Inflamatii

I. Inflamatii acute - clasificare/tipuri

II. Inflamatii cronice - granulomatoase: - nespecifice
- specifice
Inflamatii - definitie: ansamblu de reactii vasculare, umorale, celulare, dezvoltate in
tesuturile vii, ca raspuns la actiunea agentilor nocivi
= reactie complexa de aparare, initiata de organismele vii impotriva leziunilor tisulare
locale, cu implicarea totodata a sistemului imunitar
- rol: aparare si protectie a organismului prin:
- distrugerea ag. etiologic si eliminarea leziunii celulare
- refacerea structurilor lezate: - prin regenerare
- prin reparare/cicatrizare
- agenti etiologici: fizici, biologici, chimici, alergeni, neoplazii
- etapele in desfasurarea procesului inflamator:

1.reactii vasculo-exudative; determina semnele cardinale/celsiene

a. hiperemia activa si formarea exudatului inflamator
b. migrarea leucocitelor si fagocitoza

2. reactii celulare

3. indepartarea resturilor inflamatorii

4. vindecare/cicatrizarea.
 Mediatorii chimici ai inflamatiei
= substante chimice ce declanseaza anumite procese aparute in cursul
reactiilor inflamatorii
- pot avea: - origine plasmatica (de obicei ca forme precursoare care
trebuie activate)
- origine celulara (trombocite, neutrofile, monocite -
macrofage, celule endoteliale) unde fie sunt secretati in granulatii,
fie sunt sintetizati de novo
- pot actiona: - asupra unei singure celule tinta
- asupra mai multor celule
- pot avea efecte diferite asupra diverselor tipuri de celule
- au durata scurta de actiune, fiind neutralizati sau inactivati de enzime
- majoritatea au si potential daunator asupra tesuturilor
 Mediatorii chimici ai inflamatiei

• Aminele vasoactive: - Histamina

- Serotonina
• Proteazele plasmatice: - Componentele complementului
- Sistemul kininelor
- Sistemul coagulant
• Metabolitii acidului arahidonic: - Pg E (mai ales Pg E2) si prostaciclina
- Leucotrienele (LTC 4, LTD 4, LTE 4)
• Factorul activarii trombocitare (PAF)
• Citokinele: - IL-1
- TNF
- IL-8
• Oxidul nitric
• Enzimele lizozomale leucocitare
• Radicalii liberi derivati din oxigen
• Alti mediatori chimici: - Neuropeptidele (substanta P)
- Factorii de crestere derivati din trombocite (PDGF)
 Mediatorii chimici ai inflamatiei
Aminele vasoactive:
●Histamina: - provine din mastocitele tisulare adiacente vaselor de sange
si din celulele sangvine (bazofile si trombocite)
- are efecte asupra vaselor de sange prin dilatarea
arteriolelor si cresterea permeabilitatii venulelor
- este considerata principalul mediator chimic al
permeabilitatii vasculare, ce determina contractia endoteliului venos
si indepartarea jonctiunilor celulare interendoteliale
●Serotonina: - provine din trombocite si din celulele enterocromafine ale
intestinului subtire
- are proprietati vasoactive
- rol deosebit in cresterea permeabilitatii vasculare din
cursul reactiilor imune
 Mediatorii chimici ai inflamatiei
Proteazele plasmatice:
●Componentele complementului - prezente in plasma sub forma inactiva
(C1, C9)
- etapa cea mai importanta = activarea fractiunii C3 a
complementului
- efecte sunt mai ales vasculare, prin cresterea permeabilitatii
vasculare si vasodilatatie, prin eliberarea histaminei din mastocite
●Sistemul kininelor: - declansat prin activarea suprafetei de contact a
factorului Hagemann (factorul XII)
- rezulta producerea kalicreinei si bradikininei:
kalicreina - are actiune chemotactica
bradikinina - cresterea permeailitatii vasculare, contractura
muschilor netezi si aparitia durerii la injectare locala
●Sistemul coagulant - compus din proteine plasmatice, ce pot fi activate
de factorul Hagemann → transformarea fibrinogenului in fibrina, prin
activarea trombinei
 Mediatorii chimici ai inflamatiei
Metabolitii acidului arahidonic:
●Pg E (mai ales Pg E2) si prostaciclina - produc vasodilatatie, cresc
permeabilitatea vasculara si au actiune chemotactica pentru alti
mediatori.
Pg E2, impreuna cu bradikinina si histamina, sunt implicate in patogenia
durerii, iar prin interactiune cu citokinele, in aparitia febrei.
●Leucotrienele (LTC 4, LTD 4, LTE 4) - produc vasoconstrictie, cresc
permeabilitatea vasculara si induc bronhoconstrictie.

