Fiziologia aparatului

excretor
CURS 2

UMF TITU MAIORESCU ANUL II MEDICINA DR. IOANA MUNTEANU

Agenda

 Reabsorbtia apei si a principalilor electroliti, ureei, glucozei si

proteinelor/aminoacizi
 mecanisme de epurare renală
 Mecanism de dilutie ai concentrare a urinii/ mecanism multiplicator
concurent
 Reglarea functiei renale
 Mictiunea
 Alte funcții
Procesul de formare
a urinii
Ultrafiltrarea
glomerulară
Reabsorbția
tubulară
Secreția tubulară
Mecanisme de reabsorbție la nivel
tubular
 Mecanismul paracelular:printre celule, prin jonctiunile int
ercelulare TCP si R desc AH
 Prin difuziune - pe baza unor gradiente: de concentratie,
gradiente electrice, diferenta de potential membranar poate
favoriza acest proces de transfer paracelular
 Mecanismul transcellular: la nivelul nefronului distal unde
jonctiunile intercelulare sunt slab permeabile
 Depinde de :
 Liposolubilitate
 existenta unui sistem de transport, adica a unei proteine
transportoare care sa circule, sa duca subst respectiva –
hidrosolubile
Tipuri de transport la nivel tubular
 Pasivă – fără consum de energie
 Difuziunea , osmoza , difuziunea facilitată
 Activă – cu consum de energie împortiva unor gradiente de concentratie
 Primară sunt implicate proteine membranare cu propietăți enzimatice ce
transportă ioni impotriva gradientului de concentație : pompe membranare
(Pompa Na+ATPază , pompa de protoni H+ ATPază – hidroliza ATP) sunt
reversibile
 Secundară –sunt implicați transportori complecsi care cuplează doi gradienți
electrochimici diferiți,astfel încat energia eliberată prin transportul unei
molecule în sensul gradientului electrochimic și a celelilalte în sens invers :
cotransportori/cotransport
 Simport – în același sens : Na+/glucoza. Na+/NH2
 Antiport – în sens opus : Na+/H+, Na+/K+
Procesul de formare
a urinii
Ultrafiltrarea
glomerulară
Reabsorbția
tubulară
Secreția tubulară
Tubul contort distal

 Reabsorbție minimă : apă sare și bicarbonat (permeabilitate scazută )

 Secreție tubulară:
 Procesul prin care anumite substanțe din sângele capilar trec în tubii nefronali
 Anumite subst , de obicei subst toxice sau de care org nu are nevoie pot fi
eliminate prin urina cu un debit mai mare decat ar rezulta prin simplul proces
de filtrare glomerular
 Se realizează prin mecanisme active (H+ ) și pasive(K+, bazele și acizii slabi) în
funcție de Ph sanguin
 Se secretă amoniac, acid uric și creatinică , medic .
Tipuri de secreții

 Secretia activă
 consuma energie si prezinta fenomenul de competitie si
prezinta fenomenul de limitare (proteina transportor, gradient
de concentrație)
 Secretie acizii organici, endogeni: acizii biliari, acidul oxalic,
acidul uric care rezulta din metabolismul proteic.

 Secretia pasivă
 H20- jonctiuni intercelularea atrage si alti compusi
Principalii electroliți
Resorbția sodiului
 3 etape :
 La nivelul MB (B+L) există numeroase pompe ATPNa+/K+ care
cu consum de energie scot Na+(12mEq/l -140mEg/l) din
epiteliul tubular si Introduc K+. Sunt scoase 3Na+ si introduse
2K+ care redifuzează în intestițiu (permeanilitate)
interiorul celulei incarcat negativ
 Gradient de concentatie intre Na+ din lumenul tubular (140
mEq/L) si cel din celulă (12 mEq/L)
 Potențialul intracelular negativ determină atragerea Na+ în
celulă
 prin intermediul multor tipuri de proteine transportoare de
sodiu localizate în marginea în perie a celulelor epiteliale –
difuziune facilitată (TCP cresc de 20 ori supraf de absorbție )
ce elib Na+ în celulă și rol în transportul secundar . (fără
consum de energie)
Resorbția sodiului

 prin mecanisme diferite ,la diverse segmente ale tubilor renali 

 la niv tubului proximal se asoarbe undeva la 60% din sodiul filtrat,aceasta cantitate
este relativ fixa nu poate fii reglata.
 la nivelul nefronului distal,se reabsoarbe undeva la 30%

 la nivelul tubului distal 7% , in primele segmente alea tubului colector se reabsoarbe o

proportie relativ redusa cantitativ, dar foarte importanta pt ca ea poate fii reglata de
mecanismele de reglare ale organismului.

