Infecţiile localizate în teritoriul

oro-maxilo-facial
Infecţii ale tegumentelor şi ţesuturilor
orale moi
Abcesele – colecţii circumscrise cu conţinut purulent
• Clasificare:
– Abcesele lojilor superficiale: submandibular,
submentonier, sublingual, lingual, maseterin, genian,
parotidian, temporal
– Abcesele lojilor profunde: infratemporal,
laterofaringian
– Abcese periosoase: vestibular, palatinal,
subgingivomucos, hemisferic, semilunar
Infecţii ale tegumentelor şi ţesuturilor
orale moi
• Etiologie: streptococi, stafilococi, actinomicete,
anaerobi.

• Tratament:
– Incizie şi drenaj chirurgical obligatoriu
– Antibioticoterapie- doar in anumite cazuri
Infecţii ale tegumentelor şi ţesuturilor
orale moi
Flegmonul difuz al planşeului bucal
• Proces infecţios ce difuzează către limbă, spaţiul
laterofaringian, regiunea anterocervicală şi torace.
• Are ca punct de plecare, cel mai frecvent, un abces
al lojii sublinguale.
• Etiologie: Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, bacterii anaerobe nesporulate.
Infecţii ale tegumentelor şi ţesuturilor
orale moi
Flegmonul difuz al planşeului bucal
• Tratament:
– Chirurgical – obligatoriu
– Antibioticoterapia trebuie condusă conform
amtibiogramei
– Fiind o urgenţă medicală se administrează
antibioticoterapie de primă intentie cu:
*amoxicilina si acid clavulanic sau
*cefalosporine de a 3-a generatie.
Infecţii ale tegumentelor şi ţesuturilor orale
moi

Flegmonul difuz hemifacial

• Intereseză toate lojile superficiale si profunde ale unui

hemifacies (obraz, loja maseterină, fosa temporală, fosa
infratemporală, loja submandibulară, orbita).
• Are ca punct de plecare:
– procese septice dento-parodontale ale dinţilor maxilari
și mandibulari;
– complicații septice ale traumatismelor faciale;
– furuncule ale feţei;
– înţepături sau corpi străini localizaţi la nivelul
obrazului.
Infecţii ale tegumentelor şi ţesuturilor
orale moi
Flegmonul difuz hemifacial
• Etiologie- predomină bacteriile anaerobe nesporulate
(Prevotella, Porphyromonas) în asociere cu bacterii
facultativ anaerobe.
• Tratament:
– chirurgical - incizie şi drenaj;
– antibioticoterapiede primă intentie cu:
• amoxicilina + acid clavulanic sau
• cefalosporine de a 3-a generație.
Leziuni flegmonoase/abcese
Leziuni flegmonaoase
Flegmon difuz hemifacial
 Infecţii ale tegumentelor

Impetigo
• Este o infecţie superficială a epidermei
• Etiologie: Staphylococcus aureus sau/şi
Streptococcus pyogenes
• Impetigo stafilococic este întâlnit cel mai frecvent
la copii, dar poate apărea şi la adulţi cu igienă
proastă.
• Tratament: cefalexină sau azitromicină – 5 zile.
Impetigo
 Infecţii ale tegumentelor

Foliculita feţei
• Este cea mai frecventă manifestare a infecţiei
stafilococice cutanate.
• Este o infecţie superficială localizată la foliculii
piloşi din regiunea feţei.
• Alte etiologii: foliculita de piscină – Pseudomonas
aeruginosa.
Leziuni de foliculita
 Infecţii ale tegumentelor
Furunculele feţei
• Etiologie: Staphylococcus aureus
• Apar cel mai frecvent în condiţii de imunodepresie, diabet,
igienă proastă.
• Înregistrează o incidenţă maximă la adulţi şi tineri.

• Furunculele din regiunea supracomisurală pot avea evolu-

ţie gravă, se pot complica cu tromboflebită de sinus
cavernos (stafilococie malignă a feţei) şi necesită
tratament chirurgical şi antibioticoterapie antistafilococică
în urgenţă.