Factorul activarii trombocitare (PAF)

= derivat fosfolipidic
- poate fi elaborat de bazofile, neutrofile, monocite si endoteliocite
- determina: - vasodilatatie si cresterea permeabilitatii vasculare, mult
mai intense decat histamina
- cresterea aderentei leucocitare, prin integrine
 Mediatorii chimici ai inflamatiei
Citokinele = polipeptide produse in principal de limfocitele activate si
de macrofage:
●IL-1 si TNF - actioneaza asupra endoteliocitelor, asupra leucocitelor si
fibroblastelor, determinand inducerea fazei acute a inflamatiei
●TNF - determina agregarea neutrofilelor
- contribuie la alterarea tesuturilor
●IL-8 - efect intens chemotactic si activator al leucocitelor dar mai
limitat asupra monocitelor si eozinofilelor

Oxidul nitric - produs de celulele endoteliale si de neuroni, precum si de

macrofage
- efecte: - relaxarea musculaturii netede vasculare
- reducerea aderarii si agregarii trombocitare
- efect citotoxic asupra unor microbi si a celulelor
tumorale
 Mediatorii chimici ai inflamatiei
Enzimele lizozomale leucocitare = proteaze acide si neutre din lizozomii
neutrofilelor si monocitelor
- dupa moartea celulelor sunt eliberate in tesuturi si contribuie la desfasurarea
reactiei inflamatorii
- au efecte distructive, caracteristice inflamatiilor supurative

Radicalii liberi derivati din oxigen - provin din leucocite dupa ce au fost
expuse la agenti chemotactici sau dupa fagocitoza
- produc leziuni endoteliale ce au ca
efect cresterea permeabilitatii vasculare

Alti mediatori chimici:

●Neuropeptidele (substanta P) - determina vasodilatatie, cresterea
permeabilitatii vasculare, intensificarea aderentei si chemotactismului
neutrofilelor
●Factorii de crestere derivati din trombocite (PDGF) - au chemotactism
pentru leucocite si pentru unele celule mezenchimale
Inflamatia acuta
- debut brusc - de obicei
- manifestari clinice - semne celsiene
- vindecare: - leziuni/distructii tisulare minore - cu restitutio ad integrum
- leziuni tisulare extinse - prin cicatrizare
Inflamatia cronica
- durata de timp indelungata, de la cateva saptamani pana la cateva luni
- evolutie asociata cu distructie tisulara in paralel cu procese de
vindecare - reparare
- cauze: - infectii persistente cu microorganisme cu toxicitate redusa, ce
declanseaza reactii de hipersensibilitate intarziata. Uneori raspunsul
inflamator are caracter specific, de inflamatie granulomatoasa, ca in
infectia cu: bacilul tuberculos, spirocheta Treponema pallidum, unele
virusuri, fungi, paraziti
- expunere prelungita la agenti toxici exo-, endogeni: materiale
anorganice nedegradabile (siliciu, beriliu, talc), componente lipidice
plasmatice
- reactii imune impotriva propriilor structuri, ce determina boli
autoimune
Caractere morfologice ale inflamatiei cronice:
reactii vasculo-exudative mai atenuate comparativ cu inflamatia
acuta
proliferarea tesutului de granulatie → inflamatie proliferativa, ce
coexista cu fenomene exudative si alterative
celulele raspunsului inflamator cronic: macrofage, plasmocite,
limfocite, uneori eozinofile
prezenta, adeseori, a necrozei

