UNIVERSITATEA “DUNĂREA DE JOS” DIN GALAȚI

FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

CURS 3

PNEUMOFTIZIOLOGIE

Conf. Univ. Dr. Liliana BAROIU

- 2021 -
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Respiratia este un proces celular fundamental
Definitie - incapacitatea organismului de a mentine schimbul
normal de gaze la nivel celular si in consecinta, de a mentine
metabolismul aerob.
 Presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial
PaO2< 60 mmHg
hipoxemia este o consecinta obligatorie a insuficientei
respiratorii
 Presiunea partiala a dioxidului de carbon
PaCO2> 44 mmHg
IR determina totdeauna scaderea PaO2, dar modificarea PaCO2 nu
este o regula
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
PaO2

 valoarea de 60 mmHg ca prag al hipoxemiei este relativa

 valoarea PaO2 care defineste insuficienta respiratorie
este specifica pentru fiecare pacient
 PaO2 depinde de:
 fractia inspiratorie de O2
 varsta pacientului
 nivelul cronic al gazelor sangvine
CLASIFICAREA INSUFICIENTEI RESPIRATORII
 IR hipoxemica  IR hipoxemica -
hipercapnica
 PaO2< 55-60 mmHg  PaO2<55-60 mmHg
 PaCO2</=40 mmHg  PaCO2>45-50 mmHg

Sinonime: Sinonime:
IR tip I IR tip II
IR partiala IR globala
IR nonventilatorie Insuficienta
ventilatorie
CLASIFICAREA INSUFICIENTEI RESPIRATORII

 Clasificare in functie de durata evolutiei:

IR acuta

IR cronica
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Caracteristicile IR acute:

 IR apare in minute, ore sau zile;

 se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-bazice (acidemie
sau alcalemie)
 este o patologie amenintatoare de viata

Caracteristicile IR cronice:
 IR apare dupa luni/ani de evolutie
 se asociaza cu hipoxemie si hipercapnie
 este o patologie potential amenintatoare de viata
 este rezultatul unei boli cronice sau a unei sechele a unui
proces acut sau cronic
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Mecanisme fiziopatologice ale IR:
 scaderea FiO2 (concentrația O2 în aerul respirat)
 hipoventilatia alveolara
 tulburari de ventilatie-perfuzie
 alterarea difuziunii alveolo-capilare
 șunt intrapulmonar (dreapta-stânga)
 transportor deficitar - marile anemii (Hb↓) sau
intoxicatii cu CO, carboxi Hb↑, met Hb↑, sulf Hb↑.
In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin asocierea
mai multor mecanisme.
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
1. Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen:

 altitudine
 spatii inchise
 incendiu in spatiu inchis, etc.

sistem pulmonar normal

IR este rezultatul unor factori externi
tratament - inlaturarea factorilor de mediu
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
2. Hipoventilatia alveolara
Schimburile gazoase pulmonare necesita o compozitie constanta,
normala a gazului alveolar. Scopul ventilatiei externe este de a
mentine compozitia normala a gazului alveolar.
Hipoventilatia alveolara (HA) este rezultatul alterarii ventilatiei
externe (compozitie anormala sau volum anormal de aer la
nivel alveolar)
HA apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare

IR tip II (hipoxemica si hipercapnica)

 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA

Mecanismele HA:
 restrictia miscarilor sistemului toraco-pulmonar
(amplitudine si/sau frecventa);

 obstructia cailor aeriene;

 coexistenta mecanismelor restrictive si obstructive

 HA RESTRICTIVA
Cauze:
1. Boli ce afecteaza centrul respirator
2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii
3. Boli musculare
4. Alterarea cutiei toracice
5. Alterarea continutului cutiei toracice
6. Alterarea importanta/extensiva a tesutului pulmonar cu
afectarea schimburilor de gaze
 HA RESTRICTIVA

1. Boli ce afecteaza centrul respirator

 supradozaj medicamentos (opioide, droguri anestezice,
CO, barbiturice, benzodiazepine, antidepresive triciclice,
etc.)
 come endogene sau exogene;
 infectii (meningite, encefalite)
 tumori;
 traumatisme craniene si HTIC
 AVC
alterarea drive-ului respirator initiat de centrul respirator
 HA RESTRICTIVA