• Furunculul antracoid (carbunculul), se dezvoltă cel mai

frecvent în regiunea adipoasă a cefei (reprezintă
aglomerarea unor furuncului aflaţi în stadii diferite)–
necesită tratament chirurgical şi antibioticoterapie.
Furuncul
Carbuncul
Tromboză a sinusului cavernos
 Antibiotice antistafilococice
• Tulpini neproducatoare de penicilinază:
– primă intenţie – penicilina G
• Tulpini meticilino-sensibile:
– primă intenţie – oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina.
– alternativă - cefalospirine (gen I, gen.II), macrolide,
lincosamide.
• Tulpini meticilino-rezistente:
– primă intenţie – vancomicina;
– alternativă – teicoplanina.
 Infecţii ale tegumentelor
Erizipelul

• Dermită – placard congestiv cu margini bine delimitate.

• Apare frecvent la nivelul feţei – erizipelul ”in fluture”, apare
la nivelul unui hemifacies, apoi prinde nasul şi se extinde la
partea opusă şi în alte regiuni (membre inferioare).
• Apare frecvent la copii, batrâni, diabetici, imunocompromişi.
• Etiologie – Streptococcus pyogenes.
• Tratament: penicilina G, doze standard (1,6- 4 milioane ui/zi,
10 zile).
Erizipel al feţei, antepicior si braţ
 Infecţii ale tegumentelor

Celulita
• Infecţia tegumentului ce prinde şi ţesutul celular
subcutanat (termenul se referă lal inflamaţia
celulelor).
• Are ca punct de plecare infecţii superficiale ale
pielii sau traumatisme.
• Etiologie: Streptococcus pyogenes şi Staphylococ-
cus aureus, mai rar bacterii anaerobe nesporulate.
Celulita feţei
 Infecţii ale tegumentelor

Celulita
• Tratament
– Forme uşoare şi medii de celulită streptococică:
penicilina G.
– Forme agresive: penicilina G + clindamicină.
– Celulite stafilococice: oxacilina sau vancomi-
cină.
– Celulite de alte etiologii: amoxicilina + acid
clavulanic.
 Infectii ale oaselor maxilare
• Osteita acută supurată
• Osteita cronică (osteita scleroasă)
• Osteomielita oaselor maxilare
• Osteomielita neo-natală
• Osteomielita acută la adult
• Osteomielita cronică nesupurativă (Garre)
• Osteomielita cronică supurată
• Osteomielita cronică sclerozantă
 Osteita acută supurată
• Complicație a parodontitei apicale acute sau a
pericoronaritelor.
• Clinic:
– local- hiperemie, edem, infiltrat inflamator
difuz cu polimorfonucleare neutrofile ce
invadeaza osul alveolar;
– în corticala se realizeaza un microabces cores-
punzător dintelui afectat.
 Osteita cronică
(osteita scleroasă)
• Este consecinţa unui proces inflamator acut cu persistenţa
microorganismelor în focare ce întreţin procesul infecţios.

• Se formează un ţesut de granulaţie nespecific, periapical.

• Este stimulată activitatea osteoblaştilor din zona apicală
cu formarea de trabecule osoase.
• Evoluţie - de regulă spre vindecare;
- rar- difuzia procesului infecţios spre părţile moi
sau spre medulara osoasă.
 Osteomielita oaselor maxilare
• Se caracterizează prin inflamatie si distrucţie osoasă,
determinată în special de bacteriile anaerobe.