 100-200 mEg/l sub 1% din cel filtrat

Cum se realizeaza reglarea reabsorbtiei
ionului de Na in functie de necesar?
 3 mecanisme majore :
 1.Modificarea ratei de filtrare glomerulara
 Putin importantă , aport crescut = crestere concentatie plasmatica, senz de sete si secretie de
ADH la nivelul Hipotalamusului si reabsorbtie de sodiu si apa = nivel constant in tubi proximali
 2.Efectul aldosteronului = tubul colector
 Cel mai important : în cateva ore,zile, de sinteaza proteica,  cresc activitatea ATP-azei Na-K
 Reglat de :

 Scaderea concentației plasmatice de Na –minor influențat de volemie

 Cresterea concentației plasmatice de K –minor
 Angiotensina II – RAA= cel mai important , cresterea Na+ in tub distal prin aport crescut ,
inhiba secretia de renina si aldosteron= eliminare
Cum se realizeaza reglarea reabsorbtiei
ionului de Na in functie de necesar?
 3.al-III-lea factor
 Sistemul peptidelor natriuretice format din 3 clase mari de peptide
 ANP (peptid natriuretic de tip A sau atrial), BNP (peptid natriuretic de tip B sau cerebral) și CNP
(peptid natriuretic de tip C) cu rol în menținerea homeostaziei circulatorii.
 ANP este eliberat rapid în circulație în timp ce BNP este sintetizat sub forma unor precursori
(pre-proBNP și pro-BNP) și eliberat în circulație de distensia miocardului ventricular ca urmare
a stresului parietal prelungit.
 Scade nivelul de angiotensina II, reducand efectul ei de stimulare a secretiei de aldosteron si
efectul aldosteronului de retentie de Na la nivelul nefronului distal rezulta contribuie
suplimentar la natriureza
Cum se realizeaza reglarea reabsorbtiei
ionului de Na in functie de necesar?
 4. Gradul de expansiune a volumului de lichid extracelular.
 Expansiunea volumului extracelular modifică  reabsorbţia tubulară  de Na+. Creşterea presiunii
oncotice antrenează  o creştere proporţională  a reabsorbției de Na+ şi apă în TCP..

 5. Alţi factori modulatori ai eliminării sodiului.

   Prostaglandinele (PG) produse de celulele interstiţiale din medulară  din apropierea tubului
colector joacă  un rol în reglarea transportului Na +  la acest nivel. Efectul natriuretic al PG s-ar
explica prin vasodilataţia renală, cu creşterea presiunii hidrostatice în capilarele peritubulare şi
reducerea consecutivă a reabsorbţiei de Na+ .

 Prostaglandinele nu modifică reabsorbţia proximală  a Na+ , ci doar pe cea distală

Rolul rinichiului in reglarea
eliminarii K-ului
 Fiind un cation cu molecula mica filtreaza liber la niv glomer
ular, majoritatea se reabsoarbe la niv tubular
 60-70% tubul proximal,
 20% ansa Henle,nefron distal- reabsorbtie
relativ fixa, ,nu poate fii influentata de mec organismului;-
 secretie –poate fi reglata prin intermediul
aldosteronului, ATP-aza Na-K
 Cresterea K + plasmatic (N= 4-5 mEq/l) secretie de
aldosteron
 creste activitatea ATP-azei Na –K introduce mai mult K in
celula favorizeaza direct secretia ,dar favorizeaza si
reabsorbtia Na-creste diferenta de potential transepitelial -
70mV----+ rezulta secretie de K accentuate , se elimina prin
urina restabilind conc K plasmatic
Reglarea renală a excreției de K

 Alte mecanisme :
 Concentraţia de Na+  intraluminal  – reducerea acesteia sub 15 mEq/l reduce răspunsul
kaliuretic la aldosteron , scâzând semnificativ excreţia de K+

  Aportul de K+  – creşterea acestuia determină stimularea secreţiei K+ la nivel tubular

 Echilibrul acido-bazic - secreţia de K+ este stimulată de alcaloză şi redusă în acidoză

  Balanţa de Mg+ - depleţia acestui  ion (diuretice, alcoolism, cetoacidoză  diabetică)

se însoţeşte de depleţie de K+
Resorbția Ca2+

 este cel mai frecvent cation bivalent al corpului, reprezentând circa 2% din
greutatea corporală, fiind prezent în lichidele extracelulare cu o concentraţie de 10 mg% (5mEq/l).

 Mai puţin de 2% din Ca + filtrat zilnic este excretat prin urină.

