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Complicaciones neurológicas en
pacientes infectados con HIV
Predominantemente Focalizada
Toxoplasmosis cerebral
Linfoma primario del SNC
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Criptococoma
Absceso cerebral/ tuberculoma
Neurosífilis (meningovascular)
Cerebro Trastornos vasculares: endocarditis no bacteriana principalmente y
hemorragias cerebrales asociadas a trombocitopenia
Predominantemente no Focalizada
Complejo demencia SIDA (encefalitis subaguda crónica por HIV)
Encefalitis aguda por HIV
Encefalitis por CMV
Encefalitis por varicela zoster
Encefalitis por herpes virus simple
Encefalopatías metabólicas
Mileopatía vacuolar
Médula
Mileitis por herpes simple o zoster
espinal
Meningitis aséptica por HIV
Meninges
Meningitis por criptococo
Meningitis tuberculosa
Meningitis sifilítica
Meningitis linfomatosa metastásica
Polirradiculopatía lumbar a CMV
Nervio
Relacionado por el HIV o la inmunidad per se
periférico Polineuritis inflamatoria aguda o crónica por HIV
Mononeuritis múltiple
Polineuropatía desmielinizante sensitivomotriz
Polineuritis distal sensitivomotriz
•Causa mas frecuente de • Segunda causa de lesión • Forma poco frecuente de • La reactivación puede
masa ocupante focal en pacientes HIV TBC aún en HIC presentarse como una
• Segunda causa mas • Asociado a EBV • 10 % de los casos coexiste meningoencefalitis con signos
frecuente de convulsiones en • Incidencia en pacientes HIV: con meningitis focales y es un proceso
pacientes HIV 10% •15 % -45 % de pacientes con definidor de SIDA
SIDA y TBC pulmonar
• Serología para toxo • TAC y RMN con contraste: • TAC o RM: • TAC:
•TAC con contraste: -1 a 3 lesiones -Lesiones anulares con -Áreas hipodensas únicas o
- Imágenes redondeadas - - refuerzo en anillo. refuerzo del contraste múltiples, con un refuerzo en
únicas o múltiples -cualquier región cerebral - Con calcificación central se anillo y edemas típicos.
- refuerzo en anillo • LCR: Búsqueda de EBV por ve imagen en tiro al blanco - en áreas subcorticales ( a
- ganglios de la base y zona diferencia de toxo que son
PCR
frontotemporal •Biopsia: Es necesaria para mas profundas)
confirmar el diagnóstico • LCR y sangre:
reconocimiento directo
Neurosífilis Criptococosis Leucoencefalopatía Histoplasmosis
Multifocal
Progresiva
(LMP)
• La formas clínicas son: • La aparición de fiebre y • Enfermedad desmielinizante, • Compromiso
- Sífilis meníngea cefalea en un paciente compromete la sustancia blanca parenquimatoso
- Sífilis meningovascular HIV obliga a pensar en subcortical. caracterizado por la
una criptococosis, una • Causada por el virus JC formación de granulomas
- Sífilis parenquimatosa
toxoplasmosis o un LP del • Diagnóstico diferencial con
SNC chagas y toxoplasmosis
•Causa mas frecuente de • Segunda causa de lesión • Forma poco frecuente de • La reactivación puede
masa ocupante focal en pacientes HIV TBC aún en HIC presentarse como una
• Segunda causa mas • Asociado a EBV • 10 % de los casos coexiste meningoencefalitis con signos
frecuente de convulsiones en • Incidencia en pacientes HIV: con meningitis focales y es un proceso
pacientes HIV 10% •15 % - 45 % de pacientes con definidor de SIDA
SIDA y TBC pulmonar
• Serología para toxo • TAC y RMN con contraste: • TAC o RM: • TAC:
•TAC con contraste: -1 a 3 lesiones -Lesiones anulares con -Áreas hipodensas únicas o
- Imágenes redondeadas - - refuerzo en anillo. refuerzo del contraste múltiples, con un refuerzo en
únicas o múltiples -cualquier región cerebral - Con calcificación central se anillo y edemas típicos.