• Localizarea cea mai frecventă este cea mandibulară

(corticala mandibulară este mai subţire, iar ţesutul
medular este mai prost vascularizat).
 Osteomielita oaselor maxilare
• Factori predispozanţi:
– iradiere;
– osteoporoză;
– boala Paget;
– diabet zaharat dezechilibrat;
– leucemie;
– alcoolism cronic;
– malnutriţie.
– Notă: boala Paget este o boala cu evolutie indelungată (cronică), care cauzează
creşterea anormală a oaselor. Tesutul osos este înlocuit continuu prin reconstrucţie
osoasă, pe masură ce este distrus şi absorbit de către corp.
 Osteomielita oaselor maxilare
• Etiologie: infecţie mixtă
– Staphylococcus aureus (mai ales cand o fractură
deschisă este sursa de infecţie);
– Bacteriile anaerobe (Prevotella, Porphyromonas,
Bacteroides);
– Streptococi beta-hemolitici;
– Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa,
Enterobacter;
– Eikenella corrodens.
 Osteomielita oaselor maxilare
• Diagnostic microbiologic

– Evidenţierea agentului etiologic în hemocultură.

– Examenul bacteriologic al biopsiei osoase
recoltate intraoperator.
– Examenul bacteriologic al exsudatului purulent de
la baza fistulei.
 Osteomielita oaselor maxilare

• Tratament- durata 10-14 zile

- Staphylococcus aureus: oxacilina sau vancomicină pentru
tulpinile meticilino-rezistente;
- bacterii anaerobe: metronidazol sau clindamicină;
- streptococi: penicilina G;
- bacili gram-negativi facultativ-anaerobi: ampicilină,
cefazolină, cefuroximă sau ciprofloxacin;
- Pseudomonas aeruginosa: piperacilina, ceftazidimă,
aztreonam, fluorochinolone, tobramicină;
- Eikenella corrodens: tetraciclina, penicilina G, ampicilină,
cefalosporine de generaţia a 3-a.
 Osteomielita oaselor maxilare
• Complicaţii:
– Fracturi patologice - distrucţia osoasă
– Celulită - raspândirea bacteriilor virulente
– Septicemie - la pacienţii imunodeprimaţi
Infecţii ale tegumentelor şi ţesuturilor
orale moi
Stomatita acuta eritematosă
• Apare rar ca leziune independentă.
• Frecvent este asociată cu faringita streptococică.
• Etiologie:
– Streptococcus pyogenes,
– Ocazional – Staphylococcus aureus, Escherichia
coli.
Infecţii ale tegumentelor şi ţesuturilor
orale moi
Stomatita acută gangrenoasă (noma)
• Infecţie ulcerativ-necrotică extensivă a obrazului şi
buzelor.
• Apare la persoane debilitate şi malnutrite şi, frecvent, la
copii,
• Etiologie:
– Bacterii anaerobe, comensale ale cavităţii bucale
(specii de Prevotella şi Porphyromonas).
– Pot fi asociaţi: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus sau bacili gram-pozitivi.
Noma
Infecţii ale tegumentelor şi ţesuturilor
orale moi
Stomatita Vincent
• Insotește totdeauna angina Vincent.
• Apare rar, mai ales la pacienţi cu igienă orală deficitară şi
deficite locale sau sistemice ale apărării antiinfecţioase.

• Etiologie:
– Bacterii anaerobe, predominant bacili gram-negativi
(Fusobacterium, Prevotella);
– Treponeme orale;
– Asocierea Streptococcus pyogenes nu poate fi exclusă a
priori.
Stomatita Vincent
Infecţii ale tegumentelor şi ţesuturilor
orale moi
Stomatite
• Tratament:
– Stomatita acută eritematoasă – penicilina G;
– Stomatita gangranoasă – penicilina G + oxacilina +
metronidazol în doze mari;
– alternativ se pot folosi cefalosporine sau amoxicilina cu acid
clavulanic + metronidazol;

– În caz de sensibilizare la betalactamine se pot administra:

eritromicină, clindamicina, rifampicină sau cloramfenicol.
– Stomatita Vincent – penicilina G + metronidazol sau
clindamicină sau amoxicilină/acid clavulanic.
 Infecţii consecutive muşcăturilor