 Aproximativ 65% din Ca+ filtrat este reabsorbit la nivelul tubului contort proximal - gradiente el
electrice şi chimice în paralel cu Na+ şi apă (Hebert, 1999)
Reglarea reabsorbției de Ca2+

 dependent de mai mulţi factori:

 Hormonul paratiroidian (PTH) – este principalul reglator al excreţiei
de Ca+. El reduce rata filtrării glomerulare şi creşte reabsorbţia
acestuia în special la nivelul ansei Henle.
 Vitamina D  –  la nivel renal are loc activarea acestei vitamine prin
transformarea ei în 1,25 dihidroxi-D3 care determină creşterea
reabsorbţiei de Ca+ în segmentele tubulare distale (Ganong,  1977)
 Volumul lichidian extracelular  – deoarece reabsorbţia de Ca+ se
realizează în paralel cu cea a Na+ , expansiunea volumului lichidian
extracelular determină creşterea excreţiei acestor ioni
Produsi finali de metabolism
Reabsorbția uree

 Ureea este principalul produs azotat final al metabolismului

aminoacizilor. Sediul principal de formare a este ficatul.
 Porţiunea groasă a ansei Henle, tubul contort distal şi tubul
colector în zona sa corticală şi medulară externă sunt
impermeabile la uree.
 Dar în porţiunea medulară internă, Tubul colector devine
permeabil la uree în prezenţa ADH
 uree dependent de Na+ și apă
 Negativitate lumen
 Gradiente de concentație
 Ureea pasiv / activ cu proteine transportoare
 50% uree absorbită
 Eliminare mare produși de metabolism .
variatii patologice ale uree
 
 Creșteri
 1. Cresterea reabsorbtiei tubulare(deshidratare, insuficienta cardiaca. Hemoragii ,
calculi renali)".
  2. scaderea filtrarii glomerulare(afectiuni glomerulare)
 3. Cresterea productiei hepatice (aport hiperprotei, hipercatabolism proteic) 
 Scăderi
 scaderea productiei hepatice ( aport hpoproteic, boli hepatice cu scaderea masei
de hepatocite
Ac uric
  Acidul uric este produsul final al metabolismului bazelor purinice, acizilor nucleici si nucleoproteinelor.
 Ficatul si mucoasa intestinala sunt principalele surse de producere a acidului uric. De la nivelul ficatului,
acidul uric, este transportat la rinichi, este filtrat si excretat in procent de aproximativ 70%.
 Uratul este filtrat la nivelul glomerulului, reabsorbindu-se la nivelul tubului proximal.
 Procesul de transport tubular al acidului uric şi/sau uraţilor nu este încă precizat, dar se admite că intervine
un mecanism activ - proteină transportoare similară Na+
 Secreţia de urat este influenţată de:
 volumul lichidelor extracelulare – excreţia de urat este crescută în cazul expansiunii lichidelor extracelulare ca urmare a faptului că
reabsorbţia creşte odată cu contracţia volemică şi scade odată cu creşterea volumului acestora
 pH-ul urinar:  – scăderea pH ului creşte proporţia de acid uric neionozat, slab solubil(Emmett şi col., 1992)
 alte substanţe pot influenţa excreţia de urat la nivel renal:
 Substanţe hiperuricemice: inhibă secreţia : aspirina, pirazinamida; simulează reabsorbția: diretice,
intoxicația cu Pb
 Substante hipouricemice : manitolul , vit C in concentratii mari, subst de contrast
Creatinină

 Creatina este produsa in ficat , rinichi si pancreas • Creatina va fi

transportata in muschi scheletici si creier unde este transformata
in fosfocreatina

Creatinina este cel mai fix constituent azotat al sangelui, neinfluentat de majoritatea
alimentelor, de efort, ritmul circadian sau de alte constante biologice si este corelata cu
metabolismul muscular
Creatinina serica sufera la nivel renal un proces de filtrare glomerularata (=85% prin urina) si
secretie tubulara (10%) si ce nu este reabsorbita
VARIAȚII PATOLOGICE

Creștere
 Dependente de filtrarea Glomerulara (G)
– scazută
Scădere
 Renale- glomerulopatii autoimune și
 Dependentă de filtrarea glolomerulara -
medicamentoase• crescută
  Extra-renale- insuficienta  sarcina ,
hepatica& cardiaca, vomă, diare  Independentă de filtrarea glomerulara
 Independente de filtrarea glomerulara  Post total prelungit postoperator
 medicamente care scad secretia  tratament cu corticosteroizi
tubulara(spironoloactona& diuretice)•
 stadiu tardiv  al bolilor degenerative
 Cresterea masei musculare ingestie carne musculare
și dupa efort fizic excesiv) stadiu precoce
al bolilordegenerative musculare  vegetarieni
Glucoza , aminoacizi
Reabsorbți glucozei , aminoacizi , H+
 Transport activ secundar*
 Pe măsură ce sodiul intră în celulă pe seama gradientului sau
electrochimic, acesta trage după el glucoza sau aminoacizii -
proteine transportoare - specifică pentru o anumită substanţă sau
o clasă de substanţe Co -transport Simport
 Din celula epitelială glucoza străbate membrana bazolaterală a
celulei prin difuziune facilitată cu ajutorul altei proteine
transportoare interstitiu și ajunge pasiv în sânge.
 Aminoacizii trec pasiv
 H+ schimbat cu Na+ prin intermediul uneiCo
proteine transportoare
-transport Antiport
 diferite niveluri ale sistemului tubular sunt ionii
decalciu, magneziu, fosfat
Transpotul maximal al substanței

