot intarzia eruptia unuia
sau mai multora dintre dintii permanenti.
 Permeabilitatea tesuturilor dentare si
modificarile cu varsta a tesuturilor
dentare
Smaltul si dentina ,desi au un metabolism
scazut sunt inca tesuturi in activitate.
Dentina
-este permeabila dinspre pulpa spre smalt ;

-permeabilitatea tinde sa scada cu varsta ;

-dentina este mai permeabila decat smaltul tanar.

Calea majora de difuziune din pulpa spre dentina
este prin intermediul odontoblastelor se isi trimit
prelungirile in dentina .
 Permeabilitatea smaltului -mai redusa ca
a dentinei .
- poate prelua
din saliva substante(fluorul),crescandu-i
rezistenta la carii.
Cu varsta apare o pigmentare gradata a
dintilor,se reduce volumul pulpei
dentare,scad odontoblastele, fibroblastii
fiind inlocuiti cu tesut fibros ,scade
numarul de vase pulpare, iar cele ramase
prezinta fenomene de ateroscleroza cu
scaderea capacitatii de hranire a
dintelui ,pot apare mici calcifieri sau
mineralizari difuze ale pulpei.
 Etiopatogenia cariei

factori:
1.Terenul favorabil a)calitatea smaltului
dentar
b)calitatea lichidului
bucal
2.Microflora bucala cariogena
3.Substratul alimentar
fermentabil(hidrocarbonatele).
1a)Calitatea smaltului dentar
determinata de
-influentele exercitate asupra dintelui in
perioada de dezvoltare si
-influentele exo- si endogene asupra dintelui
adult.
Dezvoltare:-matrice organică
-mineralizarea
-maturarea preeruptivă
 Dintele in perioada de dezvoltare
Perturbarea formarii matricei organice a smaltului
1.Carenta in vit.A numai in forme grave determina leziuni hipoplazice usoare
ale incisivilor temporari
2.Carenta in vit.C determina microchisturi si microhemiragii in structura
smaltului
3.Oligoelementele.Fluorul produce modificari ce determina conditii
nefavorabile acumularii resturilor alimentare fermentabile
4.Principiile nutritive (proteine,lipide ,glucide)
• Glucidele determina cresterea frecventei cariilor
• Proteinele si lipidele determina scaderea frecventei cariilor
5.Bolile infecto-contagioase.
• -rubeola in saptamanile 6 si 9 de sarcina determina o hipoplazie accentuata
a smaltului
• -sifilisul congenital determina un smalt cu defecte structurale datorita
distrugerii sau lezarii ameloblastilor.
 Perturbarea mineralizarii smaltului
1.Carenta de Ca si fosfat
• Carenta de Ca : reducerea cantitativa a tesuturilor dentare in formare ,fara
afectarea continutului mineral total.
• Carenta fosfatilor: scaderea continutului mineral
2.Raportul Ca –fosfat in alimentatie (normal de la ½ la 1/3)
• Aportul deosebit de crescut de Ca-Fosfat : incorporarea preferentiala in
smalt a carbonatilor,ceea ce duce la cresterea frecventei cariilor la dintii
respectivi
3.Fluorul
• Captarea fluorului de catre smalt determina cresterea rezistentei la carie..
4.Carenta in vit.D determina un smalt hipoplazic ceea ce duce la cresterea
frecventei cariilor.
5.Dereglarile hormonale
• -Insuficienta tiroidiana :reducerea marimii coroanei si intarzie eruptia
dintilor.Cresterea frecventei cariilor apare secundar ,datorita modificarii de
vascozitate a salivei.
• -Hipertiroidia produce o actiune toxica celulara generala care se rasfrange
si asupra odontoblastilor.
 Perturbarea maturarii preeruptive a smaltului
• Carecteristica principala a acestei perioade : continuarea
proceselor de mineralizare si ameliorare a cristalinitatii
hidroxiapatitei. Modificarile au loc in materialul organic din
smalt,care la inceputul maturarii preeruptive reprezenta 15% si
str. asemanatoare betakeratinei ,iar odata cu eruptia nu
depaseste 1-2% si str. nu mai seamana cu cea a betakeratinei.
• a)schimburile ionice dintre smalt si lichidele tisulare din jur pot
determina cresterea sau scaderea frecventei cariilor.Trebuie
continuata administrarea de F pe cale generala deoarece
incorporarea in smalt a F cu formarea fluorapatitei are loc cu
precadere in aceasta perioada.
• b)dereglarile hormonale
1. Nanismul hipofizar determina scaderea frecventei cariilor.
2. Hormonii sexuali.S-a gasit o crestere a frecventei cariilor la fete
datorita eruptiei mai timpurii a dintilor la fete si continutului mai
crescut in Fluor al smaltului la baieti cu 10% fata de
fete,datorita cresterii perioadei de maturare preeruptiva.
 Dintele adult

Gresit considerat organ inert,datorita

continutului de peste 95% a sarurilor
minerale in structura sa,dintele se
comporta in realitate ca o membrana
semipermeabila ce asigura un schimb
ionic si hidric permanent intre lichidul
bucal si pulpa dentara.Aceste schimburi
scad o data cu varsta.
 1b)Lichidul bucal
Proprietatile fizice ale salivei:
–fluxul salivar.Saliva abundenta contribuie la
autocuratire ,spaland de pe suprafata dentara
resturile alimentare aderente,impiedicand
concentrarea florei microbiene numai pe
anumite zone si dispersand activitatea
enzimatica in toata cavitatea bucala.
-vascozitatea salivei.Saliva vascoasa
determina retinerea si aderarea resturilor
alimentare pe suprafata dintelui.
2.Proprietatile chimice:
-activitatea enzimatica;cea mai importanta enzima alfa-
amilaza.
-sistemele tampon salivare;pH-ul bucal scade in timpul
somnului si creste in timpul masticatiei odata cu cresterea
secretiei salivare.
Bicarbonatii prezinta actiunea cea mai puternica
Fosfatii au un rol oarecare.
Se apreciaza ca poate fi neutralizata 90% din aciditatea bucala
cu conditia ca sistemele tampon salivare sa actioneze practic la
nivelul placii dentare bacteriene,unde acizii organici acumulati
coboara pH-ul la valori capabile sa demineralizeze smaltul.
3.Remineralizarea smaltului cariat
Saliva umana are un potential deosebit de remineralizare a
smaltului cariat.Mecanismul consta in precipitarea ionilor de Ca
si fosfat din lichidul bucal sub forma unor fosfati de Ca
insolubili,care se incorporeaza in smalt,desfiintand defectele
aparute prin demineralizari superficiale.
 Mucina- prin afinitatea sa pt.hidroxiapatita da
nastere unei pelicule absorbite pe suprafata
smaltului cu rol de bariera de difuziune in calea
transportului ionic remineralizant.
In schimb ionii de F constituie un factor
important in facilitatea patrunderii ionilor
remineralizanti cat mai profund in defectele de
demineralizare.
4.Proprietatiile antimicrobiene ale lichidului bucal
In lichidul bucal exista o serie de factori
antimicrobieni capabili sa influenteze patogenia
cariei.Ex.:lizozimul,peroxidaza,imunoglobulinele
,aglutininele,bactericinele,leucotoxina
 2.Factorul microbian
Microflora bucala are caracter mixt ,saprofit.Este formata
din:
-sreptococi ,cu predominenta steptococ viridans
-stafilococi
-diplococi si bacili gram pozitivi
-levuri
-spirochete,etc.

Aceasta flora isi exercita rolul cariogen in momentul

intrunirii unor conditii favorabile de tesuturile dure
dentare,structurate deficitar.
 Microorganismul cauzal al cariei dentare
a fost incriminat initial Lactobacillus
acidophilus,apoi Streptococul mutans.
Binomul patogenic alimentatie
cariogene /flora microbiana acidogene ia
nastere la nivelul placii bacteriene dentare.
Formarea placii e favorizata de coborarea
pH-ului bucal spre zonele acide ,lipsa
igienei bucale,predominenta
hidrocarbonatelor in alimentatie ,cresterea
concentratiei ionice in saliva,cresterea
cantitatii de mucina,cresterea celulelor
epiteliale in lichidul bucalprintr-o
descuamare exagerata a mucoasei
PLACA BACTERIANĂ Reprezintă o asociație de bacterii
care se depune pe suprafața dentară. Bacteriile se unesc
între ele și de suprafața dinților sau altor structuri din
cavitatea bucală printr-o matrice organică. Nu se
îndepărtează cu spray-ul de apă.

MATERIA ALBĂ reprezintă agregarea bacteriilor,

leucocitelor și celulelor epiteliale descuamate care se
acumulează pe suprafața dintelui sau a plăcii bacteriene
lipsită de structura internă caracteristică plăcii. Ea se
poate îndepărta cu sprayul de apă.
In raport cu marginea gingivală placa bacteriană poate fi
supragingivală și subgingivală.
-supragingivală se poate observa doar dacă atinge o anumită grosime.
O cantitate mai mică poate fi vizibilă doar prin colorare cu pigmenți
din cavitatea bucală sau cu soluții revelatoare. Pe măsură ce se
dezvoltă devine o masă globulară vizibilă de culoare alb-gălbui ce se
poate dezvolta și pe alte suprafețe din cavitatea bucală, în special în
zonele protejate de acțiunea de curățire a limbii, buzelor și obrazului.
De aceea apare frecvent pe obturații și lucrări protetice, implante
dentare, aparate ortodontice, șanțurile și fosetele ocluzale.
-subgingivală se poate aprecia la o oră după ce dintele a fost curățat
mecanic sau chimic cu maxim de acumulare la 30 zile.
Rata de formare variază de la individ la individ dupa vârstă, igienă
bucală, alinerea dinților, regim alimentar, salivă, afecțiuni generale.
Placa subgingivală nu se poate observa direct, ea fiind localizată sub
gingie. Se poate observa cu substanțele revelatoare de placă sau
plimbând sonda dentară de-a lungul marginii gingivale.
Colorarea plăcii bacteriene cu eritrozină

Colorarea plăcii bacteriene cu

albastru de metil
 Aspectele patogenice ale placii
dentare
a)Concentrarea unui numar imens de
microorganisme pe o suprafata mica.Dintre
acestea cele mai numeroase sunt acidogene.

b)Capacitatea unora dintre microorganismele

acidogene ,cum e Streptococul mutans de a
fermenta o mare varietate de
hidrocarbonate ,dand o productie de acid rapida
si masiva.

c)Scaderea constanta si indelungata a pH-ului

placii bacteriene sub nivelul pH-ului critic.
 Principalii acizi organici care se formeaza
sunt in primul rand acidul lactic ,care
predomina fara a depasii 50%,acidul
acetic si acidul propionic.Rolul esential
in scaderea pH-ului il are acidul lactic,
datorita puternicei sale ionizari.

In placa bacteriana procesele de

demineralizare apar la un pH mai mic de
5,2.
 Tartrul dentar
-depozit calcefiat sau pe cale de calcefiere aderent de
suprafetele dentaresau de alte str. din cavitatea bucala.
-Repr. Placa bacteriana calcefiata
-Poate fi supragingival si subgingival in raport cu marginea
libera gingivala
1. Primul stadiu in aparitia tartrului : formarea placii
bacteriene.
2. Al doilea stadiu:calcifierea ,mineralizarea placii.
3.Substratul alimentar fermentabil
Efectele cariogene cele mai pregnante le
au hidrocarbonatele ,iar o alimentatie
glucidica prea bogata si prea rafinata
antreneaza cresterea frecventei de
imbolnavire carioasa
Important:
-Produsele naturale neprelucrete scad incidenta
cariilor.
Ex.faina neagra de grau,melasa si siropul de
trestie de zahar nerafinat
-Obligativitatea contactului direct al
hidrocarbonatelor cu dintele si durata acestui
contact.Un rol important il are consistenta fizica
a alimentatiei glucidice,alimentele moi fiind mai
cariogene decat cele tari,la fel cele sub forma de
pulberi fine ,decat cele lichide.
Degradarea enzimatica a hidrocarbonatelor
da nastere inafara acizilor piruvic si lactic la o
serie de alti acizi organici (ac.
lactic,formic,propionic),precum si la alcool
etilic,CO2,etc.
Prin ingestie de hidrocarbonate pH-ul bucal
scade brusc la valori de aproximativ 5,2 si chiar
mai mici la interfata placa bacteriana-smalt.
 Profilaxia cariei dentare
Se realizeaza prin 2 cai:
Se realizeaza prin 2 cai:
Anularea interactiunii dintre flora microbiana si hidratii de
carbon prin:

a)eliminarea sau reducerea din alimentatie a hidratilor de

carbon

b)reducerea florei microbiene bucale si in mod special a

celei acidogene

2.Cresterea rezistenței str. dentare fata de atacul acid

 1a)Alimentatia
-abolirea
sau restrictia drastica a cantitatii de zahar
consumat

-restrictia continutului de forme periculoase.Acestea

sunt:
-formele lipicioase –prezinta in medie 25%din zahar
transformat in monozaharide ,mai usor si mai rapid de
metabolizat in acid.Prajiturile lipicioase ,mai ales
inghetata a carei temperatura coborata determina
modificari importante in str. cristalina a smaltului
-cel mai putin periculoase sunt bauturile
indulcite,prajiturile cu continut bogat in
grasime ,eventual mierea de albine.

Bauturile indulcite consumate in special sub forma de

sucuri naturale de fructe au o cariogenitate limitata prin
lipsa de stagnare pe suprafata dintilor ,in schimb,datorita
aciditatii ele pot produce decalcifieri limitate pe suprafata
smaltului,care favorizeaza acumularea de placa ,iar
continutul ridicat de zahar reprezinta in plus o sursa
apreciabila de acid.Din aceste motive consumul lor
excesiv produce scaderi ale ph-ului sub volori de
4,5si ,ca atare sunt periculoase pt. copii,desi ele raman
totusi ceva mai putin nocive in comparatie cu dulciurile
lipicioase.
Mierea pare mai putin nociva prin
sulubilitatea ei mare si prezenta unor
substante aromatice din glandele salivare
ale albinei ,care inhiba fermentatia ,dar si
a faptului ca prin gustul f. dulce se
consuma in cantitate mica.
Consumul de cereale indulcite are un
efect redus de dizolvare a smaltului,iar cel
mai putin acid se produce din grau fiert.
-orientarea orarului de consum al
zaharului spre unul
nepericulos.Consumarea zaharului o
singura data pe zi cu ocazia mesei
principale
 -individualizarea consumului de zahar in raport cu
gradul de vulnerabilitate la carie al indivizilor.In
prealabil trebuie efectuata testarea la carie.
Diferentierea rationalizarii hidratilor de
carbon :abolirea totala in cazul carioactivitatii
mari ,limitata prin eliminarea formelor periculoase,
insotita de disciplinarea orarului pt. copiii cu
carioactivitate medie si o libertate completa a
consumului pt. copiii cu carioactivitate limitata.
Se folosesc inlocuitori ai zaharului.Acestia trebuie sa
aiba anumite calitati:
-sa nu fermenteze la nivelul cavitatii bucale
-sa fie usor resorbite la nivelul intestinului
Ex:sorbitol,manitol,xilitol,etc.
 Lipidele si proteinele au capacitati protective
Proteinele –prin absorbtia pe suprafata smaltului a
unor aminoacizi care duc la izolarea acestuia de
atacul acid si la scaderea solubilitatii cristalelor de
apatita
Lipidele-prin capacitatea unora de a forma prin
inmuiere la temperatura cavitatii bucale mansoane
izolante ,simultan in jurul moleculelor mici de hidrati de
carbon si in jurul suprafetei smaltului.In plus, e posibil
ca unii acizi grasi sa inhibe la nivelul cavitatii bucale
dezvoltarea lactobacililor si a streptococilor.Toate
acestea explica de ce eschimosii nu fac carii atat timp
cat grasimile din dieta nu scad sub 25% si de ce
dulciurile cu adaos mare de grasimi sau eventual
ciocolata,care contine unt de cacao sunt mai putin
nocive
 Rolul alimentatiei nerafinate
Ofera carioprotectie prin 2 mecanisme:

-efectul direct de curatire mecanica a suprafetei

smaltului si de stimulare a fluxului salivar ,avand ca
rezultat final indepartarea in timp util a resturilor
alimentare din cavitatea orală .

-eliberarea unor principii cu capacitatea de a fi

absorbite pe suprafata smaltului si de a reduce
solubilitatea cristalelor de apatita.
Merele - au dezavantajul ca odata cu stimularea
fluxului salivar fac disponibila si o mare cantitate
de zahar care determina o scadere apreciabila a
ph-ului.

Morcovii cruzi ,desi stimuleaza in mai mica

masura fluxul salivar ,au un f. bun efect mecanic
,nu sunt producatori de aciditate,mai mult
determina chiar o crestere a ph-ului pana la 6,6.
 Important la o masa este ultimul aliment
consumat ,ce influenteaza decisiv portiunea terminala
a curbei ph-ului si ,in final decide sansele instalarii
fazei de remineralizare si demineralizare.De aceea
este bine de terminat cu branza ,deoarece
neutralizeaza ph-ul placii.