• Muşcăturile cu sediul în teritoriul maxilo-facial se

infectează în medie în 4% dintre cazuri.
• Şocul septic apare doar la pacienţii imunocom-
promişi.
• Diagnostic microbiologic: examenul microscopic
al puroiului din leziune.
• Tratament: peniciline cu spectru larg asociate cu
inhibitori de betalactamază.
• Oligatoriu: profilaxia rabiei şi a tetanosului.
 Infecţii ale plăgilor şi arsurilor în
teritoriul maxilo-facial
Plăgi
• Etiologie : Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli, Enterococcus
faecalis, streptococi, Haemophilus influenzae,
Klebsiella, Enterobacter, Bacteroides, coci gram-
pozitivi anaerobi, Fusobacterium.
• Diagnostic: examenul microbiologic al puroiului
din plagă.
• Tratament: ampicilina + sulbactam sau
cefazolina+metronidazol sau clindamicină.
 Infecţii ale plăgilor şi arsurilor în
teritoriul maxilo-facial
Arsuri
• Etiologie : Pseudomonas aeruginosa, Staphylo-
coccus aureus, Streptococcus pyogenes, Escherichia
coli, Klebsiella, Enterococcus faecalis.
• Diagnostic: examenul microbiologic al exsudatului
din leziune.
• Tratament: piperacilina, amikacina, sau vanco-
micină.
Manifestări orale în boli sistemice

Manifestări orale în tuberculoză

• Etiologie: Mycobacterium tuberculosis
• 0,05- 5% - focarul infecţios primar - limba
sau amigdalele.
• Cazeificarea ganglionilor limfatici regionali.
• Leziuni tuberculoase ale oaselor maxilare –
de elecţie la nivelul mandibulei, în regiunea
unghiului şi ramurii mandibulare
• Artrita tuberculoasă temporo-mandibulară –
consecinţa propagării infecţiei de la un
focar vecin.
• Limfadenita tuberculoasă (latero-cervical
sau submandibular).
• Tuberculoza glandelor salivare – foarte rară.
• Tratament: tuberculostatice majore (de
primă linie).
Leziuni de tuberculoză orală și
aspectul coloniilor (de tip R)
Manifestări orale în boli sistemice
Manifestri orale în sifilis
• Etiologie: Treponema pallidum, subspp. pallidum
• Sifilis primar
– Şancru oral- localizat pe buză, vârful limbii, rar în alte
zone (secundar contactului sexual oral).
– Iniţial se formează un nodul ferm de aproximativ 6
mm, după câteva zile apare o ulceraţie rotundă, cu
margini proeminente, nedureroasă.
– Ganglionii regionali sunt măriţi de volum.
– Leziunile sunt bogate în treponeme şi extrem de
contagioase.
Manifestări orale în boli sistemice
Sifilis secundar:
- apare la 1-4 luni după infecţie;
- leziunile orale apar pe amigdale, marginile laterale ale
limbii şi buzelor;
- leziunile sunt numite plăci mucoase şi apar ca papule sau
ulceraţii plate, acoperite de o membrana gri, neregulate sau
confluente;
- leziunile sunt bogate în spirochete, iar saliva este foarte
infecţioasă.
 Manifestări orale în boli sistemice
Sifilis terţiar:
- poate apărea dupa minim 3 ani după infecţia primară;
- leziunile de sifilis terţiar sunt distructive şi se numesc
gome;
- sunt localizate cel mai frecvent pe palat, limba sau
amigdale;
- alte localizări:
- oasele maxilare – osteoperiostite;
- artrită sifilitică;
- sifilisul glandelor salivare;
- leziunile sunt sărace în treponeme (diagnostic indirect –
serologie)..
 Manifestări orale în boli sistemice
Sifilis
• Diagnostic
– Direct – examen microscopic pe fond întunecat al
exsudatului din leziunile de sifilis primar şi secundar –
permite evidenţierea spirochetelor mobile. Risc de
contaminare pentru personal şi posibilitatea confuziei
cu treponemele comensale.
– Indirect (serologic)
• Teste de triaj, nespecfice (utilizează cardiolipinul ca
antigen)– RPR (Rapid Plasma reagine), VDRL
(Venereal Research Diseases Laboratory).
• Teste de confirmare – TPHA (Treponema pallidum
haemagglutination assay), ELISA, Western-blot.
• Tratament: penicilina G, scheme standard.
Leziuni sifilitice orale
 Actinomicoza cervico-facială
• În aproximativ 70% dintre cazuri actinomicoza are loca-
lizare cervico-facială.
• Localizare: mandibulă şi ţesuturile moi din vecinătate
• Este o infecţie endogenă (actinomicetele provin din flora
cavităţii orale şi din placa dentară).
• Este un sindrom inflamator polietiologic.
• Etiologie: Actinomyces israelii, alte actinomicete,
Bifidobacterium, Propionibacterium, Porphyromonas
gingivalis, etc.
• Factori favorizanţi: extracţii dentare, intervenţii chirur-
gicale, traumatisme.
 Actinomicoza cervico-facială