 Cantitatea maximă de substantă

care poate fi resorbită sau
secretată
 Impusă de sistemele de transport

 Glucoza
 FG 125mg/ml resorbit total
 Glicemia = 200mg/ml *
 Punctul de transport maximal =
375mg/dl *

• Excretie - Nefroni iși ating în mod diferit punctul de transport maximal

** Doar Excretie , reabsorbție plafonată

H20
 formele
ic) aleacizilor si bazelor trec
Reabsorbția H2O

gradientul de pH serealizeaza
 H20 pasiv – gradient de
concentrație la nivelul TCP – la
nivelul joncțiunilor intercelulare
permeanile

dul peritubular (spatiul




Solvent drag – H20 atrage
solvenții
Dependentă de reabsorbția Na+
 In tubii distali scade
permeabilitate – absosrbtie de
dependentă de ADH
De reținut !
REABSORBȚIE SECREȚIE
TUB CONTORT PROXIMAL
67% din Na - mecanism activ H+ în funcție de Ph organism
65% din H2O - difuziune Antiport cu Na+
70% K+ - activ- pomp. mb. ATP-eaze
99% din glucoză, aminoacizi –simport cu Na+
80% HCO3 – simport cu Na+

Cl - mecanism pasiv
ANSA HENLE
20% din Na+ si CL-
20% K+activ- pomp. mb. ATP-eaze
15%HCO3-simport cu Na+
H2O
TUBUL CONTORT DISTAL SI COLECTOR
12% Na+ depend. Aldosteron H+ în funcție de Ph organism , Antiport cu Na+
H2O dep de ADH K+ dep. de aldosteron
Cl- pasiv NH3 în funcție de H+
NH3 +H=NH4+NaCL= NH4Cl + Na+
Concentrarea urinii
Cantitatea de apă reabsorbită nu este fixă, ea se ajustează între anumite
limite în funcţie de starea de hidratare a organismului. (N= peste 99% )

 În condiţii de deshidratare  În condiţii de hiperhidratare,

 rinichiul economiseşte apa în  cantitatea de apă reabsorbită se

organism, reabsorbind 99,7% din
apa ultrafiltratului şi reducând
pierderile la minimum posibil = 0,5
litri/24 ore , cu acelaşi conţinut de
solviţi în cantitate absolută, deci
urina este concentrată la maximum
(1.200mOsm/l)
reduce la 88% , eliminându-se din
organism până la maximum 20 litri/24
ore, excretându-se deci o urină foarte
diluată (70 mOsm/l), care conţine
aceeaşi cantitate absolută de solviţi,
dar care elimină excesul de apă  din
organism.
In coticală
Hipertonicitatea interstiţiului medular
Tubul contort proximal este foarte permeabil pentru apă.
aduce şi ureea reabsorbită din tubul
S-au resorbit si Na si Cl - gradient osmotic care determină
colector
reabsorbţia a 65% din H20 – urină izotona 300-320 mOsm/l
Osmolaritate
In medulară
Tubul contort distal impermeabil pentru apă,
Ramura descendentă a ansei Henle este, urina se mai diluează uşor , hipotona 100
de asemenea, foarte permeabilă pentru apă, mOsm/l . Cantitatea de apă reabsorbită= 5%
dar impermeabilă pentru săruri și uree*
În porţiunea groasă a ramurii ascendente a
Sistemul de multiplicare în contracurent. ansei Henle se produce un transfer activ de
ioni de Cl, Na+şi K+ din lumen  în
Lichidul tubular intră aproape isotonic interstiţiu, ne urmat de ieşirea apei, ceea ce
(320 mOsm/l), dar, pe măsură ce coboară duce la diluarea urinei, care ajunge în capătul
spre vârful ansei, pierde apă,care iese superior al ansei cu o hipotonicitate de 200
datorită hipertonicităţii interstiţiului mOsm/l.
medularei, devenind şi el hipertonic
(1.200mOsm/l).
Astfel se reabsoarbe încă 15% din apă. Ramura ascendentă a ansei Henle
Este impermeabilă pentru apă și permeabilă
pentru electroliţi și uree*
 În tubul colector urina întră hipotonă – 100 mOsm/l - Irigaţia sangvină mult mai redusă a
Epiteliul acestuia este impermeabil la apă şi numai prezenţa ADH-ului  îl face
medularei în raport cu corticala,
permeabil la apă. - Vasa recta.
- Curgerea mult mai lentă a sângelui
Dacă s-a eliberat ADH, în porţiunea corticală a - formă  de tuburi ”U”, plasate în paralel şi
tubului colector se mai reabsoarbe 10% din apă, printre ansele Henle
urina ajungând izotonă – 300 mOsm/l
Consecinte :
Conditii suplimentare
 1. „spălarea” solviţilor din interstiţiu este mult ma
încetinită
Hipertonicitate a
interstiţiului medular este 2. Schimbator în contracurent a elecrolitilor  
cauza reabsorbţiei schimbator in contracurent
puternice a apei din tubul În ramul descendent sângele intră cu o presiune
colector, în prezenţa ADH- osmotică  de 320 mOsm/l(ionii intră apa iese
ului, realizând concentrarea mediu hiperton ),
finală, ajustabilă, a urinei. la vârful ansei sângele are presiunea osmotică
Aproape toţi ionii care ies din ramul ascendent intră  de 1.200 mOsm/l,
 în ramul descendent, deci parcurg un circuit în medulară În ramul ascendent, electroliţii părăsesc vasul şi
, rămânând în această zonă, în loc să  fie îndepărtaţi cu sângele apa intră   in vas îonii ies , presiunea osmotică
circulant. Astfel se menţine hipertonicitatea medularei scade la ieșirea din medulară
Mecanismul de diluare a urinei

