INFARTO AL MIOCARDIO

La muestra de eleccin es el suero

Hemolisis
La hemlisis interfiere en la medicin de la deshidrogenasa lctica, debido a la existencia de la enzima en los eritrocitos.

Se desconoce la incidencia real del infarto agudo del miocardio, pero en Mxico la mortalidad por enfermedades cardiovasculares ocupa el primer lugar desde hace varios aos, con 15.9 % de la mortalidad total.

El infarto del miocardio esta englobado en la enfermedad cardiopata isquemica, siendo su manifestacin mas grave. Dicha infeccin incluye las anginas de pecho estable; la angina inestable; el infarto agudo al miocardio y la muerte sbita.

La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crnico de las capas intima y media de las arterias.

El proceso consiste en :
La acumulacin de lipoprotenas ricas en colesterol y triglicridos y de un infiltrado de clulas monoclonales y fibroblastos, que se activan, produciendo citocinas pro inflamatorias y toxicas, tal como proteasas y mtalo protenas. Al sustrato anatmico se le llama placa, la cual obstruye parcial o total mente el vaso involucrado.

El evento final, derivado de dicha obstruccin, es la ruptura de la placa, con lo cual se exponen al torrente circulatorio ciertos elementos de la matriz subendotelial, tales como la colgena, que estimulan la agregacin plaquetaria; tambin se libera factor tisular, el cual estimula la va extrnseca de la coagulacin, llevando ambos a la formacin de un trombo oclusivo que causa la detencin absoluta de la irrigacin en el territorio del vaso involucrado y conduce al infarto del miocardio.

Los principales factores de riesgo para la ateroesclerosis son :

Las dislipidemias, El tabaquismo, La diabetes mellitus La hipertensin arterial sistmica.

Para su optima utilidad en el diagnostico, un marcador de dao miocrdico debe estar presente en altas concentraciones en el miocardio y ausente en los otros tejidos; se debe liberar rpidamente al torrente circulatorio, con una relacin proporcional entre el grado de lesin miocrdica y la concentracin del marcador determinado.

MARCADORES ESPECIFICOS:
Mioglobina Es una protena heme con un peso molecular de 17,800, que se encuentra presente en el msculo cardiaco y esqueltico. La mioglobina es liberada rpidamente y se puede detectar en el suero a las 2 horas de iniciado un infarto. Sin embargo es depurada muy rpidamente, con una vida media de 10 minutos.

Creatincinasa CK
Enzima citoplasmtica y mitocondrial que cataliza la formacin de ATP por lo que efecta contraccin muscular. Sus fuentes tisulares son: Msculo esqueltico, cerebro recto vejiga, estomago, tero, intestino delgado, colon, prstata y rin. En menor proporcin hgado, placenta y tejido tiroideo.

La creatincinasa presenta 3 isoenzimas generadas al ser dimeros de las cadenas M y B; as se forman la CK-MB, CK-BB y CK-MM, siendo la especifica del miocardio la CK-MB.

CK-1 (BB) Cerebro y sistema nerviosa central CK-2 (MB) Tejido muscular cardiaco CK-3 (MM) Msculo esqueltico y cardiaco CK-mito es seal de dao extenso en tejido con liberacin mitocondrial. CK Almacena enlaces de energa y se encuentra en el msculo, se eleva despus de 15 horas el infarto agudo al miocardio, la actividad mxima se observa a las 24 horas y regresa a la normalidad a los 3 das.

Los incrementos de CK-MB ocurren a 4horas de haber iniciado el infarto, pero el diagnostico definitivo de la mayora de los pacientes requiere tomar una segunda muestra 10 o 12 horas mas tarde. La sensibilidad oscila entre 87% y 100 %, mientras la especificidad vara entre 66 % y 88 %.

Isoformas de creatincinasa Se han identificado isoformas de las isoenzimas MB y MM. Estas vienen a ser CK-MM1, CK-MM2,CKMM3, CK-MB1, CKMB2. Ciertas isoformas se liberan rpidamente, tan temprano como 1 hora despus del infarto.

AFECCIONES CLINICAS QUE PROVOCAN LA ELEVACION DE LA FRACCION DE CK-MB Traumatismos cardiacos Miocarditis Insuficiencia cardiaca congestiva moderada Traumatismos Quemaduras elctricas y trmicas Hipertermia e hipotermia Intervencin quirrgica cardiaca (reemplazo de vlvulas).

Troponinas Son protenas reguladoras de la concentracin del msculo estriado; llevan a cabo diferentes funciones; la TnC activa la concentracin al entrar en contacto con el calcio, la TnI desactiva la concentracin y la TnT une el complejo a la tropomiosina.

Las troponinas no se encuentran en la circulacin en circunstancias normales, por lo que su valor de referencia es cercano a cero y su elevacin generalmente es mayor a 20 veces, lo cual permite la deteccin incluso de lesiones miocrdicas pequeas.

Deshidrogenada lctica
Cataliza la conversin reversible de lactato a piruvato y se encuentra en todas las clulas del cuerpo y presente mayor cantidad en el cerebro; eritrocitos, rin, hgado, pulmn, ganglios, miocardio, plaquetas y msculo esqueltico.