2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii:

 boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)

 leziuni ale nervilor intercostal sau frenic
 alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis,
relaxante neuro-musculare)

alterarea transmiterii stimulului nervos la musculatura

respiratorie
 HA RESTRICTIVA
3. Boli musculare
 atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare
respiratorii)
 casexie, inanitie
 distrofii, miopatii congenitale sau dobandite
 slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare de
contractie)
 distrofii musculare congenitale sau dobandite
 miopatii, hipoKemie, corticoterapie, IRC
 oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie
datorata cresterii travaliului respirator)
 forma finala a oricarui tip de IR
deces prin IR tip II indiferent de forma
initiala de IR (tip I sau II)
 HA RESTRICTIVA

4.Alterarea cutiei toracice

 traumatism toracic (volet costal)
 deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza)

5. Alterarea continutului cutiei toracice:

 interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie masiva,

tumori)
 tumori intratoracice
 ascensionarea diafragmului (ascita masiva, ocluzie
intestinala, tumori abdominale voluminoase)
PNEUMOTORAX IN
TENSIUNE
 HA RESTRICTIVA

6. Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu alterarea

schimbului de gaze:

 edem pulmonar acut

 pneumonie
 bronhopneumonie

numai bolile parenchimatoase severe sau in stadiu tardiv pot

produce IR
 HA OBSTRUCTIVA
Cauze:
 obstructia cailor aeriene superioare (nasofaringe, laringe,
trahee)
 caderea limbii (coma, anestezie, TCC)
 corpi straini solizi sau lichizi (sange, aspirare suc gastric, inec)
 traumatism fata/ gat
 tumori laringeale sau traheale
 infectii (laringita, epiglotita)
 obstructie bronsica
 aspirare suc gastric, inec
 Obstructia cailor aeriene distale nu produce hipoventilatie
alveolara, ci alterarea raportului ventilatie perfuzie datorita
obstructiei unui numar mare de cai aeriene de mici
dimensiuni.
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA

Principii de tratament a insuficientei ventilatorii:

 oxigenoterapia in lipsa eliberarii cailor aeriene sau a
suportului ventilator este cel mai des ineficienta (O2 nu
poate ajunge la nivel alveolar)
 eliberarea cailor aeriene este obligatorie in insuficienta
ventilatorie obstructiva
 ventilatia mecanica/ terapia de suport ventilator este
utila pana la restabilirea ventilatiei alveolare normale
 3. ALTERAREA RAPORTULUI VENTILATIE
PERFUZIE

 distributia inegala a aerului inspirat si/sau a circulatiei

pulmonare
 zone de hipo/hiperventilatie sunt inegal asociate cu zone
de hipo/hiperperfuzie
 consecinta acestui dezechilibru este alterarea
schimburilor gazoase
 ALTERAREA RAPORTULUI VENTILATIE
PERFUZIE
Consecinte:
a) hipoxemie + normocapnie (CO2 are o difuzibilitate mai mare;
ariile cu ventilatie normala compenseaza eliminarea CO2 din
zonele hipoventilate)

b) hipoxemie + hipocapnie (hipoxemia determina hiperventilatie

cu cresterea eliminarilor de CO2)

c) hipoxemie + hipercapnie (alterarea severa a raportului

ventilatie perfuzie; se poate insoti de hipoventilatie alveolara)
 ALTERAREA RAPORTULUI VENTILATIE
PERFUZIE
Cauze:
 boli pulmonare ce afecteaza caile aeriene cu producerea unei
distributii inegale a aerului inspirator ex. Bronsita cronica
 boli pulmonare cu afectarea functionala sau organica a
vascularizatiei pulmonare (vasospasm, tromboza vasculara,
distructia patului capilar pulmonar) ex. Embolie pulmonara,
emfizem

In BPOC coexista afectarea bronsica si vasculara

 ALTERAREA RAPORTULUI VENTILATIE
PERFUZIE
Principii de tratament:
 oxigenoterapia este eficienta.
 Cresterea FiO2 duce la ameliorarea schimbului gazos in ariile
hipoventilate si corectarea partiala sau totala a hipoxemiei.
 In IR cronica O2terapia poate anula stimulul hipoxic al ventilatiei si poate
agrava hipoxemia si hipercapnia.
 eliberarea cailor aeriene poate ameliora distributia fluxului
inspirator (aerosoli, nebulizari, bronhodilatatoare, etc)

 ameliorarea distributiei fluxului sangvin este dificil de realizat;

trat hipertensiunii pulmonare, embolie pulmonara
 suportul ventilator poate fi aplicat in IR tip II
 4. ALTERAREA DIFUZIBILITATII
Mecanism:
cresterea gradientului alveolo-arterial de O2