- refuerzo en anillo • LCR: Búsqueda de EBV por ve imagen en tiro al blanco - en áreas subcorticales ( a
- ganglios de la base y zona PCR diferencia de toxo que son
frontotemporal •Biopsia: Es necesaria para mas profundas)
confirmar el diagnóstico • LCR y sangre:
reconocimiento directo
•FIEBRE
TTO
•CEFALEA
EMPIRICO
•FOCO
TOXO
•TAC
COMPATIBLE
TTO EMPIRICO
TOXOPLASMOSIS
• PIRIMETAMINA
dosis de carga 200mg.
dosis de mantenimiento 50-75 mg/dia
Toxicidad de M.O.: AC. FOLICO 10-15 mg/dia
• SULFADIAZINA
4-6 g/dia en 4 dosis
CICLO DE 4 A 6 SEMANAS, O HASTA MEJORIA
CLINICA
Evolución
Al 5° día de internación la disartria
progresó hacia una afasia completa
de expresión y el nivel de
conciencia se deterioró
progresivamente hasta llegar al
coma. Una segunda TC mostró una
importante extensión del edema
comprometiendo casi todo el lóbulo
frontal
• La detección de anticuerpos anti-Trypanosoma
cruzi por ELISA e IFI fueron fuertemente
reactivas. La tinción de muestras de sangre y
líquido cefalorraquídeo tomadas el mismo día
mostraron abundantes ejemplares de
Trypanosoma cruzi mediante la tinción de
Giemsa. Se inició tratamiento con nifurtimox,
pero el paciente falleció al noveno día de
internación.
TOXOPLASMOSIS
• Causa mas frecuente de masa ocupante
• CLÍNICA: Fiebre, cefalea, convulsiones (2º causa mas frecuente en
pacientes HIV), hemiparesia o afasia
• DIAGNÓSTICO:
- Serología (si es seronegativo la probabilidad de toxo es menor al
10%)
- TAC con contraste: Imágenes redondeadas únicas o múltiples con
refuerzo en anillo con predilección por ganglios de la base y zona
frontotemporal
- RM con gadolinio: Mayor sensibilidad. Muestra edema perilesional y
algunas lesiones no visibles por TAC
- Biopsia: fracaso terapéutico o seronegativo para toxo
• TRATAMIENTO: Primetamina + Sulfadiazina
• PROFILAXIS:
-Secundaria: de por vida, TMS
- Primaria: recuento menor a 150 CD 4/ml. TMS
LINFOMA PRIMARIO SNC
Meningitis en HIV
• Infecciosas:
Por gérmenes comunes
M. aséptica por HIV
Criptococo neoformans
Mycobacterium tuberculosis
Treponema pallidum
• No infecciosas.
Linfomatosa metastásica
Meningitis por Criptococo
neoformans
• Es la etiología infecciosa más frecuente
de meningitis en pacientes con SIDA
• Suele aparecer con niveles de CD4<200
cel/ml
• Formas de presentación:
Aguda
Subaguda (>frecuencia)
criptococoma (manifestaciones
focales)
Diagnóstico
• LCR
Macroscópico: cristal de roca
Citoquímico: hiperproteinorraquia
hipoglucorraquia
pleocitosis ( linfocitos)
Directo: tinción con tinta china
Dosaje de Ag capsular
Tratamiento
Anfotericina B (6-8 semanas) con o sin 5-
Fluorocitosina
Alternativa: Fluconazol (oral o parenteral)
Terapia de mantenimiento: Fluconazol
Otras Meningitis
TBC Sífilis
Niveles CD4 <500 Independiente
Diagnóstico •Tensión
LCR •Cristalino u opalescente
•Glucosa normal o
•Proteínas
•Leve pleocitosis (linfocitos)
Ex. Bacteriológico BAAR -
Cultivo L-Jensen
Bactec -
Anticuerpos - VDRL +
Tratamiento RHPE durante 12 Penicila G sódica 2,4
meses millones U/día (10-14
días)
Sdmes neuromusculares en
pacientes con SIDA
Diagnóstico Etapa Síntomas Signos Diagnóstico Tratamiento
Parestesias Hipoestesia en guante y
Analgésicos,antidepresivos tricíclicos,
PSD Tardía simétricas calcetín,Hiporeflex EMG: axonopatía distal
anticonvulsivantes,
distales ia aquiliana
LCR:leve linfocitosis
Parestesias Temprana: plasmaféresis, corticoides,
Temprana> Debilidad,arreflexia, Hiperproteinorraquia
AIDP/CIDP Debilidad Igiv.