Dinamica inflamatiei cronice:

1. infiltrarea cu celule mononucleare (macrofage, limfocite, plasmocite)
2. distructia tisulara produsa de celulele inflamatorii
3. procesele de refacere tisulara, prin angiogeneza si fibroza.
Dinamica inflamatiei cronice:
1.Infiltrarea cu cel. mononucleare (macrofage, limfoc., plasmoc.)
2. Distructia tisulara produsa de celulele inflamatorii } :
●macrofagul: - cea mai importanta celula a inflamatiei cronice
= componenta sistemului fagocitar-mononuclear (MPS)
- include: - celule cu origine in maduva osoasa
- monocitele sanguine
- macrofagele tisulare (din tes. conjunctiv sau
din diferite organe: ficat, limfonodul, plaman)

●limfocitele: - apar sub forma T sau B (naturale, activate sau celule T cu

memorie), atat in inflamatiile mediate prin mecanisme imune, cat si in
cele neimune
- se activeaza prin contact cu antigenul (Ag) si pot produce
limfokine (gama-interferonul este stimulator esential al monocitelor si
macrofagelor)
●plasmocitele: - produc anticorpi (Ac), fie impotriva Ag din teritoriul
inflamat, fie impotriva diferitelor componente tisulare modificate

●eozinofilele: - pot fi activate, dobandind capacitate de fagocitoza

- contin granulatii cu continut toxic pentru paraziti, care pot
cauza distructii ale celulelor epiteliale

●mastocitele: - numeroase in tesutul conjunctiv

- implicate in:
- inflamatii acute - reactiile anafilactice in care, prin degranulare, sunt
eliberate mari cantitati de histamina si derivati ai ac. arahidonic
- inflamatii cronice - prin secretia unor citokine responsabile de
stimularea fibrozei

●neutrofilele: - pot aparea si in infl.cr.

- pot persista luni de zile, datorita prezentei indelungate in
focarul inflamator a bacteriilor sau a mediatorilor chimici produsi de
macrofage sau de celulele necrozate.
Dinamica inflamatiei cronice:
3. Procesele de refacere tisulara prin angiogeneza si fibroza
Distructiile tisulare din inflamatii presupun distructii ale celulelor
parenchimatoase si ale stromei conjunctive.
Refacerea zonelor distruse presupune regenerarea celulelor
parenchimatoase, atunci cand este posibil si/sau inlocuirea lor prin
tesut conjunctiv care va duce la fibroza si constituirea unei cicatrici.
Refacerea - cu aparitia tesutului de granulatie, care este elementul
histopatologic caracteristic pentru inflamatia cronica.
Etape in aparitia tesutului de granulatie:
- angiogeneza - formare de noi vase sangvine
- migrarea si proliferarea fibroblastelor
- depunerea matricei extracelulare
- maturarea si organizarea tesutului fibros
Tesutul de granulatie:
- structura cu caracter temporar/tranzitoriu
- Ma: suprafata granulara, culoare rosie-violacee sau roz-rosietica,
consistenta moale, friabila
- Mi.: vase de neoformatie si proliferare fibroblastica - doua etape
evolutive:
▫ stadiul de vascularizatie - numeroase vase de neoformatie +
infiltrat celular cu mononucleare
▫ stadiul de devascularizatie - vasele se oblitereaza treptat,
dispar,
depopulare celulara, sinteza + depunere colagen
In final - contituire cicatrice:
- Ma.: cicatrice recenta - culoare rosie-violacee; in evolutie, culoare
albicioasa-sidefie
- Mi.: tesut acelular, avascular, bogat in fibre colagene.
Aspecte de cicatrizare:
▪ formare cicatrice de prima intentie (per primam intentionem) - cand
alterarea tisulara a fost minima, fara necesitate de drenare; ex. plagi
chirurgicale aseptice
▪ formare cicatrice de secunda intentie (per secundam intentionem) -
cand este necesar drenajul; ex. plagi traumatice, infectate
▪ formare cicatrice vicioasa - alterare tisulara importanta, cu
imposibilitate de drenaj complet; ex. cicatrice cheloida.

