MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA

HECHOS HISTRICOS RELEVANTES

Hechos histricos
  

Legado de culturas helnica y romana. romana. Aristteles fundador de la zoologa. zoologa. Hipcrates Padre de la Medicina define el termino Disentera Teofrasto, Dioscrides y Galno, cuyos libros fueron la base de los estudios de medicina durante varios siglos

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Siglo XIII: Roger Bacon afirm que las enfermedades son XIII: causadas por criaturas vivientes invisibles. invisibles. 1665: 1665: Roberto Hooke (1635-1703) publica su libro 1635-1703) Micrographia, con ilustraciones y descripciones de organismos superiores y hongos filamentosos, postula la teora: teora: Seres constituidos por numerosas partes. partes. 1673: 1673: Antonio van Leewenhoek (Holanda, 1632-1723) 1632-1723) Crea el microscopio, fabric ms de 250, comenz con la 250, amplificacin de imgenes de 200 a 300 veces (actuales 3000 veces ms). ms). 1676: 1676: Leewenhoek ve por primera vez bacterias, no la relaciona con la enfermedad. enfermedad.

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1748: 1748: Se inicia la controversia de la Generacin Espontnea, John Weetham, SI, Lzaro Spallanzani, No. Italia, 1729-1799. No. 1729-1799. 1796: 1796: Edward Jenner (Inglaterra, 1749-1823) 1749-1823) inmuniza contra la viruela (surge el trmino vacuna). vacuna).

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1837: 1837: Schwann de muestra la contaminacin de materia nutritiva por microorganismos a travs del aire. aire. 1839: 1839: Gruby descubre el hongo que causa la tia. tia. Lagenbenk descubre el hongo que causa el algodoncillo. algodoncillo. 1840: 1840: Semmelweis describe la fiebre del lecho infantil por falta de lavado de manos. manos. 1849: 1849: John Snow en Inglaterra infiere el mecanismo de transmisin del clera. clera. 1854: 1854: Pacini describe a Vibrio cholerae 1874: 1874: Billroth describe a Streptococcus

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1875: 1875: Lesh publica el primer caso clnico de amibiasis. amibiasis. 1876: 1876: Roberto Koch (1843-1910) precisa el bacilo 1843-1910) del antrax. antrax. 1878: 1878: Koch identifica a Staphylococcus. Ogston en Staphylococcus. 1881 le da el nombre 1879: 1879: Albert Neisser descubre a Neisseria gonorrhoeae 1880: 1880: Pasteur (1822-1895) propone vacunas 1822-1895) mediante el envejecimiento de cultivos. cultivos. Con sus matraces de cuello de cisne ayuda a descartar la teora de la generacin espontnea. espontnea. Pasteur utiliz las tcnicas de Koch para aislar y cultivar bacterias que causan el clera en gallinas y desarrolla la vacuna. vacuna. Carl Eberth identifica a Salmonella y Plasmodium malariae, malariae, Charles Lavern descubre al P. vivax

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1881: 1881: Pasteur atena la vacunas mediante el calor. calor. Describe al Streptococcus pneumoniae - Koch descubre los mtodos de estudio de bacterias en cultivos axnticos. axnticos.  1882: Koch descubre el agente etiolgico de 1882: la tuberculosis. tuberculosis.  1883: Hesse descubre empleo por primera 1883: vez el agar. Petri crea la caja de cultivo. agar. cultivo. Friedlnder, describe a Klebsiella pneumoniae Elas Metchnikoff descubre la fagocitosis


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1884: 1884: Surgen los postulados de Koch a travs de sus estudios en ntrax, descubre sporas. Koch descubre la sporas. etiologa de el clera. clera. - Gram crea la tincin que lleva su nombre. nombre.  1885: Pasteur aplica por primera vez la vacuna 1885: antirrbica. antirrbica.  Theodor Escherich descubre a Escherichia coli  1888: David Bruce descubre a Brucella 1888:  1890: Teobaldo Smith precisa a la garrapata como la 1890: causante de la fiebre de Texas


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1890: 1890: Koch describi la hipersensibilidad retardada (Bacilo de Koch)  Emilio Roux y Emilio von Behring (Polonia 1854-1917) 1854-1917) descubren la antitoxina diftrica - Behring y Kitasato elaboran la antitoxina tetnica. tetnica.  1892: Ivanosky precisa la existencia de un agente 1892: submicroscpico capaz de atravesar los filtros de porcelana. porcelana.  Descubre el primer virus (virus del mosaico del tabaco). tabaco).  1896:Widal crea la reaccin de aglutinacin. 1896: aglutinacin.