Dacă nu s-a eliberat ADH (hipotonicitate a mediului

intern sau hipervolemie), această ultimă fază de
reabsorbţie a apei nu se face şi se elimină cca12% din
filtratul glomerular, adică aprox. 20 litri de urină/24
ore.

Urina hipotonă de la începutul tubului colector devine

şi mai hipotonă pe parcursul acestuia datorită
reabsorbţiei active de Na+  

încât la capătul distal poate avea oosmolaritate de 70-
100 mOsm/l
Compoziția plasmei - urinii primare –
urina finală
SUBSTANTE PLASMA URINA PRIMARĂ URINA FINALĂ
IONI (mEq/L)
NA 142 142 o.83 99.4%
K 5 5 0.51 87.8%
CL 103 103 1 99.1%
HCO3 28 28 0.01 >99.9%

MOLECULE
ORGANICE(mg/
dl)
Proteine 5000-6000mg/dl 0-01 0
Glucoză 100 100 0 100%
Uree 26 26 13 50%
Creatinină 1.1 1.1 1.1 0%
Micţiunea
 este procesul de golire a vezicii urinare atunci când este plină.
 vezica urinară se umple progresiv până ce tensiunea
intraparietală atinge o anumită valoare prag, moment în care se
declanşează un reflex nervos numit “reflex de micţiune” care
fie determină micţiunea, fie, dacă nu este posibil, produce o
dorinţă conştientă de a urina.
 Reflexul de micţiune este un reflex controlat în întregime de
măduva spinării, dar poate fi stimulat sau inhibat de centrii
nervoşi superiori din creier.
 Aceştia sunt : centrii puternic stimulatori sau inhibitori din
trunchiul cerebral, situaţi probabil în punte.
  câţiva centri situaţi în cortexul cerebral care sunt în
special inhibitori, dar care pot deveni în unele situaţii stimulator
EXPLORAREA FUNCTIEI TUBULARE RENALE
In azotemia renală (necroză tubulară acu
–creşterea nivelul plasmatic al ureei
şi al creatininei determină creşterea cant
 RAPORTUL BUN/CREATININĂ PLASMATICĂ creatinină  filtrate glomerular, care însă 
 In USA si Europa de vest in loc de uree se foloseste BUN (blood ureareabsorbi la nivel tubular și sunt excreta
nitrogen) sau azotul seric provenit din uree (7- 25 mg/ml ) - creşterea semnificativă  a nive
  – este un parametru util pentru diagnosticul diferenial al azotemiei al ureei (BUN) determină  excreția a
nivelul suprafețelor extrarenale (teg
 BUN (Blood Urea Nitrogen) = cantitatea de azot ureic din sânge (7-20 mg/dl)
gastrointestinal),
 BUN (mg/dl) = ureea (mg/dl)/2,2 rezultând un raport BUN: creatinină
 Valoare normală  BUN/creatinină= 15/1