Important:alimentele fierbinti au un efect

negativ deoarece accelereaza degradarea zaharului si
produc o dilatare brusca si importanta la nivelul
prismelor de smalt.Efectul este si mai nefavorabil prin
consumul alimentelor reci dupa cele fierbinti
,deoarece scaderi bruste din volumul cristalelor
determina aparitia unor defecte microscopice care,prin
repetare pot favoriza aparitia cariei.
 1b)Flora microbiana
Indepartarea florei microbiene se face prin igiena
bucala.
Pe langa periaj se folosesc firul de matase cerata ,
dușul bucal, tehnici de curatire mecanice ,profesionale
cu paste abrazive vehiculate pe cupe de cauciuc si
periute montate si manevrate rotativ, etc.
Rezultatele obtinute, dupa curatirea
profesionala ,sunt legate de indepartarea in totalitate a
placii bacteriene ,inclusiv a celei de pe suprafetele
retentive ,urmata de suspendarea formarii de noi placi
pt. 24-30 ore,perioada lunga fata de 12 ore cat se
obtine dupa un periaj obisnuit.
Periajul dentar-vertical
- pe fiecare dinte
- pe fiecare fața a dintelui
-de 10 ori
-cu periuța uscată
- pasta de dinți schimbată
Momentele periajului –seara si dimineața cel
puțin
Pana la 4 ani periajul este bine sa se faca de parinti ,cel putin o
data pe zi,seara inainte de culcare ,volumul informatiilor fiind limitat
si redat sub forma unor povesti atragatoare.
Intre 4-6 ani volumul informatiilor ramane limitat ,iar indicatiile
tehnice nu trebuie sa vizeze corectitudinea miscarilor ci,mai
degraba parcurgerea cu peria a tuturor dintiilor.In general dentitia
temporara,datorita dimensiunii reduse a dintilor si inclinarii
lor ,beneficiaza de o curatire satisfacatoare si prin practicarea unui
periaj orizontal.
Intre 6-9 ani informatiile vor trebui sa urmareasca explicarea
legaturii dintre lipsa de curatire a dintilor si aparitia cariilor si a
imbolnavirilor gingivale,iar miscarile in timpul periajului vor trebui sa
fie efectuate dupa o schema care sa urmareasca parcurgerea
sistematica a tuturor suprafetelor dentare ,incepand cu cele expuse
unui risc mai mare de acumulare a placii si terminand cu cele
expuse unui risc mai limitat.
Intre 9-14 ani se face corectarea miscarilor.Periajul trebuie facut
vertical si numai intr-un sens,de la gingie spre virful dintelui,de 10
ori pe fiecare grup de dinti care acopera perii periutei.Singura
miscare orizontala este pe fata ocluzala a dintilor laterali.
 TIPUL PERIEI
Periile de dinți manuale sunt cele mai indicate
Periile de dinți electrice sunt folosite pt. pacienții
care prezintă impedimente fizice de manevrare
a periei sau copii mici

MĂRIMEA
Mânerul periei manuale trebuie să asigure o priză
fermă, confortabilă
Partea activă- suficient de mică ( pt. a putea fi
inserată cu ușurință în toate zonele cavității
bucale), dar și suficient de mare pt. acoperirea
mai multor dinți în același timp.
 PARTEA ACTIVĂ
Din păr natural( porc, cămilă)-rețin apa o perioadă mai mare de
timp. Timp de uscare -8 ore
Din material sintetic- se usucă mai repede, nu rețin apa
Cu cît diametrul smocurilor e mai mare și lungimea mai mică, cu
atât peria e mai aspră.
Periile aspre favorizează:
-retracția gingivală
-traumatizarea gingiei
-Uzura cementului radicular
Periile moi : -mai flexibile
-Mai puțin traumetizante pt. gingie.
-Folosie pt. periajul șanțului gingival și zonelor aproximale
accesibil
Folosirea metodelor de periaj dentar nu
produc de obicei eliminarea completa a
placii bacteriene
.Daca printr-o tehnica aplicată corect se
poate controla acumularea bacteriană
vestibular, oral și ocluzal, nu același lucru
se obține și proximal.Ori, această zonă e
recunoscută a fi cea care prezintă primele
semne de afectare parodontală.Pt. a
asigura îndepărtarea plăcii bacteriene din
spațiul interdentar se recurge la mijloace
suplimentare pt. curățire , și anume:
-mătasea dentară( dental floss)
-stimulatorul gingival
-periuțe interdentare
-scobitori din lemn
-dușurile și irigațiile bucale
-dentrificele
-apele de gură
-substanțe revelatoare ale plăcii bacteriene
 Stimulatorul gingival
• Există mai multe tipuri de stimulatoare interdentare.
• Cele mai utilizate sunt cele de formă conică, de cauciuc
sau material plastic.Acestea determină:
-creșterea ratei de keratinizare a țesutului gingival
interdentar
-accentuarea conturului fiziologic al regiunii interdentare
-deplasarea spre exterior a plăcii bacteriene ce s-a format
de-a lungul suprafeței dentare, subgingival
• Folosirea stimulatorului e indicată în ariile unde țesutul
interproximal s-a retras
• El nu e indicat în cavități bucale indemne, în care papila
interdentară și țesutul osos subjacent ocupă spațiul
interdentar.
 Periuțele interdentare
Dacă spațiile interdentare sunt larg deschise ,
periuța interdentară e mijlocul ideal de
îndepărtare a plăcii bacteriene din aceste
regiuni.
Se introduc în spațiile interdentare cu mișcări
axiale dinspre vestibular spre oral și invers.
 Clătirea cavității orale
După perierea dinților și stimularea interdentară
urmează ca importanță clătirea gurii. Aceasta e
necesară pt.:
• îndepărtarea resturilor de materie albă sau de
placă bacteriană detașate dar rămase în spațiile
interdentare.
• Curățirea zonelor interdentare de resturile de
dentrifice sau paste abrazive folosite la periere

O clătire corectă se obține prin acțiunea viguroasă

a musculaturii obrazului care forțează jetul de
apă să treacă prin spațiile interdentare și nu prin
mișcarea alternativă a capului în sens lateral.
 Dușurile și irigația bucală
Se realizează cu ajutorul unui jet pulastil de apă îndreptat asupra dinților și gingiei.
Jetul de apă îndepărtează resturile moi și o parte din placa bacteriană, dar nu înlocuiește
periajul dentar sau folosirea mijloacelor suplimentare de cutrățire interdentară.

Ele sunt eficiente pt.:

-îndepărtarea depozitelor moi din jurul benzilor ortodontice
-a lucrărilor protetice fixe
-implantelor.
Astfel ele ajută la:
-reducerea inflamației gingivale
-creșterea gradului de keratinizare a gingiei
-reducerea sau anularea halenei

Soluțiile recomandate pt. Irigațiile bucale pot fi :

-sol izotonică de NaCl

-sol. hipertonică de NaCl( sol apoasă)
-sol. de bicarbonat de Na
 Autocurățirea
• Prin masticație

• Masticația pe ambele părți

• Lipsa masticației- acumularea plăcii

bacetriene dentare
 Detartrajul
Reprezintă procedeu terapeutic esențial pt. Igiena buco-dentară.
Costă în îndepărtarea concrementului tartric , plăcii bacteriene și
altor materiale acumulate pe suprafetele coroanei și rădăcinii
dentare.
• Detartrajul se poate face manual și cu ultrasunete.
• După detartraj e necesară curățirea și lustruirea suprafețelor
dentare. Se realizează cu :
-Air -flow
-cupe de cauciuc umplute cu paste fine de lustruitși antrenate de
piese contraunghi.
-Periuțe montate în formă de roată sau pâlniecare se adaptează la
piesa dreaptă sau unghi.
Scopul lustruirii este de a elimina colorațiile de origine externă și
plăca bacterienă omisă în timpul detartrajului. În timpul lustruirii
trebuie să fim atenți sa nu lezăm parodonțiul marginal
 2.POSIBILITATI DE A CRESTE
REZISTENTA TESUTURILOR DENTARE
Se adreseaza in special componentei anorganice ,iar
obtinerea unor efecte pe aceasta cale este dependenta
de urmatoarele caracteristici ale smaltului:
-str. smaltului nu-si modifica continutul de calciu si
fosfor dupa incheierea perioadei de formare si nu
beneficiaza de remodelari pe cale generala.In aceste
conditii posibilitatea de a influenta posteruptiv
componenta anorganica este limitata si intereseaza
numai suprafata smaltului.
-smaltul are o str. cristalina omogena si contine alaturi
de cristale de hidroxiapatita si unele de carboxiapatita.
-in str. smaltului pot fi incluse zone de smalt imatur
restante din perioada de formare.
 PROFILAXIA CU FLUOR
METABOLISMUL GENERAL AL FLUORULUI

Fluorul se gaseste in organismul uman sub forma de urme,dar a carui

prezenta e absolut indispensabila unei dezvoltari normale,iar spre deosebire
de celelalte elemente similare este singurul ancorat anorganic si apare
nemijlocit in str. dure, oase si dinti in proportie de 99% si 1% in
muschi,creier ,sange.

Aportul fluorului in organismul uman se face pe 2 cai:prin hrana si apa si

exceptional pe cale respiratorie.Hrana umana este de obicei saraca in
fluor,iar cantitati mari se gasesc doar in frunzele de ceai,algele
marine ,pestii oceanici si orezul nedecorticat.Apa de baut are un continut f.
variabil ,dar in prezent majoritatea surselor sunt sarace in ioni de fluor.

Resorbtia-aproape in totalitate in intestinul subtire ,dependent de felul sarii

si,deci,de cea a ionului de insotire;ionii de Ca,Mg,Al ,Fe dau combinatii greu
solubile sau greu resorbabile,in schimb combinatiile de Na si P se sesorb
aproape in totalitate sau 80%.

Eliminarea- aproape in totalitate prin rinichi si numai un procent f. mic

urmeaza calea salivara sau sudorala.
 Fixarea in tesuturile dure e in principiu
dependenta de 2 parametrii si anume:
• concentratia din aport si
• varsta ,
dar cu unele diferente intre str. osoase si
dentare.
Astfel,in timp ce osul e un rezervor
permanent pt. ionii de fluor si isi
remaniaza in permanenta
continutul ,dintele beneficiaza de o
perioada de captare limitata.
 Fixarea fluorului la nivelul
dintelui
Organul dentar se imbogateste cu fluor doar in
perioada formativa si parcurge 3 etape
principale
-in timpul amelogenezei,dentinogenezei si
mineralizarii incorporarea e maxima
-in timpul perioadei preeruptive si anume dupa
incheierea mineralizarii partii coronare, captarea
este limitata si asigurata din sange si lichidul
interstitial.
-dupa eruptie captarea e f. redusa ,iar
mecanismul e salivar.
Mecanismul de fixare al fluorului in str.
dentare.Efectul cartiostatic obtinut pe
cale generala
Este identic in os si dinte si se face pe seama unui schimb ionic la
nivelul hidroxi- si carboxiapatitei si anume prin inlocuirea gruparilor
OH- si CO3- cu ioni de fluor.In felul acesta iau nastere cristale noi
cu structura modificata ,cristalele de fluorapatita,care sunt mai
rezistente la atacul acid.

Alaturi de acest mecanism ,ionii de F administrati pe cale generala

exercita asupra str. dentare in formare o serie de efecte secundare:

-prezenta ionilor de F in perioada de constituire a str. dure creste

viteza de dezvoltare a cristalelor care in final ating o talie mai mare,
sunt mai regulate si mai putin solubile in acid.

-prezenta F- in perioada formativa determina reducerea reliefului

ocluzal si a taliei dintilor cu efecte favorabile in reducerea cariei
dentare
 Nocivitatea fluorului
Intoxicatiile acute:Doza letala este de
2500-5000 mg ,iar moartea survine prin
inhibarea enzimelor celulare care au
cofactor un metal bivalent si este
precedata de semnele unei intoxicatii
acute,manifestata prin greata,crampe
abdominale,colaps circulator si respirator.
Intoxicatiile cronice:vizeaza in special dintii
si oasele.
 La nivelul dintilor :F- au afinitate pt. celulele formatoare ale
str. dure dentare la nivelul carora tulbura activitatea
enzimatica ,avand ca rezultat aparitia unor modificari in
tesuturile gata formate.
La nivelul dintilor ,intoxicatia cronica poate aparea in
conditiile unui aport crescut ,numai in perioada de formare ,dar
concentratiile necesare sunt f. apropiate de dozele cariostatice.
-2mg zilnic semnele fluorozei dentare sunt reprezentate de
mici pete albicioase,raspadite pe suprafata smaltului,dar f.
discrete,fara sa intereseze mai mult de 10%din copiii supusi la
un astfel de tratament.
-La un aport mai mare de
3mg /zi creste frecventa
modificarilor ,
-iar la unul de 5mg/zi toti
dintii sunt desfigurati de
gravitatea si intinderea
tulburarilor.
Dar nu toti autorii considera
fluoroza dentara drept
semnele unei intoxicatii
cronice, pt. multi=
hipoplaziilor de natura
rahitica.
Adminiatrarea fluorului se face pe cale
endogenă și exogenă
Endogenă:-fluorizarea apei potabile
-fluorizarea alimentelor(lapte, sare,
pâine)
-administrarea de teblete
Exogenă: -badijonarea dinților cu sol. Fluor
-fluorul în pasta de dinți
 FLUORIZAREA APEI POTABILE :
Este o metoda de carioprotectie ce se poate folosii in masa foarte usor.
Doza optima de fluorizare este de 1-1,2mg/litru.
- Avantajele : costuri reduse, usor de aplicat, dozare se poate face cu
o exactitate foarte mare, asigura un aprort constant pentru intreaga
populatie, se poate administra un timp indelungat
- Actualmente aceasta metoda este folosita de foarte multe tari,
printre care si: S.U.A, Germania, Suedia. In Romania aceasta
metoda a fost aplicata cu succes in Targu-Mures si Cluj .
- Aplicarea acestei metode ridica insa si unele probleme, cum ar fi:
este necesara o sursa centralizata de apa potabila, pot aparea
variatii individuale foarte mari in consumul de apa, consumul de apa
este redus la copii mici etc .
- Ingestia prelungita a sarurilor de flor prin apa potabila poate pune insa si problema
aparitiei unor alterari generale si dentare, precum: alterari osoase, patarea dintilor,
anemie, hemicranie, tulburari auditive.
 FLUORIZAREA ALIMENTELOR
: relative, prin faptul ca
Prezinta dezavantajul unui dozaj
fiecare individ ingera cantitati diferite de alimente.
- Fluorizarea sarii de bucatarie cu 200-250 mg de
fluorura de sodiu la I kg de sare asigura un aport
zilnic convenabil , dar eficenta acestuia este foarte
scazuta deoarece copii sunt cei care au nevoie de un
aport ridicat de fluor si ei consuma foarte putina sare.
- Fluorizarea painii si a laptelui nu au dat rezeltatele
asteptate tot datorita consumului variabil al indivizilor.
- Cu toate aceste inconveniente metoda de fluorizare a
alimentelor este folosita in foarte multe tari: Elvetia,
Brazilia, Austria, Japonia, Ungaria.
Administrarea de tablete fluorate
Reprezinta avantajul unei dozari zilnice f. exacte in
raport cu varsta.
Se fabrica actualmente in
Europa :Concaden,Law,Zymafluor cu un continut
diferentiat de la 0,25mg-0,5mg-0,75mg-1mg.
Zymafluorul se administreaza astfel:0-2 ani -0,25mg/zi
2-4 ani-0,5 mg/zi
4-6 ani –0,75mg/zi
peste 6 ani –1mg/zi
Tratamentul de profilaxie a cariei dentare cu fluor
trebuie administrat pana la terminarea eruptiei dintilor
definitivi(16 ani pt. a se prinde si molarul de minte) in
fiecare zi, fara intrerupere.
 BADIJONAREA DINTILOR CU SOLUTII DE
FLUOR:
Consta in aplicarea pe suprafata dintilor ( detartrati, uscati, izolati
de saliva ) a unor solutii, paste sau lacuri pe baza de fluor.
- Fluorizarea se poate efectua :
•la 3 ani pentru dintii temporari
• la 7 ani pentru primii molari permanenti
•la 10 ani pentru incisivi, premolari si canini
•la 13 ani pentru molarii secunzi
Aceasta metoda de fluorizare prezinta insa si unele dezavantaje:
- intereseaza numai stratul superficial al smaltului, are efect
numai asupra dintilor evoluati ai copilului,
-nu prezinta o activitate suficienta la nivelul suprafetele
aproximale,confera o cariorezistenta mai scurta ca durata de
timp fata de cea endogena.
 INTRODUCEREA FLUORULUI IN PASTA
DE DINTI:
-Se face prin ados de combinatii anorganice ( fluorura de sodiu) si
combinatii anorganice ( aminofloruri).
- -rezultatele acesteia sunt ingreunate cel mai adesea de lipsa
unei bune educatii sanitare stomatologice si de lipsa unor
cunostiinte temeince despre tipul de pasta de dinti ce trebuie
folosit in raport cu varsta .
- -Schimbarea pastei de dinti

-Controlul periodic la copii si gravide este de asemenea o metoda

de profilaxie eficienta prin care pot fi depistate si tratate leziunile
in stadiu incipient.
Nici una din metodele de profilaxie enumerate mai sus nu este
capabila sa opreasca complet aparitia cariei dentare. Eficienta
profilaxiei cariei dentare consta in combinarea acestora .
 Sigilarea sau blocarea:
Aceasta manopera are la baza teoria conform careia izolarea
dintelui fata de mediul bucal poate prevenii si aparitia cariei.
Substantele protectoare folosite trebuie sa aiba urmatoarele
caracteristici: impermeabile, nenocive, puternice si durabil
adererente la dinte.
Din punct de vedere al tehnici de aplicare trebuiesc urmaritii
urmatorii pasi: dintele trebuie perfect curatat, izolat si uscat
dupa care se poate aplica pelicula de lac protector,
demineralizarea superficial a smaltului cu acid fosforic este
necesara doar in cazul in care se foloseste un lac care necesita
aceasta manopera.
Dezavantajele acestei manopere stomatologice sunt: necesitatea
unui personal avizat sa desfasoare aceasata tehnica, trebuie
refacuta periodic( cel mul 6 luni), nu pot fi acoperite toate
suprafetele( cele aproximale ).
 Dispensarizarea:

Dispensarizarea se bazeaza pe o depistare

precoce a cariilor, a viciilor functionale si a
tulburarilor de dezvoltare morfologica, avand
drept scop tratarea lor imediata, inainte de a-si
face aparitia complicatiile locale sau generale.
 Gingivitele si parodontitele
marginale
Scopul principal al stomatologiei moderne este
mentinerea unei stari de sanatate perfecta atat a
tesuturilor dure cat si a parodontiului.
Pt. a atinge acest deziderat se impune ca boala
parodontala sa fie diagnosticata si tratata in perioada ei
de debut ,dar debutul si evolutia insidioasa a afectiunii
fac dificila recunoasterea ei.Din aceste considerente
parodontopatia nediagnosticata devine o problema pt.
profesiune si implicit pt. pacient.
Achizitii recente din
microbiologie ,genetica ,imunologie ne permit sa
aprofundam imtelegerea complexitatii etiologiei si
patogeniei diferitelor forme de boala parodontala.
 Parodonțuil marginal
Parodontiul marginal este aparatul cu ajutorul caruia dintele
se fixeaza in osul alveolar. Are mai multe componente :

Gingia
Gingia este situata la suprafata, acoperind osul alveolar si
invelind dintele pana la nivelul coroanei dentare.
Gingia este strans atasata de osul de sub ea, creand o
bariera impotriva invaziei microbiene (cand este
sanatoasa) si protejand structurile profunde ale
parodontiului marginal.
Gingia sanatoasa are urmatoarele caracteristici:
-culoare roz deschis ; uneori poate contine
pigmentari melanice (de culoare maronie)
-aspect suplu si o textura ferma
-nu sangereaza la palpare, periaj sau alti stimuli
exteriori obisnuiti

Inflamarea gingiei, numita gingivita, se produce

datorita microbilor din placa dentara, daca igiena orala
este deficitara.
Cementul dentar

Acopera radacinile si are pe suprafata lui mici

orificii de care se prind, cu un capat, ligamentele
periodontale.

