Urgenţe oncologice

Urgenţe oncologice

• urgenţe datorate tratamentului

– induse de chimioterapie / radioterapie
– cele mai frecvente
• neutropenia febrilă
• greţuri / vărsături
• sindromul de liză tumorală

• urgenţe datorate bolii

– efect tumoral direct / sindroame paraneoplazice
– cele mai frecvente
• sindromul de venă cavă superioară
• compresia medulară malignă
• hipercalcemia
• hiperleucocitoza
• epanşamentele maligne
 Neutropenia febrilă
• trebuie considerată o urgenţă
– studiile au demonstrat o creştere a mortalităţii prin amânarea tratamentului antibiotic
– reprezenta 75% din decesele asociate chimioterapiei, înainte de perioada abordării
prin antibioterapie empirică

• Definiţie
– Febra
• temperatură > 38.5°C
• 38.0°C timp de > 1 oră
– Neutropenia
• număr absolut de neutrofile < 500 / μL
• nadirul apare de obicei la 5 - 10 zile după ultimul ciclu de chimioterapie,
neutrofilele se refac de obicei în circa 5 zile de la nadir (anumite regimuri de
chimioterapie pot provoca o neutropenie mai profundă şi îndelungată)
 Neutropenia febrilă
• Bacterii
– 80% din infecţii
– cel mai frecvent - însămânţare hematogenă de la flora endogenă din tractul GI
– bacteriile Gram – reprezintă majoritatea infecţiilor hematogene

• Fungi
– riscul creşte cu durata şi severitatea neutropeniei, utilizarea prelungită a antibioticelor
şi numărul ciclurilor de chimioterapie
– Candida, Aspergillus

Tip Număr %
Bacteriene cu Gram negativi 617 51
Bacteriene cu Gram pozitivi 52 4
Bacteriene cu anaerobi 19 2
Micotice 68 6
Multiple 116 9
Virale 9 0.7
Pneumocystis şi Toxoplasma 3 0.3
Neidentificate 325 27
 Neutropenia febrilă
Semne clinice
• letargie
• inapetenţă
• febră
• semnele gastrointestinale pot preceda neutropenia

Evaluare
• culturi
– hemoculturi (periferice sau de cateter)
– lezionale
– coproculturi din scaunele diareice
• hemogramă
• examen de urină
• biochimie
• alte investigaţii de laborator
 Neutropenia febrilă

Stabilirea riscului clinic

• severitatea neutropeniei
– uşoară neutrofile 1000 – 1500 / μL
– moderată neutrofile 500 – 1000 / μL
– severă neutrofile < 500 / μL
– foarte severă neutrofile < 200 / μL
• neutropenie tranzitorie / persistentă
• cronicizarea neutropeniei
• manifestări clinice
• anomalii morfologice sau ale altor linii hematologice
 Neutropenia febrilă
Tratament
• Antibioterapie empirică
– se încearcă acoperirea unei infecţii cunoscute sau bănuite pe baza anamnezei,
examenului clinic şi a informaţiilor paraclinice
– monoterapie
• ceftazidim
• imipenem
• meropenem
– combinaţii
• beta-lactamine + aminoglicozide
– evitarea tuşeului rectal şi a altor investigaţii la nivelul tubului digestiv
– atenţie la germenii de spital!
– adăugarea empirică a vancomicinei
• infecţie cutanată sau de cateter
• hipotensiune
• mucozită
 Neutropenia febrilă
Tratament
• Terapie antimicotică empirică când
• persistă febra în cursul antibioterapiei cu spectru larg
• persistă neutropenia

– se adaugă de rutină după 5 - 7 zile neutropenie febrilă, cu sau fără cauză cunoscută
– decesele după neutropenie febrilă persistentă - 69% prezintă infecţie micotică
– amfotericină B (lipozomală), caspofungină, voriconazol