în azotemia prerenală (funcională)
și postrenală (obstructivă)-creşterea nivelul plasmatic al ureei
(BUN) şi al creatininei determină creşterea cantit
ății de uree şi de creatinină filtrate glomerular

ureea se reabsoarbe la nivelul TCP, în timp ce creatinina este

EXPLORAREA CAPACITĂTII DE CONCENTRARE
ŞI DILUȚIE A URINII

 PROBA DE CONCENTRARE
 Metodă:
 se impune subiectului o restricție hidrică  de 400 - 600 ml
lichide/zi. A doua zi, începând cu prima urină se recoltează 5
probe de urină la interval de 2, 4, 8, 12 şi 24 de ore.
 Se determină pentru fiecare probă volumul, densitatea şi
osmolaritate
EXPLORAREA CAPACITĂTII DE CONCENTRARE
ŞI DILUȚIE A URINII

 PROBA DE DILUTIE
 Metoda :
 Se administrează 1500 ml apă dimineața “a jeun” într-un interval de
timp de 30 minute şi se colectează urina eliminată timp de 8 ore, la
interval de 30 de minute.
 Se determină  volumul, densitatea şi osmolaritatea fiecărei probe
variatii
ADH ↑ → reabsorb ↑ de apa →↓ eliminarea de urina cu osmolritate ↑ =
Oligourie (urina concentrata)
.
ADH ↓ → reabsorb ↓ de apa = poliurie cu osmolaritate ↓ (urina diluata).

  reducerea reabsorbţiei apei la nivelul tubilor colectori.

 lipsa secreţiei de hormon antidiuretic ADH (diabet insipid central- tumoral ,
traumatisme , chirurgical , sarcina ,iatrogen
 prin incapacitatea rinichiului de a răspunde la stimularea ADH-ului (diabet
insipid nefrogen).Două tipuri:
 Congenital (defect la nivelul receptorului ADH-ului sau la nivelul canalelor
de apă –aquaporine)
 Dobândit (intoxicaţie cu litiu, metoxifluran, amiloidoza, hipercalcemie,
hipokalemie, uropatie obstructivă).
CLEARANCE-UL OSMOLAR SI CLEARANCE-UL APEI
LIBERE

 Clearance-ul osmolar (Closm) = volumul de plasmă  epurată  complet de

solviți în unitatea de timp
 Clearance-ul apei libere (Clapei libere) = volumul de apă liberă
 excretată  în raport cu volumul de apă  obligatorie dependentă  de Closm

 Closm (ml/min) = (Uosm x V) / Posm

 
 unde: Posm = 285-295 mOsm/l, Uosm = 500-800 mOsm/l, V = debitul urinar
(ml/min) Clapei libere (ml) = V – Closm
ROLUL RINICHIULUI in controlul osmolaritatii

 90% din osmolaritatea LEC se datoreaza Na, iar glucoza si urea (substante
neioniceosmotic active) reprezinta doar 3%.Reglarea conc Na in LEC
 3 mecanisme :
 1. Sistemul osmoreceptor-hormon antidiuretic;.

 2. Mecanismul setei.
  
 3. Mecanismul apetitului pentru sare
Sistemul osmoreceptor-ADH

 mecanism de feedback care actioneaza asfel:

 cresterea osmolaritatii cu 1%, stimuleaza osmoreceptorii din
hipotalamusulanterior, langa nc. supraoptici 
 determina eliberarea de ADH;
 ADH: la nivelul renal (TCD, port corticala a TC si TC), se fixeaza pe
receptoriiV2, crescand permeabilitatea tubului, prin canale stocate
in endozomii dincelulele tubulare;
 conservarea apei si elimina Na si a lichidul tubular substante osmoticactive ,
corecteaza osmolaritatea LEC
Mecanismul setei

 senzatia de sete apare la cresteri ale presiunii osmotice peste 285mOsm;

 centrii setei din regiunea hipotalamusului lateral - aria preoptica, sunt stimulati
deorice factori ce produc deshidratarea intracelulara: cresteri ale Na in LEC  sau
 pierderide K , cu scaderea continutului intracellular din neuronii centrului setei si
micsorarea volumului acestora
 cresterea concentratiei de Na cu 2mEq/l peste normal (sau cu 4mOsm/l) este amorsat
mecanismul de ingestie a apei: aceea persoana a atins un nivel de sete suficient de
important pt a activa efortul motor necesar pentru a bea - momentul denumit  pragul
setei 
 consumul de lichide se face pana la starea de satietate, corespunzatoare
normalizariiosmolaritatii LEC
Apetitul pentru sare
In boala Addison nu exista secretie de aldosteron ceea ce
determina depletie de Na prin urina cu scaderea Na extracelular
si a volemiei.
 Se stimuleaza
Mentinerea Na extracelular la valori normale necesita foarteunmult
nu numai dorinta
control de sare. dar si
al excretiei
al aportului de Na;-