Actinomicoza părţilor moi:

• Leziune iniţial nodulară, dură, se ramoleşte şi
fistulizează spontan; leziunile sunt multiple, în
diverse stadii de evoluţie şi
• se formează în final un placard cu mai multe
orificii fistuloase prin care se scurge un puroi
caracteristic grunjos (”granule de sulf”).
 Actinomicoza cervico-facială
Actinomicoza oaselor maxilare:
• Este mai rară.
• Actinomicetele ajung la nivel osos prin canalele radiculare,
plăgi post-extracţionale, pungi parodontale profunde sau
prin propagarea unei actinomicoze a părţilor moi.
Artrita actinomicotică
• Se produce prin extensia infecţiei de la ţesuturile moi din
jur.
Actinomicoza primitivă a glandelor salivare
• Apare prin inocularea ascendentă a glandelor salivare .

Tratament: penicilina G; la pacienţii alergici-

tetraciclină, clindamicină.
Actinomicoza cervico-facială
 Infecții ale articulației temporo-
mandibulare
• Artrite
– Specifice
– Nespecifice
• Pot aparea:
– direct – prin traumatisme deschise;
– prin propagarea infectiei din zonele vecine (osteita
mandibulară, furuncul al conductului auditiv extern,
otite medii supurate);
– pe cale hematogenă.
 Infectii ale articulatiei temporo-
mandibulare
• Etiologie
– Stafilococi – la vârstele extreme;
– Streptococi, gonococi – la cei activi sexual;
– Kingella kingae, Haemophilus influenzae – la copilul
sub 2 ani;
– Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa;
– Anaerobi: Fusobacterium nucleatum, Bacteroides spp,
Finegoldia magna.
 Infectii ale articulatiei temporo-
mandibulare
• Artite acute nespecifice
• Factori favorizanți:
– infecții ale capului și gâtului;
– cauze iatrogene.
• Procesul inflamator atinge sinoviala articulară →
propagare la meniscul articular →atingerea
cartilajului și osului.
• Intraarticular se acumuleaza exsudat seros, serofi-
brinos sau purulent.
 Infectii ale articulatiei temporo-
mandibulare
• Artrite cronice
– Lipsesc semnele de inflamație.
– Leziunile au caracter distrofic, degenerativ la
nivelul elementelor articulare.
– Reprezinta aproximativ 5% din cazurile de
artrită.
 Infectii ale articulatiei temporo-
mandibulare
• Diagnostic microbiologic:
– Examenul microscopic al lichidului sinovial
(frotiuri colorate Gram).
– Cultivarea pe medii de cultura adecvate, pentru
bacterii aerobe și anaerobe.
– Testarea sensibilitatii bacteriilor la antibiotice.
 Infectii ale articulatiei temporo-
mandibulare
• Tratament:
– Staphylococcus aureus: oxacilina, cefalosporine de
prima generaţie sau vancomicina, pentru tulpinile
meticilino-rezistente;
– Neisseria gonorrhoeae: ceftriaxona, cefixime sau
ciprofloxacin;
– Streptococi: penicilina G;
– Anaerobi: metronidazol sau amoxicilina + acid clavu-
lanic sau imipenem.
Durata tratamentului: 2-3 săptămâni.
Infecții bacteriene ale glandelor
salivare
 Infectii bacteriene ale glandelor
salivare
• Invazia bacteriană a glandelor salivare se poate
face pe mai multe căi:
– ascendentă – prin canaliculele glandelor;
– interstițială – infecția se propagă din aproape în
aproape de la un proces inflamnator de vecinatate;
– hematogenă;
– directă – prin plaga penetrantă a glandelor salivare.
 Infecţii bacteriene ale glandelor
salivare
• Factori predispozanti:
– sialolitiaza cu obstrucţie ductală şi supuraţia glandei
salivare;
– deshidratarea;
– imunodepresia;
– malnutriţia;
– medicamente care reduc fluxul salivar;
– traumatisme.
