BOALA PARKINSON

A FOST DESCRISĂ DE JAMES PARKINSON ÎN 1817

SUB NUMELE DE
PARALIZIE AGITANTĂ

ESTE O ENTITATE ANATOMO-CLINICĂ

CARACTERIZATĂ PRIN DEZVOLTAREA SA
ÎN A DOUA JUMĂTATE A VIEŢII,
CU EVOLUŢIE LENT PROGRESIVĂ,
A CĂROR LEZIUNI ANATOMICE INTERESEAZĂ
DE ELECŢIE LOCUS NIGER.
Aceasta demonstrează rolul
sistemului dopaminergic nigro-striat
in determinismul
sindroamelor parkinsoniene.
FRECVENŢA bolii este evaluată la 1/400 din
totalul populaţiei şi de 1/200 după vârsta de 40 ani.
Afecţiunea are o uşoară predilecţie masculină.
Vârsta de debut este de 55 de ani plus sau minus 11
ani cu extreme mergând de la 17 la 89 de ani.
Există şi oarecare dispoziţie ereditară, dar cazurile
familiale nu sunt mai frecvente de 10%. Această
dispoziţie ar putea să explice incidenţa relativ
crescută a sindroamelor parkinsoniene provocate
de neuroleptice în familiile de parkinsonieni.
 CAUZA BOLII
este necunoscută
Modul său evolutiv ca şi tipul leziunilor o clasează între
afecţiunile degenerative ale sistemului nervos,
manifestând incapacitatea dispozitivelor neuronale de a
se reînnoi mai ales odată cu vârsta.

În această privinţă este stabilit că formaţiunile

pigmentate ale trunchiului cerebral (locus niger, locus
coeruleus) suferă cu vârsta o depopulare neuronală mai
severă decât cortexul cerebral – numărul neuronilor din
locus niger care la naştere este de 400000 ajunge la 25000
la 65 de ani.

Această descreştere nu poate fi o explicaţie suficientă

deoarece boala Parkinson nu se declanşează decât atunci
când numărul neuronilor dopaminergici este mai mic de
20% din numărul lor iniţial.
 SEMNE CLINICE

DEBUTUL ESTE ÎN GENERAL INSIDIOS

PRIN OBOSEALĂ, DURERI
SISTEMATIZATE, ŞI O REDUCERE
A ACTIVITĂŢII CARE POT
ORIENTA DIAGNOSTICUL CĂTRE O AFECŢIUNE
REUMATISMALĂ SAU O STARE DEPRESIVĂ.

TOTUŞI ÎN 80% DIN CAZURI TREMORUL A ATRAS

ATENŢIA PACIENTULUI SAU ANTURAJULUI.

ÎN ACEST STADIU TREMORUL ESTE UNILATERAL

SAU PREDOMINENT UNILATERAL.
 TREMORUL PARKINSONIAN
TREMOR DE REPAUS CARE DISPARE CU OCAZIA
MIŞCĂRILOR VOLUNTARE, ÎN SOMN ŞI ÎN RELAXAREA
MUSCULARĂ COMPLETĂ.
EMOŢIILE, OBOSEALA ŞI EFORTUL DE CONCENTRARE
INTELECTUAL (CALCUL MENTAL) ACCENTUEAZĂ TREMORUL.
APARE ÎN TIMPUL EXECUTĂRII UNUI EFORT CU MEMBRUL
CONTROLATERAL.
TREMOR REGULAT CU RITMUL DE 4-8 CICLI/SEC.
DEBUTEAZĂ LA EXTREMITATEA MEMBRELOR SUPERIOARE ŞI
ARE UN PATERN CARACTERISTIC:
• MIŞCĂRI ALTERNANTE DE FLEXIE-EXTENSIE A DEGETELOR,
DE ADDUCŢIE-ABDUCŢIE A POLICELUI,
REALIZÂND GESTUL DE NUMĂRARE A BANILOR.