Cementul dentar se formeaza continuu pe

parcursul vietii ; un nou strat de cement se va
depune atunci cand stratul superficial
"imbatraneste". Are o culoare galbuie si cel mai
mare continut de fluor din toate tesuturile
dentare.
 Osul alveolar
Inconjoara radacinile dintelui si asigura implantarea acestuia.
Orificiul din os in care este implantat dintele se numeste
alveola dentara sau proces alveolar.
Procesul alveolar contine o zona de tesut osos compact (numit
lamina dura) de care se ataseaza cu celalalt capat
ligamentele periodontale.
Ca si orice tesut osos din organism, osul alveolar este supus pe
tot parcursul vietii la procese de resorbtie osoasa si apoziție
(formare) osoasa sub influenta factorilor externi fiziologici sau
patologici.
Ligamentele parodontale
Sunt o retea de fibre elastice care ajuta la sustinerea
dintelui in osul alveolar. Se prind cu un capat de
radacinile dentare, iar cu celalalt de osul alveolar. Sunt
flexibile, permitand o oarecare mobilitate dintelui.
Aceasta mobilitate insesizabila pacientilor se numeste
mobilitate fiziologica.

Functiile ligamentelor parodontale includ atasarea dintelui

de osul alveolar, sustinerea dintelui, formarea si resorbtia
de tesut osos in timpul miscarilor dintelui in interiorul
alveolei, perceperea sensibilitatii de atingere si eruptia.
In cazul unei infectii microbiene, prima bariera o
reprezinta gingia. Odata ce infectia a trecut de
gingie, ea ajunge la nivelul ligamentelor parodontale.
In timp, se produc distructii ale acestora, fapt ce
duce la cresterea mobilitatii dintelui.

In faza finala, microbii ajung la nivelul osului ce sustine

dintele, producand distructii ale acestuia, ceea ce
are ca rezultat pierderea tesutului de sustinere a
dintelui si accentuarea mobilitatii. Se ajunge la
parodontita marginală cronică (parodontoza).
In majoritatea situatiilor, toate aceste modificari
sunt nedureroase. Iata motivul pentru care este
esential ca aceste afectiuni sa fie tratate cat
mai repede cu putinta.

In fazele finale se poate ajunge la imposibilitatea

salvarii dintelui sau, daca se poate salva, sunt
necesare tratamente complexe, extrem de
costisitoare.
 Care este diferenta dintre parodontiul marginal
si parodontiul apical ?
Parodontiul apical este situat sub dinte( la vârful
dintelui). E format din
-os alveolar,
-cement și
- ligamente alveolo-dentare.
Parodonțiul marginal- lateral, de jur imprejurul
dintelui. E format din:
-gingie
-os alveolar
-Cement și
-ligamente alveolo-dentare
În cazul parodontiului apical, toate afectiunile au ca punct de
plecare caria dentara netratata. Microbii patrund din procesul
carios in pulpa coronara, apoi in pulpa situata in canalele
radiculare si de aici, prin foramenul apical, in parodontiul
apical.

În cazul parodontiului marginal, punctul de plecare al infectiei il

reprezinta microbii aflati in placa dentara sau tartrul dentar
situati in apropierea marginii gingivale a dintelui. Prima etapa
este afectarea gingiei, apoi, microbii patrund sub gingie,
afectand ligamentele periodontale si, in final, osul alveolar.
 Parodontita marginală
Criterii moderne care stau la baza clasificarii elaborate in 1986
de American Academy of Periodontology se bazeaza pe
urmatoarele:
1.afectiunea este cauzata de bacterii
2.boala apare ca rezultat al interactiunii dintre microorganismele
placii bacteriene si gazda,considerandu-se ca parodontopatia
este o boala infectioasa
3.inflamatia ce cuprinde doar gingia este etichetata drept
gingivita,iar extinderea ei la ligamentul alveolo-dentar,cement si
osul alveolar, dtermina aparitia parodontitelor
4.Atat gingivita cat si parodontita indusa de cauze locale pot fi
influentate in expresia lor de factori sistemici (afectiuni
generale)
5.Traumatismul ocluzal prin modificarile pe care le determina in
tesuturile parodontale ca rezultat a unor forte ocluzale excesive
reprezinta un factor de codistructie ce accelereaza si modifica
propagarea inflamatiei in zonele mai profunde ale aparatului de
sustinere a dintelui
Afectarea parodonțiului marginal se face de
către
-factori intrinseci (generali, sistemici) și
- extrinseci (locali).

Factorii intrinseci -afecțiuni generale cu

răsunet și asupra parodonțiului marginal :
Boli hematologice, endocrine,
cardiovasculare, afecțiuni ale sistemului
nervos, deficiențe de nutriție, deficiențe
imune.
Factorii extrinseci - factorii locali iritativi și cei care
afectează o serie de funcții ale aparatului dento-
maxilar ca masticație, deglutiție, fonație. Aceștia sunt:
-placa bacteriană,
-tartrul dentar,
-lucrări protetic e incorecte,
-retenția alimentelor,
-periajul incorect al dinților,
-iritații chimice și termice,
-alterarea formei anatomice a gingiei,
-traumatismul ocluzal,
-obiceiuri vicioase ( roaderea unghiilor, creioanelor).
 Gingivitele

Gingivita este un proces inflamator delimitat la

parodontiul de invelis ,fara pierderea atasamentului
parodontal.Majoritatea gingivitelor apar in corelatie cu
placa bacteriana.
Pacientii cu gingivita cronica semnaleaza:
-singerari gingivale la periaj si masticatie
-prurit gingival
-discrete dureri ce apar la periaj si masticatie

Semnele obiective :
.singerarea –la inceput provocata
de periaj ,masticatie ,ca apoi sa
devina chiar spontana

.Alterarile de forma apar datorita

edemului din papila interdentara sau
marginea libera.Papilele devin
tumefiate ,marite de volum ca si
marginea libera a gingiei.

.Alterarile de culoare .Coloarea

gingiei inflamate variaza de la rosu
aprins la rosu inchis,cu nuante
diferite de la o regiune la alta.

.Consistenta gingiei devine

redusa ,moale ,usor depresibila.
Marimea considerabila a cantitatii
de placa bacteriana ce se depune in
contact cu marginea gingivala induce
aparitia
Gingivita in asociere cu placa
bacteriana
Gingivita cu depozite mari de
tartru
 Gingivitele hiperplazice
medicamentoase
Hiperplazia gingivala hidantoinica .
Uneori hiperplazia fibroasa a gingiei apare ca rezultat al
folosirii unui medicament
anticonvulsivant:difenilhidantoina.Acest medicament este
eficient in controlul crizelor epileptice .Dar, igiena bucala
corecta reduce pana la 10% incidenta afectiunii gingivale
.
Hiperplazia poate avea diferite grade ,de la o simpla
tumefiere a papilei interdentare pana la forme
gigante ,acoperind intreaga coroana a dintelui.
Factorii iritativi locali agraveaza fenomenele
hiperplazice ,la care se adauga semnele
inflamatorii(dureri,gingivoragii.ulceratii ale papilelor
interdentare).
Hiperplasia gingivala asociata cu
phenytoina
Pacient de 17 ani care
consuma 300 mg /zi
phenytoina .

Si la 3 luni dupa
intreruperea tratamentului
Hiperplasia gingivala
dat.cyclosporinei
(dupa transplant
renal)
 Hiperplaziile gingivale prin
antagonisti de calciu.
Administrarea lor are un tratament
antiangios eficace ,la care se adauga
vasodilatatie arteriolara cu micsorarea
postsarcinii,usurand efortul inimii.
 Gingivita hiperplazica din
avitaminoza C
In caz de lipsa severa de Vit.C se instaleaza
scorbutul.Cele mai importante semne de manifestare
orala apar la pacientii a caror igiena bucala e precara si
se manifesta prin :
-gingie tumefiata ,edematiata ,acoperind o buna parte
din coroana dentara.
-gingia sangereaza usor provocat sau chiar spontan
-la nivelul zonelor de sangerare se pot forma zone de
necroza
-datorita actiunii microorganismelordin placa
bacteriana ,favorizata de lipsa Vit.C,in parodontiul de
sustinere apar pungi profunde ,ce duc in final la
pierderea dintelui de pe arcada ,datorita perturbarii
regenerarii tesutului conjunctiv.
2.Gingivitele hiperplazice asociate
cu leucemia
Manifestarile orale apar in leucemiile ac. si cr. ,dar mai pregnant in
cele acute.
Simptomatologie
Tesutul gingival e hiperplaziat ,moale,edematos ,usor sensibil.
Culoarea tesutului gingival e rosie-purpurie,violacee datorita
stazei vasculare,iar suprafata e neteda ,lipsita de aspectul de
“coaja de portocala”.Gingia e inflamata reactionand de multe ori la
prezenta placii bacteriene si a altor factori iritativi prin ulceratii.
Atentia asupra imbolnavirii leucemice ne este atrasa de aparitia
hemoragiilor spontane cu localizare nu numai gingivala ci si cu
localizare la limba ,mucoasa obrazului,concomitent cu aparitia
sufuziunilor cutanate.
Hiperplazia gingivala intereseaza ambele versante ,aceasta
constituind un element de diagnostic diferential fata de hiperplaziile
banale.
 In cursul unor stari fiziologice apar gingivite ce sunt in
relatie nu numai cu placa bacteriana ci si cu modificarile ce
vizeaza hormonii sexuali
In cursul pubertatii gingia se tumefiaza ,apare inflamata
cu modificare accentuata de culoare.
Modificarile de culoare imbraca aspectul de gingivita
hiperplazica ,inflamata.
In unele cazuri poate lipsi inflamatia gingivala ,ea
aparand ferm atasata de osul alveolar.Modificarile apar
cu predilectie in portiunea vestibulara a
parodontiului ,lasand neafectata portiunea orala.
Dupa pubertate gingivita are tendinta la regresiune
spontana.In cazurile cand acest lucru nu se realizeaza
se poate recurge la gingivectomie.
Gingivita de sarcina
Hiperplasia localizata
sau generalizata
Manifesta in trimestrul
2 de sarcina
Poate ceda dupa
nastere sau poate
persista ceea ce
impune gingivectomie
 Gingivitele ce nu apar in corelatie
cu placa bacteriana
1.Gingivita descuamativa .Este o afectiune relativ rara ce se caracterizeaza
prin aspectul rosu intens si descuamarea gingiei .
Factorii etiologici pot fi:
-anumite dermatoze:cele mai frecvente pemfigusul si lichenul plan
-influente hormonale
-raspunsuri anormale la iritatii
-infectii cronice
-factori idiopatici
Afirmatia conform careia aceasta afectiune este asociata tulburarilor ce
vizeaza hormonii sexuali se bazeaza pe incidenta marita a aparitiei ei in
timpul menopauzei.In marea lor majoritate pacientii ce prezinta aceasta
afectiune se bucura de o stare generala f. buna.
Simptomatologie: Afecteaza ambele sexe ,la orice varsta ,dar predomina
la femei intre 40-55 ani.
Gingia este de culoare rosie aprinsa,tumefiata ,neteda ,lucioasa.
Subiectiv pacientii prezinta senzatie de arsura intensa ,agravata de alimente
acide ,condimentate ,calde.Datorita durerii si hemoragiei efectuarea periajului
dentar devine imposibila.
 Hiperplazia fibroasa idiopatica

Tabloul clinic este dominat de o hiperproductie de tesut

gingival care poate acoperii in totalitate coroanele dentare.
Cauza acestei afectiuni este necunoscuta .Poate fi
luata in consideratie componenta genetica cu dominanta
autosomala ,idee sustinuta de caracterul familiar al
afectiunii .
Tesutul gingival apare ca o masa bine reprezentata,
densa, rezilienta, ferma, ce acopera coroanele dentare.
Gingia e de culoare normala ,pacientii sesizand doar
deformarea acesteia.Uneori gingia determina protruzia
buzelor.Aceasta hiperplazie poate fi pusa in evidenta inca
in primii ani de viata ,iar in unele cazuri chiar la
nastere.Datorita tesutului gingival fibros dintii nu pot erupe
normal.
PARODONTITĂ AGRESIVĂ LOCALIZATĂ (P. JUVENILĂ
LOCALIZATĂ)
-Creşterea mobilităţii primilor molari,

-Sensibilitate la suprafeţele dezgolite ale rădăcinii la stimuli termici şi tactili şi

-dureri slabe radiante în timpul masticaţiei

-Se pot forma abcese parodontale

-Pot apărea măriri ale nodulilor limfatici regionali .

Click to add text
 ASPECTE RADIOLOGICE ÎN PARODONTITA AGRESIVĂ LOCALIZATĂ
Pierderea verticala de os alveolar în jurul primilor molari în timpul pubertatii la tineri de
altfel sănătoşi este un semn clar pentru diagnosticul parodontitelor agresive localizate.
Observaţiile pe radiografii pot releva o pierdere de os alveolar în forma de” arc” extinsa
de la suprafaţa distală a celui de-al doilea premolar,la suprafaţa mesială a celui de-al
doilea molar.
Pot exista 2 răspunsuri ale ţesutului gingival:
1. -Inflamaţie acută severă a ţesutului, de un roşu intens şi deseori ulcerări
proliferative.
-sângerări spontane sau la stimulări uşoare.
- supuraţii
2. -Ţesuturi gingivale roz, fără inflamaţii, şi ocazional cu aspect de coajă de
portocală. Totuşi, în ciuda aparenţei clinice normale pungile adânci pot fi
demonstrate prin examinare.
Unii pacienţi pot avea manifestări sistemice cum ar fi pierderi de greutate,
depresii mentale, şi o stare generală proastă.
Variază de la pierderi severe de os, asociate unui număr redus de dinţi, la pierderi
avansate de os, care afecteaza majoritatea dinţilor.
Radiografiile arată deseori pierderi de os care au progresat de la ultima evaluare.
Prin compararea unor radiografii luate la intervale diferite se ilustrează aspectul agresiv
al acestei boli. S-au descris distrugeri osoase în proporţie de 25%-60% după o perioada
de 9 săptămâni. În ciuda acestor distrugeri extreme, alte zone din dentitia aceluiasi
pacient nu arată urme de pierderi osoase.
Colorarea placii bacteriene cu violet de gentiana
Pacienta de 21 ani înainte
şi după colorarea plăcii
bacteriene cu albastru de
metil cu IP=1; IT=1;
IHO=1; PBI=1; CPI=0;
DMFT=2(D=1,F=1), fără
pungi parodontale
 Extractia dentara
• reprezintă manopera terapeutică de îndepărtare a
unui dinte de pe arcadă, folosind instrumentar si
tehnici specifice.
• este o interventie de necesitate, la care se recurge
de obicei atunci când metodele terapeutice
conservatoare nu au indicaţie sau nu au dat
rezultate.
• Există şi unele situaţii speciale care impun
extractia dentară,
 Indicaţiile extracţiei dentare
• -evaluare clinică şi radiologică atentă.
• -se vor avea în vedere afecţiunile locale
şi cele generale care pot influenţa
decizia extracţiei dentare.
 Indicaţiile de extracţie a
dinţilor permanenţi
• legate de
1. starea dinte lui respectiv,
2. patologia structurilor adiacente şi
3. afecţiunile asociate.
• un dinte trebuie extras atunci când
metodele de conservare ale acestuia nu
au indicaţie sau au eşuat.
 Indicaţiile de extracţie a
dinţilor temporari
-dinţi temporari care împiedică erupţia celor
permanenţi sau determină o erupţie a lor în
malpoziţie;
-dinţi temporari cu procese carioase
complicate, fără indicaţie de tratament
conservator, şi care întreţin procese septice
locale sau generale (adenite, abcese, osteite,
osteomielite,boală de focar);
 
• dinţi temporari fracturaţi sau prezenţi în
focare de fractură, care împiedică reducerea
fracturii sau întreţin procese supurative.
O situaţie specială este anodonţia dintelui
permanent succesional, cu rămânerea pe
arcadă a dintelui temporar, relativ bine
implantat, şi după perioada în care ar fi
trebuit să fie înlocuit de dintele permanent.
Este obligatoriu un examen radiologic, pentru
a evalua prezenţa sau absenţa dintelui
permanent în grosimea osului alveolar.
În cazurile cu agenezia dintelui permanent, se
recomandă menţinerea dintelui temporar.
 Contraindicații în extracţia
dentară
Contraindicaţiile absolute ale extracţiei
sunt:
-leucemia acută şi
-infarctul miocardic recent(mai recent de 6
luni).
 Contraindicaţiile relative
sunt legate de unele afecţiuni locale sau
generale. Acestea implică în unele situaţii
temporizarea extracţiei dentare şi acolo
unde este necesar, aplicarea unui
tratament specific pentru afecţiunea locală
sau pentru compensarea afecţiunii
generale.
  