 Infecţii bacteriene ale glandelor
salivare
Parotidita acută supurată
Apare mai frecvent la:
- vârstnici;
- persoane debilitate prin boli sistemice;
- pacienţi cu intervenţii chirurgicale anterioare.
Etiologie:
- Staphylococcus aureus
- Enterobacteriaceae
- Streptococi a-hemolitici
- rar: Heamophilus influenzae, Eikenella corrodens, sau anaerobi
(Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas).
 Infecţii bacteriene ale glandelor
salivare
Parotidita cronică bacteriană
- rară;
- etiologie - predomină Staphylococcus aureus.
 Infecţii bacteriene ale glandelor
salivare
Diagnostic microbiologic:
- examen microbiologic al puroiului recoltat prin puncţie -
aspiraţie a glandei.
Tratament:
- majoritatea cazurilor răspund bine la terapie, infecţiile cu
Staphylococcus aureus având un prognostic mai bun;
- terapia începe cu peniciline rezistente la penicilinază,
cefalosporine de prima generaţie, clindamicină, vancomi-
cină.
Parotidită acută
Parotidită acută supurată
 Periimplantita
• sora geamănă a parodontitei?
• implantul dentar nu este înconjurat de
ligament parodontal biomecanică şi
chemotactism celular diferit faţă de cel al
dintelui natural.
• anii 90 – etiologie traumatică/infecţioasă;
• astăzi: distrugerea de cauză infecţioasă a
ţesuturilor de suport ale implantului.
 Periimplantita
• eşec precoce – erori chirurgicale;
• eşec tardiv – prezenţa biofilmului dentar sau
design neadecvat al implantului;
• proprietăţile implantului şi tehnica chirurgicală –
impact nesemnificativ asupra compoziţiei micro-
biene a biofilmului;
• apare la indivizi care au avut înainte de momentul
implantului parodontită sau periimplantită la
nivelul altui situs.
Periimplantita
 Periimplantita
• dinţii reziduali: rezervor de micoorganisme ce pot
coloniza situs-urile peri-implant;
• etiologie:
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans;
• Porphyromonas gingivalis;
• Tannerella forsythia;
• Treponema denticola;
• Prevotella intermedia/nigrescens;
• Fusobacterium nucleatum;
 Periimplantita
• implantul: şanse mici de reuşită dacă alveola
restantă este colonizată cu patogeni paro-
dontali;
• pentru a scădea riscul periimplantitei: implan-
tul se va realiza la cel puţin o lună după
extracţia dentară;
• profilaxia cu antibiotice – la anumite categorii
de pacienţi:
 imunocompromişi;
 cu boli metabolice;
 cu risc pentru endocardită;
 care au făcut radioterapie în teritoriul buco-maxilo-
facial.
 Sinuzita maxilară odontogenă
• Consecinţa:
- infecţiilor odontogene;
- perforării sinusului în timpul extracţiei
dinţilor maxilari.
 Sinuzita maxilară odontogenă
• Factori favorizanţi:
 obstrucţia ostiumului maxilar prin edemul
mucoasei;
 deviaţia de sept;
 polipii nazali.
 Sinuzita maxilară odontogenă
• Factori determinanţi:
 parodontita apicală de la nivelul dinţilor aflaţi în
vecinătatea sinusului maxilar;
 osteita procesului alveolar sau a crestei alveolare;
 chisturile radiculare şi foliculare suprainfectate;
 tratamente endodontice traumatizante;
 implante endoosoase;
 infecţii de origine nazală.
Sinuzita maxilară odontogenă
 Sinuzita maxilară odontogenă
• Etiologie:
 in infecţii de origine nazală: Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Hae-
mophilus influenzae;
 în infecţii cu origine în cavitatea bucală: coci
gram pozitivi anaerobi (Fusobacterium,
Prevotella).
 Sinuzita maxilară odontogenă