Cauze:
alterarea structurii/grosimii membranei alveolo-
capilare (edem interstitial, EPA, fibroza pulmonara)

reducerea timpului de contact al sangelui arterial cu

aerul alveolar (pneumectomie)
 ALTERAREA DIFUZIBILITATII
Consecinte:
hipoxemie + hipo/normocapnie (CO2 are o
difuzibilitate de 20 ori mai mare fata de O2 si are o
eliminare normala chiar in conditiile unei alterari
severe ale difuziunii O2)
Principii de tratament:
oxigenoterapia poate ameliora hipoxemia
important - tratament cauzal (ex. Trat EPA)
 5. ȘUNT INTRAPULMONAR
In mod normal o cantitate mica de sange venos contamineaza sangele
arterial pe cai extrapulmonare (vene Thebesius) sau intrapulmonare
(anastomoze intre circulatia bronsica si pulmonara) - 1% din DC

 cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor

alveolare nonventilate, dar perfuzate.
 Fractia de sunt se masoara ca procent din debitul
cardiac
 Șunt > 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca
schimburile gazoase sunt normale
 SUNT INTRAPULMONAR
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

 Cauze pulmonare:  Cauze sistemice:

 aspirare continut gastric  toate cauzele de soc

 inhalare fum/gaze toxice
 contuzie pulmonara
 atelectazie
 pneumonie virala sau
bacteriana
 transfuzie masiva
 pancreatita acuta
 politraumatism
 circulatie
extracorporeala
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
edem pulmonar noncardiogen
edem de permeabilitate

Fiziopatologie:
 cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare
 cresterea apei pulmonare (interstitial, alveolar) (“wet lung”)
 scaderea volumului alveolar - colaps alveolar (alveole perfuzate
dar nonventilate) - cresterea suntului intrapulmonar
 scaderea volumelor pulmonare
 scaderea compliantei pulmonare
 cresterea presiunii vasculare pulmonare
 hipoxemie + hipocapnie (IR tip I) - alveolele ventilate
compenseaza eliminarea CO2
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Tratament:

 tratamentul bolii de baza

 tratament suportiv
 suport ventilator
 PEEP (positive end expiratory pressure)
 terapie nonventilatorie
SEMNE CLINICE DE INSUFICIENTA RESPIRATORIE
 Semne clinice de hipoxemie si hipoxie
 semne clinice de hipo/hipercapnie

Semnele clinice de hipoxemie si hipoxie depind de:

 rapiditatea instalarii
 gradul hipoxemiei
 durata hipoxemiei
 asocierea modificarilor PaCO2
 SEMNE CLINICE DE HIPOXEMIE SI HIPOXIE

 Semne respiratorii:
 hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)
 semne cardio-circulatorii:
 raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului
cardiac, extremitati reci, transpiratii profuze
 cianoza
 depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea debitului
cardiac, hTA, oprire cardiaca
 semne SNC:
 oboseala si alterarea capacitatii mentale
 initial agitatie, ulterior stupor si coma
 SEMNE CLINICE DE HIPERCAPNIE
 Semne respiratorii:
 hipoventilatie - volum/frecventa reduse
 semne cardiocirculatorii:
 raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii
 vasodilatatie periferica
 vasoconstrictie pulmonara
 acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice
 semne SNC:
 alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza)
 vasodilatatie cerebrala
DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII
1. Examen clinic
 dificil de efectuat la pacientul critic
 agitat, stupor, coma
 istoric dificil in prezenta dispneei
 examinare dificila datorita monitorizarii, etc
 extrem de important
 se poate realiza la primul contact cu pacientul
 poate stabili diagnosticul prezumptiv inaintea lab.
 evalueaza alte organe si sisteme
 permite instituirea tratamentului de urgenta
DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII
2. Analiza gazelor sangvine
Permite masurarea PaO2, PaCO2,pH si alti parametrii utili in
interpretarea statusului acidobazic.
 Dovedeste existenta hipoxemiei
 stabileste tipul de IR
 evalueaza gradul de severitate al hipoxemiei
 stabileste prezenta compensarii metabolice - diferenta IRA/IRC
 permite evaluarea evolutiei IR inainte ca semnele clinice sa devina
diagnostice
DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII
3. Examenul radiologic si de laborator