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1900: 1900: Walter Reed demuestra que un virus es el causante de la fiebre amarilla. Se inicia la amarilla. Quimioterapia. Quimioterapia. 1908: 1908: Erhlich descubre el salvarsn despus de 600 modificaciones qumicas del atoxil. atoxil. 1909: 1909: Chagas descubre el Trypanosoma cruzi 1923: 1923: Ramn inmuniza con toxoide. toxoide. 1924: 1924: Camille Gurin y Albert Calmette desarrollan la vacuna BCG 1928: 1928: Frederick Griffth descubre la transformacin de neumococos, de las formas rugosas sin cpsula hacia las formas lisas con cpsula 1928: 1928: Flemming descubre la penicilina. penicilina. 1932: 1932: Se construye el primer microscopio electrnico en EU. EU.

SIGLO XX
   

1938: 1938: Domagk descubre el protosil, activo en contra de las infecciones estreptoccicas en animales. animales. 1940: 1940: Se inicia la utilizacin de las sulfas. sulfas. 1943. 1943. Selman Waksman reporta el descubrimiento de la estreptomicina. estreptomicina. 1942-1945: 1942-1945: Se extiende el uso de los antimicrobianos en Europa aparece la penicilina en el mercado. mercado. 1944: 1944: Avery, McCarty y MacLeod descubren la transferencia de rasgos hereditarios en neumococo

SIGLO XX
     

1946: 1946: Tatumy Beadle utiliza por primera vez el trmino gen. gen. Franklin Enders vacuna de parotiditis, a base de virus inactivados 1953: 1953: Watson y Crick proponen el modelo de doble hlice del ADN. ADN. 1954: 1954: Vacuna de virus vivos atenuados contra la polio (SABIN). (SABIN). 1957: 1957: Kornberg asla la enzima ADN polimerasa. polimerasa. Isaacs descubre el interfern. interfern.

SIGLO XX
   

1965: 1965: Vacuna de virus vivos atenuados contra rubeola (MEYER). (MEYER). 1967: 1967: Vacunas de virus vivos atenuados contra parotiditis (HILLEMAN). (HILLEMAN). Produccin de vacunas sobre la base de los componentes celulares. celulares. 1974: 1974: Inicia la Ingeniera Gentica, mensaje gentico, expresin de endonucleasas, ligasas. ligasas.

SIGLO XX


    

A partir de 1998 se logra la realizacin de vacunas para inmunizar diversas enfermedades que han azotado a la humanidad (Hepatitis A y B, Influenza, Rotavirus, Paludismo). Paludismo). 70s: 70s: Se alerta en contra de la creciente resistencia bacteriana. bacteriana. 1981: 1981: Se reportan los primeros casos de SIDA 1983: 1983: Luc Montagnier descubre el agente causal del SIDA 90s 90s Enfermedades emergentes y reemergentes. reemergentes. 2000 2000s SARS, Influenza, etc. etc.

Cuando se descubri que las bacterias se tean de colorantes surgi otro criterio de clasificacin que es por su afinidad tintorial. As la tincin de Gram marc las bacterias tintorial. grampositivas y las bacterias gramnegativas, marcando una diferencia relacionada con la pared celular: celular: -Grampositivo: Grampositivo: +Aunque unas y otras contienen peptidoglicano en sus paredes celulares, stas son muy distintas. En primer lugar, distintas. la cantidad de peptidoglicano es diferente, ya que el de las grampositivas suele tener entre 30 a 200 molculas de grosor y supone del 40 al 80% del peso seco total de la pared, esas 80% mltiples capas estn con frecuencia entrelazadas en tres dimensiones, lo que proporciona una pared celular rgida y muy fuerte. Por el contrario, el peptidoglicano de las fuerte. gramnegativas suele tener una sola molcula (capa) de espesor. espesor. Las paredes celulares grampositivas contienen tambin polmeros hidrosolubles de fosfatos de poliol llamados cidos teicoicos (factores importantes para la virulencia), que son antgenos de superficie comunes y funcionan como estructuras de unin a otras bacterias, as como a receptores especficos en las superficies de las clulas de los mamferos. mamferos. +No tiene membrana externa. externa. +Ms facilidad para teirse (violceo o azul). azul).