• Forme:
 acută;
 cronică;

• Evoluţie:
 extindere la mucoasa celorlalte sinusuri;
 osteite, osteomielite;
 abcese geniene, orbitare.
 Sinuzita maxilară odontogenă
• Diagnostic microbiologic:
 exsudat aspirat prin puncţie sinusală;
 microscopie, cultivare pe medii îmbogăţite,
incubare în aerobioză şi anaerobioză,
identificare biochimica a izolatelor.
 Sinuzita maxilară odontogenă
• Tratament
Scop: prevenirea complicaţiilor şi a cronicizării.
Tratament cu antibiotice 10-14 zile:
 bacterii anaerobe: metronidazol, amoxicilină +
acid clavulanic;
 bacterii facultative: amoxicilină, cefalos-
porine de generaţia a doua şi a treia, macrolide
noi, fluoroquinolone noi.
 Fasceita necrozantă
• Rară
• Acută, cu potenţial letal.
• Necroza tegumentului, a ţesuturilor
subcuta-nate şi a fasciilor musculare.
• Infecţiile dentare = cea mai frecventă cauză
a fasceitei necrozante localizată la nivelul
capului şi gâtului.
• Există cazuri apărute după extracţia dentară.
 Fasceita necrozantă
• Etiologie mixtă: bacterii anaerobe şi facultativ
anaerobe.
• Caracterul fulminant explicat prin sinergismul
realizat între bacteriile anaerobe şi facultative;
• 2 tipuri:
1. Clostridium, Bacteroides şi bacterii faculta-
tive;
2. Streptococcus pyogenes asociat cu Stapylo-
coccus aureus.
 Fasceita necrozantă
• Factori predispozanţi:
- vârsta înaintată;
- diabetul;
- insuficienţa cardiacă;
- ciroza hepatică;
- infecţia HIV/SIDA;
- alcoolismul;
- traumatismele.
 Fasceita necrozantă
• Tratament: antibioterapie, debridare chi-
rurgicală şi/sau fasciotomie, tratament
suportiv;
• penicilina în doze mari + metronidazol;
• cefalosporine de a 3-a generaţie + metroni-
dazol;
• imipenem.
 Infecţiile spaţiului cervical profund

• Infecţii de origine odontogenă sau orofaringiană

extindere la nivelul spaţiului cervical
profund.
A. Infecţii ale spaţiilor din jurul feţei (masticator,
bucal, canin, parotidian)
B. Infecţii ale regiunii suprahioidiene: subman-
dibular, sublingual, lateral faringian.
C. Infecţii ale regiunii subhioidiene: retrofa-
ringian, pretraheal.
 Infecţiile spaţiului cervical profund

• Etiologie:
• Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, Prevotella, Porphyromonas,
Fusobacterium.
• Tratament: antibiotice cu spectru larg
(amoxicilină+acid clavulanic, imipenem).
Succes în sesiune și în viitor!