 examenul radiologic ofera date de morfologice si nu

functionale; util in stabilirea diagnosticului etiologic
dar irelevant in diagnosticul IR

 datele de laborator sunt orientative pentru diagnosticul

etiologic si pentru evaluarea interesarii organice sau
functionale a altor organe
TRATAMENTUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII

OXIGENOTERAPIE

ELIBERAREA CAILOR AERIENE

SUPORT VENTILATOR
 OXIGENOTERAPIA

 mecanism: cresterea FiO2, PAO2, PaO2

 se poate realiza in ventilatie spontana sau controlata
 dispozitive:
 flux mare
 flux mic
 canula nazala;
 masca - pentru a asigura Pa02 > 60 mm Hg
(concentratia O2 = 25-35%) cu un flux de 6-10 l/min.
 Canula nazala este preferata, fiind mai puțin
claustrofobica, permite hranirea si vorbitul, dar poate
produce iritații (ulcerații).
 OXIGENOTERAPIA

efecte secundare FiO2> 50%

iritarea si uscaciunea mucoasei cailor aeriene superioare
(traheobronsita, disfunctie mucociliara)
efecte toxice pulmonare prin producerea de radicali liberi
de oxigen
atelectazie de resorbtie (dezazotizare) - apare din prima
ora de administrare O2 100%
 ELIBERARE CAI AERIENE

 Aspirare secretii traheobronsice

 bronhofibroscopie
 kinesiterapie
 IOT
 SUPORTUL VENTILATOR
Clasificare:
invaziv (ventilatie pe sonda de IOT)
noninvaziv (ventilatie pe masca faciala)

controlat
asistat
asistat - controlat
 SUPORTUL VENTILATOR
Indicatiile IOT:

eliberarea cailor aeriene superioare in caz de obstructie

prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii
comatosi, intoxicatii medicamentoase)
toaleta bronsica (secretii bronsice abundente)
facilitarea ventilatiei mecanice

în cazul în care intubația nu este posibilă, se recurge la

traheostomie.
 SUPORTUL VENTILATOR
Indicatiile ventilatiei mecanice:
 IRA tip I sau II
 hipoxemie severa PaO2<60mmHg in ciuda oxigenoterapiei
 hipercapnie severa cu acidemie
 volet costal - stabilizare
 anestezie generala
 tratamentul edemului cerebral prin hiperventilatie
(hipocapnia -PaCO2 30mmHg- induce vasoconstrictie
cerebrala)
 insuficienta circulatorie acuta (toate formele de soc)
 SUPORTUL VENTILATOR
 Riscuri:
A. Precoce:
 barotraume (supradistensie pulmonara + ruptura alveolara
si colecții aeriene peribronhovasculare si subpleurale,
pneumotorax, pneumomediastin, emfizem subcutanat);
 hemoragii si ulcerarii, fistula traheo-esofagiana;
 Infecții;
 jenarea circulației venoase de intoarcere si reducerea
debitului cardiac;
 distensie abdominala;
 o varsatura ± aspirate (sdr. Mendelsonn).
B. Tardive:
 stenoza traheala;
 colaps al inelelor traheale la nivelul stomei.
 SUPORTUL VENTILATOR
Ventilatia noninvaziva

IR potential reversibila in scurt timp:

BPOC decompensat

edem pulmonar acut hemodinamic

 SUPORTUL VENTILATOR
Ventilatia noninvaziva:
pacient treaz si cooperant
capabil sa sustina pe perioade scurte ventilatia
spontana
functii CAS intacte
stabil hemodinamic
absenta leziunilor traumatice faciale
absenta secretiilor bronsice abundente
(CPC)
 Definitie
Hipertrofie ventriculara dreapta (HVD) consecutiva
afectiunilor care intereseaza functia sau/si structura
pulmonilor (vasele sau/si parenchimul), determinand
hipertensiune arteriala pulmonara (HTAP);

Se excepteaza HTAP consecutiva:

Decompensarilor cordului stg
Malform.card.cong.