• TREMORUL DE REPAUS LA MEMBRELE INFERIOARE

IMITĂ MIŞCAREA DE PEDALARE.

• TREMORUL CAPULUI E PUŢIN FRECVENT

• TREMORUL MUŞCHILOR PERIBUCALI ESTE

RELATIV FRECVENT.
• Diminuarea tremorului în timpul mişcării
voluntare îl deosebeşte de tremorul
intenţional.
• El poate fi mai greu de deosebit de
tremorul de atitudine care apare în
atitudinea de jurământ sau în proba indice
nas.
• Poate fi asociat tremorului de repaus –
tremorul care a dispărut în timpul unui
gest voluntar poate apare aproape
instantaneu după adoptarea unei atitudini.
 AKINEZIA
Este un semn fundamental şi precoce al tabloului
clinic şi se caracterizează prin diminuarea şi lentoarea
mişcărilor.
Parkinsonianul este un bolnav imobil a căror
expresii gestuale sunt sărăcite, care trebuie să gândească
fiecare gest.

La nivelul feţei se remarcă clipitul rar şi

diminuarea mimicii care dau bolnavului un aspect
de mască inexpresivă, impasibilă, aşa numitul facies fijat,
ceros, datorită hipersecreţiei glandelor sebacee.
Uneori amimia predomină pe o parte a feţei, dând
impresia unei pareze faciale.
În timpul mersului se observă o reducere a
mişcărilor de balans a braţelor.
 Există o tulburare importantă a iniţiativei motorii şi
parkinsonianul pare econom cu mişcările sale care sunt rare,
lente. Examenul pune în evidenţă o dificultate în a executa
mişcări rapide succesive puse în evidenţă prin proba
marionetelor.

Aceste perturbări motorii se reflectă precoce în scris,

care are tendinţa la micrografie şi mai târziu în vorbire care
este asurzită, monotonă, întretăiată de accelerări în cursul
cărora devine dificilă de înţeles – tahifemie.

Sub influenţa unei emoţii apare o supresie pasageră a

akineziei care poartă denumirea de kinezie paradoxală. Aceasta
demonstrează că structurile necesare realizărilor motorii pot
rămâne funcţionale dar că activarea lor necesită stimulări
aferente excepţionale prin intensitatea şi natura lor.

Un alt fenomen paradoxal este reprezentat de akatisie,

când în ciuda akineziei, bolnavii sunt incapabili să rămână
imobili şi prezintă un fel de tropăit pe loc.
 HIPERTONIA PARKINSONIANĂ
hipertonie plastică,
care prin distribuţia sa realizează
o atitudine generală de flexie.
Rigiditatea parkinsoniană opune la întinderea pasivă a
muşchilor sau la mobilizarea articulaţiilor o rezistenţă
constantă pe toată durata întinderii, fixând fiecare nouă
poziţie.

Termenul de rigiditate “în ţeavă de plumb” este

folosit pentru a descrie caracterul
maleabil al acestei redori, care este opusă redorii
elastice din sindromul piramidal.
În timpul mobilizării pasive, rigiditatea cedează prin mişcări
succesive dând naştere fenomenului “de roată dinţată”.
Caracterele acestei rigidităţi se explică nu numai prin punerea
în joc a reflexelor miotatice dar indică şi o contracţie
simultană a antagonistului muşchiului întins tentând să
fixeze noua postură.
De asemenea, datorită hipertoniei parkinsoniene
reflexele de postură sunt exagerate. Acest fenomen
apare la nivelul muşchilor flexori fiziologici –
biceps, flexori ai mâinii, gambier anterior – în timp
ce muşchii sunt supuşi la o scurtare pasivă.