 

 

 

  

-Gramnegativo: Gramnegativo: +La pared celular de las gramnegativas contiene dos capas por fuera de la membrana citoplasmtica. En contacto citoplasmtica. inmediato con la membrana citoplasmtica y por fuera de sta existe una capa fina de peptidoglicano, que equivale solo del 5 al 10% de la pared celular gramnegativa en peso. Por fuera de 10% peso. la capa de peptidoglicano se encuentra una membrana externa exclusiva de los procariotas gramnegativos. El espacio gramnegativos. periplasmtico es el rea comprendida entre la superficie externa de la membrana citoplasmtica y la superficie interna de la membrana externa se llama espacio periplasmtico y contiene una gran variedad de enzimas hidrolticas (descomponen grandes molculas resultado del metabolismo de la clula, tambin destruye sustancias o antibiticos que daen a la clula). clula). +Causan ms problemas para ser eliminadas. eliminadas. +No se tie de violceo o azul. azul. + La pared celular se encuentra constituida de una capa interna en la que se encuentran pilis, una capa intermedia de peptidoglicano (2 a 3 nm), y una capa externa donde se encuentran porinas que sirven para paso de molculas, para identificarlas y para adhesin de la bacteria a otras clulas. clulas.

Membrana Citoplasmtica.- delgada pelcula formada por dos capas Citoplasmtica. de lipoprotenas, que en conjunto miden aproximadamente 5 nanmetros de espesor. espesor. -Flagelos.- Filamentos muy largos, pueden llegar a medir hasta 20 Flagelos. micras de longitud por 5 a 10 nanmetros de espesor aproximadamente, y constituidos por una protena contrctil llamada flagelina. flagelina. -Fimbrias y pilis.- Estructuras rgidas mucho ms cortas que los pilis. flagelos, formadas por una protena llamada pilina. Las fimbrias pilina. realizan la adherencia de las bacterias a las clulas de los tejidos. tejidos. Los pilis son los puentes para la conjugacin bacteriana. bacteriana. -Citoplasma.- Todo el material proteico contenido por la membrana Citoplasma. citoplasmtica y que forma el lecho del genoma de la bacteria, y en el se encuentran los sistemas enzimticos del metabolismo de la bacteria. bacteria.

Esporas. Esporas.- Que las presentan solo algunas bacterias, sirven para que bajo condiciones ambientales difciles, como la falta de los nutrientes necesarios, puedan pasar del estado vegetativo, a un estado latente o espora. Partcula espora. deshidratada, refrctil, que contiene ADN genmico, muy resistente, que al ser estimulada produce una nueva clula vegetativa idntica a la original, completando as el ciclo. ciclo. -Nucleoide, Genoma o Masa Nuclear.- formado por ADN de Nuclear. doble cadena en forma circular sin extremos, contiene el cdigo de la informacin de los caracteres biolgicos de la especie. especie. En el ncleo se encuentran los plsmidos (cadenas dobles de ADN circular), se transfieren a otras bacterias transmitiendo caractersticas, en ellos se han encontrado genes de resistencia a los antibiticos. antibiticos.

Patogenicidad bacteriana


Patogenicidad microbiana.- Mecanismos bioqumicos microbiana. por medio de los cuales los microorganismos causan enfermedad. enfermedad. Virulencia. Virulencia.- grado patogenicidad. patogenicidad. en el que se expresa la

No todos los microorganismos tienen la misma probabilidad de causar infeccin (persistencia o multiplicacin exitosa del patgeno sobre o dentro del hospedero) y subsecuentemente enfermedad (infeccin que causa dao significativo en el hospedero), en contraste, la persistencia de bacterias que no causan enfermedad en el organismo se le conoce como colonizacin. colonizacin.