Clasificarea inflamatiilor cronice (proliferative):

- inflamatii cronice (proliferative) nespecifice
- infl. granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabila
- inflamatii granulomatoase de corp strain
- inflamatii granulomatoase specifice
 Inflamatia tuberculoasa
= inflamatie cronica granulomatoasa specifica
- agentul etiologic: Mycobacterium tuberculosis: - de tip uman
- de tip bovin
- boala afecteaza ~ 1/3 din populatia globului
- evolutie: - tuberculoza primara - complex primar tuberculos Ranke - apare dupa 10-14 zile de la contactul
infectios; prezinta imunitate mediata celular, prin limfocitele T, care reactioneaza cu tuberculoproteina,
producand limfokine (cu rol protectiv pentru tesuturile gazda si chiar eliminarea infectiei tuberculoase; cu
rol nociv, producand alterari tisulare de tip alterativ - necroza cazeoasa)
- tuberculoza secundara (postprimara, de reinfectie) - focarul apical (Simon-Abrikosov)

Reactiile tisulare din inflamatia tuberculoasa:

1. exudative - alveolita macrofagica
2. proliferative - foliculul tuberculos Koster: - celule epitelioide
- cel. gigante multinucleate Langhans
- brau/coroana limfocitara
- +/- necroza cazeoasa

3. alterative - necroza cazeoasa

Leziuni macroscopice din inflamatia tuberculoasa:
a.leziuni circumscrise: - tuberculul miliar (Ø 1 - 2 mm)
- nodulul simplu (Ø 0,5 - 3 cm)
- nodulul acinos (aspect frunza de trifoi)
- tuberculomul (Ø 5 - 10 cm)

b. leziuni ulcerative: - ulceratii - pe tegumente si mucoase

- caverne - plamani, rinichi, prostata, oase, LN

c. leziuni difuze – plamani (pneumonie,

bronhopneumonie tbc), seroase
Evolutia tuberculozei:
1. tbc primara - complex primar tbc Ranke: - focar Ghon (afect primar)
- limfangita de legatura
- adenopatia hilara
2. tbc secundara - focar Simon-Abrikosov

Complicatiile inflamatiei tuberculoase:

- tuberculoza miliara generalizata
- hemoptizie (anevrismele Rassmussen)
- fistule bronho-pleurale, prin deschiderea unei caverne in cavitatea
pleurala → empiem tbc si pneumotorax
- laringita tbc - prin expectorare sputa infectata cu bK
- tbc intestinala - prin inghitire material cazeos
- aspergiloza - prin suprainfectie caverna tbc cu Aspergillus
- amiloidoza renala.
 Inflamatia sifilitica
= inflamatie cronica granulomatoasa specifica
= boala venerica, sistemica, cu multiple manifestari clinice
- etiologie: o spirocheta - Treponema pallidum = microorganism spiralat, mobil, cu raspandire
rapida in organism
- modalitati de transmitere: sexuala, cutanata, transplacentara (sifilis congenital), sanguina
(transfuzii de sange infectat)
- indiferent de stadiul bolii sau de localizarea leziunilor, modificarile morfologice sunt
aceleasi:
- endarterita – deoarece spirochetele se leaga de endoteliocite
- infiltrat inflamator cu mononucleare, mai ales plasmocite