Se observă o contracţie netă şi durabilă a acestor

muşchi (reflex miotatic inversat) care se manifestă
printr-o proeminenţă a tendonului sub piele.
Atitudinea generală în flexie care caracterizează
parkinsonianul se manifestă precoce la nivelul coatelor. Ea se
accentuează în cursul evoluţiei, înteresând capul, trunchiul,
membrele superioare care sunt în uşoară flexie şi adducţie şi
într-un grad mai mic membrele inferioare.
Bolnavul este fixat în această atitudine anormală “în semn de
întrebare” care se conservă în toate activităţile, în special în
mers care se face în bloc, fără supleţe, cu paşi mici,
accelerându-se uneori până la pas de cursă “bolnavul aleargă
după centrul lui de greutate”.
Tendinţa de flexie persistă şi în decubit descriindu-se “semnul
pernei” – îndepărtarea bruscă a pernei nu duce la căderea
capului pe planul patului.
Alături de această distonie axială în flexie care este un
element fundamental al sindromului parkinsonian se observă
de asemenea fenomene distonice distale. La nivelul mâinii
există tendinţa de flexie metacarpo-falangiană, de hiperextensie
interfalangiană şi de adducţie a policelui. La nivelul piciorului
există uneori o distonie în grifă a degetelor.
 SEMNE NEUROLOGICE ASOCIATE

TULBURĂRILE VEGETATIVE – EXPRIMĂ EXTENSIA

LA SISTEMUL NERVOS AUTONOM A LEZIUNILOR
TRUNCHIULUI CEREBRAL.
•Hipersialoreea poate fi un semn precoce şi foarte jenant.

•Hipersecreţia sebacee dă un aspect lucios al feţei.

•De asemenea, sunt notate accese de hipersudoraţie sau

de perturbări vasomotorii.

•Tulburări de motilitate a tractului digestiv şi urinar

care pot duce la constipaţie şi retenţie de urină.

•Hipotensiunea ortostatică este o manifestare posibilă a

formelor comune de boală.
 SEMNE NEUROLOGICE ASOCIATE

• Reflexele osteo-tendinoase – sunt normale, iar cele cutanate

plantare răspund în flexie. Reflexul naso-palpebral este
exagerat şi inepuizabil şi se constată adesea reflexul palmo-
mentonier bilateral.

• Limitarea mişcărilor oculare de convergenţă şi în sus se

întâlneşte frecvent.

• Tulburări de somn – dissomnii – somnul este perturbat ca

structură şi nu atât ca durată.

• Crampe musculare nocturne care apar datorită

contracturii musculare prelungite şi unui grad de acidoză
locală.
 SEMNE NEUROLOGICE ASOCIATE
Starea psihică a parkinsonianului poate da impresia
greşită a unei deteriorări intelectuale datoriră sărăcirii
mimicii şi reducerii activităţii.
Testele pot să arate că inteligenţa poate să rămână
mult timp normală.
În timp apare o reducere a mobilităţii conceptelor şi o
tendinţă la perseverare intelectuală sau afectivă.
Tulburările cognitive pot fi minore manifestându-se ca
mici tulburări de atenţie şi memorie sau majore mergând
până la demenţă – demenţa parkinsoniană (subcorticală) care
demonstrează rolul ganglionilor bazali în funcţiile cognitive.
De asemenea, dezvoltarea unei tulburări afective – a
unei stări depresive este frecventă (aproximativ 70% din
parkinsonieni) şi ea trebuie recunoscută şi tratată ca o
componentă a bolii. Tulburările psihotice caracterizate
printr-un sindrom confuzional halucinatoriu sunt mai
degrabă secundare tratamentului antiparkinsonian.
 EVOLUŢIA NATURALĂ A BOLII PARKINSON

trebuie să fie cunoscută pentru a aprecia

posibilităţile şi limitele terapiei moderne.
Evoluţia naturală este lent progresivă către agravare;
durata medie de supravieţuire este de zece ani.

Cu atât mai lungă cu cât debutul este la vârstă mai tânără.