Invasin. Invasin.- proceso por medio del cual un microorganismo penetra al citoplasma de las clulas no fagocticas profesionales, se replica dentro de stas, se propaga a clulas adyacentes y finalmente destruye a las clulas. clulas. Portador Asintomtico.- Se presenta cuando las defensas del Asintomtico. hospedero son adecuadas, y es infectado por una bacteria que cause enfermedad y por un perodo de tiempo prolongado no se presenten signos y sntomas. sntomas. Patgeno Primario.- Microorganismo que causa infeccin y Primario. enfermedad cuando entra a un husped no inmune. inmune. Patgeno Oportunista.- Raramente causa enfermedad en Oportunista. humanos sanos, pero en un organismo cuyo sistema de defensa est alterado, causan enfermedad a menudo fatal. fatal. Patgeno Intracelular.- Microorganismo que se internaliza y Intracelular. se replica dentro de las clulas fagocticas profesionales. profesionales.

Para causar enfermedad un patgeno debe:



  

A) Entrar al hospedero. El inoculo en pequeas hospedero. o grandes cantidades depende del patgeno, y este puede se por contacto directo, o a travs de fmites (objetos inanimados contaminados), tambin el contagio de persona-persona o personapersona-animal. persona-animal. B) Adherirse a clula receptora especfica. Ya especfica. sea por molculas de adhesin, por carga elctrica o por organelos como pilis o fimbrias. fimbrias. C) Multiplicarse dentro de los tejidos. tejidos. D) Resistir o no estimular las defensas del hospedero. hospedero. E) Daar al hospedero

Los mecanismos por los cuales las bacterias producen enfermedad se pueden dividir en dos categoras:


 

  

A) Factores que promueven la COLONIZACIN e INVASIN al hospedero (fimbrias o pilis, adhesinas no fimbriales, unin e internalizacin en clulas M, movilidad y quimiotaxis, proteasa anti IgA secretoria, cpsula, variacin en antgenos de superficie). superficie). -Pilis o fimbrias.fimbrias. Son apndices consistentes en unidades de protenas que estn anclados ya sea a la membrana externa de las bacterias gramnegativas; o la membrana citoplasmtica gramnegativas; o la pared celular de las bacterias grampositivas. La funcin principal de los pilis y grampositivas. adhesinas es la adherecia, la cual puede ser: ser: especfica, cuando se da la unin estereoqumica medible entre la bacteria y el substrato y por tanto se requiere energa para separar a ambos. ambos. No especfica, asociacin entre la bacteria y su substrato, sin unin estereoqumica. estereoqumica. La adherencia est determinada por adhesinas (o ligandos) que son molculas de superficie bacteriana capaces de unirse a un receptor en la superficie celular o a un substrato, las adhesinas se encuentran en la punta de las fimbrias o en sus partes laterales, le son de gran utilidad a las bacterias para poder unirse a las clulas de los diversos tejidos y poder causar dao. dao. Las principales son las de tipo 1, relacionados a Ag P del grupo sanguneo y logran la adherencia a clulas epiteliales con su receptor D-Manosa. Manosa.

 

Presentan: Presentan: cido lipoteicoico, que son antgenos de superficie comunes y funcionan como estructuras de unin a otras bacterias, as como a receptores especficos en las superficies de las clulas de los mamferos, y est asociado con las fimbrias. fimbrias. Protena M, antgeno mayor, localizada en el extremo de las fimbrias similares a pelos que se anclan en la pared celular y se extienden a travs de la cpsula, protena relacionada a los ligandos. ligandos. Fibronectina, glucoprotena receptora, puede actuar como opsonina y como molcula de adherencia en interacciones celulares, tambin puede reaccionar con componentes del complemento. complemento. -Adhesinas no fimbriales.- Las adhesinas afimbriales son protenas de superficie que median la fimbriales. adherencia de la bacteria a la clula husped pero no estn organizadas en estructuras piliares y permiten la adherencia posterior por fimbrias (reconocen tanto protenas como carbohidratos). carbohidratos). -Unin e Internalizacin en clulas M.- Las clulas M son la puerta de entrada a los tejidos profundos y estn localizadas en el epitelio intestinal intercaladas con los enterocitos, justo por arriba de los ndulos linfticos. Las clulas M son endocticas por naturaleza, de modo que las linfticos. bacterias que se unan a ellas son internalizadas y transportadas al tejido linfoide, se mantienen dentro de la clula gracias a los mecanismos de proteccin que tienen como su cpsula. cpsula. Movilidad y Quimiotaxis.- Movilidad bacteriana es la capacidad que tienen la bacteria de Quimiotaxis. desplazarse de un lugar a otro por medio del flagelo, sin un sentido definido, las bacterias mviles tienen una gran capacidad para atravesar las superficies mucosas y llegar a la membrana mucosa donde encuentran una fuente de nutrientes, es por esto, que muchas bacterias del intestino delgado y vejiga son mviles. Quimiotaxis, se define como la capacidad mviles. que tienen las bacterias de moverse hacia una fuente de nutrientes. nutrientes.