Contraindicaţiile locale
extracţiei sunt:
 
• leziuni locale ale mucoasei orale (herpes,
stomatite, afte, cheilite, candidoze etc.);
• sinuzita maxilară rinogenă;
• procese supurative acute (pericoronarite
acute, celulita acută, abcese periosoase,
abcese ale spaţiilor fasciale, flegmoane) –
acestea impun mai întâi drenajul colecţiei şi
temporizarea extracţiei până la remiterea
fenomenelor inflamatorii acute;
• pacienţi care urmează sau au urmat recent
un tratament radioterapeutic la nivelul
extremităţii cefalice; În aceste situaţii, la nivel
local există un risc crescut de
osteoradionecroză declanşată de
traumatisrnul local al extracţiei dentare; de
asemenea, la pacienţii supuşi radio-
chimioterapiei, (indiferent de regiunea
afectată),
• tumori maligne În teritoriul oro-maxilo-facial
nu se vor practica extracţii dentare ale unor
dinţi situaţi într-o masă tumorală (prezumptiv)
malignă!
 Contraindicaţiile generale
Țin de terenul pacientului şi necesită de cele
mai multe ori un abord interdisciplinar.
În aceste situaţii, este necesară
temporizarea extracţiei dentare până la
compensarea afecţiunii de bază .
În unele afecţiuni, se vor avea în vedere
precauţiile specifice afecţiunii generale.
 I. Bolile cardiovasculare.

1.InfarctuI miocardic. recent (sub 6 luni)

este o contraindicaţie absolută a extracţiei
dentare.
 2.În cazul pacienţilor cu
cardiopatie ischemică sau/şi
cu hipertensiune arterială, se recomandă
efectuarea extracţiilor cu anestezie locală
fără vasoconstrictori, precum şi limitarea
pe cât posibil a stresului legat de
manoperele de extracţie.
La pacienţii cu afecţiuni cardiovasculare-
necesitatea sau nu a antibioprofilaxiei
endocarditei bacteriene, având in vedere
faptul că extracţia dentară este o
manoperă sângerândă.
Indicaţia de antibioprofilaxie a endocarditei
bacteriene se stabileşte În funcţie de
clasele de risc:
 Risc major
• purtători de proteze valvulare,
• endocardită bacteriană în antecedente,
• malformaţii cardiace complexe cianogene,
• şunturi sistemico-pulmonare chirurgicale;
 
 • Risc mediu
• valvulopatii necorectate,
• defecte septale necorectate,
• canal arterial,
• coarctaţie de aortă,
• cardiomiopatie hipertrofică,
• prolapse de valvă mitrală cu regurgitaţie;
 • Risc scăzut/neglijabil:
• malformaţii cardiace corectate (de mai
mult de 6 luni),
• prolaps de valvă mitrală fără regurgitaţie,
• sufluri inocente sau funcţionale,
• reumatism articular acut în antecedente
(fără sechele valvulare),
• purtătoride pacemaker,
• infarct miocardic cronic,
• bypass coronarian.
Pentru pacienţii cu risc major sau mediu, se va
aplica protocolul standard de antibioprofilaxie
a endocarditei bacteriene (protocol AHA
2007):
• administrarea de amoxicilină 2 g, în doză
unică, per os, cu o oră înaintea extracţiilor.
• La copii, doza este de 50 mg/kg, maximum 2
g.
 
În cazul administrării intravenoase a
antibioticului, aceasta se va face cu 30 de
minute înainte de intervenţie.
La pacienţii alergici la beta-lactamine, sau la
care s-au administrat beta-lactamine în
ultimele două săptămâni, se va recurge la
un protocol alternativ, de exemplu cu
clindamicină 600 mg (la copii 20 mg/kg,
maximum 600 mg).
 3.Tratamentele
La pacienţii subanticoagulante
tratament cu
anticoagulante orale cumarinice (Trombostop, Sintrom,
Marcumar), este necesară aplicarea unui protocol
specific, bine definit. Chiar şi o extracţie dentară simplă,
dar fără aplicarea acestui protocol, se asociază cu un risc
major de sângerare masivă şi extrem de dificil de
controlat. După stabilirea indicaţiei de extracţie dentară,
pacientul va fi trimis la medical curant care a prescris
respectivul anticoagulant, pentru a întrerupe această
medicaţie şi la nevoie a o înlocui cu anticoagulante
heparinice. Se monitorizează apoi INR (International
Normalisation Ratio, valori normale 0,8 -1,2), urmând a
se practica extracţia dentară doar după ce IN R < sau
egal cu 2,1 (acest lucru se întâm plă de obicei la 2-3-4
zile de la ]ntreruperea tratamentului cumarinic).
 În mod obligatoriu se va sutura plaga
postextracţională.

Se reia medicaţia anticoagulantă orală a

doua zi după extracţie.
 
 II.Diabetul zaharat
Pacienţii cu diabet zaharat sunt expuşi
riscului unor complicaţii postextracţionale,
datorate în principal vasculopatiei
periferice diabetice (risc de hemoragie
postextracţională) şi vindecării deficitare.
Pacienţii diabetici au grade diferite de risc
privind extracţia dentară :
 pacienţi cu risc scăzut:

• bun control metabolic, regim stabil,

asimptomatici, fără complicaţii
(neurologice, vascuIare, infecţioase);
• glicemie a jeun sub 200 mg/dl;
 pacienţi cu risc moderat:

• ocazional simptome, dar sunt intr-un

echilibru metabolic rezonabil, fără istoric
recent de hipoglicemie/ cetoacidoză,
prezintă doar puţine dintre complicaţiile
diabetului;
• glicemie a jeun înytr 200- 250 mg/dl;
 pacienţi cu risc crescut:

• multiple complicaţii ale bolii, slab control

metabolic,frecvente episoade de
hipoglicernie/ cetoacidoză, nevoia de a
ajusta frecventtratamentul;
• nivelurile glicemiei depăşesc frecvent
250mg/dl
În principiu, se pot efectua extracţii dentare în situaţiile
în care
glicemia este relativ constantă şi mai mică de 180
mg/dl (pragul de eliminare renală).
Se recomandă efectuarea extracţiilor la diabetici la
jumătatea intervalului dintre două mese.
La aceşti pacienţi este indicată anestezia cu substanţe
fără vasoconstrictor, atât pentru a evita inducerea
unor fenomene de hiperglicemie, cât şi pentru a
reduce riscul de necroză a părţilor moi, postanestezic.
Postextracţional, se indică sutura plăgii şi
antibioterapie.
III.Leucemiile acute contraindică total
extracţia, deoarece plaga sângerează, se
suprainfectează uşor, putându-se complica
deseori cu o gingivostomatită ulceronecrotică,
alveolită, necroză osoasă, chiar osteomielită.
Leucemiile cornice impun măsuri hemostatice
locale (sutură) şi antibioprofilaxia infecţiilor
locale.
 
 IV.Tulburările hepatice
determină modificări importante în
hemostază prin perturbarea sintezei
factorilor ce intervin în coagulare
(protrombină, fibrinogen, sinteza vitaminei
K) şi în apărare prin tulburarea sintezei
proteice.
Având în vedere posibila etiologie virală a
afecţiunii hepatice (hepatite B, C etc), se
vor aplica măsurile suplimentare de
protecţie ale personalului medical
 V.Infecţia HIV/SIDA
SIDA se poate transmite relative uşor; cu toate
că în literatura de specialitate se consideră că
este mult mai puţin contagioasă decât
hepatita. Gravitatea bolii şi lipsa unui tratament
specific impun măsuri de protecţie deosebite a
medicului, personalului ajutător şi pacienţilor.
Bolnavul va fi protejat contra hemoragiei şi a
infecţiilor postextracţionale. Se impune o
atenţie deosebită în manipularea materialelor
sanitare şi instrumentarului folosit.
 
 VI. Imunosupresoarele
sunt medicamente administrate la pacienţi
cu transplante, boli autoimune, reacţii de
hipersensibilitate. Toate acestea scad
semnificativ capacitatea de apărare a
organismului, astfel că este necesară
antibioterapia postextracţională.
 VII. Corticoterapia
determină scăderea capacităţii de apărare a
organismului şi favorizează apariţia
complicaţiilor infecţioase postextracţionale.
În cazul unor extracţii la aceşti pacienţi nu
se va întrerupe administrarea
coricosteriozilor, fiind uneori necesară
creşterea dozei preoperator.
Conduita postextracţională trebuie să
cuprindă antibioterapie şi o igienă locală
riguroasă.
 VIII.Chimioterapia
are o influenţă majoră asupra seriei albe şi a
trombocitelor sanguine. De regulă,
tulburările apar la circa 3 săptămâni de la
încetarea tratamentului. Se va monitoriza
pacientul prin efectuarea seriată a
hemogramei.
Este permisă practicarea extracţiilor dentare
numai atunci când
leucocitele > 2.000/mm 3 şi
trombocitele> 5O.000/mm 3•
 IX.Tratamentul cronic cu
bisfosfonaţi
. Există o multitudine de afecţiuni care
necesită tratament cronic cu bisfosfonaţi
cum ar fi
-profilaxia osteoporozei (Alendronat-
Fosamax),
-mielomul multplu precum şi
-tratamentul metastazelor osoase ale
tumorilor maligne din sfera genitală
(Zoledronate-Zorneta).
Tratamentul cu bisfosfonaţi contraindică
realizarea extracţiei dentare, din cauza
riscului de osteomielită mandibulară,
determinate de modificările structurale
osoase induse de această medicaţie.
 X. Sarcina
este o perioadă fiziologică ce presupune o serie de
modificări fundamentale în starea femeii gravide.
În primul trimestru de sarcină, în perioada
organogenezei, este indicate restrângerea la
maximum a administrării medicamentelor,
examenul radiologic fiind o contraindicaţie
relativă şi indicat numai în cazuri extrem de bine
justificate. Anesteziile se vor administra cu mare
prudenţă, în doze mici şi tratamentul va fi cât
mai netraumatizant.
În ultimul trimestru de sarcină nu mai
apar aceste probleme, însă prin
manoperele noastre putem provoca o
naştere prematură, de aceea
tratamentele se vor realiza în şedinţe
scurte, fără tratamente laborioase.
 Principii generale ale tehnicilor de
extracție dentară
1.Sindesmotomia reprezintă secţionarea
ligamentului circular al dintelui, care va
permite cleştelui sau elevatorului o
insinuare cât mai profundă subgingivală
fără a traumatiza gingivomucoasa
alveolară. Pentru această manoperă se
folosesc sindesmotoamele. În practică, se
folosesc de cele mai multe ori
elevatoarele, cu ajutorul cărora se
realizează progresiv atât sindesmotomia,
cât şi dilatarea alveolară
2.Dilatarea osului alveolar se realizează
progresiv prin ruperea ligamentelor alveolo-
dentare şi mobilizarea dintelui, folosind
elevatorul. Acesta se inseră în spaţiul
parodontal şi, folosind principiile pârghiilor,
creează progresiv un spaţiu între dinte şi
alveolă, atât prin dilatarea osului, cât şi prin
luxarea dintelui,
 
3.Aplicarea cleşte lui de extracţie.
• se fac întotdeauna în axul dintelui. Fălcile
cleştelui vor trebui să se adapteze
anatomic la suprafaţa radiculară.
• De obicei se aşază mai Întâi falca pe fata
orală a dintelui şi apoi cea vestibulară, În
cazul extracţiei dinţilor pluriradiculari vom
urmări ca pintenii fălcilor să fie insinuati
interradicular corect, asigurânduse
o priză cât mai bună,
4.Luxarea dintelui cu ajutorul
cleştelui de extracţie
Forţele cele mai importante sunt orientate spre
corticala cea mai subţire, luxaţia realizându-se
prin mişcări de basculare în sens vestibulo-oral.
Extracţia propriu-zisa are loc în momentul în care
dintele devine suficient de mobil. Odată ce osul
alveolar a fost dilatat suficient iar dintele a fost
luxat acesta căpătând un joc liber în alveolă, se
practică extracţia propriu-zisă, îndepărtând
dintele din alveolă printr-o tracţiune în ax.
 Chiuretajul alveolei
postextracţionale
necesar după orice extracţie dentară, pentru
a îndepărta ţesuturile patologice restante –
• ţesutde granulaţie periapical sau
parodontal,
• granuloame sau chisturi peria picale,
se va face cu presiune bine dozată,
pentru a evita eventualele complicaţii
Sutura postextracţionala nu este obligatorie,
Se recomandă totuşi şi în cazul extracţiilor
simple, chiar dacă marginile plăgii nu se
pot afronta în totalitate, protejând astfel
cheagul alveolar şi dirijând cicatrizarea.
 Principii de tehnică pentru extracţia
dinţilor temporari
Cleştii care se folosesc   pentru extracţia
dinţilor temporari sunt de dimensiuni mai
mici, cu partea activă ascuţită si subţire,
pentru a se aplica corect la nivelul
coletului dintelui. Tehnica este aceeaşi ca
si la dinţii permanenţi, insa trebuie sa
acordăm o mare atenţie extracţiei molarilor
temporari pentru a evita lezarea sau
extracţia concomitentă a mugurelui dintelui
permanent subiacent.
• Nu se recomandă sindesmotomia pentru a nu leza
mugurii dinţilor permanenţi, fie cu vârful elevatorului,
fie prin aplicarea cleştelui prea profund.
• Dacă rădăcinile dintelui temporar, la examenul
radiologic, sunt ataşate de coroana premolarului
permanent extracţia trebuie să fie făcută cu separaţie
radiculară.
• Dacă se fracturează rădăcina dintelui temporar
îndepărtarea se face atent, prin manevre uşoare, cu
elevatorul, fără a veni în contact cu dintele
permanent.
• Extracţia dinţilor temporari este mult mai
uşoară decât a dinţilor permanenţi pentru ca rădăcinile
lor sunt in marea lor majoritate resorbite.
 Atitudinea după extracţia
dinţilor temporari
Dacă dintele temporar a fost extras cu mai
mult de 1 an înainte de perioada
normală de erupţie a dintelui
permanent subiacent, poate fi necesară
utilizarea unor menţinătoare de spaţiu,
care să împiedice reducerea spaţiului
necesar erupţiei dintelui permanent
Menținătoare de spațiu
 Indicaţii şi îngrijiri
postextracţionale(permanenți,temporari)
aplicarea unui pansament supraalveolar (o
compresă peste alveola
postextracţionaIă).
Nu se va aplica pansament intraalveolar,
deoarece acesta constituie un corp străin,
putând fi cauza unei alveolite
postextracţionale.
 Se recomandă pacientului
următoarele:
• se menţine pansamentul supraalveolar timp de o
oră; dacă hemoragia persistă după îndepărtarea
pansamentului, se recomandă ca pacientul să
revină de urgenţă în cabinet;
• dieta se va relua după îndepărtarea pansamentului,
dar în ziua intervenţiei aceasta va fi semilichidă, la
temperatura camerei. Este recomandată masticaţia
alimentelor pe hemiarcada opusă, pentru a evita
lezarea plăgii postextracţionale sau pătrunderea
alimentelor în alveolă;
• se va evita clătirea gurii, precum şi consumul de
băuturi carbo-gazoase în primele zile după extracţie,
pentru a nu disloca cheagul format la nivelul alveolei
postextracţionale (cauză de hemoragie
postextracţionaIă);
• se pot face clătiri uşoare cu soluţii antiseptic pe bază
de clorhexidină, după 24 de ore de la extracţie;
preferabile sunt spray-urile bucale cu soluţie
antiseptică;
• spălatul dinţilor este permis doar începând cu
dimineaţa următoare după ziua extracţiei, menajând
însă zona plăgii postextracţionale. 
Pacientul va fi avertizat şi asupra fenomenelor
inerente reacţiei inflamatorii postextracţionale:
• edemul postoperator -  poate dura 3-6 zile
şi poate fi redus folosind un prişniţ rece
aplicat pe obraz, în dreptul zonei
extracţiei;
• durerea postextracţională - este în general
moderată, dar se corelează de obicei cu
gradul de dificultate al extracţiei şi
pierderea de substanţă osoasă rezultată;
poate fi combătută cu antiinflamatorii şi
antialgice uzuale;
• trismusul moderat - poate fi prezent în cazul extracţiei
laborioase a molarilor inferiori, şi în special a celor de
minte; severitatea sa evoluează de obicei în paralel cu
edemul şi durerea. Din punct de vedere al intervenţiei
locale, antibioterapia nu este necesară în cazul
extracţiilor simple. Totuşi, în cazul unor alveolotomii
laborioase, cu pierderi semnificative de substanţă
osoasă, după extracţii multiple, sau la pacienţi cu
afecţiuni asociate este recomandată antibioterapia.
Se recomandă de asemenea controlul
pacientului a doua zi după extracţii
laborioase, pentru a evalua prezenţa unui
eventual hematom.
Firele de sutură neresorbabile vor fi
suprimate la 7-10 zile de la extracţie.
 Etapele vindecării
plăgiipostextracţionale
iniţiază aceeaşi secvenţă de inflamaţie,
• epitelizare,
• fibrozare şi
• remodelare,
care apare în cazul leziunilor tisulare.
Procesul de vindecare al alveolei se
realizează prin granulaţie secundară, fiind
necesar un interval prelungit până la
finalizarea lui. Alveola postextracţională va
conţine os cortical (lamina dura), acoperit
de ligamente parodontale rupte şi de o
bandă de mucoasă fixă.
Alveola se umple cu sângeşi formează un cheag
ce o va izola de mediul septic
oral.
Etapa inflamatorie, desfăşurată pe
parcursul primei săptămâni, va consta în
• apariţia fibroblastelor şi
• dezvoltarea capilarelor de neoformaţie
Epiteliul format va migra de-a lungul peretelui
alveolar până ajunge în contact cu epiteliul bucal
de pe celălalt versant al alveolei
postextracţionale.
În primele 6-7 zile postextracţional se
acumulează în final osteoclaste de-a
lungul corticalei osoase.
 