Prognosticul vital este pus în joc de complicaţiile datorate

decubitului dorsal – infecţii respiratorii, urinare, escare.

În plan funcţional boala este redutabilă, făcând bolnavul

mai devreme sau mai târziu să renunţe la activitatea sa
profesională, reducându-i progresiv toate tipurile de
activitate.
 VARIANTE SEMIOLOGICE DE BOALĂ PARKINSON
(rezultă din asocierea variabilă a semnelor fundamentale)
Forme tremorigene – akinezia şi hipertonia sunt pe plan secund. Ele
sunt jenante funcţional şi sunt relativ rezistente la tratamentul
medical; au un potenţial evolutiv mai scăzut şi un prognostic pe
lung termen mai favorabil.

Forme akineto-hipertonice – după o perioadă foarte sensibilă la

tratament. Au un prognostic mai rezervat pe termen mediu. Uneori
akinezia şi hipertonia sunt disociate. Adesea unilaterală la debut
semiologia poate persista lung timp pe o singură parte; aceste forme
au constituit mult timp indicaţia de elecţie pentru stereotaxie.

Forme în care semiologia axială este precoce sau predominantă -

tulburările posturale se însoţesc de o dizartrie, o palilalie – blocaj
iterativ pe o silabă – tulburări ale staţiunii verticale sau ale
mersului. Acestea pot duce la o astazo-abazie trepidantă. Staţiune
verticală este fragilă, fixată în atitudinea generală în flexie;
declanşarea mersului este dificilă (imposibilitatea bolnavului de a
realiza un dezechilibru controlat în plan antero-posterior). Mersul
este tropăit, cu paşi mici (incapacitatea de a repartiza tonusul
lateral) de factură alternantă la fiecare pas. 
 ALTE SINDROAME PARKINSONIENE
ALTE AFECŢIUNI DEGENERATIVE
Atrofia olivo-ponto-cerebeloasă – elementele extrapiramidale sunt
foarte frecvente, având tedinţa de a estompa semiologia
cerebeloasă, care reapare sub tratamentul cu L-Dopa.
Atrofia strio-nigrică – dă naştere la un sindrom extrapiramidal
dominat de rigiditate şi akinezie. Rezistenţa la tratamentul cu L-
Dopa se explică prin asocierea la leziunile din locus niger de alterări
degenerative severe la nivelul neostriatului (putamen şi nucleu
caudat).
Sindromul Shy-Drager – elementul central al sindromului este
hipotensiunea ortostatică datorată atingerii neuronilor simpatici
din tractul intermedio-lateral al măduvei. Semnele disautonomice
asociate sunt frecvente (impotenţă, tulburări sfincteriene,
anhidroză, anomalii pupilare). Semiologia neurologică asociată este
adesea discretă şi tardivă, dar uneori se situează pe primul plan al
tabloului clinic (sindrom parkinsonian, sindrom cerebelos,
tulburări oculo-motorii, semne de atingere a neuronului motor
periferic). Examenul anatomic arată leziuni complexe care
interesează locus niger, fibrele olivo-ponto-cerebeloase şi striatum.
 ALTE AFECŢIUNI DEGENERATIVE
Scleroza laterală amiotrofică (SLA) – şi mai ales forma denumită
complexul Guam (Parkinson – demenţă – SLA) şi unele demenţe
atrofice din cadrul bolii Pick sau a bolii Alzheimer pot avea o
semiologie parkinsoniană.
Oftalmoplegia supranucleară progresivă (Steel-Richardson-
Olszewski) - căderi inopinate revelatoare unei distonii axiale şi
hipertonie plastică predominant la rădăcina membrelor.
- oftalmoplegie supranucleară sub forma unei paralizii: mişcările
oculare verticale şi în special cele către în jos sunt primele afectate.
- deficitul priveşte mişcările voluntare şi mişcările de urmărire în
timp ce mişcările reflexe de origine vestibulară sunt conservate. Se
evidenţiază şi:
- disartrie marcată şi tulburări de deglutiţie
- perturbare a ritmului somn-veghe
- deteriorare a funcţiilor superioare, cu aspect de sindrom
frontal (perseverare, comportament de prehensiune,
tulburări ale secvenţei gestuale şi ale fluenţei verbale).
- leziuni: alterări neuronale cu degenerescenţă neurofibrilară la
nivelul striatului, substanţei reticulate a trunchiului cerebral, locus
niger şi nucleilor nervilor cranieni.
- evoluţia este progresivă, iar componenta extrapiramidală este
inconstant influenţată prin L-Dopa.
SINDROAME PARKINSONIENE DE CAUZĂ VASCULARĂ
Sindroamele parkinsoniene de cauză vasculară sunt
excepţionale.
La pacienţii ateromatoşi sau hipertensivi semiologia
parkinsoniană are un aspect atipic, disociat, asimetric şi poate
asocia semne piramidale ca semnul Babinski.
Studiile anatomice demonstreză că cel mai adesea există o
asociere fortuită între o adevărată boală Parkinson şi leziuni
vasculare cerebrale.
SINDROAME PARKINSONIENE DE CAUZĂ TUMORALĂ

