Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

E. M. Moises Quiroz Mayorga

H I S T O R I A
Durante la Primera Guerra Mundial el edema y la atelectasia fueron descritos en los heridos de guerra. Buford y Burbank designaron esta entidad como Traumatic Wet Lung.

H I S T O R I A
Moon en 1948, en un artculo publicado sobre la patologa del choque describi una entidad que se caracterizaba por la presencia de hiperemia, edema, hemorragia y atelectasia pulmonar y sugiri que la causa era el dao al endotelio.

H I S T O R I A
En 1950, Jeakins report una entidad nosolgica como atelectasia congestiva, considerando la sobrehidratacin como causa.

H I S T O R I A
Sin embargo, la primera descripcin del SIRA fue hecha por Ashbaugh en 1967.
Al mismo tiempo Nash y colaboradores atribuyeron el dao pulmonar a la toxicidad del O2 y a la ventilacin.

H I S T O R I A
Inicialmente se le llam SIRPA, sin embargo se observ que pueden ser afectados de igual forma los nios, por lo que actualmente se le denomina SIRA.

D E F I N I C I O N
En 1994 la American European Consensus Conference Committee introdujo las nuevas definiciones de lesin pulmonar aguda y SIRA y que siguen actualmente vigentes: Lesin pulmonar aguda: pacientes con hipoxemia, definida como la razn entre la PaO2 y la FIO2 < 300. SIRA: hipoxemia severa, PaO2/FIO2 < 200.

D E F I N I C I O N
Las definiciones del consenso reconocen al sndrome clnico sin darle nfasis especfico a las posibles causas de la falla respiratoria (molecular, inmune o fsica). As, el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda es la expresin clnica de un grupo de diversos procesos que producen dao alveolar difuso.

EPIDEMIOLOGIA
The National Institute of Health sugiere una incidencia de aproximadamente 75 casos por cada 100,000 habitantes, donde la falla orgnica mltiple es la primera causa de mortalidad en las Unidades de Cuidados Intensivos. La edad de mayor riesgo para desarrollar SIRA es de los 60 a 69 aos, a partir de los 70 aos el riesgo disminuye

E T I O L O G I A
Etiologa Variedades

E T I O L O G I A
La causa ms comn es la sepsis, patologa responsable de aproximadamente la mitad de todos los casos. Adems, existe una asociacin de alta incidencia de SIRA con la presencia y duracin del choque sptico, particularmente si existe lipopolisacrido bacteriano circulante. Sin embargo, muchos pacientes con sepsis nunca llegan a desarrollar SIRA y muchos pacientes con SIRA inducido por sepsis sobreviven, estas situaciones se han llegado a explicar por el polimorfismo gentico de cada individuo, lo que regula la respuesta inmune del pulmn y que es fundamental en su patognesis.

E T I O L O G I A
La neumona ha sido clasificada como causa directa cuando el proceso infeccioso es local e indirecta por la sepsis grave que puede provocar. En los pacientes con SIDA esta neumona es provocada por Pneumocystis carinii que es la causa principal de SIRA.

E T I O L O G I A
El frmaco ms frecuente que desencadena este sndrome es la herona.

En los trastornos metablicos es la pancreatitis grave.

P A T O G E N I A
La evolucin natural del SIRA est marcada por tres fases:
Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrtica

P A T O G E N I A
Hay ruptura de la membrana alvolo- capilar, con la subsiguiente acumulacin de edema alveolar rico en protenas y citocinas.
Dura aproximadamente 7 das y est clnicamente caracterizado por disnea, taquipnea e hipoxemia severa

Fase exudativa

P A T O G E N I A

Microfotografa de estudio histopatolgico de pulmn que muestra edema alveolar.

P A T O G E N I A
Si no existe recuperacin, se desarrollara progresivamente dao pulmonar y se presentara evidencia de inflamacin pulmonar intersticial y fibrosis.

Fase proliferativa

Esta fase dura entre 7 y 21 das.

P A T O G E N I A

Pulmn que muestra engrosamiento de tabiques alveolares con edema y extravasacin de elementos formes.