• Factori de stimulare a coloniilor

– nu se utilizează de rutină
– nu au demonstrat o reducere a mortalităţii
– efectele benefice sunt modeste
– utilizaţi în şocul septic neutropenic (hipotensiune, disfuncţie de organ)
– utilizaţi la pacienţi la care se aşteaptă o refacere lentă a numărului de neutrofile
 Neutropenia febrilă
General Principles for the Management of Fever in Patients with Neutropenia

1. Educaţi pacientul să solicite ajutor medical la orice semn de febră în perioada de risc
după chimioterapie.
2. Evaluaţi pacientul cel puţin o dată pe zi.
3. Iniţiaţi prompt antibioterapia cu spectru larg când pacientul neutropenic (neutrofile <
500 / μL) devine febril (temperatură > 38.5°C sau > 38.0°C timp de > 1 oră)
4. La pacienţii cu cateter intravenos, efectuaţi câte o cultură la fiecare port şi dintr-o venă
periferică.
5. Monitorizaţi atent pacientul pentru a identifica infecţii secundare care ar putea necesita
creşteri ale dozelor sau modificarea antibioticelor utilizate.
6. Continuaţi antibioterapia empirică dacă pacientul are neutropenie prelungită (> 1 săpt.),
mai ales dacă persistă şi febra.
7. Adăugaţi terapie antimicotică empirică dacă pacientul neutropenic rămâne febril după o
săptămână de antibioterapie cu spectur larg sau febra reapare.
8. Întrerupeţi antibioterapia când neutrofilele cresc > 500 / μL la pacienţii cu risc crescut
sau sunt în creştere la pacienţii cu risc scăzut.
9. Deşi sunt în general suficiente 10 – 14 zile de tratament la majoritatea pacienţilor, este
necesară uneori o terapie prelungită la pacienţii cu focare reziduale de infecţie sau
micoze invazive (de ex. candidoza hepatosplenică).
10. PersonalulPizzo, P. A. N
medical Engltratează
care J Med 1993;328:1323-1332
pacienţii cu neutropenie febrilă trebuie să se spele
atent pe mâini înaintea oricărui contact cu pacienţii.
Greţuri / vărsături asociate chimioterapiei
Clasificare
• Acute – primele 24 ore de la chimioterapie
• Tardive – după 24 ore de la chimioterapie
• Anticipatorii – înaintea chimioterapiei (zile / ore)

Mecanism de acţiune
• Mecanism de stimulare centrală a sistemului nervos
– chimioterapia determină distrucţie tisulară în tractul GI
– celulele distruse eliberează serotonină
– serotonina stimulează receptorii specifici la nivel periferic (nervul vag) şi central
– stimularea determină activarea centrului vomei din trunchiul cerebral
• Medicamente emetogene
Greţuri / vărsături asociate chimioterapiei
Agenţi terapeutici emetogeni

• Înalt (>90%) • Slab (10-30%)

– cisplatină – topotecan
– dacarbazină – gemcitabină
– procarbazină – paclitaxel
– ciclofosfamidă în doze mari – etoposid
– carmustină – metotrexat
• Moderat (30-90%) – mitomicină
– carboplatină – 5-fluorouracil
– ifosfamidă • Minim (<10%)
– ciclofosfamidă – bleomicină
– doxorubicină – busulfan
– epirubicină – vincristină
– daunorubicină – vinblastină
– clorambucil
– hidroxiuree
Greţuri / vărsături asociate chimioterapiei
Agenţi terapeutici antiemetici

• Antagonişti de dopamină
– metoclopramid
– proclorperazin
– prometazin
• Antagonişti de serotonină
– ondansetron
– granisetron
– dolasetron
– palonosetron
• Antagonişti NK-1
– aprepitant
– casopitant
• Corticosteroizi
• Benzodiazepine
• Canabinoizi
Greţuri / vărsături asociate chimioterapiei

Chimioterapie Centri corticali

Fenotiazine
Antagonişti de dopamină Canabinoizi

Zona trigger
chemoreceptoare Centrul vomei
(area postrema, (trunchi cerebral)
ventriculul 4)

