Universidad de Sonora Escuela de Medicina Fisiologa I, Grupo Z02 Tercer Semestre

Jorge Isaac Cardoza Amador

Guyton y Hall, Fisiologa y Fisiopatologa

El corazn est formado por dos bombas separadas

Corazn derecho Corazn izquierdo Msculo auricular Msculo ventricular Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas

Est compuesto de:

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Guyton & Hall, Fisiologa Mdica

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Msculo cardiaco:

Es estriado Las fibras se dividen y se conectan Tienen filamentos de actina y de miosina Discos intercalares:

Discos intercalares

Membranas celulares que separan entre s a las clulas Funciona como un sincitio Resistencia elctrica:

1/400 de la membrana celular

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Las membranas celulares se funden entre s: uniones comunicantes o de paso. Los iones se mueven sin dificultad de una clula a otra a travs de los discos intercalados Cuando una fibra se excita, el potencial viaja por todas las dems: SINCITIO.

Auricular y Ventricular

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Aurculas y ventrculos estn separados por tejido fibroso que rodea las vlvulas Normalmente los potenciales de accin slo se conducen entre las cavidades pro medio del haz aurculo-ventricular, tejido especializado de conduccin. Esta separacin permite la contraccin de ambas cavidades por separado.

  

  



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Potencial de membrana en reposo: -85 a -90 mV -90 a -100 mV en las fibras de Purkinje Despus de la espiga la membrana permanece despolarizada durante: 0.2 se en las aurculas o 0.3 en los ventrculos (meseta) Repolarizacin abrupta La contraccin dura 3 a 5 veces ms que en el msculo esqueltico

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En el m. esqueltico la contraccin inicia con la apertura brusca de los canales rpidos del sodio, por una diezmilsima de segundo y se cierran abruptamente. En el m. cardiaco inicia con la apertura de los canales de sodio y tambin de calcio. Los de calcio permanecen abiertos dcimas de segundo permitiendo el paso al interior de la clula de ambos iones (meseta).
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Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la excitacin del proceso contrctil Al final del potencial aumenta la permeabilidad (salida) del potasio, termina la contraccin Velocidad de conduccin:

0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares) 1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas 1/10 la del m. esqueltico En el sistema de conduccin especializado:

0.02 a 4 m/seg

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Intervalo durante el cul no se puede reexcitar al fibra ya excitada, mediante un estmulo normal Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que dura el potencial de accin) Ms corto en las aurculas que en los ventrculos

0.15 seg

Hay un perodo refractario relativo:

0.05 seg Ms corto en las aurculas

0.03

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De la e ra a el te cial se r a a acia el i teri r e la fi ra e ia te l s l s e acti a al retc l t sarc ls ic ale ra es ca ti a es e calci acia el sarc las a, cataliza las reacci es icas e esliza l s fila e t s e i si a: c tracci sc lar acti a
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EL RS del m. cardiaco no est tan desarrollado como en el m. esqueltico Existe un aporte extra de calcio por los tbulos T que adems tienen un dimetro 5 veces mayor y un volumen 25 veces mayor. Tambin los tbulos T tienen mucopolisacridos (aniones) que mantienen almacenado calcio extra

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La fuerza de la contraccin en el m. cardiaco depende de la concentracin de calcio en el LEC Los tbulos T se abren al exterior de las fibras, permiten el paso del LEC La fuerza de la contraccin del m. esqueltico se debe al calcio liberado en el RS dentro de la fibra muscular

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La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final de la meseta del potencial de accin y los iones de calcio de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y hacia los tbulos T La contraccin cesa hasta que ocurre un nuevo potencial de accin

S VU S

T SR Q

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Se inicia la contraccin unos milisegundos despus de que inicia el potencial de accin y sigue hasta unos milisegundos despus de que termina el potencial
Msculo auricular: 0.2 seg Msculo ventricular: 0.3 seg

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Periodo que transcurre entre el inicio de un latido hasta el inicio del siguiente El inicio es la generacin de un potencial de accin espontneo en el nodo sinusal.

Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la abertura de la vena cava superior

El potencial de accin viaja por ambas aurculas y de ah a los ventrculos mediante el haz aurculoventricular.