tardía hipoestesia leve EMG:
ascendente Tardía: ganciclovir
desmielinización
Debilidad
piernas,
Paraparesia flácida,
parestesias LCR: linfocitosis
anestesia en "silla Ganciclovir
, PMN+cultivo CMV
PP Tardía de montar", Foscarnet
Compromi EMG:polirradiculopatí
hiporeflexia, Cidofivir
so a
Retención urinaria
esfinterian
o
Síncope,
palpitacion
Hipotensión ortostática,
Tardía> es, ECG/Holter: arritmia
taquicardia de
NA tempran impotencia Tilt test: hipotensión antiarrítmicos
reposo,
a , diarrea, ortostática
alteraciones sudor
retención
urinaria
Temporalidad con NRTI
Según tiempo
Asociada a Parestesias Hipoestesia en guante y Mejoría al suspender o
de uso
antiretrovira simétricas calcetín,Hiporeflex disminuir NRTI Suspender o disminuir NRTI
de
les distales ia aquiliana Exclusión otras causas
NRTI
de polineuropatía
Caso clínico
Pac de sexo masc, 38 años, con
diagnostico de HIV hace 8 años y bajo
tratamiento desde hace 5 con AZT, 3TC, y
nevirapina acude a la consulta por
presentar sensación de adormecimiento y
hormigueo en la piernas. No refiere
debilidad muscular. Al examen físico se
observa:
Disminución bilateral del reflejo aquiliano
respecto del rotuliano
Disminución de la sensibilidad
termoalgésica a predominio distal
¿Que conducta adoptaría?
Carga viral: 15000 copias/ml
CD4: 500 cel/mm³
EMG: disminución de la amplitud del
potencial de acción en nervio sural
¿Qué sospecha?
Diagnóstico Etapa Síntomas Signos Diagnóstico Tratamiento
Parestesias Hipoestesia en guante y
Analgésicos,antidepresivos tricíclicos,
PSD Tardía simétricas calcetín,Hiporeflex EMG: axonopatía distal
anticonvulsivantes,
distales ia aquiliana
LCR:leve linfocitosis
Parestesias Temprana: plasmaféresis, corticoides,
Temprana> Debilidad,arreflexia, Hiperproteinorraquia
AIDP/CIDP Debilidad Igiv.
tardía hipoestesia leve EMG:
ascendente Tardía: ganciclovir
desmielinización
Debilidad
piernas,
Paraparesia flácida,
parestesias LCR: linfocitosis
anestesia en "silla Ganciclovir
, PMN+cultivo CMV
PP Tardía de montar", Foscarnet
Compromi EMG:polirradiculopatí
hiporeflexia, Cidofivir
so a
Retención urinaria
esfinterian
o
Síncope,
palpitacion
Hipotensión ortostática,
Tardía> es, ECG/Holter: arritmia
taquicardia de
NA tempran impotencia Tilt test: hipotensión antiarrítmicos
reposo,
a , diarrea, ortostática
alteraciones sudor
retención
urinaria
Temporalidad con NRTI
Según tiempo
Asociada a Parestesias Hipoestesia en guante y Mejoría al suspender o
de uso
antiretrovira simétricas calcetín,Hiporeflex disminuir NRTI Suspender o disminuir NRTI
de
les distales ia aquiliana Exclusión otras causas
NRTI
de polineuropatía
¿Haría biopsia del nervio?
Linfocitosis con infiltrado de vasos
sanguineos por CD8, sin evidencia de
arteritis necrotizante
Miopatías
Miositis x HIV Miopatía x AZT
Debilidad musc proximal y simétrica Idem
Clínica con predilección por MM II.