Antagonişti de serotonină
Stomac,
Intestin subţire
Greţuri / vărsături asociate chimioterapiei
Antagonişti de dopamină
• mecanism de acţiune
– antagonizează receptorii D2 în zona trigger chemoreceptoare (ZTC) din trunchiul cerebral
– procinetic pe tractul GI
• utili ca adjuvanţi antiemetici şi în gastropareză
• efecte secundare - extrapiramidale

Antagonişti de serotonină
• mecanism de acţiune
– receptorii de serotonină (5-HT3) sunt prezenţi la nivel periferic (terminaţiile nervoase
vagale) şi central
– nu este clar dacă efectul antiemetic este periferic, central sau la ambele nivele
• utili în profilaxia şi tratamentul emezei induse de chimioterapie
• efecte secundare - anafilactice
Greţuri / vărsături asociate chimioterapiei
Antagonişti NK-1
• mecanism de acţiune
– blochează receptorii substanţei P (neurokinina 1) la nivelul SNC (efect central)
• utili în emeza acută şi întârziată induse de chimioterapie
• efecte secundare - neutropenie

Corticosteroizi
• mecanism de acţiune - necunoscut
• utili în
– profilaxia primară a agenţilor emetogeni moderaţi / slabi
– adjuvanţi ai antagoniştilor de serotonină şi NK-1
• efecte secundare
– insuficienţă corticosuprarenală
– psihoză
– imunosupresie
– osteoporoză
Greţuri / vărsături asociate chimioterapiei

De reţinut
• profilaxia este mai eficientă decât tratamentul
• combinaţiile antiemetice sunt mai eficiente decât monoterapia
• medicamente scumpe!
• de multe ori ineficiente – cercetări intense în domeniu
 Sindromul de liză tumorală
• pacienţi cu tumori voluminoase sau rapid progresive

• risc de liză rapidă a celulelor tumorale şi de eliberare a conţinutului

intracelular într-un ritm care depăşeşte capacitatea renală de
excreţie

• poate apărea ca diagnostic iniţial, dar cel mai adesea apare precoce
după administrarea chimioterapiei

• risc de insuficienţă renală şi tulburări hidroelectrolitice ameninţătoare

de viaţă

• apare cel mai adesea în

– limfomul Burkitt
– leucemia/limfomul cu celule T
– leucemia cu celule B
 Sindromul de liză tumorală

Consecinţe

• Hiperpotasemia  astenie, aritmii

• Hiperfosfatemia  hipocalcemie, insuficienţă renală

• Hipocalcemia  tetanie, schimbări de status mental

• Hiperuricemia  “nefropatia urică” cu oligurie, insuficienţă renală

 Sindromul de liză tumorală
“Tratamentul ideal este profilaxia”
• Hidratare
– 2-3 litri / m2 / zi - creşte excreţia de acid uric şi fosfaţi
• Alcalinizarea urinii – adăugare de NaHCO3
– acidul uric este mai solubil la pH urinar de 7 decât la pH urinar de 5
– densitate urinară ideală  1.015 şi pH de 7 – 7,5
– atenţie – la pH urinar > 7,5 poate apărea litiază
• Allopurinol - inhibă xantin-oxidaza
– 300 mg / m2 / zi în 3 prize, oral / i.v.
– doze reduse în insuficienţa renală
• Urat-oxidază
– prezentă la alte specii de mamifere
– catalizează conversia acidului uric la alantoină
– alantoina este mai solubilă, se elimină renal mai uşor
– urat-oxidaza recombinantă (rasburicase) este mai eficientă decât alopurinolul
în prevenţia şi tratamentul hiperuricemiei
 Sindromul de liză tumorală
Dializa

• Indicaţii
– oligurie
– hiperpotasemie
– azotemie
– hiperfosfatemie
– hiperuricemie refractară

• Hemodializa sau hemofiltrarea continuă venovenoasă cu dializă

sunt cele mai eficiente
Sindromul de venă cavă superioară
Definiţie – obstrucţia circulaţiei sangvine în vena cavă superioară

Etiologie
– invazie directă a VCS de către masa tumorală
– compresiune externă a VCS
• ganglioni limfatici
• alte structuri mediastinale
– tromboză de VCS
– patologie de plămân drept