-Proteasa anti IgA secretoria.- La bacteria que intenta colonizar la superficie secretoria. mucosa tiene mecanismos que le permiten no quedar atrapada en la capa de mucina. mucina. La viscosidad de la mucina es causada en parte por las molculas de inmunoglobulina secretoria A (sIgA), que se unen simultneamente a antgenos bacterianos, va sus sitios de unin al antgeno y la interaccin con la mucina por medio de sus porciones Fc. La estrategia bacteriana para no quedar atrapada en la Fc. capa de mucina es la produccin de una proteasa para IgA humana, este rompimiento separa la parte de la sIgA que se une a la bacteria de la parte que interacta con la mucina, permitindole a la bacteria la supervivencia en la capa de mucina. mucina. Cpsula.- La cpsula es una red de polmeros que cubre la superficie de una Cpsula. bacteria. La mayora de las cpsulas estn compuestas de polisacridos, pero bacteria. tambin se han descrito cpsulas compuestas de protenas o mezclas de protenas-carbohidratos. Tambin se encuentra el glicoclix, que consiste en la protenas-carbohidratos. glicoclix, presencia de carbohidratos en algunas lipoprotenas, por ejemplo, las lipoprotenas de baja densidad, y a su existencia en la superficie externa de la membrana plasmtica, se la llama glicoclix. El papel de la cpsula bacteriana es proteger a la glicoclix. bacteria de la respuesta inflamatoria del husped, esto es activacin del complemento y muerte mediada por fagocitosis. Una respuesta efectiva contra fagocitosis. bacterias encapsuladas es la produccin de anticuerpos que se unen a las cpsulas, con la subsecuente opsonizacin de la bacteria. bacteria. -Variacin en los antgenos de superficie.- Una forma de evadir la accin de los superficie. anticuerpos del hospedero es cambiar de un tipo de fimbria a otra, y as los anticuerpos preformados no se unen a la nueva fimbria formada. La bacteria formada. tambin cambia otras protenas de superficie que pueden servir como blanco para los anticuerpos. anticuerpos.

 

B) Aquellos que causan dao al hospedero (exotoxinas, endotoxinas y otros componentes txicos de la pared celular, enzimas hidrolticas, productos bacterianos que provocan una respuesta autoinmune). autoinmune). -Exotoxinas y Endotoxinas.Endotoxinas. Las exotoxinas, son protenas bacterianas txicas, muchas de stas se excretan al medio ambiente donde se desarrolla la bacteria, ya sea como producto del metabolismo o como modo de supervivencia. supervivencia. Las endotoxinas (lipopolisacrido (LPS)), Forma parte de la membrana externa de la bacteria, en la hoja lipdica externa, el LPS, es una molcula anfiptica (con un extremo hidroflico y otro hidrofbico), tiene un carcter txico, es por esto que se le ha llamado endotoxina. endotoxina. -Enzimas hidrolticas.- Le permiten a la bacteria destruir ciertos hidrolticas. tipos de molculas o elementos que le son txicos o dainos, as la bacteria se puede adaptar perfectamente al medio en el que se encuentra. encuentra.

 

-Productos Bacterianos que provocan una respuesta autoinmune.autoinmune. Este es el mecanismo de accin de muchas bacterias provocando una reaccin cruzada, cuando los anticuerpos o los linfocitos T autorreactivos interaccionan con los eptopes correspondientes, se puede producir lesin tisular, as pues la respuesta inmune puede ser un arma de doble filo, nos porotege pero a la vez puede daar tejidos del organismo. organismo.