Cauzele tumorale sunt rare.

Sindroamele parkinsoniene pot surveni în legătură cu o tumoră
de ventricol 3, o tumoră septală, o tumoră frontală şi mai ales
meningioamele parasagitale.
De asemenea, o semiologie parkinsoniană uni- sau bilaterală
poate fi constatată ca manifestare a unei hidrocefalii cu presiune
normală.
 SINDROAME PARKINSONIENE DE ORIGINE TRAUMATICĂ
• Originea traumatică trebuie admisă cu prudenţă.
• În majoritatea cazurilor traumatismul nu joacă decât rol
revelator.
• Este admisă semiologia extrapiramidală din encefalopatia
posttraumatică a boxerilor.
SINDROAME PARKINSONIENE DE ORIGINE TOXICĂ
• Sindroamele parkinsoniene toxice reunesc fapte de natură
diferită.
• Intoxicaţia cu monoxid de carbon şi mangan – duc la apariţia
unui sindrom extrapiramidal a cărui dominantă este akinezia
care relevă existenţa leziunilor necrotice bilaterale ale
palidumului.
• Intoxicaţiile accidentale cu MPTP dau leziuni nigrice sunt
asemănătoare cu cele din boala Parkinson.
 SINDROAME PARKINSONIENE IATROGENE

Apar ca efect secundar după administrarea de

rezerpină care golesc neuronii dopaminergici de conţinut
şi de neuroleptice care blochează receptorii
dopaminergici.
Dezvoltarea unui sindrom extrapiramidal de tip
parkinsonian este aproape inevitabil la pacienţii trataţi
cu neuroleptice incisive ca: fenotiazine, butirofenone sau
sulpiridă pentru stări psihotice. Acest efect secundar nu
este influenţat de administrarea de medicamente
dopaminergice dar este ameliorat de administrarea de
anticolinergice.
Frecvent se dezvoltă un sindrom parkinsonian la
pacienţii care primesc neuroleptice minore ca medicaţie
antiemetică, antivertiginoasă sau neurosedativă.
 TRATAMENTUL BOLII PARKINSON
Plecând de la conceptele fiziopatologice care demonstrează o
sărăcire a dopaminei din locus niger şi astfel o dereglare a
raportului dopamină/acetil-colină (DA/Ach) în favoarea
acetilcolinei sau experimentat diferite tratamente.
ANTICOLINERGICE
Alcaloizi naturali ai belladonei – Atropina – în doze farmacologice
nu străbate bariera hemato-encefalică (BHE), ajungând foarte
puţin în sistemul nervos.
Anticolinergice de sinteză – străbat BHE şi se concentrează în SNC.
- trihexifenidil – Romparkin
– Artane

Comprimate de 2mg - se administrează 4-10 mg/zi.