În săptămâna a 2-a se produce o cantitate
considerabilă de ţesut de granulaţie, care
va ocupa alveola în totalitate.
De-a lungul osului alveolar se depune ţesut
osteoid, care limitează dimensiunile
alveolei postextracţionale.
Procesul continuă în următoarele 2
săptămâni (a 3-a şi a 4-a), epitelizarea
fiind completă la sfârşitul acestui interval,
în care se iniţiază şi depunerea de ţesut
trabecular nou pe fundul alveolei.
Corticala osoasă va fi resorbită complet abia
după 4-6 săptămâni de la extracţie, când
radiologic nu mai este vizibilă lamina dura.
Pe măsură ce alveola este ocupată de os,
epiteliul se deplasează superior, spre
creastă, şi poate ajunge la acelaşi nivel cu
mucoasa fixă adiacentă.
Singurul semn vizibil la nivelul alveolei la un
an de la extracţie este o bandă de ţesut
fibros slab vascularizat (cicatricea) situată
la nivelul crestei alveolare edentate.
PROCESELE INFECTIOASE
PERIMAXILARE
Regiunea oro-maxilo-faciaIă este frecvent
sediul unor procese supurative.
Amploarea acestora este variabilă, de la
-infecţii limitate(abcesul spaţiului vestibular)
până la
-infecţii de o gravitate deosebită (flegmonul
planşeului bucal), care poate pune În
pericol viaţa bolnavului.
Mecanismele patogene care stau la baza
supuraţiilor perimaxilare sau ale spaţiilor
fasciale sunt:
1. calea transosoasă prin care un proces
patologic periapical migrează de-a lungul
canalelor Hawers, ajungând subperiostal.
Procesul supurativ difuzează întotdeauna
transosos, pe calea minimei rezistenţe,
respectiv pe direcţia în care procesul
alveolar are dimensiunea cea mai redusă.
2. calea submucoasă care este întâlnită În
parodontopatiile marginale profunde sau În
accidentele de erupţie dentară. Colecţia
supurată difuzează între os şi fibromucoasa
acoperitoare, dând naştere supuraţiilor
periosoase sau de spaţii fasciale primare.
3. calea directă care este întâlnită În
traumatismele cu retenţie de corpi străini
precum şi in cazul "puncţiilor septice".
4. calea limfatică
- Infecţiile faringoamigdaliene şi dento-
parodontale difuzează direct în ganglionii
locali sau loco-regionali.
Procesul supurativ cantonat iniţial periapical
erodează corticala osoasă cea mai subţire
şi ajunge la nivelul părţilor moi periosoase.
Evoluţia spre
-o supuraţie periosoasă sau spre
-o supuraţie a spaţiilor fasciale
Este influenţată de relaţia topografică dintre
locul în care procesul supurativ a erodat
corticala osoasă şi inserţiile musculare de
la nivelul maxilarului sau mandibulei,
Spaţiile fasciale care pot fi afectate direct
de procesul supurativ după difuziunea sa
transosoasă şi erodarea corticalei, se
numesc spaţii fasciale primare.
Ele sunt vecine cu zona proceselor
alveolare ale maxilarului şi ale mandibulei.
În lipsa tratamentului adecvat, supuraţia
se extinde de la spaţiile fasciale primare la
spaţiile fasciale secundare.
În cazul afectării acestora infecţia devine
severă, iar complicaţiile şi morbiditatea se
amplifică.
Amploarea proceselor supurative depinde
şi de
-tipul şi virulenţa agentului patogen,
-poarta de intrare,
-intervalul scurs de la apariţia primelor simptome,
-starea loco-regională a părţilor moi
-de statusul general şi capacitatea de apărare a
organismului.
 PROCESELE INFECTIOASE
PERIMAXILARE- forme anatomo-patologice

1.Inflamatia exudativa de tip

seros(celulita acuta).
-primul stadiu in evolutia procesului septic; -este
stadiul presupurativ reversibil.
Clinic:
-congestie locala
-tumefactie dureroasa infiltrativa in dreptul
focarului cauzal cu tendinta progresiv extensiva,
de transformare in abces sau flegmon.
-starea generala usor alterata cu febra si
Inflamatia exudativa seroasa poate fi
reversibila spontan sau dupa tratament
adecvat.
Se poate croniciza
De regula nu sunt insotite de alterarea
starii generale.
2.Celulita cronica
Apare când organismul reuşeşte să
stagneze inflamaţia acută şi să
neutralizeze noxele.
Prin limitarea procesului inflamator,
exsudatul se va îmbogăţi cu numeroase
leucocite şi fibrinogen dispus în
reţea.
Clinic
-infiltrat păstos,moderat dureros, legat de
factorul cauzal dentar printr·un cordon
fibros decelabil la palpare.
-Starea generală nu este septică.
Celulita cronică se remite după suprimarea
factorului cauzal dentar
3.Abcesul
-Este supuratia circumscrisa sub forma unei
colectii cu continut purulent.
- La periferia colectiei exista o bariera biologica
celulara de origine histocitara (memebrana
piogena),
-Consistenta si mirosul puroiului sunt in functie
de germenii cauzali si eventual de terapia
antibiotica constituita
Clinic:

-tumefactie care intereseaza partile perimaxilare

deformand regiunea respectiva.,
- pielea sau mucoasa acoperitoare in tensiune,
rosie,congestionata
-la palpare se percepe fluctuenta
-starea generala alterata cu febra, frisoane,
tahicardie, uneori tulburari ale diurezei.
Clinic dupa incizie si drenaj se vindeca.
Daca nu se face tratament chirurgical adecvat
supuratia
-se poate deschide spontan, ramanand o fistula cu
margini anfractuoase,
-poate difuza in lojile vecine cu care comunica sau
-poate invada osul din vecinatate producand
osteomielita.
4. Flegmonul
-este forma difuza a procesului supurativ .
Clinic:
-tumefactie difuza , infiltrativa, edematoasa, cu
pielea si mucoasa destinse, cianotice, livide,
neavand aspect net inflamator
- la palpare se percepe un infiltrata dur, dureros
care se pierde difuz in tesutul sanatos. Uneori se
percep crepitatii gazoase.
- starea generala cu aspect septicotoxic
tradeaza diminuarea sau absenta reactiei de
aparara a organismului.
Principii de diagnostic si tratament in
procesele infectioase perimaxilare de
cauza dentara
1.Stabilirea severitatii infectiei in functie de
-semnele clinice subiective (durere) si obiective
(tumefactie, congestie),
-rapiditatea cu care au evoluat aceste fenomene
-daca au fost insotite de tulburari functionale
importante(trismus, disfagie, torticolis) si de
alterarea starii generale( febra, tahicardie,
tahipnee, adinamie, curbatura).
 - se practica examenul loco-regional care va
investiga forma clinica a procesului
infectios( celulita, abces sau flegmon). La nevoie
pentru stabilirea formei clinice se pot face punctii
exploratorii pentru a decela puroiul ( in cazul
abceselor) sau eventualele tesuturi necrozate ( in
cazul flegmoanelor).
-Se coroboreaza datele obtinute prin examenul
loco-regional cu anamneza si cu fenomenele
generale si tulburarile functionale.
 2.Evaluarea starii mecanismelor proprii de
aparare ale pacientului
-se stabileste gradul de rezistenta la infectii a
pacientului,
-existenta anumitor conditii generale care compromit
apararea proprie, si anume:
•boli metabolice necontrolate( diabet sever, uremie,
malnutritie, alcoolism),
•boli imunosupresoare (leucemia, limfom, tumori
maligne, SIDA)
•folosirea de medicamente imunosupresoare care
reduc functiile limfocitelor T si B(boli autoimune,
transplant de organe,tratamentul cancerului)
 3.Competenta necesara efectuarii
interventiei respective
Cele mai multe procese infectioase de cauza dentara
se pot rezolva in cabinetul stomatologic, practicand fie

-drenajul transodontal (fara sau cu antibioterapie ), fie

-incizia si drenajul , in abcesele limitate periosoase.

Sunt unele procese septice de cauza dentara deosebit

de grave, care necesita tratament specializat mai
amplu, care se poate practica numai de un cadru
competent, in conditii de ambulatoriu sau in conditii de
spitalizare, daca aceasta se impune.
Criteriile de care este necesar sa se tina
seama in stabilirea gravitatii unei infectii de
cauza dentara sunt:
1.Rapiditatea cu care s-au instalat fenomenele
clinice
2.Dificultatiile functionale severe in respiratie,
deglutitie, masticatie(trismus extrem de strans)
3.Interesarea lojilor si spatiilor din partile moi
perimaxilare
4.Febra de peste 38°C
5.Anamneza a stabilit deficiente ale capacitatii
proprii de aparare
4.Tratamentul chirurgical al infectiei

-Urmareste drenajul colectiei purulente si

indepartarea cauzei.Poate avea grade diferite de
dificultate
-este necesar sa se faca incizii suficient de largi
si, obligatoriu sa se descopere colectia purulenta
-Dupa incizia tesuturilor superficiale exo- sau
endoorale , prin plaga se patrunde obligatoriu cu
o pensa hemostatica ale carei brate sunt stranse
pana in colectie.
-Deoarece prin simpla deschidere a bratelor
pensei nu se evacueaza tot puroiul e necesar sa
se faca drenajul.
-Drenul permite evacuarea in continuare a
secretiei purulente si a tesuturilor necrozate,
mentinandu-se in acelasi timp departate
marginile plagii.
-De regula drenul se mentine pana se remit
fenomenele loco-regionale si binenteles cele
generale.
O concluzie generala a acestui principiu e ca ori
de cate ori exista o colectie purulenta aceastase
impune a fi evacuata.Daca sunt incertitudini in
privinta existentei puroiului se va recurge la
punctia aspiratoare-exploratoare , dar evacuarea
puroiului prin punctie nu e eficienta si suficienta,
incizia si drenajul impunandu-se.
A spera ca prin tratamentul cu antibiotice
puroiul se resoarbe e o iluzie.
5.Tratamentul medical al bolnavilor cu
supurati
Se impun in primal rand hidratarea si
reechilibrarea hidro-electrolitica, un aport de
glucide si proteine corespunzator varstei si mai
ales terenului sunt indispensabile.
La acestea se mai adauga administrarea de
analgezice, durerile fiind prezente in perioada de
stare a supuratiei, iar dupa incizie, desi mai
atenuate sunt totusi prezente.
Pentru diminuarea edemului se poate
administra o medicatie antiinflamatoare
nesteroidica
6.Indicatia si alegerea corecta a
antibioticului

Antibioticele constitue un adjuvant

important in terapia si profilaxia infectiilor
de cauza dentara, fara insa sa poata
inlocui tratamentul chirurgical in colectiile
deja constituite sau in supuratiile cu
caracter difuz
Intrucat procesele septice de cauza dentara au
evolutie foarte rapida , iar germenii provin din
flora saprofita a cavitatii bucale , in 20% speciile
microbiene fiind streptococi aerobi si anaerobi,
peptococi, peptostreptococi si Bacteroides se
recurge de obicei la antibioterapie empirica de
rutina , fara sa se faca antibiograma, aceasta
intrucat actualele metode de laborator nu permit
testarea sensibilitatii la antibiotice mai devreme
de 24 ore, timp in care procesele septice dentare
se pot extinde sau agrava. Se folosesc in ordine:
Penicilina, Eritomicina, Clindamicina,
Cefalosporinele, Metronidazolul, Tetraciclinele.
 Administrarea corecta a
antibioticelor
Antibioticul va fi administrat in doze si la intervale
eficiente.Se continua administrarea antibioticului
2-3 zile dupa ce procesul infectios a fost rezolvat
Practic, la un pacient cu supuratie caruia i s-a
facut tratament chirurgical,dar i s-au administrat
si antibiotice remiterea simptomelor grave se va
face in 2-3zile , a celor mai putin grave in
urmatoarele 2 zile – deci antibioticul e necesar
sa fie administrat minimum 7 zile. Daca
fenomenele clinice nu se remit in perioada
amintita , antibioterapia poate fi prelungita.
7Urmarirea clinica a raspunsului la terapia
cu antibiotice.
In mod normal , dupa prescrierea initiala a terapiei
cu antibiotice , bolnavul va fi consultat de catre
medic, pentru a verifica eficacitatea terapiei
administrate prin ameliorarea starii generale si
remiterea partiala a semnelor clinice loco-
regionale(scaderea edemului, diminuarea
durerilor, controlul inciziei,etc.);daca prin plaga
nu se mai elimina secretii ,drenul poate fi
suprimat .
Infectia de focar buco-dentar
Infectia de focar reprezinta orice proces infectios cronic ,latent ,bine
delimitat biologic ,aproximativ inchistat,cel putin temporar care nu se
tradeaza uneori decat prin simptome minime si care poate evolua in
inregime asimptomatic .Acest proces produce in diverse tesuturi si
organe in mod intermitent tulburari functionale.Prin eliminarea
acestui proces ,intraga simptomatologie poate disparea sau se
poate atenua.
Infectia de focar apare ca imbolnavirea intregului organism ;ea
este rezultatul unei stari imunobiologice care se stabileste intre
micro- si macroorganism.
Focarelor dentare li s-au acordat un rol esential ,alteori rol
secundar in patogenia unor boli.Leziunea dentara sau peridentara
care determina o excitatie nervoasa continua si care declanseaza la
distanta dereglari vegetative poate fi considerata focar dentar
Multe manifestari etichetate reflexe:oculare,articulare,cutanate
sau nervoase se datoresc unor asemenea focare dentare.
 ARTICULATIA TEMPORO-
MANDIBULARA
este o diartroza formata din condilul mandibulei si cavitatea glenoida
impreuna cu condilul temporal.
Intre cele 2 suprafete este situat meniscul de forma lenticulara care
imparte suprafata in 2 compartimente:temporo-meniscal si menisco-
mandibular.
Pe fetele meniscului,care privesc suprafetele osoase
mandibulare,se descrie o sinoviala inchisa la periferie de capsula.
Capsula, intarita de ligamente, inveleste toate elementele articulare,
alcatuind un veritabil manson fibroelastic.
Exista o interdependenta functionala si morfologica intre articulatia
interdentara si articulatia temporo-mandibulara.Unii autori o numesc
chiar articulatie temporo-mandibulo-dentara,cele 3 compartimente
articulare,influentandu-se reciproc atat morfologic cat si functional.
LUXATIILE TEMPORO-MANDIBULARE

Pierderea raporturilor normale intre

suprafele articulare, cu iesirea condilului
din cavitatea glenoida,se poate face in mai
multe sensuri ,in functie de deplasarea
condilului mandibular:anterior,posterior si
lateral.
 LUXATIILE ANTERIOARE
Sunt cele mai frecvente .Pot fi unilaterale sau bilaterale.
Luxatia bilaterala este cea mai frecventa.
In momentuil producerii luxatiei,bolnavul acuza o durere vie ,insotita
de perceperea unui zgomot intraarticular ,urmat de imposibilitatea
inchiderii gurii.
La examenul clinic frapeaza gura larg deschisa si incontinenta
salivara.Datorita coborarii exagerate a mandibulei,distanta intre
incisivii superiori si inferiori este de 3-4 cm, molarii putand fi in
contact.Mentonul este coborat si impins inainte ,raminand
median.Obrajii sunt turtiti ,alungiti.Muschii maseteri si temporali sunt
in tensiune.Inaintea conductului auditiv extern exista o depresiune in
locul care in mod normal se gaseste condilul.Capul condilului se
gaseste mai anterior,situat sub arcada temporo-zigomatica.La
palpare in conductul auditiv extern nu se percep miscarile
condilului.Masticatia este imposibila,deglutitia jenata ,iar fonatia
dificila.
 Luxatia unilaterala este intalnita mai rar,iar tulburarile
sunt mai putin accentuate fata de luxatiile bilaterale.
Deplasarea condilului mandibular facandu-se de o
singura parte ,rezulta o asimetrie faciala.
Linia interincisiva este deviata de partea sanatoasa,gura
este mai putin deschisa decat in luxatiile bilaterale,iar
mandubula este aproape mobila.
 TRATAMENT
Este de obicei ortopedic si numai in cazuri exceptionale de luxatii
nereductibile se folosesc metodele chirurgicale.
Tratamentul ortopedic consta in reducerea luxatiei si imobilizarea
temporara a mandibulei.Cu cat se intervine mai precoce ,cu atat
manoperele de reducere a luxatiei sunt mai usoare.In principiu
reducerea luxatiei se face prin coborarea condilului mandibular si
trecerea sa sub condilul temporal ,dupa care este repus in cavitatea
glenoida.De obicei in luxatiile recente nu este nevoie de
anestezie.Se practica insa o anestezie ,atat pt. suprimarea durerii
cat si pt. a obtine o buna relaxare musculara,infiltrandu-se tesuturile
periarticulare si muschii ridicatori ai mandubulei cu novocaina 1%
sau xilina 0,5% .In luxatiile mai vechi ,in care se presupune ca
manoperele de reducere vor fi mai laborioase ,se poate folosi
anestezia generala care realizeaza o liniste operatorie si o relaxare
musculara mai buna.
 Tehnica Nelaton
Bolnavul este asezat pe scaun cu capul bine sprijinit iar operatorul
introduce ambele police infasurate in comprese protectoare,aplicate de o
parte si de alta pe fetele ocluzale ale molarilor inferiori ,iar cu celelalte
degete prinde bine marginea bazilara catre unghiul mandibulei.La edentati,
policele va fi fixat pe creasta alveolara inaintea marginii anterioare a ramului
ascendent mandibular.Astfel fixata,I se imprima mandibulei urmatoarea
succesiune de miscari:
Timpul I:Se apasa cu putere pe suprafetele ocluzale ale
molarilor ,impimgandu-se mandibula in jos pana cand condilul mandubular
ajunge sub proeminenta condilului temporal.Uneori este necesar ca
miscarea de coborare sa se faca treptat se progresiv pt. a invinge rezistenta
pe care o opun elementele anatomice periarticulare.
Timpul II:Odata condilul mandibular coborat pana sub planul varfului
condililor temporali ,se impinge mandibula inapoi ,asociindu-se si o usoara
rotatie cu ridicarea catre maxilar a mentonului .In momentul in care condilul
mandibular depaseste condilul temporal si patrunde in cavitatea glenoida,se
aude un mic cracment carcteristic .De obicei in acest moment se produce o
inchidere brusca a gurii si degetele operatorului pot fi prinse intre dinti daca
nun sunt scoase la timp.
 ARTRITELE TEMPORO-
MANDIBULARE
ATM poate fi sediul unor procese inflamatorii specifice
sau nespecifice.
ARTRITELE NESPECIFICE ACUTE :sunt de obicei
unilaterale.Se datoresc patrunderii germenilor patogeni
in cavitatea articulara pe mai multe cai:direct in urma
unor traumatisme deschise;din vecinatate,prin
extinderea unor procese infectioase (osteite mandibulare
,osteite ale osului timpanic,furuncul al conductului auditiv
extern,otite medii supurate,abcese ale fosei
temporale,abcese parotidiene,etc.);pe cale hematogena-
artrite din cursul bolilor infectioase (scarlatina,febra
tifoida,rujeola),artritele temporo-mandibulare
gonococice,luetice.Uneori si artritele reumatismale pot
avea un debut acut.
 ARTRITELE SPECIFICE:sunt manifestari
articulare produse de agenti patogeni
specifici care apar fie izolate,fie in cadrul
unor afectiuni generale:
artrite gonococice,artrite din cursul
reumatismului poliarticular acut,artritele
sifilitice,artrita tuberculoasa,artrita
actinomicotica.
 CONSTRICTIA MANDIBULEI