• înaintea erei antibioticelor, cele mai frecvente cauze erau datorate

complicaţiilor postinfecţioase
– anevrismul toracic sifilitic
– mediastinita fibrozantă
• boala malignă este actualmente cea mai frecventă cauză
Sindromul de venă cavă superioară
Etiologia malignă
– cancerul bronhopulmonar + limfomul reprezintă împreună 94% din cazuri

• Cancerul bronhopulmonar fără celule mici (NSCLC)

– 2-4% dezvoltă sindrom VCS
– compresiune extrinsecă / invazie directă a tumorii primare sau ganglionilor mediastinali
• Cancerul bronhopulmonar cu celule mici (SCLC)
– risc maxim (20% dezvoltă sindrom VCS)
– mai frcvent deoarece SCLC se dezvoltă de obicei central
• Limfomul
– 2-4% din pacienţi
– predominant limfom non-Hodgkin, boala Hodgkin cauzează rar sindrom VCS
– compresiune extrinsecă prin ganglionii mediastinali măriţi
– subtipul cu celule B mari poate evolua intravascular cu obstrucţie (angiotropic)
– limfomul difuz cu celule mari şi cel limfoblastic produc mai frecvent sindrom VCS
• Timomul
• Neoplazii mediastinale cu celule germinale
• Tumori solide cu metastaze ganglionare mediastinale (cancer mamar)
Sindromul de venă cavă superioară

Alte cauze

• Fibroza vasculară locală postiradiere

- radioterapia toracică poate preceda sindromul VCS cu mulţi ani

• Tromboza

• Catetere venoase centrale

– pot produce şi embolism pulmonar
Sindromul de venă cavă superioară
Simptomatologie
– presiunea venoasă crescută determină tabloul clinic caracteristic
– evoluţia obstrucţiei determină dezvoltarea circulaţiei colaterale
– debutul simptomelor depinde de viteza cu care se obstruează VCS
– boala malignă evoluează în săptămâni – luni, timp insuficient pentru dezvoltarea
circulaţiei colaterale
– mediastinita fibrozantă necesită ani pentru a deveni simptomatică
– presiunea venoasă centrală rămâne crescută şi în colaterale

• dispnee
• tuse
• cianoză
Sindromul de venă cavă superioară

Semne clinice

• distensie venoasă
– gât
– perete toracic

• semnul Pemberton

• edem al membrelor superioare

• edem facial
– exacerbat de aplecare anterioară
sau clinostatism
Sindromul de venă cavă superioară
Diagnostic
– identificarea rapidă a cauzei este esenţială
– aprox. 60% din pacienţii cu sindrom VCS malign nu au un diagnostic cunoscut de
cancer → necesită biopsie pentru confirmare histopatologică
• Radiografie toracică P-A
– majoritatea pacienţilor au o radiografie toracică anormală
– cel mai adesea se observă lărgire mediastinală şi pleurezie
• CT torace cu substanţă de contrast
– investigaţie de elecţie
– defineşte nivelul obstrucţiei
– evidenţiază circulaţia colaterală
– poate evidenţia cauza obstrucţiei
• Venografie
– venografie bilaterală de membre superioare
– superioară CT în definirea nivelului obstrucţiei
– cu excepţia trombozelor, nu evidenţiază cauza obstrucţiei
• RMN
 RMN axial indică tumora Acelaşi pacient într-o tehnică
primară şi masa paratraheală RMN diferită care defineşte
invadantă în VCS suplimentar masa intramurală
Sindromul de venă cavă superioară

Diagnostic histologic
– esenţial
– ghidează tratamentul
– ajută la elucidarea prognosticului

• biopsia tumorii primare prin bronhoscopie, mediastinoscopie, puncţie

ghidată CT sau toracotomie
• citologie din spută
• citologie din lichidul pleural
• biopsia ganglionilor periferici măriţi
• biopsie medulară în limfomul non-Hodgkin
Sindromul de venă cavă superioară