Definitie functionala:
PAPm > 25mmHg in repaus,
dar PCP si PAS < 15mmHg
 Epidemiologie

 40% din decesele BPOC - CPC

 CPC = cauza de insuficiență cardiaca 10 - 30% in US și

30 - 40% in UK
 Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afectarea bronho-pulm. cronica

• hipoventilaţia alveolară conduce la:

 scăderea presiunii parţiale a O2 în aerul alveolar
sub 60 mm Hg.
 efect de shunt dat fiind că sângele care
perfuzează alveolele hipoventilate este
incomplet oxigenat. Astfel se instalează
hipoxemia (PaO2 sub 60 mm Hg).
 1.Reducerea funcțională a patului vascular pulmonar
prin arteriolo-constrictie consecutivă:
 reflex alveolo-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie
alveolară ± acidoza) - vasoconstricţie arterială pulmonară,
în scopul fiziologic de a redistribui debitul sangvin spre
alveolele ventilate normal. Vasoconstricţia cronică
determină în timp hipertrofia musculaturii din media
arteriolelor precapilare şi, ca atare, instalarea hipertensiunii
arteriale pulmonare organice.
-->reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)
Cu timpul,
HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul) 
HTAP permanenta (arteriolo-scleroza cu diminuarea
calibrului prin remodelare morfologica = ingrosare
intimala, hipertrofie musculara, infiltrare colagen)
 Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afect bronho-pulmonară cronică

2. Restrictia anatomica a patului vascular pulmonar prin

 reducerea numărului de vase în

 Emfizem
 Rezectii pulmonare
 Aplazii
 Fibroze

 reducerea calibrului vascular prin

 Fibroza perivasculara constrictiva
 Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afect br.pulm.cr.:

3.Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetara 

microtromboze (CID intrapulmonara) + deficit de fibrinoliza datorat
defectului de activare a fibrinogenului

4. Hipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei si hipercapniei

(la PaCO2 > 45mmHg)

5.Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei

• Pentru corectarea hipoxemiei creşte numărul eritrocitelor (policitemie,
poliglobulie) → ↑ vâscozitatea sângelui, şi, în consecinţă, amplifică
suplimentar rezistenţa pulmonară.

NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava

SUFERINTA CONCOMITENTA, DAR INDEPENDENTA A VS
 Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD)

• Instalarea HTP determină suprasolicitarea presională

(sistolică) a VD

• VD are o slabă capacitate de adaptare la suprasarcină

(spre deosebire de VS)
• o creştere relativ mică a presiunii arteriale pulmonare
produce o scădere brutală a debitului sistolic al VD.

• Mecanismele adaptative sunt, ca şi în cazul VS,

hipertrofia şi dilataţia → instalarea cordului pulmonar
compensat.
HVD devine evidentă şi se însoţeşte de fenomene de
insuficienţă cardiacă (cordul pulmonar
decompensat) în prezenţa unor factori precipitanţi
precum:

Agravarea hipoventilaţiei prin infecţii

bronhopulmonare.
Creşterea debitului cardiac (ex: efort fizic).
Creşterea vâscozităţii sangvine.
Tahiaritmie.
 Corelaţii morfo-funcţionale
Obstrucţia căilor aeriene
Distrugerea parenchimului
Tulburări la nivelul patului vascular