Utilizare: limitată la forme uşoare sau adjuvante la dopaterapie.
Indicaţie: formele tremorigene şi atunci când predomină sialoreea.
Indicaţie de elecţie:sindroamele parkinsoniene post-neuroleptice
Contraindicaţie: deteriorarea funcţiilor superioare (pot agrava
tulburările mnezice, determinând stare confuzională)
Contraindicaţie majoră: glaucomul
AMANTADINA

Facilitează secreţia de dopamină a neuronilor presinaptici şi

creşte cantitatea de dopamină eliberată în fanta sinaptică.
Are, de asemenea, efecte anticolinergice şi neuroprotectoare
pe excesul de glutamat care apare în neostriat.
Acţiunea ei nu este durabilă şi poate da naştere la tulburări
psihice – insomnie, anxietate – sau la edeme la membrele
inferioare asociate cu un livedo.
Doza utilizată este de 250-300 mg/zi.
Denumirea comercială – Viregyt.
 TRATAMENTUL SUBSTITUTIV
Scop: corijarea deficitului de dopamină
constatat la nivelul striatului şi locus niger.

Dopamina are o formă moleculară polară, care administrată pe

cale generală nu trece BHE. Precursorul său desoxyfenilalanina
(DOPA), pătrunde în ţesutul nervos unde dopa-decarboxilaza îl
transformă în dopamină.

Deoarece decarboxilaza se găseşte în cea mai mare parte a

ţesuturilor organismului sunt necesare doze crescute – 3-4g/zi –
pentru ca o fracţie suficientă să ajungă în SNC.

DOPA rămasă în afara ţesutului nervos produce o serie de efecte

indezirabile în special digestive şi cardiovasculare.

Activitatea decarboxilazei este crescută de vitamina B6, astfel încât

administrarea preparatelor vitaminice conţinând piridoxină
constituie una din cauzele de eşec al tratamentului.
LEVODOPA (L-DOPA)