Management
– ţinteşte rezolvarea cauzei
– în ultimii ani a survenit o schimbare a abordării medicale
– anterior sindromul VCS era considerat o afecţiune ameninţătoare de viaţă,
standardul de abordare fiind intervenţia imediată
– obstrucţia simptomatică este de obicei un proces îndelungat
– majoritatea pacienţilor nu sunt în pericol imediat la prezentare
– în majoritatea cazurilor este timp pentru o evaluare completă diagnostică
– actuala abordare presupune un diagnostic etiologic complet înaintea intervenţiei

• Excepţie de la regulă - Stridor

– obstrucţia căilor respiratorii principale sau edem glotic
– urgenţă medicală
– e necesară intervenţia imediată
– intubarea poate fi necesară
– trebuie intervenit pentru a elimina sursa obstrucţiei
Sindromul de venă cavă superioară

Tratament
• Tratament oncologic (radioterapie, chimioterapie)
– limfomul non-Hodgkin, tumorile germinale şi SCLC stadiul limitat la torace răspund
de obicei la radioterapie şi/sau chimioterapie
– se poate obţine o remisiune de lungă durată
– ameliorarea simptomelor survine de obicei după 1-2 săptămâni de la iniţierea terapiei
• Stentare intraluminală
– plasare endovasculară
– la pacienţii cu boală recurentă în câmpuri anterior iradiate
– la pacienţii cu tumoră refractară la chimioterapie
– la pacienţii care nu mai pot suporta radioterapie sau chimioterapie
– datele existente indică un beneficiu imediat în plasarea stentului la pacienţi cu NSCLC
– determină o ameliorare mai rapidă a simptomelor
– problema anticoagulării după stentare rămâne deschisă
• Corticosteroizi
 Compresia medulară malignă
• invazia neoplazică a spaţiului dintre vertebre şi măduva spinării
(invazie epidurală)
– cel mai adesea prin metastaze osoase
• compresia sacului tecal medular
• complicaţie frecventă a tumorilor maligne
• poate fi extrem de dureroasă
• poate cauza afectare neurologică ireversibilă
• apare la 5-10% din pacienţii cu cancer
• mai frecvent în tumori
– mamare
– prostată
– bronhopulmonare
– limfom
– mielom multiplu
 Compresia medulară malignă
• 20% din cazuri sunt la prima prezentare
• osul (scheletul axial) este un loc frecvent de metastazare
• cele mai frecvente mecanisme
– metastaze hematogene în corpul vertebral care se extind în spaţiul epidural
– fractură patologică a corpului vertebral (infiltrat tumoral) ce determină atingere medulară
• 65% din cazuri afectează coloana toracică
– 20% din cazuri apar în zona lombară (cu predilecţie în tumorile de colon şi prostată)
– implicarea coloanei cervicale şi sacrate este rară
• metastazele vertebrale sunt mai frecvente decât CMM
– cancer de prostată 90%
– cancer mamar 74%
– cancer bronhopulmonar 45%
– limfom 29%
– cancer renal 29%
– cancere digestive 25%
RMN cu compresie medulară epidurală la o pacientă cu
istoric de neoplasm mamar
 Compresia medulară malignă
Prezentare clinică
• Dureri dorsale
– în anumite cancere trebuie considerate de origine metastatică dacă nu se dovedeşte altfel
– există o inervaţie bogată în periostium
– corpii vertebrali sunt sensibili la palpare / percuţie
– cel mai adesea precede simptomele neurologice cu 1 – 2 luni
– dureri radiculare mai frecvente în leziunile lombosacrate
– durerea radiculară toracică este de obicei bilaterală, “în bandă”
• Afectare motorie progresivă: slăbiciune musculară, afectarea mersului, paralizie
– majoritatea compresiilor sunt la nivel toracic, cu parapareză
– afectarea lombară înaltă: sindromul de corn medular (slăbiciune distală pe membrele
inferioare, parestezii în şa, incontinenţă fecală şi urinară prin preaplin)
• Afectare senzorială progresivă
– mai rară decât afectarea motorie, apare totuşi în majoritatea cazurilor
– amorţeală, parestezii ascendente
• Afectarea funcţiei sfincteriene vezico-uretrale şi anale
– apare în general tardiv
 Compresia medulară malignă
Diagnostic
• timpul mediu de la debutul simptomelor la diagnostic este de 2 – 3 luni
• RMN de coloană este investigaţia cea mai utilă
• Decizia de efectuare a RMN se bazează pe aspectele anamnestice ale
durerii dorsale
– suspiciune de durere secundară unei afecţiuni degenerative
• afectează mai ales regiunea cervicală şi lombară joasă
• variază mult ca intensitate în timp
• răspunde la AINS şi repaus la pat
– suspiciune de durere secundară CMM
• în regiunea toracică
• durere progresivă în ciuda tratamentului conservator
 Compresia medulară malignă
Tratament