 mecanismul apetitului pentru sare este similar mecanismului setei in controlul aportului de
apa, cu diferenta ca setea apare imediat in timp ce dorinta pentru sare dupa cateva ore
 actorii ce controleaza acest mecanism sunt:scaderea concentratiei de Na in
LEC  siinsuficienta circulatorie determina mai ales de ipovolemie centrii implicati sunt situati
in creier - regiunea anteroventrala aventricului 3, centru setei (neuroni de la acest nivel
sunt osmoreceptori ce trimit impulsuri nervoase nucleilor supraoptici pentru a contola ADH);-
 
 apetitul pentru sare se manifesta prin cresterea consumului de sare pentru mentinerea unei
concentratii extracelulare sodate normale si a volumului LEC
ECHILIBRUL ACIDOBAZIC
i respectiv
te pana la



Mentinerea constanta a reactiei mediului intern(pH=7,35-7,45) PENTRU BUNA
DESFASURARE A ACTIVITĂȚII CELULARE
In organism există o tendintă spre acidoza datorită produsilor de catabolism
Orice variatie catre aciditate sau bazicitate a pH-ului este contracarata

iului
imediat prin intermediul sistemelor tampon – plasmă
 sistemul tampon acid carbonic bicarbonat, sistemul tampon al fosfaţilor, sistemul
tampon al proteinelor şi sistemul tampon al hemoglobinei.
 Eficacitate incompleta , redistribuirea H+ până la intervenția rinichiului
 Rinichiul excretă acizii si recuperează bazele , ph urinar este acid =6,2-6,5
Mecanisme prin care se secretă acizi si
se conservă bazele
 Secretia tubulara a ionului de H

 Reabsorbtia aproape totala a bicarbonatului

 Acidifierea sarurilor fosfatice din sistemul tampon fosfat

disodic-fosfat monosodic

 Excretia de amoniac
Secretia de H+ si reabsorbția de HCO3-
 În toate segmentele tubilor cu
exceptia segmentelor subțiri ale ansei
lui Henle
 Pentru fiecare ion de HCO3 − resorbit,
trebuie sectretat un ion H+ .
 Procesul de secretie :
 CO2 difuzează în celulele tubulare din
interstițiu sau este produs de
metabolismul acestora
 Se combina cu H2O sub actiunea
anhidridei carbonice în H2 CO3 , care
4000mEq of H+
apoi disociază în HCO3 − și H+
 H+ antiport cu Na+
 HCO3- celula antiport cu Na
 HCO3- lumen combina cu H+
=H2CO3=CO2 si H20 (nu trece prin mb
tubulară)
TCD și TC – secreție primară activă de
H+

 Pompă ATP- eaz dependentă

 Celulele intercalate
 Pentru fiecare ion de HCO3 − resorbit, trebuie
sectretat un ion H+ dar cu pompă
 5% - acidifierea urinii

Alcaloză metabolică exces de HCO3- ce nu poate fi resorbit ,

ramâne în tubi și se elimina prin urină .
Acidoză exces de H+ cu resorbție completă a HCO3- si H+ în urina
tamponat de alte 2 sisteme
Sistemul tampon fosfat disodic-fosfatmonosodic

 În exces de H+ la Ph urina =acid (4.5)

 In urina tubulara,fosfatul disodic se disociaza,Na se
deplaseaza in celula, in timp ce H se deplseaza spre
lichidul tubular ,unindu-se cu fosfatu lmonoosodic,
formeza o sare fosfaticadihidrogenata, care este
excretata
 Fosfatul disodic este cel mai important sistem
tampon urinar datorita cantitatii sale crescute in
lichidul tubular,cat si constantei sale de disocierece
se situeaza in zona optima de actiune la nivelul pH-
ului urinar
 HCO3- de neoformare
Secretia de amoniac

 Unul din mecanismele principale prin care rinichiul asigura

mentinerea echilibrului acido-bazic al organismului
 Amoniacul este format in celula tubulara, avanddrept
sursa principala glutamina (aa )
 Calea formarii de amoniac in celula tubulara consta
inconversiunea glutaminei in glutamat si amoniac
 Reactia este catalizata de glutaminaza I
 NH4 antiport cu Na și ajunge în lumenul tubular
Secretia de amoniac în TC

 Amoniacul eliberat difuzeaza pasiv din celula prin

membrana acesteia in ambele sensuri,in functie
degradientul de concentratie
 H+ eliberat activ
 HCO3- neoformare
 Acidoză cronica : sinteză de glutamina
 Acidoza diabetica- DZ necontrolat
 Acidoza hipercloremică- diaree severă
 Acidoză lactică : alcoolism cronic , anemie, IC
 Acidoză renală : afectiuni tubulare
 Intoxicatii cu metanol, antigel, deshidratare severă
etc
Reglarea echilibrului acidobazic