Este limitarea permanenta ,totala sau

partiala a miscarilor mandibulei datorita
unor imbolnaviri sau sechele dupa
procese patologice ale tesuturilor
periarticulare
 ANCHILOZA TEMPORO-
MANDIBULARA

Este limitarea permanenta a miscarilor

mandibulei datorita organizarii unui tesut
osos care sudeaza mandibula de osul
temporal,ceea ce duce la disparitia
articulatiei
BOLILE GLANDELOR SALIVARE
Glandele salivare sunt reprezentate prin 3 perechi de
glande salivare principale(parotide,submandibulare si
sublinguale)si cateva sute de glande salivare accesorii
diseminate dedesubtul mucoasei
obrajilor,buzelor,palatului,limbii,si planseului
bucal.Secretiei salivare ii revine un rol important in
digestia alimentelor ,protejarea dintilor si mucoasei
bucale in apararea impotriva agresiunilor
mocrobiene.Patogenia glandelor salivare este bogata si
variata ,dar in mod deosebit patologia glandelor parotide
este dominata de tumori si leziuni inrudite,patologia
glandelor submandibulare este dominata de litiaza,iar a
glandelor salivare accesorii de chisturi.
 SIALOLITIAZA
Este boala caracterizata prin formarea de calculi
in glandele salivare si mai ales in canalele
excretorii.Se intalneste cu cea mai mare
frecventa in canalul Wharton si glanda
submandibulara,mai rar in canalul Stenon si
glanda parotida si exceptional in glanda
sublinguala si glandele salivare accesorii.
CLINICA SIALOLITIAZEI:Tabloul clinic este
dominat in mare masura de sediul calculilor si nu
de dimensiunile lor.Dupa o perioada de
latenta ,sialolitiaza se manifesta clinic prin triada
salivara:colica,abcesul si tumora salivara.
 Litiaza submandibulara
Perioada de latenta este uneori
indelungata;sunt bolnavi care elimina
calculi ignorand existanta bolii.Alteori cu
ocazia mesei se produce retentie salivara
partiala,temporara,de natura reflexa
determinand hernia salivara ,o tumefiere
submandibulara
unilaterala,rapida ,neinflamatorie,de scurta
durata,insotita de jena usoara sub limba si
care cedeaza treptat.
 Colica salivara
Se produce in litiaza canaliculara.Ea este rezultatul unei retentii
complete de saliva in glanda,determinata de migrarea calculului sau
de contractii spasmodice ale peretilor canalului pe calcul provocate
de reflexul salivar,in timpul meselor sau putin inaintea lor.Clinic se
manifesta prin criza dureroasa si hernia salivara.
Durerea este uneori foarte violenta ,brusca in planseul gurii si
limba ,cu iradiatii spre ureche,senzatie de tensiune
submandibulara,uscaciunea gurii si diminuarea gustului.
Tumefierea submandibulara este rapida,voluminoasa,bine
delimitata.Durata colicii salivare este redusa,cel mult o ora,cedeaza
treptat in urma evacuarii bruste a unui val de saliva si se repeta la
intervale variabile;exceptional colica poate detrmina expulzia
spontana a calculului.Dupa criza ostiumul este
intredeschis,tumefiat,rosu,regiunea canalului salivar putin
dureroasa,creasta sublinguala usor proeminenta.Prin palpare
bimanuala se poate percepe calculul in planseul bucal ,glanda
submandibulara usor tumefiata,sansibila.
 Abcesul salivar
se datoreste unei infectii supraadaugate.In
functie de sediul calculului infectia poate
determina abces sublingual sau inflamatia
glandei submandibulare si apoi a lojei
respective.Starea generala este alterata.
 Tumora salivara
este o sialadenita submandibulara cronica
scleroasa determinata de o infectie accentuata
cu evolutie indelungata sau de pusee repetate
de sialadenita litiazica acuta.Simptomele
subiective sunt absente sau reduse.Obiectiv
glanda submandibulara este marita de
volum,indurata neregulata,cu aspect
pseudotumoral.Ostiumul
proeminent,intredeschis lasa sa iasa la presiune
pe glanda cateva picaturi de saliva cu aspect
purulent.
 TRATAMENT
Trebuie sa fie in general precoce si conservator.
Eliminarea calculului prin metode medicale : are indicatii restranse si
rezultate mediocre.Cand calculul este mic, situat in portiunea terminala
a canalului si nu exista infectie supraadaugata se poate incerca
antrenarea si eliminarea sa pe cale naturala prin:
-administrarea de sialogoge,tinctura de jaborandi 1/5,50-60 picaturi pe zi
sau pilocarpina solutie 1% de 2-3 ori pe zi cate 7-8 picaturi timp de 10
zile.
-sialografia,prin dilatarea canalului si lubrefierea peretilor sai poate usura
migrarea si eliminarea calculului
-cateterismul dilatator repetat al canalului sau dilatarea ostiumului si a
portiunii terminale a canalului cu un con de laminaria confectionat
dupa modelul conurilor de gutaperca.
Ablatia chirurgicala a calculului(sialolitotomia) este metoda de
electie pt. calculii situati in canalul Wharton,Stenon,in glanda
sublinguala si in portiunea superficiala a glandei parotide,cand
modificarile glandulare sunt apreciate ca reversibile.
Suprimarea anatomica sau functionala a glandei este indicata in
litiaza intraglandulara sau a portiunii initiale a canalului Wharton ,in
calculii multiplii ,in recidive dupa sialolitotomie ,in forme de litiaza
cronica care determina pusee repetate de sialadenita
submandibulara ,in formele fistulizate cutanat si in formele tumorale.
 TRAUMATISME DENTO-
PARODONTALE
• Sunt printre cele mai comune afecțiuni
traumatice orale.
 Etiologie
• Accidente de circulație, accidente sportive,
accidente din timpul jocului, agresiuni, căderi.
• Epileptici- căderilor survenite într-o criză
comițială.
• Mai rar- cauză iatrogenă: fractura dinților prin
deraparea instrumentelor de extracție, luxarea
dinților vecini prin sprijin inadecvat,
traumatizarea unor dinți la pacienții intubați
pentru anestezie prin control laringoscopic.
• Pot apărea în contextul unor leziuni întinse la
nivelul parților moi oro-faciale sau a oaselor
maxilare.
• Leziunile afectează în special dinții, care
datorită poziției lor sunt mai expuși agenților
vulneranți.
Clasificare

a) fracturi coronare
1.fisura smalțului
2.fractura coronară fără complicații
3.fractura coronară cu complicații

b)fracturi radiculare
c) luxații
1. contuzia
2. subluxația
3. luxația cu intruzie
4. luxația cu extruzie
5. luxația laterală
6. avulsia
 Leziunile dinților temporari
• au particularitățile lor specifice.
• Sunt întâlnite la cel mai tânăr grup de
pacienți.
• Tinerețea lor limitează mijloacele
terapeutice, dar la tot acest grup de
pacienți se observă recuperări spontane
după traumatism:
Deseori, din păcate leziunile dinților la copiii
sub 6 ani sunt tratate superficial pe
considerentul că dinții temporari au o viață
limitată și vor fi înlocuiți cu dinți
permanenți. Aceasta înseamna că deseori
leziunile acestor dinți sunt tratate prin
extracție, mai ales dacă pacientul are mai
mult de 3 ani.
• În toate cazurile de traumatizare a dinților temporari
trebuie pusă problema consecinței asupra dinților
permanenți.
• Pot provoca afectări ireversibile ale dinților permanenți.
• Este o dificultate în precizarea manifestării afectării
dinților permanenți. Numai după erupția dinților
permanenți se poate evalua efectul traumatizării dinților
temporari asupra dinților permanenți.
• Nu trebuie să tratăm cu ușurință traumatismele dinților
temporari. Aceste leziuni pot produce influențe
nefavorabile asupra dinților permanenți ca tratamente
ortodontice sau protetice mulți ani mai târziu. Este
important să informăm părinții despre prognosticul
incert pe termen lung.
 Fracturile dinților tempoarari:
• Fracturile coroanei sau rădăcinilor ( sau
ambele) ale dinților temporari sunt extrem
de rare,

• de obicei -luxații sau avulsii susținându-se

că acest fapt se datorează resorbției
crescute a rădăcinilor .
 Luxațiile dinților temporari
Sunt destul de frecvente și pot fi întâlnite
într-o mare varietate de forme:
-luxația totală a dintelui temporar: dintele a
fost avulsionat și alveola a rămas goală
-extruzia unui dinte temporar: dintele este
dislocat persistând un contact cu
structurile adiacente
-dintele înfundat în maxilar: luxația intruzivă
-subluxația : mobilitate redusă a dinților
temporari
 Consecințele pentru dinții
permanenți
Este o greșeală să presupunem că toate
consecințele neplăcute sunt eliminate odată cu
schimbarea dentației.
În multe cazuri e necesar să ne gândim la
consecințe viitoare.
Deseori este imposibil să se precizeze măsura și
modul în care dinții permanenți vor avea de
suferit ca rezultat al afectării dinților temporari.
Chiar cele mai corecte radiografii nu reușesc să
ofere informații corespunzatoare în această
privință.
Riscul deplasării mugurelui dinților
permanenți și malformării rădăcinilor
crește odată cu vârsta fiind cel mai mare
imediat înainte de pierderea dinților
temporari.
Dinții permanenți pot prezenta:
1. Hipoplazii si hipocalcifieri ale smalțului.
Hipoplazia apare atunci când formarea smalțului e
imperfectă ca rezultat al afectării ameloblastelor.
Culoarea smalțului poate varia de la alb la galben sau
suprafața smalțului poate să nu arate nici un defect.
Decolorarea gălbui închis poate apărea datorită unei
hemoragii intraosoase a procesului alveolar cauzată de
un dinte temporar intruzat. Poate fi vizibilă radiologic ca
radiotransparență.
Hipocalcifierea apare ca rezultat a maturării
defectuoase a matricei smalțului, probabil ca rezultat a
unei reacții inflamatorii. Nu produce modificări
radiologice.
 2. Tulburarea în dezvoltarea
rădăcinii dintelui permanent
• rămâne incomplet format.
• Poate duce la calcifierea patologică sau
degenerarea pulpei.
• Deplasarea mugurelui dintelui permanent
care ulterior va erupe într-o poziție vicioasă,
de obicei spre palat.
• În aceste cazuri este necesar tratamentul
ortodontic pentru corectarea poziției
anormale.
 3.Dilacerarea
• Coroana și rădăcina nu sunt în linie.
• Apare atunci când forța traumatică
produce deplasarea parții deja calcificate
a dintelui în relație cu porțiunea
nemineralizată.
• Se manifestă clinic prin neerupția dintelui.
• O examinare atentă relevă de obicei o
bombare a osului care se palpează
vestibular spre dintele neerupt.
 În concluzie
• nu se poate prevede care din variantele
descrise până acum se va întâlni după
traumatismul dinților temporari .
• În orice caz posibilitatea existenței unui
traumatism în antecedente trebuie
întotdeauna luată în considerare atunci
când erupția se face întârziat sau într-o
poziție vicioasă.
 Tratament
• să se creeze posibilitatea afectării cât mai
reduse a dintelui permanent.
• În general aceasta este asigurată printr-
un tratament cât mai simplu cu putință.
 Pt. fractura dintelui temporar
• extracția este aproape întotdeauna
tratamentul de elecție în special dacă
există fractura coronară cu interesarea
camerei pulpare.
• Numai la dinții la care există rădăcina
deja formată, foramenul apical e mic și
resorbția rădăcinii nu a început încă se
poate face tratament endodontic.
 Fractura radiculară a dintelui
temporar

• este o indicație categorică de extracție.

 Extruzia
• are loc când rădăcina are un grad
avansat de resorbție.
• Mugurele dintelui permanent este într-o
poziție avansată de erupție și nu mai
există teama reducerii spațiului de erupție
astfel că menținătoarele de spațiu nu mai
sunt necesare.
 Luxația cu intruzie
• Dinții incriminați sunt lăsați în poziție deoarece o
erupție spontană se produce în câteva luni.
• Leziunile parodontale mici care vor fi asociate cu
intruzia unui dinte este indicat să nu fie tratate, ele
vindecându-se fără complicații în câteva zile.
• Trebuie respectată o igienă orala riguroasă pentru
prevenirea complicațiilor infecțioase. Dacă apar
complicații septice se indică antibioterapia.
• Dacă implică mai multi dinți cu leziuni osoase
coresunzătoare riscul de afectare a mugurilor dinților
permanenți este mai mare.-repozitionarea dinților
urmată de fixare. Aceasta se face mai bine cu ajutorul
gutierei din acrilat care va acoperi întreaga arcadă
dentară.
 Subluxația unuia sau mai
multor dinți
• Dacă copilul are 3 sau 4 ani se poate face
o încercare de fixare simplă.
• Dacă dintele e puțin mobil dintele trebuie
protejat cât mai mult posibil.
• Dacă copilul are peste 4 ani, iar dintele
are o mobilitate accentuată datorită
luxației, extracția este cea mai bună
soluție.
Oricare ar fi tipul de accident al dintelui
temporar și oricare ar fi metoda de
tratament aleasă întotdeauna există
riscul de afectare a dintelui permanent
și părinții trebuie avertizați asupra acestei
posibilități și asupra eventualelor
consecințe.
 Leziunile dinților permanenți
Fracturile coronare ale dinților permanenți
-fisuri
-fracturi coronare necomplicate
-fracturi coronare complicate
 Fisurile smalțului
• Sunt fracturi incomplete ale smalțului fără
o pierdere de țesut dentar.
• Adesea sunt foarte des trecute cu
vederea.
• pot avea loc și fără a exista leziuni faciale
fiind cauzate de lovituri directe pe incisivii
superiori vestibularizati și sunt frecvent
asociate cu luxații.
• pot fi depistate ușor cu ajutorul unei lumini
paralelă cu axul longitudinal al dinților.
• Fisurile ca atare nu necesită tratament,
dar necesită testarea vitalității pulpare.
• Se pare că pulpa dinților care nu au
fracturi coronare dar care au suferit
agresiuni are șanse mici de
supraviețuire, explicată prin ruperea
periapicală a țesutului pulpar, fapt nu
întotdeauna confirmat
• se practice impregnări cu aminofloruri sau
aplicații de ionomeri de sticlă. În general,
prognosticul fisurilor coronare e destul de
bun.
 Fracturile coronare
necomplicate
• Afectează smalțul sau smalțul și dentina, dar fără
afectarea camerei pulpare.
• Când este afectat smalțul și dentina pacientul poate
prezenta dureri spontane și sensibilitate la cald și
rece.
• Tratamentul de elecție este de protecție a pulpei și
dentinei de factori termici, mecanici, microbieni.
• Prognosticul fracturilor coronare necomplicate este
foarte bun. Pulpa rămâne vitală în 80% din cazuri
 Fracturile coronare complicate
• Sunt fracturi care interesează camera pulpară.
• Pulpa expusă este foarte dureroasă.
• Radiografia e necesară pentru stabilirea planului de
tratament.
• Tratamentul pacienților tineri trebuie astfel conceput
încât să existe condiții optime pentru dezvoltarea
rădăcinii.
• Tratamentul de elecție la pacienții la care apexul
radicular este închis este extirparea vitală cu
obturația radiculară completă.
 Fracturile radiculare
• Sunt mult mai frecvente la dentiția permanentă
decât la cea temporară.
• Sunt frecvent asociate cu fractura versantului
vestibular al procesului alveolar.
• Nu sunt asociate în toate cazurile cu dureri.
• Frecvent se observă deplasări ușoare și
extruzii.
• Poate să fie sau nu vizualizată radiografic
 Tratamentul
-reducerea, fixarea și imobilizarea
fragmentelor fracturate
-înlăturarea coroanei în cazul farcturilor
radiculare coronare care comunică cu
șanțul gingival,
-rezecția apicală a rădăcinii fracturate
 Luxația la dentiția permanentă
• Este de obicei provocată de impactul cu un
obiect dur.
• Pot fi afectați simultan unul sau mai mulți dinți.
• Poate fi adesea asociată cu fisuri, fracturi
radiculare sau fracturi coronare necomplicate.

Pot fi : contuzii, subluxații, luxație cu intruzie,

luxație cu extruzie, luxație laterala, avulsie.
 Contuzia
• Este singura formă de luxație care nu
necesită tratament.
• Dintele trebuie protejat în timpul masticației,
iar obiceiuri cum ar fi sugerea degetelor
sau roaderea unghiilor trebuie evitate.
• De obicei vitalitatea dintelui este păstrată,
dar dintele poate prezenta o colorare
galbenă datorită obliterării pulpei.
 Luxația intruzivă
• Necesită o atitudine de expectativă.
• Vitalitatea dintelui este de obicei pierdută.
• E posibil ca dintele sa devina anchilozat.
 Subluxțiile, extruziile si luxațiile
laterale
• Necesită un timp similar de tratament.
• Acesta constă în reducere și imobilizare.
• Repozitionarea este verificată radiologic
după care se poate practica imobilizarea.
 Avulsia sau luxația totală
extruzivă
• anamneza cât și examenul intraoral și
extraoral trebuie făcut atent și obiectiv
• terapia să fie instituită cât mai urgent
posibil.
• Este foarte important să știm cât timp a
trecut de la producerea avulsiei, unde s-a
întâmplat accidentul și cum a fost păstrat
dintele între timp.
 Examinarea fizică
• se concentrează pe prezența fracturilor
procesului alveolar sau a maxilarelor.
• În plus trebuie identificate eventualele
leziuni ale buzelor sau ale altor țesuturi
moi.
• Dintele se pune într-o compresă cu ser
fiziologic și este examinat cu atenție,
urmărind eventualele carii, rămășițe de
os, și lărgimea foramenului apical, fără a
deteriora membrana periodontala.
• Trebuie făcuta o radiografie pentru a
exclude fracturi ale dinților adiacenți sau
ale procesului alveolar.
• În tratament trebuie evitată orice activitate
care ar amâna replantarea sau ar afecta
membrana periodontală.
• Dintele trebuie plasat cu grijă într-o soluție
salină și curățat .
• Contactul dintre suprafața rădăcinii și
instrumente trebuie minimalizată. Alveola
este irigată cu ser fiziologic pentru a
îndepărta cheagurile și corpurile străine. Nu
se face în nici un caz chiuretaj.
• Dintele este apoi replantat sub anestezie
locală.
 FRACTURILE MANDIBULEI
• Prin poziția sa în cadrul viscerocraniului,
prin forma și funcțiile ei, mandibula este
mult mai expusă traumatismelor decât
celelalte oase ale feței.
• Mai afectat este sexul masculin.
 Etiologie
• traumatice,

• patologice si

• chirurgicale.
 Cauzele traumatice sau
accidentale

•Domină covârșitor patologia mandibulei .