• Corticosteroizi – doza optimă?

• Opioide
– cele mai eficiente antalgice
• Bifosfonaţi
– reduc riscul fracturilor patologice
• Evitarea repausului la pat
• Prevenţia constipaţiei
• Anticoagulare
 Compresia medulară malignă
Tratament
• Radioterapie
– înlătură durerea în majoritatea cazurilor
• Chimioterapie – poate fi eficientă în cazul tumorilor chimiosensibile
– limfom Hodgkin
– limfom non-Hodgkin
– neuroblastom
– tumori germinale
– neoplasm mamar (manipulare hormonală)
– neoplasm de prostată (manipulare hormonală)
• Abordare chirurgicală agresivă
– toţi pacienţii ar trebui evaluaţi pentru o eventuală rezecţie radicală decompresivă
– rezecţia tumorală vertebrală cu reconstrucţie este actualmente posibilă
– este practicată doar de chirurgi cu experienţă
 Hipercalcemia
Trei mecanisme
• metastaze osteolitice cu eliberare locală de citokine
– mai frecvent în cancerul mamar şi NSCLC
– se eliberează citokine (TNF, IL-1)
• stimulează diferenţierea precursorilor osteoclastici în osteoclaste mature
• determină osteoliză şi eliberare de calciu
• secreţie tumorală de PTH-related protein (PTHrP)
– mai frecvent la pacienţi cu tumori non-metastatice
– numită şi hipercalcemie umorală malignă
– secreţia de PTH este rară
– PTHrP cuplează acelaşi receptor ca PTH şi stimulează activitatea adenilat ciclazei
• creşte resorbţia osoasă
• creşte reabsorbţia renală a calciului şi excreţia de fosfat
• secreţie tumorală de calcitriol
– boala Hodgkin (mecanism majoritar)
– limfom non-Hodgkin (în 1/3 din cazuri)
– de obicei răspunde la glucocorticoizi
 Hipercalcemia
Simptome
– de obicei nespecifice
– de multe ori pacienţii se prezintă cu un nivel seric de calciu foarte crescut

• Gastrointestinale
– constipaţia e cea mai frecventă
• exacerbată sau confundată cu efectul narcotic
– anorexie
– dureri abdominale vagi
– rareori pancreatită
• Renale
– nefrolitiază (mai frecvent în hiperparatiroidism)
– diabet insipid nefrogen
• defect de concentrare urinară
• poliurie şi polidipsie
– insuficienţă renală cronică (datorită calciului crescut timp îndelungat)
• calcificări, degenerescenţă şi necroză tubulară
 Hipercalcemia
Simptome

• Neuropsihiatrice
– anxietate
– depresie
– disfuncţii cognitive
• delir
• psihoză
• halucinaţii
• somnolenţă
• comă

• Cardiovasculare
– interval QT scurt
– aritmii supraventriculare
– aritmii ventriculare
 Hipercalcemia
Diagnostic
• Simptomatologie clinică şi
– istoric de cancer
– factori de risc malign
– nivel seric crescut de Ca
– PTH scăzut
• Examen fizic
– de obicei nespecific
– deshidratare secundară diurezei crescute prin hipercalcemie
– depunere corneeană de calciu
• “keratopatia în bandă”