reducerea capacităţii de schimburi gazoase

hipoxemiei si hipercapniei

HTAP

HVD / insuficienţa cardiacă dreaptă

CORD PULMONAR CRONIC
Clasificarea HTAP
 STADIILE CPC
Simptome: semnele bolii cauzale + semne de I Resp + semne
de IC dreaptă.
evoluează în 3 stadii:
Stadiul de pneumopatie cronică (cu hipertensiune
pulmonară tranzitorie),
 semnele bolii pulmonare şi ale insuficienţei respiratorii,
 lipsesc semnele de insuficienţă cardiacă.
 dispnee de efort, tuse cu expectoraţie şi - dacă este prezentă insuficienţa
respiratorie - prin cianoză (în sângele arterial scade O2 şi creşte CO2).
Stadiul de CPC compensat
 apare după ani de evoluţie, sub influenţa infecţiilor acute bronhopulmonare
intercurente şi a fumatului.
 I Resp manifestă, dispneea progresivă de efort.
 Cianoză - în repaus, foarte intensă.
 Poliglobulia şi degetele hipocratice.
 semne de hipertrofie şi de dilatare a inimii drepte.
Stadiul III - apariţia semnelor de IC dreaptă → CPC
decompensat (reversibil sau ireversibil).
 Cianoza intensă, cu nuanţă pământie ("cardiaci negri“)
 Dispneea, poliglobulia şi degetele hipocratice - foarte pronunţate.
 Uneori - dureri anginoase şi somnolenţă - până la comă.
 Semnele IC drepte: jugulare turgescente, edeme ale gambelor, tahicardie,
hepatomegalie, uneori ascită.
Prognosticul - în general grav.
Insuficienţa respiratorie odată apărută, evoluția - invariabilă
către agravare.
 Apariţia insuficienţei cardiace – prognosticul nefavorabil.
Infecţiile acute bronhopulmonare precipită evoluţia.
 DIAGNOSTIC
Afirmarea diagnosticului = asocierea a 4 elemente:

1. Prezenta afectiunii pulmonare cauzale

2. Semnele insuficientei respiratorii cronice
3. Semnele HTAP
4. Semnele HVD
 1.Prezenta afectiunii pulmonare cauzale

 Boli ale parenchimului pulmonar si ale cailor aeriene

intratoracice:
 BPOC (70%)
 Fibroze (15%)
 Pneumoconioze
 Supuratii bronsice sau pulmonare cronice
 Pulmon polichistic suprainfectat

 Boli ale cailor respiratorii superioare (amigdalită cronică,

vegetatii adenoidiene, obstrucții traheale cronice)

 Boli ale cutiei toracice si pleurei (cifoscolioze,

pahipleurite, obezitate, SLA, miastenia gravis)

 Boli vasculare ocluzive pulmonare (schistosomiaza, arterita

pulmonară, anemie falciforma, trombembolism pulmonar
recidivant, boala veno-ocluziva pulmonară)
2. Semnele insuficientei respiratorii cronice

CLINIC
Dispnee de efort progresiva --> dispnee de repaus
Cianoza centrala (calda) a fetei si extremitatilor  CO2
Hipocratism digital

LABORATOR (absente in IVS)

Poliglobulie secundara
SaO2 < 90% (N > 95%)
PaO2 < 90mmHg (N > 95)
PaCO2 > 50 mmHg (N < 45mmHg)
 Semnele HTAP
Clinic:
 pulsatii parasternal spatiul II IC stâng
 Accentuarea/clivarea Z2
Rx
 Desen bronhovascular accentuat central, rarefiat
periferic
 Hiluri marite, arc mijlociu bombat, mărirea diametrului
arterei pulmonare descendente drepte (peste 16 mm) şi
stângi (peste 18 mm).
ECHO
 AP largita + HTAP
Cateterism drept:
 HTAP (PAP>35mmHg)
 RVP > 250 dyn sec/cm5 (N <150)
 4.Semnele HVD
CLINIC
 Pulsatia epigastrica a VD (Hartzer)
 Marirea matitatii cardiace transversal

Rx
 Diafragme coborate + hipertranspatenta
 Cord cu diametrul transvers marit + pensarea sp. Retrosternal
(radiografia toracică de profil )
+ unghi cardio-hepatic obtuz

ECG
 Deviaţia axială dreaptă cu ÂQRS peste 110˚ sau împinsă spre dreapta cu
peste 30˚ faţă de poziţia anterioară
 Unda P amplă (peste 2,5 mm), ascuţită, simetrică în D2, 3, aVF (P
pulmonar).
 BRD

ECHO
 Diametrul VD>25mm, peretele VD>5mm, miscare paradoxala, sept
interventricular ↑
 Scintigrafie miocardica Ta201 vizualizeaza VD
 Diagnosticul complicatiilor

1.Encefalopatia hipercapnica survine in acutizari

cresc hipoxia + acidoza
 hiperTV + hiperpermiabilizare  edem

2.Aritmii

3.Tulburari tromboembolice

4.Suprainfectii pulmonare
 Diagnostic diferential
Cu alte afectiuni cianogene
 Malformatii cardiace congenitale cu sunt dreapta-stânga
 Hemoglobinopatii, sulfHbpatii, metHbpatii