• accidentele rutiere, de muncă, sportive,
accidente provocate de animale, accidente
iatrogene, indiferent de vârstă și sex.
•În condiții de pace rar sunt semnalate
fracturi prin arme de foc.
 Cauzele patologice
• boli inflamatorii,
• tumori sau
• boli degenerative care evoluează cu
resorbția substanței osoase a mandibulei.

Osul este supus la fracturi după un impact

minim cu agentul cauzal sau la fracturi
spontane prin avansarea procesului
patologic în toată grosimea mandibulei.
 Cauzele chirurgicale
• Sunt cele planificate și efectuate de către
chirurgi în cursul plastiilor scheletului
facial sau
• iatrogene în cursul extracțiilor dentare
sau în cursul enucleierilor sau rezecțiilor
pentru tumori.
 Mecanismul de producere
• se produc ca rezultat al impactului dintre
agentul efector și cel receptor.
• Arhitectura mandibulei adaptată funcției
sale conferă acestui segment anatomic o
triplă curbură:
-În formă de V la nivelul porțiunii bazale a
corpului mandibulei
-În formă de U la nivelul apofizei alveolare
-În formă de L la nivelul gonionului(unghiul
mandibulei)
Pe de altă parte mandibula este
asemănătoare unui os lung tubular, deci
dispune de corticale dense și de os
spongios în interior. Aceste componente
sunt repartizate neuniform în ansamblul
mandibulei . Cuplurile de forțe rezultate
din cumulul celor 3 forme ale mandibulei
(U,V,L) sumate cu repartiția diferită a
osului cortical și medular realizează un
ansamblu de zone de rezistență crescută
și scăzută.
 ZONA DE REZISTENTĂ
CRESCUTĂ
-Partea anterioară a corpului mandibular, la
nivelul simfizei mentoniere unde corticala
este mai densă.
- La nivelul marginii bazilare a corpului
mandibular.
Pe măsură ce ne depărtăm de zona
mediană și ne apropiem de condil
rezistența scade.
 ZONELE DE REZISTENTĂ
SCAZUTĂ
-Apofiza condiliană a mandibulei la nivelul
colului anatomic
-Unghiul mandibulei
-Foramenul mentonier, adeseori în relație
strictă cu vârful rădăcinii unui premolar
-Parasimfiza mentonieră situată în jurul
caninului inferior
-Apofiza alveolara
 CLINICA FRACTURILOR DE
MANDIBULĂ
1.Edemul părților moi perimandibulare sau
submandibulare.
Poate însoți și masca o fractură.

2.Echimozele și hematoamele perimandibulare

si mucoase - Apar ca urmare a rupturilor
tisulare și a periostului fără a însoți în mod
obligatoriu o fractură.
3.Excoriațiile si plăgile mandibulare
Sunt semne incerte dar care atrag atenția
asupra probabilității unei fracturi directe
sau indirecte.

4.Deformarea feței
Înfundarea sau ștergerea contururilor
osoase normale
5.Mișcările mandibulare anormale

6.Trismusul
De obicei însoțit de edeme e observat mai
ales în fracturile unghiului mandibular și
ramurii ascendente.
 7.Durerea
este utila si pentru depistarea fracturilor care
pe unele radiografii nu sunt vizibile.
-La presiune pe menton cu direcție antero-
posterioară: fractura de unghi mandibular
sau de apofiză condiliană, dar durerea se
simte în zona fracturată.
-Durere pretragiană în fractura de cap
condilian
8.Parestezia sau anestezia în teritoriul
nervului alveolar inferior

9.Deformarea și discontinuitatea osoasă sub

formă de proeminențe anormale,
înfundare sau decalaje.

10.Mobilitatea patologică a mandibulei este

un semn sigur de fractură
11.Crepitațiile osoase sunt zomote rezultate
în urma frecării suprafețelor fracturate.

12.Diminuarea sau absența transmiterii

mișcărilor în ATM de partea lezată.

13.Denivelarea arcadei dentare sau crestei

alveolare
14.Modificările ocluzale
Pot exista și în alte afecțiuni, de aceea
este importantă corelarea datelor
anamnestice cu examenul obiectiv.

15.Tulburările funcționale
Tulburări respiratorii după edeme sau
hematoame masive ale planșeului bucal,
tulburări de fonație, masticație, deglutiție și
salivație.
 Deplasarea fragmentelor
fracturate
În urma unui traumatism care a produs o
fractură de mandibulă, se pot produce
-deplasări primare prin forţa şi direcţia
impactului, precum şi
-deplasări secundare influenţate de factorii
locali.
 Deplasări primare
Un agent vulnerant cu energie cinetică
scăzută va induce o fractură incompletă,
sau o fractură completă dar fără
deplasare. Acelaşi lucru se întâmplă în
cazul fracturilor la copii, „în lemn verde".
Deşi iniţial aceste fracturi sunt fără deplasare
primară, pot apărea ulterior deplasări
secundare, mai ales sub influenţa grupelor
musculare antagoniste care se inseră la
nivelul mandibulei.
Sub acţiunea unui agent vulnerant cu
energie cinetică mare, se produce o fractură
la locul impactului (fractură directă) sau/şi la
distanţă (fractură indirectă). În oricare dintre
situaţii, fragmentele fracturate prezintă
deplasări primare rezultate prin forţa şi
direcţia traumatism ului.
.
La nivelul mandibulei se inseră două grupe musculare
antagoniste:
-posterioară, ridicătoare a mandibulei (muşchii
masticatori-m. maseter, mm. pterigoidieni, m.
temporal), şi una
-anterioară, coborâtoare a mandibulei (muşchii
suprahioidieni-mm. geniohioidieni, mm. milohioidieni
şi pântecele anterior al m. digastric), care vor trage
independent fragmentele osoase, pe direcţia
rezultantei contracţiei acestora.
Astfel, fragmentele osoase fracturate vor prezenta
deplasări secundare în toate cele trei planuri (vertical,
transversal şi sagital), se pot rota în ax, sau chiar se
pot angula
În cazul unor traumatisme extreme (acci-
dente de circulaţie, arme de foc), rezultă
fracturi cominutive cu sau fără pierdere
de substanţă osoasă, şi cu deplasări
primare semnificative.
 TRATAMENT
În cadrul unui traumatism oro-maxilo-facial
prioritatea tratamentului revine în general
mandibulei. Odată reconstituită mandibula
servește drept criteriu de orientare pentru
așezarea fragmnetelor maxilarului superior.

În leziunile mixte scheletice și de părți moi nu se

poate stabili care dintre ele are prioritate la
tratament. Particularitățile cazului clinic sunt cele
care ordonează prioritatea.
 Cazuri posibile:
1. fractura mandibulei nu este cu deplasare
și de obicei în acestă situație nu este
însoțită de plăgi ale parților moi.

Unicul scop al tratamentului este

imobilizarea
2. Fractura este unică sau multiplă cu
deplasarea fragmentelor osoase, dar
neânsoțită de plăgi importante ale parților
moi.
3. Fractura este însoțită de deplasări și plăgi
importante, delabrante ale părților moi
perimandibulare.

In aceste cazuri primul scop al tratamentului

este reducerea sau repozitionarea
fragmentelor osoase urmată de
imobilizarea lor și sutura plagilor mucoase.
 Metode ortopedice
Imobilizarea intermaxilarăprin atele fixate cu
Iigaturi de sârmă circumdentare (pentru 4-6
săptămâni).
 Metode chirurgicale
-osteosinteza cu fir metallic
-osteosinteza cu miniplăcuțe corticale
vestibulare și șuruburi
-atele și ligaturi
 Fracturile de maxilar
Fracturi orizontale Fractura Le Fort I-linia de
fractură are traiect orizontal prin: apertura piriformă,
deasupra apexurilor dentare, fosa canină, creasta
zigomato-alveolară, tuberozitatea maxilară şi 1/3
inferioară a apofizelor pterigoide. Astfel, Întregul proces
alveolar împreună cu bolta palatină este desprins de
restul masivului facial
 Fractura Le Fort II-disjuncţie cranio-
maxilară joasă
Linia de fractură are traiect oblic în jos şi înapoi prin: oase
nazale, os lacrimal, apofiza ascendentă a maxilarului, rebordul
orbital la nivelul găurii infraorbitale (podeaua orbitei rămâne
integră), peretele antero-lateral al sinusului maxilar, 1/3
mijlocie a apofizelor pterigoide, peretele lateral al fosei nazale,
vomerul, septul nazal cartilaginos
 Fractura Le Fort III-disjuncţie cranio-
maxilară înaltă.
Linia de fractură are traiect oblic în jos şi înapoi prin: oasele
nazale la nivelul suturii naso- frontale, os lacrimal,
apofiza ascendentă a maxilarului, suprafaţa orbitală a
etmoidului, peretele inferior al orbitei (până la fisura
sfeno- maxilară), peretele extern al orbitei prin sutura
fronto-malară), apofiza pterigoidă în 1/3 superioară, arcada
temporo-zigomatică, lama perpendiculară a etmoidului,
vomerul
 Tratamentul de urgenţă
Examenul clinic trebuie să identifice eventualele complicaţii
imediate, care necesită prioritate de tratament şi care implică
temporizarea îngrijirilor fracturilor de maxilar. Pacienţii cu
fracturi de maxilar ce sunt însoţite şi de leziuni asociate grave
care pun în pericol viaţa bolnavului vor fi trimişi de urgenţă într-
un serviciu de specialitate, de preferinţă de politraumă, iar
tratamentul specific oro-maxilo- facial fie se va putea realiza În
acel serviciu de către medicii specialişti chirurgie oro-maxilo-
facială, fie pacientul va reveni în clinică, după
stabilizarea stării generale, pentru tratamentul specific al
fracturii de maxilar.
Tratamentul fracturilor de maxilar trebuie iniţiat cât mai precoce,
având în vedere faptul că acestea au tendinţă rapidă la
consolidare, determinând consolidări vicioase cu tulburări
funcţionale dificil de corectat ulterior; mai mult, iniţierea
precoce a tratamentului definitiv prezintă următoarele
avantaje:
- favorizează reducerea prin mobilizarea uşoară a fragmentelor
fracturate, înainte de instalarea contracturii musculare reflexe
şi a deplasărilor secundare sau a organizării ţesutului de
granulaţie interfragmentar;
- limitează infiltrările hematice ale părţilor moi, evitând
astfel apariţia echimozelor şi hematoamelor întinse; - reduce
riscul apariţiei complicaţiilor septice;
- limitează impactul psihologic asupra pacientului prin scurtarea
perioadei de tratament;
Pentru imobilizarea fracturilor de maxilar, se folosesc în general
dispozitive similare cu cele folosite în tratamentul fracturilor de
mandibulă;
• reducerea şi imobilizarea fragmentelor osoase maxilare vor
avea ca reper fix raporturile de ocluzie şi implicit integritatea
mandibulei; din acest motiv, atunci când şi mandibula este
fracturată, aceasta va avea prioritate de tratament,
osteosinteza devenind obligatorie la mandibulă.
Tratamentul definitiv al fracturilor de maxilar se realizează prin
metode ortopedice, chirurgicale sau combinate. Datorită
diversităţii şi complexităţii formelor anatomo-clinice ale
fracturilor de maxilar, nu se pot elabora "scheme-tip" de
tratament definitiv în vederea obţinerii unei reduceri şi
imobilizări cât mai corecte şi eficiente. Pentru o anumită formă
anatomo-clinică a fracturii de maxilar, se va alege cea mai
adecvată metodă de tratament definitiv, adaptată în raport cu
tipul şi localizarea liniilor de fractură.
 Chisturi și tumori ale regiunii
cervico-faciale
Tumora este definită ca o expresie clinică si
histopatologică a unei proliferări tisulare aberante,
fără a se face la prima vedere o distinctie privind
tesuturile de origine sau evoluţia tumorii.
Marea diversitate a structurilor histologice care
intră în alcătuirea teritoriului oro-maxilo-facial
implică existenta a numeroase varietăti
tumorale, dificil de definit, clasificat si mai ales
diferentiat clinic.
În vederea unei sistematizări cât mai realiste a
acestor entităti tumorale, este necesar să
definim mai întâi o serie de termeni general
valabili în patologia tumorală, care se regăsesc
si în teritoriul oro-maxilo-facial.
 Hiperplazia
este constituita dintr-o masa tisulară proliferativa, bine
diferentiata, care este într-o oarecare masura
autolimitanta, neavând capacitatea de creştere
autonoma. Atât clinic, cât şi histopatologic, se
aseamana cu o tumora propriu-zisa. atât prin aspectul
macroscopic, cât şi prin caracterele de celularitate
crescuta.
Apariţia şi evolutia acestor hiperplazii poate fi în general
asociata cu prezenţa unui factor stimulator, de obicei
un microtraurnatism cronic, leziunea putându-se
remite odata cu disparitia acestui factor.
Hipertrofia se diferentiaza de hiperplazie prin
faptul ca se datoreaza creşterii volumetrice a
celulelor şi nu multiplicării acestora, având de
asemenea ca rezultat o aparenta proliferare a
respectivului tesut.
 Hamartomul
reprezinta o proliferare dismorfica a ţesutului din
care deriva, care nu are capacitatea unei
creşteri autonome continue, ci mai degraba
prezinta o dezvoltare paralela cu cea a
întregului organism.
Distinctia dintre un hamartom şi o tumora benigna
propriu -zisa este adeseori arbitrara; În fapt,
majoritatea tumorilor benigne ale sugarului şi
copilului mic sunt hamartoame de dezvoltare_
Exemplele tipice de hamartoame ale partilor moi sunt în
primul rând aşa - numitele tumori vasculare
(hemangioamele, Iimfangioamele etc.), dar şi nevii
pigmentari de la nivelul tegumentului;

Principalele caracteristici ale hamartoamelor sunt

caracterul autolimitant (la un moment dat al evolutiei
lor) şi faptul ca nu infiltreaza ţesuturile adiacente
 Coriostomul
Este similar hamartomului, cu deosebirea ca proliferarea
dismorfica provine din ţesuturi care nu sunt prezente
în mod obişnuit la locul de aparitie.
Exemple în acest sens sunt chisturile gastrointestinale
heterotopice care pot fi prezente la copii; prezenţa de
structuri cartilaginoase sau osoase în parenchimul
lingual (condromul sau osteomul de pe fata dorsala a
limbii - extrem de rare);prezenta de ţesut tiroidian În
baza limbii (guşa linguala). O alta entitate considerata
coriostom este prezenta extrem de frecventa a
glandelor sebacee ectopice, în special pe mucoasa
jugala, aşa numitele granulatii Fordyce.
 Teratomul
este o tumora propriu-zisa de dezvoltare, cu capacitatea
de creştere continua, fara a avea caracter autolimitant.
Este constituitdin tesuturi de la distanta fata de locul
de aparitie, cu origine in toate straturile germinative_
Apar cel mai adesea la nivelul ovarului (unde sunt În
general benigne) sau testiculului (unde sunt În general
maligne). De exemplu, teratomul chistic al ovarului
contine structuri variate (foliculi piloşi, glande sebacee,
structuri dentare sau osoase).
Teratoamele apar şi în teritoriul oro·maxilo-facial, în
special la nivelul planşeului bucal (chistul teratoid) sau
mai rar la nivelul oaselor maxilare sau în regiunea
cervicala.
 Tumorile benigne propriu-zise
Sunt proliferari dismorfice de tesuturi, ireversibile, cu capacitate
de creştere continua, autonoma şi teoretic nelimitata. Tumorile
benigne au o evolutie continua, de cele mai multe ori lenta,
stoparea acesteia putându-se face doar prin extirpare
completa. Creşterea tumorala benigna se face prin împingerea
ţesuturilor adiacente (şi nu prin infiltrare), aceste tumori
neavând caracter metastazant.

În literatura anglo-saxona, pentru tumora benigna se foloseşte

sinonimul de neoplasm benign, considerând neoplasm orice tip
de proliferare tumorala, benigna sau maligna. Din acest motiv
şI pentru nu genera confuzii, se folosesc în continuare doar
termenii de tumorli benigna sau maligna, evitând termenul de
neoplasm.
 Chistul

Se defineşte ca o cavilate patologica cu conţinut

lichidian sau semisolid, delimitată de o membrana
epiteliala. Exista o controversa in literatura de
specialitate daca acestea trebuie considerate tumori
cu conţinut chistic sau sunt entitati anatomopatologice
distincte.
 Tumorile maligne

• Reprezintă o clasă heterogenă de afectiuni,

caracterizate prin diviziunea necontrolată a
celulelor şi abilitatea acestora de a invada din
aproape în aproape tesuturi de vecinătate si de
a metastaza pe cale limfatică sau hematogenă,
local, regional sau la distantă, în alte tesuturi
sau organe.
• În general, tumorile maligne oro-maxilo-faciale
se caracterizează prin:
• (1) creştere tumorală de tip infiltrativ-distructiv
cu invazie locală si
• (2) diseminarea metastatică loco - regională si
la distantă, cu formare a metastazelor
cervicale sau în organe Ia distantă.
Acestea sunt de altfel diferentele fundamentale
fată de tumorile benigne.
• Teritoriul oro-maxilo-facial este extrem de
complex,cuprinzând numeroase structuri
anatomice cu functii extrem de variate, având
totodată un drenaj limfatic bogat, aproximativ o
treime din totalitatea limfonodulilor fiind situati
la nivelul gâtului.