Trebuie exclusă o cauză malignă la pacienţii care prezintă

un nivel seric foarte crescut de calciu fără altă cauză evidentă
 Hipercalcemia
Tratament
• Obiective
– reducerea concentraţiei serice a calciului
– tratarea eventualelor complicaţii
– tratarea afecţiunii cauzale
• Volum
– administrarea unui mare volum de soluţii saline
– creşte volumul intravascular
– creşte excreţia calciului
• inhibă reabsorbţia la nivelul tubului proximal şi ansei
• reduce reabsorbţia pasivă de calciu
– atenţie la supraîncărcarea de volum!
• Inhibiţia resorbţiei osoase – trei terapii
– calcitonină
– bifosfonaţi
– nitrat de galiu
 Hipercalcemia
Tratament
• Bifosfonaţi
– se absorb la suprafaţa hidroxiapatitei osoase
– afectează activitatea osteoclastică
– efect citotoxic pe osteoclaste
– inhibă eliberarea de calciu din os
– molecule mai utilizate
• clodronat
• pamidronat
• acid zoledronic
• acid ibandronic
– mai potenţi decât calcitonina
– efect maxim în 2 – 4 zile
– pot fi utilizaţi profilactic, la pacienţi cu metastaze osoase
– pot fi nefrotoxici
 Hipercalcemia
Treatment
• Calcitonină
– creşte excreţia renală de calciu
– scade resorbţia osoasă prin afectarea maturării osteoclastelor
– agent slab dar cu acţiune rapidă

• Nitrat de galiu
– eficient
– potenţial nefrotoxic crescut
– rar utilizat
 Hipercalcemia

Dializa

• ultima soluţie
• se foloseşte lichid de dializă sărac în calciu
• util la pacienţii care nu pot tolera hidratare masivă
• dacă este necesară o corectare rapidă a calciului
 Hiperleucocitoza
• Neutrofile > 250 000 / l pot determina complicaţii ocluzive vasculare în
LMC

• Blaştii leucemici (LMA) nu sunt deformabili

– pot determina hipervâscozitate la valori mai reduse (> 70 000 / l)

• Leucostaza în circulaţia microvasculară determină simptomele clinice

– pulmonar - hipoxemie
– SNC - cefalee, tulburări/pierdere de vedere, deficite focale

• Hiperleucocitoza simptomatică din LMA este asociată cu mortalitate

iniţială crescută
 Hiperleucocitoza
Tratament

• Leucoforeză
– poate fi utilizată ca adjuvant în chimioterapie
– metodă de temporizare

• Terapie citoreductivă cât mai rapidă

– poate determina alte urgenţe oncologice (sindrom de liză tumorală)
 Epanşamente maligne
• Cauze de epanşamente maligne pleurale
– mezoteliom
– limfom
– carcinomatoză
– hemangiosarcom
– timom

• Cauze de epanşamente maligne peritoneale

– limfom
– carcinomatoză
– hemangiosarcom
– ascita bicamerală este cel mai adesea malignă

• Cauze de epanşamente maligne pericardice

– mezoteliom
– hemangiosarcom
 Epanşamente maligne

• Se dezvoltă secundar unei

– invazii tumorale ganglionare
– obstrucţii sau eroziuni a vaselor sangvine sau limfatice
– permeabilităţi capilare crescute
– pleurite şi/sau atelectazii
– hipoalbuminemii

• Evaluare paraclinică
– hemogramă / biochimie
– fracţie de ejecţie a VS
– teste imagistice toracice
– teste imagistice abdominale
– analiza lichidului
 Epanşamente maligne
• Tratament
– Stabilizarea pacientului
• perfuzii iv
• +/‐ transfuzii cu produse sangvine
• toracocenteză / paracenteză
– Tratamentul bolii cauzale
• chirurgie
• radioterapie
• chimioterapie

• Cazuri refractare
– toracocenteză / paracenteză repetată
– chimioterapie intracavitară
– pleurodeză
• tetraciclină
• bleomicină
• talc
– pericardiocenteză