CRESTEREA SCADEREA  Pco2 sg = Pco2 tub crescut ; H2CO3 –

SECRETIEI DE H+ SECREȚIEI DE H+ exces de H+ , ph scazut
SI REABSORBTIA ȘI A REABSORBȚIE
DE HCO3- DE HCO3-
 Aldosteron = stimulare secretie H+ in TC
acidifiere urina
PCO2 PCO2
 Hipovolemia – creștere reabsorție Na +
H+, HCO3- H+, HCO3-
și secreție de H+ si reabsorbtia de HCO3-
VOLEMIA VOLEMIA mecanisme :
ANGIOTENSINA II ANGIOTENSINA II  Angiotensina II (macula densa)
ALDOSTERON ALDOSTERON  Aldosteron
KALEMIA KALEMIA
Cuantificare

 Folosind micrometoda ASTRUP se pot determina urmatorii parametri:*

 pH= 7,35-7,45
 PaCO2 35-42 mmHg (componenta respiratorie)
 PaO2  90-110 mmHg
 Bicarbonatul actual (BA) reprezinta coninutul în HCO3- din sângele
pacientului la PCO2 actuala, iar valorile normale oscileaza între 22 - 26 mEq/l
 Bicarbonatul standard (BS) reprezinta coninutul de HCO3- al sângelui daca
PCO2 ar fi de 40 mm Hg = 24mEq/l(componenta metabolică)
 BE(BA-BS) = 0+/- 2 mmol/negativa într-o acidoza metabolica si pozitiva într-o
alcaloza metabolica (componenta metabolică)
Cuantificare Concentratia acidului carbonic [H2CO3]
[H2CO3] = PCO2×0,03
0.03 coeficientul de solubilitate al CO2 în
apa
pH H+ PCO2 HCO3-
Normal 7.4 40mEq/l 40mmHg 24mEq/l Raportul dintre [HCO3-] si [H2CO3] 
Valoarea normala a raportului
Acidoză [HCO3-]/[H2CO3] = 20 (18 –22)
respiratoire si determina valoarea pHului conform
ecuatiei Henderson-Hasselbach
Alcaloză
respiratorie
Acidoză
metabolica
Alkaloză
metabolică
 ACIDOZA RESPIRATORIE.-
Hipoventilatie
Practic Recoltare sg arterial/capilar 1. Depresia centrilor respiratori
2. Boli neuromusculare
3. Afectiuni ale cutie toracice
Sub 7.4 Peste 7.4 4. Boli restrictive pulmonare
pH
5. Boli obstructive pulmonare
Cresterea producției de CO2 : aport de
Acidoza ACIDOZA METABOLICA
glucide , arsuri, hipertermie
Acizi in exces :
Compensarea se realizeaza renal prin
1. Efort fizic –ac. Lactic
cresterea productiei si reabsorbiei HCO3 - si
PaCO2 PaCO2 sub 40mmHg 2. DZ decompensat –corpi cetonici
a eliminarii de H+
peste 40mmhg 3. Ingestia de substanţe toxice –
etanol, metanol, etilenglicol

Respiratorie Metabolică Compensarea se poate face respirator prin

stimularea centrului respirator bulbar pentru a
elimina CO2 în exces, sau renal (în afara
afectiunilor renale) prin reabsorbia crescuta
HCO3- sub 24mEq/l deHCO3- si cresterea excretiei de H+ si NH4+,
BE negativ urmata dereaducerea pH-ului la valoarea normala.
 Practic Recoltare sg arterial/capilar

ALCALOZA RESPIRATORIE. Peste 7.4

pH
Hiperventilatie
-  altitudine
- anxietate Alcaloză
- Astm bronsic
- sindrom febril, .
Compensarea renala se realizeaza prin PaCO2 sub 40mmHg PaCO2
scaderea secretiei de H+si cresterea peste 40mmhg
ALCALOZA METABOLICA
eliminarii de HCO3
Se caracterizeaza prin cresterea [HCO3-]
trei cauze: Respiratorie
- reabsorbtia crescuta de HCO3- (în hiperaldosteronism) Metabolică
- pierdere de [H+] sub forma de HCl (în varsaturiincoercibile)
- aport excesiv de substante alcaline (ingestie deantiacide).
Compensarea se face respirator prin reducereav entilatiei cu
HCO3- peste 24mEq/l
retentie de CO2 sau renal prin scaderea reabsorbtiei de HCO3-,
BE pozitiv
cu readucerea pH-ului la valoarea normala