I. Sifilisul dobandit:
●sifilisul primar:
◦ sancru sifilitic/sancru dur/sifilom primar:
- localiz.: penis sau scrot la ♂ si col uterin la ♀; rar buze, limba, mamela, degete
- Ma.: papula, usor proeminenta, consistenta ferma, culoare rosie, diametru
1-2 cm; in evolutie - ulceratie cu fundul dur
◦ adenopatie satelita:
- ,,vindecare” spontana, dupa 4-6 saptamani = prima vindecare clinica aparenta,
fara cicatrice sau cu cicatrice mica, superficiala.
●sifilisul secundar:
◦ sifilide, cutaneo-mucoase, leziuni multiple, simetrice, cu caracter
eruptiv +/- generalizat:
a. sifilide cutanate:
- localizare: palme, plante, flancuri
- Ma. - varietati: - sifilide eritematoase (rozeole)
- sifilide papuloase
- sifilide papulo-hipertrofice (condiloma lata) pe
vulva, perineu, regiune interfesiera
- sifilide crustoase
b. sifilide mucoase
- localizare: mucoasa vulvara, vaginala, rectala, bucala, faringiana
- Ma.: sifilide papulo-erozive, rosietice
- ,,vindecare” spontana dupa samptamani/luni = a doua vindecare
clinica aparenta
◦ micropoliadenopatie
●sifilisul tertiar - perioada de latenta: cateva saptamani/luni → 30 ani
- leziuni nodulare = gome sifilitice = zone de necroza
- localizare: ficat, testicul, os, piele
- leziuni difuze:
a.vasculare: - mezaortita sifilitica, afect. sigmoidele aortei si
portiunea ascend. a aortei toracice → insuf. valv. sau anevrism luetic
b. nervoase: - sifilis meningo-vascular = meningita cerebro-spinala
cr.
- PGP (paralizie generala progresiva) - atrofie cortex
lobi
frontali + dilatare ventriculi laterali
- tabes:- demielinizare/degenerare cordoane post. ale
maduvei spinarii si a radacinilor dorsale ale nervilor spinali, cu
tulburari caracteristice de sensibilitate (ataxia locomotorie)
- afectare: maduva toracala, n.trigemen, n.acustic
II. Sifilisul congenital:
- transmitere transplacentara, dupa luna a patra de sarcina
- forme: 1. sifilis fetal - moarte intrauterina a fatului sau in perioada perinatala
- apare in prima sarcina dupa infectie primara
- Ma.: leziuni tegum. buloase sau ulcerative extinse,
fibroza pulmonara difuza (pneumonia alba), fibroza hepatica (ficatul silex),
microgome cu localizari variate
2. sifilisul infantil - afecteaza sarcinile ulterioare
- manifestare in primii doi ani de viata
- Ma.: fisuri/ragade peribucale, perinazale, hepatite
sifilitice + icter, splenomegalie, limfadenopatie generalizata, osteocondrite,
periostite, rinite, leziuni cutaneo-mucoase
3. sifilisul tardiv - manifest clinic, frecvent, in adolescenta:
- morfologie: osteoperiostite cu tibie ,,in iatagan”;
gome osoase cu comunicare oro-nazala si nas ,,in sa”; triada Hutchinson:
a. surditate nervoasa, prin atrofie n.acustic
b. keratita interstitiala (vascularizare + opacifiere prin cicatrizare a corneei)
c. dintii ,,in semiluna “.
 Lepra
= inflamatie cronica granulomatoasa specifica
- agent etiologic: = Mycobacterium leprae (bacilul Hansen)
- poarta de intrare - mucoasa nazala sau tegumente
- nu este patogen pentru alte mamifere
- are infectiozitate redusa: un nr. mic dintre contacti
indelungati fac boala
- foarte sensibil la temperaturi inalte → leziunile apar
in zonele mai reci ale corpului: piele, piramida
nazala, lob ureche, extremitati, segmente superioare
cai resp., testicule, limfonoduli superficiali; afectare
predilecta nervi, mai ales nervi mici tegumentari
- leziunile morfologice depind de raspunsul imun al gazdei; in functie de
rezistenta organismului si de imunitatea mediata celular, se descriu
doua forme de lepra: a. lepra lepromatosa
b. lepra tuberculoida
a. Lepra lepromatoasa
- apare in cazul unei anergii
- afecteaza: piele, nervi periferici, ochi, cai respiratorii superioare,
testicule, maini, picioare
- Ma.: leziuni papuloase si nodulare, hipoestezice sau anestezice, sub
forma de macule eritematoase, papule, noduli, placi, infiltrate difuze
cu tendinta la confluare = formatiuni nodulare mai mari, numite
leproame; la nivelul extremitatii cefalice, confluarea leziunilor
nodulare confera aspect de ,,facies leonin”. Necroza tesuturilor lezate
si organizarea cicatriceala → mutilari severe. Organe interne -
afectare redusa.
- Mi.: macrofage, continand bacili = celule leproase Wirchow, dispuse in
jurul vaselor mici si a nervilor, epiderm subtiat
b. Lepra tuberculoida
- apare daca raspunsul imun este mediat T-celular
- leziuni stationare sau regresive
- Ma.: leziuni tegumentare netede si eritematoase, cu aspect macular,
care cresc in dimensiuni, devenind neregulate, cu margini
proeminente, dure, avand aspect hiperpigmentat cu decolorare
centrala; afectarea nervilor este precoce; pe piele pot exista pete
depigmentate cu sensibilitate diminuata, datorita leziunilor
degenerative pana la distructia unor nervi periferici. Organe interne
rareori afectate.
- Mi.: leziuni granulomatoase asemanatoare celor din tuberculoza,
prezentand celule epitelioide si/sau granuloame asemanatoare
foliculului TBC (celule epitelioide, celule gigante Langhans,
limfocite) dar cu absenta necrozei cazeoase
 Rinoscleromul
= inflamatie cronica granulomatoasa specifica
- agent etiologic: Klebsiella rhinoscleromatis
- Ma.: leziune nodulara/granulomatoasa,
cu localizare frecventa in cavitatea nazala
- Mi.: celula Mikulicz = macrofag cu citopl. spumoasa.