Forma levogiră a dopaminei este o moleculă liposolubilă,

bine absorbită digestiv putându-se astfel administra oral şi
care străbate BHE.
Levodopa este rapid metabolizată – mai ales de
decarboxilază – astfel încât suntem nevoiţi să administrăm
cantităţi mari de L-Dopa care duc la apariţia de efecte
adverse cardio-vasculare (hiper- sau hipotensiune) şi
digestive (greaţă, vărsături, tulburări de motilitate
intestinală).
Datorită acestor inconveniente s-a trecut la asocierea de
inhibitori de decarboxilază.
L-DOPA ASOCIATĂ CU INHIBITORI DE DECARBOXILAZĂ
Asocierea unui inhibitor incapabil să străbată BHE are un dublu
avantaj de a preveni efectele secundare legate de eliberarea
dopaminei în întreg organismul şi de a rezerva SNC acţiunea L-
Dopei ingerate.
Inhibitorii de decarboxilază pot fi de două tipuri: benserazida şi
carbidopa.
Asocierea la levodopa duce la apariţia a două tipuri de produse
comerciale MADOPAR în care raportul levodopa/benserazidă este
de ¼ şi SINEMET/NAKOM în care raportul levodopa/carbidopa
este de 1/10.
Dozele uzuale sunt de 300-600mg/zi până la 1g/zi, în funcţie de
dificultăţile motorii.
Acţiunea antiparkinsoniană a levodopa se manifestă în primul rând
pe hipertonie. Schimbarea este mai evidentă când existau
perturbări în activităţile vieţii cotidiene. Paralel se produce un
reviriment psihomotor care se manifestă în habitusul şi
comportamentul pacientului. Tremorul este mai puţin sensibil,
ameliorarea sa este inconstantă şi tardivă.
 DIFICULTĂŢILE ŞI LIMITELE
TRATAMENTULUI CU LEVODOPA
• Legate mai ales de acţiunile centrale ale medicamentului.
• Apar uneori precoce după câteva săptămâni sau luni, dar cel
mai adesea tardiv după câţiva ani când eficacitatea terapeutică
a fost satisfăcătoare.
• Complicaţiile iau forma tulburărilor vegetative, psihice şi
fluctuaţiilor motorii.
Tulburările vegetative
• Tulburările digestive – greaţă, vărsături, tulburări de
motilitate intestinală – sunt rareori atât de severe încât să
ducă la oprirea tratamentului.
• Tulburările tensiunii arteriale sunt mai jenante. Excepţional
apar pusee hipertensive. În general primează hipotensiunea
şi în special hipotensiunea ortostatică.
Tulburările psihice
• Stări confuzionale cu o importantă componentă onirică.
• Mai marcate la sfârşitul zilei, iluziile vizuale, sentimentul
unei prezenţe străine sau veritabile halucinaţii apar când
tulburările neurologice sunt reduse la minimum.
• Mai frecvent observate la subiecţii în vârstă şi când boala se
acompaniază de o deteriorare certă a funcţiilor superioare.
Dependente de doză, ele pot impune scăderea dozei sub
pragul eficacităţii neurologice, ele pot persista câtva timp
după reducerea tratamentului.
 FLUCTUAŢIILE MOTORII
- Mişcările involuntare anormale (diskineziile) – sunt principalele
complicaţii ale dopaterapiei.
- Diskineziile interesează faţa (grimase, protruzia limbii),
membrele (mişcări coreice, spasme atetozice, secuse mioclonice
şi accese balice), muşchii rahidieni (torticolis, distonie axială).
Pot perturba funcţii ca respiraţia şi deglutiţia.
- Akatisia şi mişcările continue ale membrelor în pat sunt alte
aspecte ale hipermotilităţii involuntare.
- Diskineziile pot să fie spontane sau să paraziteze derularea unei
mişcări voluntare. Ele apar la un orar relativ fix, simultan cu o
diminuare a semiologiei parkinsoniene.
- Fenomenele de blocaj – sunt caracterizate prin brusca
întrerupere a mişcării într-o postură distonică. Blocajul se
produce brusc şi cedează de aceeaşi manieră – fenomenul on/off.
El poate fi spontan sau se produce cu ocazia unei mişcări.
Durata sa poate fi prelungită, constituind un handicap sever
când pacientul este imobilizat pe loc. Blocajul poate fi
generalizat împiedicând toate acţiunile sau limitat la membrele
inferioare sau la un singur segment.
- S-a observat că orarul de absorbţie a medicamentului are
influenţă pe diskinezii şi blocaje.
- MIŞCĂRILE ANORMALE sunt observate în general la 20-60
minute după absorbţie în momentul în care disponibilitatea
dopaminei în striat atinge maximum.
- Fenomenele de blocaj se produc cel mai adesea cu puţin înainte
sau chiar după administrarea medicamentului. Injectarea de
apomorfină elimină imediat blocajul ceea ce confirmă existenţa
unui deficit de dopamină.
- Complicaţiile motorii ale dopaterapiei s-ar datora unei
sensibilităţi dobândite a dispozitivelor dopaminergice la
variaţiile dopaminei circulante: fie o diminuare a numărului de
neuroni presinaptici care exercită în mod normal un efect
stabilizator în recaptarea levodopei, fie o hiperexcitabilitate de
denervare a neuronilor postsinaptici.
Tratamentul diskineziilor şi blocajelor:
- fragmentarea şi repartiţia dozelor funcţie de orarul tulburărilor
- administrarea de forme retard a diverselor medicamente
dopaminergice cum ar fi Sinemet CR (control release)
- administrarea de inhibitori de mono-amino-oxidază (IMAO) de
tip B sau de agonişti dopaminergici (bromocriptină) care permit
reducerea dozelor şi a complicaţiilor.
 INHIBITORI DE MONO-AMINO-OXIDAZĂ
DE TIP B (IMAO/B)

Au fost recomandaţi ca terapie etiologică, vizând să limiteze

procesele oxidative din neuronii dopaminergici, având astfel
rol neuroprotector.