• Din aceste motive, tumorile maligne oro-

maxilo-faciale se caracterizează prin invazie
locală cu afectarea rapidă a unor structuri
vitale şi o incidentă crescută a metastazelor
loco-regionale sau la distantă.
 Chisturile şi tumorile benigne
ale oaselor maxilare
• Constituie un capitol important al patologiei oro-maxilo
faciale, reprezentând cauza cea mai frecventă a
deformărilor osoase cronice de la nivelul
viscerocraniului.
• Aceste entităti clinice si histopatologice se dezvoltă în
special la nivelul oaselor maxilare, localizările la nivelul
altor oase ale corpului fiind relativ rare.
• În plus, o serie de leziuni chistice sau tumorale non-
odontogene, care afectează scheletul în general se pot
regăsi uneori si la nivelul oaselor maxilare.
Localizarea cu predilectie la nivelul
maxilarelor se explică prin prezenţa a
numeroase resturi epiteliale odontogene,
provenite din procesul de dezvoltare al
dintelui (Odontogeneză) restante în oasele
maxilare. Din aceste structuri provin
majoritatea chisturilor si tumorilor benigne
maxilare.
 Dezvoltarea unui chist
Evoluţia obişnuita a chisturilor este de
stimulare a resturilor epiteliale de dezvoltare,
urmată de proliferarea unei mase de celule
epiteliale, fara invazia ţesuturilor adiacente. Pe
măsura creşterii volumetrice a masei epiteliale,
ceIulele situate central se repoziţioneaza spre
periferie, cât mai aproape de sursa de
vascularizaţie. Totuşi, unele celule rămân în
hipoxie, se lizeaza şi astfel se formeaza
progresiv continutul chistic.
Acesta, din cauza structurilor celulare lizate, este
hiperton, fapt pentru care atrage transsudat. care la
rândul sau creeaza presiune hidrostatica, şi deci
resorbţie osoasa prin presiune.
Astfel, chistul creşte în dimensiuni. Hipoxia celulelor
epiteliale situate spre cavitatea chistica, hipertonia,
transsudatul, presiunea hidrostatica, liza osoasă,
creşterea volumetrica a chistului şi deci din nou
hipoxia celulelor epiteliale situate spre cavitatea
chistica- toate acestea formeaza un cerc vicios care,
din punct de vedere macroscopic, se traduce prin
creşterea progresiva a chistului.
Odată cu creşterea chistului, acesta
comprima ţesutul conjunctiv adiacent, care
va forma un strat conjunctiv care va
înconjura la exterior membrana epiteliala a
chistului. Membrana epiteliala se
matureaza în timp şi dezvolta membrana
bazală.
Creşterea chistului continua pâna când cercul vicios
este intrerupt prin:
(1) indepartare (chistectomie);
(2) deschiderea intr·o cavitate naturala (ca de
exemplu cavitatea orala sau cea sinuzală sau
prin marsupializare) şi astfel nu mai există
presiune hidrostatica care sa lizeze structurile
osoase adiacente
(3) indepartarea factorului stimulator reprezentat
de citokine, prin inlăturarea factorului cauzal (de
exemplu tratamentul endodontic sau extracţia dentara
în cazul chistului radicular).
Majoritatea chisturilor oaselor maxilare
au caractere clinice similare, şi anume
• -Creşterea lenta, asimptomatica, expansiva, ce va
duce în cele din urma la deformarea corticalelor
osoase, aspectul radiologic caracteristic constituind în
general un indicator pentru stabilirea
diagnosticului.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza in final pe rezultatul

examenului histopatologie.
Dezvoltarea unui chist
 Chisturile oaselor maxilare
• Reprezintă o cavitate patologică delimitată partial sau
în totalitate de o membrana epitelială şi care are un
conţinut fluid sau semi-fluid.
• Exista totuşi unele formaţiuni chistice care nu prezintă
niciun fel de membrana epiteliata.
• Având în vedere diversitatea etiologiei şi formelor
anatomo-pato logice ale chisturilor oaselor maxilare,
au existat de-a lungul timpului numeroase clasificari
ale acestora
 Clasificare
1. Chisturi de dezvoltare
a) Chisturi odontogene(ex. Chist folicular,
keratochist odontogen, etc.)
b) Chisturi neodontogene

2. Chisturi inftamatorii (ex. Chist radicular,

rezidual)
3. Pseudochisturi
 1. Chisturile de dezvoltare
• provin din structuri epiteliale intraosoase
remanente în urma dezvoltarii embriologice.
• Unele provin din celulele epiteliate remanente din
dezvoltarea dintilor (chisturile odontogene, cum ar
fi keratochistul odontogen), din resturile epiteliale
ale unor canale embrionare (chisturile
neodontogene) sau din resturile epiteliale de la
nivelul unor zone de fuziune în cadrul dezvoltarii
viscerocraniului (chistul canalului tireoglos, chistul
branhial)
Keratochist odontogen dentlger- Keratochist odontogen dentlger-forma
forma multiloculara uniloculara

În ambele situatii se evidenţiaza prezenta unui molar de

minte inclus. (Cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)
Keratochist odontogen primordial care inte resează Întreg ramul mandibular drept
(inclusiv condilul mandibular), CU efracţionarea corticalei interne. Se practică
hemirezecţie de mandibulă cu dezarticulare şi reconstrucţia cu placă primară şi
hemiartroplastie inferioară cu proteză de condil, fixată la placa de reconstrucţie: a -
aspect clinic preoperator; b- aspect radiologic preoperator; c – aspectul piesei operatorii
de hemirezecţie de mandibulă cu dezarticulare; d – reconstrucţia se realizeaza cu placa
primara fixata la bontul mandibular restant şi proteza de condil
Chist folicular la nivelul Chist folicular .. circumferenţial"
unui molar de minte inclus. de mari dimensiuni.
În pozitie orizontala.
 Chisturile inflamatorii
• cum ar fi chistul radicular, par a avea la prima
vedere un caracter inflamator, dar aceasta.
încadrare este în fapt articifiala..
• În aceste cazuri, reactia inflamatorie produce
citokine şi factori de creştere, care stimuleaza
de fapt resturile epiteliale remanente din
dezvoltarea dintelui (resturile lui Malassez),
acestea proliferând chistic.
Aspectul radiologic al unui
chist .. globulomaxilar", În fapt un
chist radicular de dimensiuni
relativ mari cu punct de plecare
incisivul lateral (22).
 Tratament
Tratamentul este chirurgical şi consta de
cele mai multe ori in chistectomie. Se
impune îndepartarea în totalitate a
membranei chistice, pentru a reduce pe
cât posibil riscul de recidiva.
Pentru formele de mari dimensiuni, se indica
–marsupializarea sau
-rezecţia osoasa marginala sau chiar
segmentara.
 Tumorile benigne ale
oaselor maxilare
Tumorile benigne ale oaselor maxilare se
clasifica în
-tumori odontogene şi respectiv
-tumori neodontogene, în funcţie de
implicarea în patogenie a structurilor
rezultate în urma odontogenezei.
 Ameloblastomul
Ameloblastomul este cea mai frecventa
tumora odontogena, având de altfel şi cea
mai mare importanţa clinica şi terapeutica.
Sunt tumori cu creştere lenta, dar extrem de
invazive.
Prezintă 3 forme anatomo-clinice:
•ameloblastomul intraosos solid sau
multichistic,
•ameloblastomul intraosos unichistic şi
•ameloblastomul periferic (extraosos).
Iniţial tumora este asimptomatica, leziunile
de mici dimensiuni fiind identificate
Intâmplator în urma unui examen radiologic
de rutina.
Dupa un interval de timp, apare o
tumefacţie a mandibulei, cu evoluţie lenta,
relativ asimptomatică, deformând progresiv
contururile fetei şi putând ajunge la
dimensiuni impresionante. Durerea sau
paresteziile sunt rareori prezente, chiar şi În
formele avansate.
În general, dupa efracţionarea corticalelor,
ameloblastomul nu are tendinta de a invada
părțile moi.
Ex. radiologic –radiotransparenţa multiloculara, cu
margini neregulate.
Loculatiile pot fi de
-mici dimensiuni, dând aspectul radiologic de
fagure de miere", sau
-de mari dimensiuni, cu aspect de baloane de
sapun".
Frecvent la nivelul leziunii este prezent un dinte inclus
intraosos, de cele mai multe ori un molar de minte
mandibular.
Uneori, pentru forma multichistica, aspectul radiologic
poate fi aparent de radio transparenţa uniloculara.
 Tratament
Tratamentul ametoblastomului solid sau
multichistic este controversat şi variaza de la
simpla enucleere cu chiuretaj, până la rezectie
osoasă segmentară extinsa

Ameloblastomul are tendinta de a infiltra printre

trabeculele medularei osoase adiacente, fapt
pentru care marginile libere trebuie extinse dincolo
de limitele clinice şi radiologice ale tumorii.
 Chluretajul tumorii
se poate practica într-o prima faza, dar vor
exista focare tumorale microscopice
restante în osul aparent sanatos,
rata de recidiva fiind de 50-90%. Trebuie de
asemenea avut in vedere faptul ca recidivele
potaparea dupa mulţi ani, astfel ca o
perioada asimptomatică chiar de 5 ani nu
semnifică neaparat vindecarea.
 Rezecţia marginala
este tratamentul de elecţie, fiind necesare margini
libere osoase de cel putin 1-1,5 cm fata de limitele
radiologice ale tumorii. Obtinerea acestor margini
libere este practic imposibila prin rezecţie
marginala pentru localizariie de la nivelul unghiului
sau ramului mandibulei, în aceasta situaţie fiind
indicată rezecţia segmentară. Rata de recidivă
dupa rezecţia marginala este de 15-20%.
Ameloblastomul este considerat o tumora
radiosensibilă, fapt pentru care de·a lungul
timpului s·a indicat de catre unii autori
radioterapia. Având în vedere însa riscul
major de malignizare dupa radioterapie.
acest tratament este contraindicat.
 Rezecţia segmentara şi hemirezecţia de
mandibula cu sau fara dezarticulare
• Metode de tratament curativ al
ameloblastoamelor
• Având în vedere problemele de
reconstrucție a defectului aceasta
intervenţie este indicată pentru formele de
mari dimensiuni sau pentru formele
recidivate după una sau mai muIte
interventii de chiuretaj.
Rata de recidiva a ameloblastomului este extrem
de ridicata. De pâna la 50·90% dupa chiuretaj și
de aproximativ 20% dupa rezecţie osoasa
marginala " .

Recidivele pot apărea la intervale mari de timp

și dupa 10 ani postoperator. Deşi este o tumoră
benignă sunt descrise cazuri de metastazare
(fara transformare malignă), în ganglionii loco-
regionali sau la distanţa, in alte structuri
osoase.
Ameloblastom solid,
a - aspect clinic, cu deformarea conturului
facial;
b - aspect clinic oral;
c – imagine radiologica, în care se evidenţiaza
tumora, care afecteaza hemimandibula dreapta
în totalitate.
Ameloblastom solid care intereseaza corpul mandibular drept. Se practica rezecţie
segmentara de mandibula şi reconstrucţia defectului cu grefă libe revascularizata
fibulara, care permite o refacere funcţionala şi estetica optima: a-aspect
clinic preoperator cu deformarea etajului inferior al feţei; b - aspect clinic oral; c -
imagine radiologică preoperatorie, cu evidentierea formaţiunii tumorale la nivelul
corpului mandibular drept; d – aspect macroscopical segmentului osos rezecat; e -
recoltarea lamboului osos fibular, cu evidenţierea pediculului arterio-venos; f -
refacerea continuitatii mandibulei prin fixarea segmentului osos fibular la capetele
osoase restante; se realizeaza microanastomozele vasculare; g, h - aspect clinic şi
Ameloblastom solid care intereseaza întreaga hemimandibulă dreapta. Se practică hemirezecție de
mandibula cu dezarticulare și reconstructia defectului cu grefa liber vascularizata fibulara, precum
şi hemiartroplastie inferioara cu proteza de condil fixata la placa de reconstrucţie primara:.
preoperator; - ortopantomograma care evidentiaza extinderea tumorii inclusiv în condilul
mandibular; - reconstructie CT 3D, care evidențiază erodarea corticalelor; - aspect macroscopic
al hemimandibulei rezecate; f – ansamblul placă primara de reconstrucţie - proteza de condil; -
reconstrucţia defectului cu un complex format din lambou liber vascularizat fibular - placa primara
de reconstructie - proteza de condil mandibular;
realizarea anastomozelor microvasculare; - aspect clinic şi radiologic postoperator, cu refacerea
 Aspecte clinice şi
diagnosticul tumorilor
maligne oro-maxilo-faciale
• Având în vedere evolutia rapida, potenţialul
agresiv de invazie locala şi metastazare,
identificarea şi diagnosticul precoce al
tumorilor maligne oro-maxilo-faciale este de
maxima importanţa.
Metode de diagnostic precoce a
cancerului mucoasei bucale
1.Examenul clinic atent.Pt.a marii imaginile se pot folosi lupe bucale folosite
in stomatologie.Orice zona de eroziune ,proliferare sau nod va trebui
identificata.
2.Pt. o examinare mai atenta ,oferind o buna iluminare se poate folosi
stomatoscopul(colposcopul Hinselman).
3.O metoda paraclinica –coloratia intravitala cu albastru de toluidina
1%.Metoda se bazeaza pe afinitatea acestei substante pt.nucleii celulelor si
mai ales pt. nucleii in mitoza.Intensitatea coloratiei este direct proportionala
cu densitatea ,marimea si faza de diviziune a nucleilor,deci cu gradul de
malignitate.
4.Citologia exfoliativa (Papanicolau)foloseste produsul recoltat prin raclarea
superficiala a zonei suspicionate,etalarea pe o lama care apoi se coloreaza
dupa tehnica May-Grundwald-Giemsa.Interpretarea frotiului bucal se face in
functie de 5 grade Papanicolau.
5.Biopsia este singurul examen care precizeaza diagnosticul de tumora, iar
coloratia intravitala sau citologia exfoliativa pot orienta medicul catre un
diagnostic cat mai precoce.
Zonele de risc pt aparitia cancerelor orale:
• buza;
• mucoasa jugală;
• marginile laterale ale limbii;
• faţa ventrală a limbii;
• planşeul bucal;
• palatul moale;
• pilierul amigdalian anterior;
• plica glosoepiglotică;
• regiunea retromolară(comisura intermaxilara)
Forme anatomo-clinice de debut
ale tumorilor maligne orale
Orice simptom fara o etiologie precisa sau
prezenţa unei mici leziuni care nu se încadrează
în tabloul clinic general normal constituie un
semnal de alarma ridicând suspiciunea de
tumoră. Deşi exista unele aspecte clinice
sugestive pentru diagnosticul de tumora
maligna, foarte puţine tumori maligne urmeaza
complet un astfel de tablou clinic.
 Pete roşii şi pete albe
hipertrofice
Adeseori, formele de debut ale tumorilor
maligne ale mucoasei orale sunt constituite
de pete roşii, placarde albe hipertrofice.
Sau aspectul de leueoplazie pătată.
 Forma ulcerativă
Elementele clinice ale ulceraţiei au următoarele
caracteristici:
• fundul ulceraţiei are aspect granular şi este
acoperit de sfacele necrotice sau cruste hemoragice;
• marginile ulceraţiei sunt rulate spre interior,
având un versant extern neted, congestiv şi un
versant intern anfractuos;
• baza ulceraţiei fiind mai extinsa în ţesuturile
învecinate, având consistenta ferma şi limite
imprecise.
 Forma vegetantă (exofitică)
• Leziunile sunt proeminente,burjonate, cu aspect
conopidiform.
• Uneori sunt dificil de diferenţiat de masele
polipoide benigne.
• Suprafaţa Ieziunii este brazdata de
şanţuri cu aspect ulcerativ-fisural, alternând
uneori cu zone ulcerative, acoperite de depozite
fibrinoase, care sângereaza spontan sau la
palpare.
• Baza leziunii are consistenţa ferma, fara
limite precise.
 Forma infiltrativă nodulară
(endofitică)
Aceasta forma caracterizeaza tumorite maligne
orale cu debut la nivelul glandelor salivare mici. Se
prezinta sub forma unui nodul ce se dezvolta la
nivelul submucoasei, mucoasa acoperitoare fiind
initial intacta la palpare,
Formaţiunea are o consistenţa ferma şi limite
imprecise în profunzime. Se constata o creştere
predominant infiltrativa, care invadeaza ţesuturile
înconjuratoare, iar în forme mai avansate, datorita
evolutiei invazive, ulcereaza mucoasa.
 Forme anatomo-clinice în
perioada de stare ale tumorilor
maligne orale
Forma ulcero-distructivă
leziunea este de tip ulcerativ, cu margini
neregulate, evazate şi reliefate. Marginile
ulceraţiei sunt rulate spre interior şi prezinta un
versant extern neted, congestiv, şi un versant
intern ulcerat anfractuos. Fundul ulceratiei este
murdar, acoperit cu sfacele fibrino·leucocitare.
Sub acestea se gasesc muguri carnoşi, unii
dintre ei cu aspect hemoragic.
 Forma ulcero-vegetantă
Apare pe un fond ulcerativ o formaţiune cu aspect
vegetant, conopidiform, cu margini tumorale
reliefate, sub forma unui burelet.
Suprafata tumorala este brazdata de şanţuri mai
mult sau mai puţin adânci, acoperite partial de
depozite fibrino·leucocitare, murdare, fetide.
Baza de implantare este ferma, infiltrativa, fara
limite precise. de obcei mai extinsa decât
formaţiunea tumorala aparenta la examenul
clinic.
 Forma infiltrativ-difuză şi forma
scleroasă
Sunt forme anatomo·clinice mai rare ce
apar prin evoluţi difuza a formelor cu debut
intraparenchimatos, la nivelul limbii. Se
caracterizeaza prin deformarea regiunii în
totalitate, datorita unei evoluţii infiltrativ·difuze,
treptate şi care în stadii avansate efractioneaza
mucoasa, determinând aparitia de zone ulcerative
ce alterneaza cu zone tumorale infi1trative.
Carcinom de buza superioara
Carcinom de limba la nefumatori cu papiloma virus
leucoplasia
Stomatita ulceroasa