LD
Es una enzima de la cual se conocen 5 isoenzimas, numeradas por su rapidez de migracin electrofortica , cada cadena puede ser de dos tipos cardiacas H y muscular M.En el miocardio la ms abundante es la DHL1. LD-1 (HHHH) Eritrocitos y corazn LD-2 (HHHM) LD-3 (HHMM) LD-4 (HMMM) Hgado y msculo esqueltico LD-5 (MMMM) LD-x formada por 4 subunidades X

La LD se eleva artificialmente debido a hemlisis, se observa un incremento total en infarto al miocardio y afecciones hematolgicas como anemia megaloblastica y leucemia. Incremento moderado en hepatitis, infarto pulmonar, afecciones musculares.

Deshidrogenasa lctica
Se emplea para mejorar la precisin diagnostica de la CK-MB.(isoenzimas LD y LD total).
LD se eleva de 8 a 12 horas despus del inicio del dolor, la elevacin dura de 6 a 7 das. Su act. Mxima de 18 a 24 horas.

La inversin del patrn de isoenzimas LD en la que el valor LD-1 excede el valor LD2 es una prueba especifica para infarto agudo al miocardio.

OTROS MARCADORES SERICOS CARDIACOS

Se han utilizado la medicin de la transaminasa glutmico oxalacetica (AST). Sin embargo, debido a su elevada tasa de resultados falsos positivos no ofrece ventaja alguna sobre los mismos, por lo que su medicin es desaconsejable.

Los marcadores que aparecen despus, como las troponinas y la CK-MB son mas especficos, pero su sensibilidad es baja como detectores tempranos (menos de 6 horas) despus de iniciado el cuadro, por lo cual si una medicin es negativa, deber repetirse de 8 a 12 horas mas tarde.

EMPLEO CORRECTO DE LOS MARCADORES SERICOS EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Y LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.

Es importante que el clnico tome en cuenta el tiempo transcurrido desde el inicio de los sntomas del paciente y los relacione con el momento de la obtencin de la muestra.

Las troponinas persisten elevadas entre 7 y 14 das, por lo que no es necesario realizar otra medicin. Si se determino troponina, dos mediciones separadas por 12 horas son suficientes.

En un episodio de angina inestable, la elevacin de CK-MB o troponina indica una lesin miocrdica y un mal pronstico, siendo la troponina ms sensible en estos casos, por lo que es el marcador de primera eleccin.

Valoracin critica:
Este tema es importante y se puede concluir que la determinacin de las principales enzimas que estn presentes en un infarto son de gran ayuda tanto para el medico como para el clnico por que nos permiten ahorrar tiempo y trabajo; brindndonos mayor exactitud, adems son importantes ya que posterior al episodio de infarto se pueden utilizar para llevar el control del paciente..

Bibliografa
Angulo P. Medical Progress: Non ALcoholic Fatty liver Disease. N Eng J Med 346:1221-1223.2002. Bock Jay L. Tets strategies for the detection of myocardial damage .En : Burke DMM. Clinics in Laboratory Medicine, pp.357-375.Filadelfia.WB Saunders CO. 2002. Burke DM. Liver function: Tets Selection and interpretation of results . En: Burke DM. Clinics in Laboratory Medicine, pp. 378-390.Filadelfia.WB Saunders Co. 2002 Cardell Rosales L y col. Enzimas . En: Cardell Rosales L. Bioqumica, t.I, 1a. Ed..,pp193-203. La Habana, Cuba. Editorial Peblo y educacin.1990. Lapsada M. Laboratory Medicine. Clinical Pathology in the Practice of Medicine. ASP Press. 2002. Lehninger Albert L. 2enzimas: Mecanismo, Estructura y regulacin . En: Lehninger Albert L. Bioquimmica, 2a ed., Lyndal York J. Enzima: Clasificacin cintica y control . En: Devlin Thomas M. Bioqumica, 3a. Ed., pp.128-166. Barcelona, Espaa.Editorial, Revert. 1999. McKenna RW, Keffer JH. The Handbook of Clinical Pathology, 2a. E. ASCP Press.2000. Pardo Vaquez JP. Cintca Enzimtica .En: Laguna J, Pia Garza E.Bioqumicq de Laguna,5q. Ed.,pp.185-204. Mxico.El Manual Moderno.2002. Picus RM,Zimmerman JH, Henry JB. enzimolog clnica . En: Bernard HJ. Diagnostico y Tratamiento Cnicos por el Laboratorio, 9a. Ed.,pp 239-240. Barcelona, Masson-Salvat.1993. Reader DJ. Inflammatory Markers of Coronary Risk . N Eng J Med 343:1179-1183.2000 Sachffner Ja, Sachffner F. Valoracin del estado de Hgado . En: Bernard HJ. Diagnostico y }tratamiento Clnico por el Laboratorio, 9a. Ed., pp.239-240. Barcelona. Masson-Salvat.1993.