Intervin în metabolismul dopaminei ducând la încetinirea

acestuia.

Denumirea comercială – Selegiline/Jumex/Deprenil. Se

administrează în doze de 5-10 mg/zi.

Tratamentul monodrog – este recomandat numai în formele

incipiente, uşoare. În formele medii şi grave se asociază la
terapia standard de substituţie.
 AGONIŞTI DE RECEPTORI DOPAMINERGICI

Ei au pe membrana postsinaptică
un efect asemănător cu al dopaminei.
Bromocriptina
Derivat al alcaloizilor de ergot cu o puternică acţiune agonistă
dopaminergică.
Acţiunea emetizantă a medicamentului poate fi prevenită prin
creşterea progresivă a dozelor şi prin asocierea medicaţiei
antiemetice lipsită de efecte neuroleptice (Motilium).
Denumirea comercială – Parlodel/Pergolide/Lisuride (Dopergine).
Pot fi asociate cu levodopa, permitând reducerea dozei şi
stabilizarea acţiunii trata-mentului.
Piribedil (Trivastal)
La doze relativ crescute (100-300 mg/zi) are o acţiune agonistă
dopaminergică directă.
Este un adjuvant la tratament în special când predomină
tremorul.
Apomorfina (Apokinon)
Este un puternic agonist dopaminergic dar acţiunea sa emetizantă
şi dificultăţile de administrare îi limitează utilizarea la
circumstanţe excepţionale.
Disponibil sub formă de sol. 1%, folosit pt. controlul blocajelor.
 INHIBITORI COMT

COMT (catecol-orto-metil-transferaza) este o enzimă mai

puţin specifică, care se găseşte şi în mucoasa intestinală şi care
influenţează metabolismul levodopei.
Produşii comerciali sunt cunoscuţi sub denumirea de
Enalcapone şi Tolcapone.
Tratamentul bolii Parkinson trebuie să înceapă atunci când
semnele bolii constituie o jenă funcţională pentru pacient.
Tratamentul trebuie individualizat de la pacient la pacient.
Când semnele sunt minime se recurge la IMAO/B monodrog
sau asociat cu levodopa.
În formele severe de boală se pot asocia levodopa + selegiline
+ agonişti de receptori dopaminergici.
 ALTE TERAPII

TERAPIA TULBURĂRILOR PSIHIATRICE

• Se practică de elecţie la pacienţii în vârstă.
• Se pot folosi antidepresive tri- şi tetraciclice de tipul imipraminei
(Tofranil) şi amitriptilinei (Laroxyl).
• Antidepresivele triciclice au avantajul că sunt: anticolinergice,
sedative, inhibitori minori de MAO, cresc eliberarea de DA în
fanta sinaptică şi sunt antiserotoninergice.
TERAPII CHIRURGICALE
• Terapia chirurgicală vizează ca prin intervenţie stereotaxică să
creeze o leziune limitată la nivelul palidumului sau în nucleul
ventrolateral al talamusului.
• Aceste leziuni suprimă tremorul, atenuează rigiditatea dar nu
ameliorează akinezia şi tulburările posturale.
• Intervenţiile chirurgicale stereotaxice sunt limitate de plasarea
stereotaxică a unor electrozi în nucleul ventral intermediar
talamic, care stimulează cu o frecvenţă de 100 Hz. S-au obţinut
ameliorări spectaculoase.
• Transplantul de ţesut de medulo-suprarenală sau de celule din
substanţa neagră fetală în striat, care să secrete dopamină.