Cu alte afectiuni hidropigene

 Cu hipertensiune venoasă
 Insuficiență cardiacă hipodiastolica (pericardita constrictiva,
amiloidoza, hemosideroza, fibroelastoza endocardica)
 Insuficiența cardiacă globală

 Fără hipertensiune venoasă

 Nefropatii glomerulare
 Ciroza decompensata vascular
 Edeme hipoproteinemice
 Profilaxia
 Profilaxia primara
= profilaxia si tratamentul energic al afectiunilor cauzale

 Profilaxia secundara
 Profilaxia si tratamentul energic al acutizarilor
infectioase
 Combaterea obezitatii
 Sevrajul tabagic
 Evitarea decompensarii cardiace
Cel mai bun factor prognostic este PAP determinată prin
cateterismul cordului drept sau, indirect, prin eco
Doppler.

În BPOC:
 Cu HTP uşoară (PAP = 20-35 mmHg ): supravieţuirea la
5 ani = 50%
 Cu HTP severă (PAP > 45 mmHg): supravieţuirea la 5 ani
< 10%.
 Evoluţie şi prognostic
Clasic, decompensarea CPC constituie per se un indice
prognostic rezervat, mortalitatea la 3 ani după primul
episod, fiind de până la 80%.

Astăzi se ştie că şi după decompensarea CPC

supravieţuirea îndelungată ( >10 ani ) este posibilă în
condiţiile unui tratament adecvat.
 Tratament
Tratamentul afectiunii cauzale

Tratamentul HTAP
 Combaterea policitemiei prin sangerari cand Ht >55%
(350ml/sedinta x 2-3/spitalizare sau – in ambulator- 1 sangerare la 4-6
sapt); precedata de heparina 50mg iv cu 30 min anterior

 Corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie atat in acutizari, cat si

la domiciliu/in ambulator  eficient cand creste O2 > 60mmHg

 Medicatie anticoagulanta in acutizari (heparinoterapie continua

i.v. 10mg/zi sau heparine fractionate – fraxiparina
0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC trombo-embolic cand
trebuie adm si cronic (anticoagulante orale  INR 1,5-2,5)
 Tratament
 Tratamentul HTAP
 Vasodilatatoare
 Se administrează doar in caz de eficienta probata la testul
vasodilatator cu masurarea RVP si PAPm prin cateterism cardiac
drept (reducere cu 20%)

 NIFEDIPINA SI NITRENDIPINA sunt unicele medicamente

clasice eficiente,dar limitat (scad si TA sistemica si reduc SaO2 prin
tulb de distributie concomitente)

 ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:

 EPOPROSTENOL (utila doar pe durata adm i.v. cu indicatii in
HTAP din malformatii congenitale ca tratament de asteptare)
 TEPROSTINIL SI ILOPROST au actiune mai lunga si pot fi adm
i.v. intermitent sau s.c. (ILOPROST si inhalator)
 Tratament
Tratamentul HTAP
Vasodilatatoare

INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA-5:
 SILDENAFIL SI TADAFIL actionează prin inhibarea degradarii
GMPc intracelular , favorizand si actiunea altor vasodilatatoare
(prostanoizi sau IREndotelinei); vasodilatatia excesiva poate
perturba distributia insa cu hipoxemie consecutiva

INHIBITORII RECEPTORILOR ENDOTELINEI:

BOSENTAN
SITAXENTAN
AMBRISENTAN
 Tratamentul decompensarii cardiace drepte
DIGITALICELE
Cresc forta de contractie a VD, dar pot da vasoconstrictie pulmonara si
aritmii; recomandabile doar in caz de insuficienta VS concomitenta +
fibrilatie atriala

DIURETICE
FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100
mg/zi p.o.x 3-4 zile = tratament de atac; se vor utiliza doar
pana la atingerea normovolemiei, altfel poate agrava prin

 Cresterea tendintei la aritmii (prin tulb HE – hipoK+)

 Cresterea deficitului functional cardiac (prin reducerea presarcinii si
hipervascozitate)
 Cresterea deficitului functional respirator
 prin jenarea eliminarii expectoratiei  hipervascozitatea mucusului

prin depresia centrilor respiratori  alcaloza