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Existe un retardo de 0.11 de seg entre la contraccin auricular y la ventricular

Esto permite contraerse primero a las aurculas para ayudar a llenar los ventrculos

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Distole:

Relajacin Llenado Contraccin Vaciado

Sstole

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Onda P:

Despolarizacin auricular

Le sigue la contraccin Produce un aumento en la presin auricular

Complejo QRS

Despolarizacin ventricular

0.16 seg despus de la onda P Empieza un poco antes de la sstole ventricular

Onda T:

Repolarizacin ventricular Ocurre poco antes del final de la contraccin ventricular

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75% de la sangre de las aurculas fluye directo a los ventrculos antes de que se contraigan

La contraccin auricular causa 25% ms de llenado ventricular

EL corazn tiene la capacidad de bombear 300 a 400% ms sangre que la que requiere el cuerpo

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Llenado ventricular:

En la sstole V se llenan las A porque las vlvulas AV estn cerradas Cuando termina la sstole V y la presin V cae, la presin en las A es elevada y abre las vlvulas AV para que la sangre fluya a los V Fases:

Llenado rpido, Distasis, Sstole auricular: +25%

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Vaciamiento de los V durante la sstole:

Periodo de contraccin isomtrica

Vlvulas AV cerradas Presin VI: +80mmHg Presin VD: +8mmHg

Periodo de expulsin

Periodo de relajacin isomtrica

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Periodo de relajacin isomtrica

Inicia sbitamente al final de la sstole Cae la P IV La sangre no se regresa de los grandes vasos por la morfologa de las vlvulas Se abren las vlvulas AV
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Volumen al final de la distole: 110 - 120 ml Gasto cardiaco: 70 ml Volumen al final de la sstole: 40 - 50 ml Fraccin del expulsin: 60%

Fraccin del volumen del final de la distole que se expulsa.

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Las vlvulas AV (Tricspide y Mitral)

Impiden que regrese la sangre de los V a las A durante sstole. Impiden que la sangre regrese de la arteria Ao y Pulmonar hacia los V durante la distole

Las vlvulas semilunares (Ao y Pulm)

Cierran de manera pasiva Los msculos papilares

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Las vlvulas Ao y Pulmonar se cierran bruscamente Su aberturas ms pequeas hacen que el flujo sea ms rpido a travs de ellas. Los bordes sufren mayor abrasin mecnica

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Se contrae el VI, la P IV
aumenta, se abre la vlvula Ao, sale la sangre, desciende la P IV La sangre que entra a los grandes vasos aumenta su presin, deja de pasar sangre a la Ao y la vlvula cierra La P Ao cae (80 mmHg) porque la sangre fluye La curva de P en la Arteria pulmonar es igual pero es una sexta parte de la P Ao

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La apertura valvular es imperceptible Lo que se ausculta es el cierre Primer ruido:

Cierre de las vlvulas AV, tono bajo, largo Cierre de las vlvulas Ao y P, chasquido rpido

Segundo ruido:

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La E se deriva del metabolismo oxidativo de los cidos grasos y en grado menor de los nutrientes: lactato y glucosa

Trabajo: cantidad de sangre bombeada x nivel de presin arterial que se desarrolla durante el bombeo.

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La velocidad del consumo de oxgeno por el corazn es una medida de la energa qumica que se libera durante el trabajo cardiaco El consumo de oxgeno por el corazn (la energa qumica que se gasta durante la contraccin) es directamente proporcional al trabajo desarrollado.

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En reposo el corazn bombea 4 a 6 L de sangre por minuto En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces Regulacin:
Intrnseca por los cambios de volumen que llega al corazn Con por el Sistema Nervioso Autnomo

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Regulacin intrnseca: mecanismo de FrankStarling

El volumen/minuto depende del retorno venoso Dentro de lmites fisiolgicos, el corazn bombea toda la sangre que le llega e impide su acumulacin dentro de las venas . Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo que aumenta su fuerza de contraccin y la expulsa hacia las arterias.

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Control del corazn por el SNA

Excitacin del corazn por los nervios simpticos

Puede aumentar la FC de 180 a 200 Aumenta la fuerza de contraccin Aumenta el volumen de sangre que bombea Aumenta la presin de expulsin Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces

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Estimulacin parasimptica (vagal)

Puede causar un paro temporal Se presenta un latido de escape (FC 30 x min) Disminuye la fuerza de la contraccin un 30% Las fibras vagales se distribuyen ms en las A El bombeo ventricular desciende 50%

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Efecto de los iones potasio:

En la hiperkalemia el corazn se vuelve flccido y dilatado, bradicrdico Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazn, arritmias Potencial de membrana en reposo menor al normal: contraccin mas dbil

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Efecto de los iones calcio:

En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasio

Contraccin espstica

La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia.

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