Inflamatii parazitare
- produse de paraziti vegetali (fungi - micoze) sau animali
Trichineloza
- agent etiologic: Trichinella spiralis = vierme nematod
- modalitate de transmitere - consum de carne infestata
- localizare: musculatura scheletica (diafragm, deltoid, pectorali), larvele ag.
etiologic se inchisteaza si raman viabile ani intregi
- Ma.: +/- leziuni cu aspect de firisoare de nisip, vizibile pe suprafata de sectiune a
muschiului
- Mi.: granuloame cu numeroase eozinofile, +/- celule gigante multinucleate,
formatiuni chistice cu Ø de ~ 1 mm; posibilitate de calcificare a peretilor chistului
dupa 6 luni - 2 ani.
 Actinomicoza
= inflamatie cronica granulomatoasa specifica
- agent etiologic: Actinomyces israeli = bacterie
anaeroba, filamentoasa, ramificata, gram +;
- localizare: saprofit in cavitate bucala, regiune
cervico-faciala, mai rar apendice, intestin, plaman,
vagin (purtatoare DIU)
- Ma./clinic: regiunile afectate sunt de culoare
rosie-violacee, dure la palpare, cu consistenta
lemnoasa, presarate cu orificii fistuloase prin care
se elimina puroi cu aspect caracteristic = ,,granule
de sulf” (granulatii galbene = colonii bacteriene);
microabcese
- Mi.: granulomul actinomicotic, centrat de coloniile de Actinomyces, inconjurate de
neutrofile integre si degradate; in centrul granulomului se gasesc celule
xantomatoase (histiomacrofage cu citoplasma spumoasa, incarcata cu lipide)
 Procese de vindecare si reparare tisulara
In functie de activitatea proliferativa, celulele/tesuturile organismului uman
sunt impartite in trei categorii:
● celule labile = celule care in conditii fiziologice prolifereaza continuu si care,
in caz de distrugere, se pot regenera; de ex.:
- epitelii de acoperire/captusire: epiderm, epiteliul mucoasei orale, vaginului
si cervixului uterin
- epitelii de tapetare ale ductelor excretoare ale glandelor: gl. salivare,
pancreas, tract biliar
- epiteliul columnar al tractului gastro-intestinal si uterului
- epiteliul tranzitional al tractului urinar
- celulele maduvei osoase si tesutul hematopoietic
In majoritatea acestor tesuturi, celulele mature deriva din celulele stem, ce au
capacitate nelimitata de proliferare, iar progenitorii acestora pot urma mai
multe cai de diferentiere. Astfel de tesuturi sunt sensibile de a dezvolta leziuni
subletale si sunt capabile de regenerare; totusi, pot dezvolta - relativ frecvent,
erori genetice ce duc la dezvoltarea tumorilor. Astfel, cele mai frecvente tipuri
de cancere au ca punct de plecare celulele/tesuturile labile.
● celule stabile
● celule stabile - cu nivel redus de proliferare, care si-au pierdut capacitatea de
diviziune. Unele celule din astfel de tesuturi pot suferi diviziuni rapide, ca raspuns
la stimuli, fiind capabile de reconstituirea tesuturilor de origine. Organele
constituite din asemenea celule se pot regenera; de ex.:
-celule parenchimatoase: ficat, rinichi, pancreas, tiroida, corticosuprarenala
(CSR)
- celule mezenchimale, de tipul fibroblastilor (stau la baza formarii tesutului
conjunctiv reparator postinflamator)
- celule musculare netede, celule endoteliale, limfocite pasive
Aceste celule formeaza tesuturi cu mare adaptabilitate; agresiunile subletale determina
hipertrofie si hiperplazie; leziunile letale declanseaza procese de regenerare tisulara.
● celule permanente = celule non-proliferative; sunt celule inalt diferentiate, cu
pierderea definitiva a potentialului de diviziune; de ex.: neuroni, celule musculare
cardiace si scheletale
Procesele de regenerare si reparare-organizare reprezinta modalitati de
vindecare ale structurilor lezate:
- distructia celulelor labile si stabile se vindeca predominant prin procese de
regenerare
- lezarea celulelor permenante se vindeca prin procese de reparare-organizare.
Regenerarea = procesul de refacere a integritatii morfo-functionale a
unor celule/tesuturi ce au suferit distructii
= inlocuirea celulelor/tesuturilor lezate cu structuri identice
din punct de vedere morfologic si functional
Repararea/organizarea = procesul de inlocuire a tesuturilor distruse prin
tesut de granulatie (organizare), care inlocuieste treptat structurile
lezate
- intervine in: - vindecarea distructiilor de la
nivelul tesuturilor formate din celule permanente
- vindecarea leziunilor exinse de
la nivelul tesuturilor formate din celule care se multiplica (labile si
stabile), dar care nu reusesc sa inlocuiasca distructiile tisulare doar
prin regenerare
- morfologic, in ambele situatii, in tesutul
conjunctiv invecinat leziunii, se dezvolta reactie inflamatorie
! Repararea si inflamatia sunt, adesea, etape ale aceluiasi
proces, fiind intim asociate.
Vindecarea prin reparare:
- vindecarea de prima intentie (per primam intentionem): plagi cu lipsa
minima de substanta sau fara lipsa de substanta (plagi chirurgicale
suturate, aseptice)

- vindecarea de secunda intentie

(per secundam intetionem):
plagi extinse, cu lipsa mare de
substanta sau infectate.