P A T O G E N I A
Esta etapa se caracteriza por presencia de fibrosis pulmonar excesiva, y el progresivo desarrollo de regiones pulmonares enfisematosas que contribuyen a la formacin de bullas.
Diversos estudios apoyan la teora de que esta fase final del SIRA se provoca por el uso de la ventilacin mecnica con volumen o presin elevadas.

Fase fibrtica

P A T O G E N I A

Zona parabronquiolar que muestra atelectasia, edema de paredes alveolares y destruccin de ellas con extravasacin de polimorfonucleares y eritrocitos y enfisema multifocal

FISIOPATOLOGIA
El dao difuso de la regin alveolar ocurre durante la fase aguda o exudativa.
Este dao involucra tanto al tejido endotelial como al epitelial y altera la barrera pulmonar, inundando los espacios alveolares con lquido, lo que inactiva el surfactante, causando inflamacin y produciendo alteraciones en el intercambio gaseoso.

FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO

CUADRO CLINICO
Primeras 12-24 hrs. Despus de la lesin. Paciente estable(parece estarlo). Signos y sntomas muy mnimos. Pocos hallazgos radiolgicos.

EL PRIMER SINTOMA ES LA TAQUIPNEA ASOCIADA CON HIPOXEMIA REFRACTARIA.

CUADRO CLINICO
Despus 1-5 das de iniciar la sintomatologa Se escuchan estertores clnicamente. Se aprecian infiltrados alveolares con broncogramas areos.

CUADRO CLINICO
Entre 3 y 7 das.
La consolidacin radiolgica se observa menos confluente y se observa imagen en vidrio despulido. Hay infiltrados a medida que el pulmn se transforma de un pulmn edematoso a fibroso.

CUADRO CLINICO
Generalmente estos pacientes se encuentran con asistencia ventilatoria.

Falla Orgnica Mltiple

DIAGNOSTICO
El diagnstico se fundamenta en los criterios propuestos por el American European Consensus Conference Committee:
Condicin asociada. Disnea (usualmente severa). Hipoxemia refractaria a la administracin de oxgeno. PaO2/FiO2 < 200 mmHg. Radiografa: Infiltrado bilateral (intersticial y alveolar). Distensibilidad pulmonar reducida. No se evidencian factores cardiacos como principal causa de edema pulmonar

TELE DE TORAX
Despus de 4 a 24 hrs. De la aparicin del primer signo radiolgico:

Aparecen infiltrados alveolares bilaterales.

De 1 a 5 das de iniciados los sntomas se observa una imagen en vidrio despulido y broncograma areo.
La imagen radiolgica puede ser idntica en la que se observa e n la falla cardiaca congestiva.

DIAGNOSTICO
TAC de torax: Muestra consolidacin pulmonar, as como la extensin del proceso. Lavado bronquial: Donde se encuentra un numero elevado de PMN de aproximadamente 80%, cuando lo normal es del 5%.

DIAGNOSTICO
Gases arteriales
Los estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados de hipoxemia con disminucin de la Pao2. Esta hipoxemia es refractaria a la administracin de oxigeno.

ESTANDAR DE ORO

Oximetra de pulso

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Este se realiza principalmente con:
Falla cardiaca congestiva: se descarta mediante la medicin de la presin capilar pulmonar que en esta patologa se encuentra dentro del rango normal < 15 mmHg. A diferencia de los pacientes que se encuentran en edema pulmonar cardiognico estn incrementados notablemente (> 20 a 25 mmHg),. Estas presiones se pueden medir utilizando un catter arterial pulmonar.
Bronquitis obliterante. Neumonas (bacterianas, virales, micticas). Edema pulmonar neurognico.

ESQUEMA TERAPEUTICO
Identificacin y abordaje temprana de factor desencadenante. Ingreso UCI. Monitoreo continuo. Control hdrico estrecho. Control de patologas de fondo. Farmacologa especifica. Soporte ventilatorio.

TRATAMIENTO
Actualmente hay evidencia que el uso de metilprednisolona usando una dosis de 1 mg/kg/d-2 mg/kg/d de modo temprano (dentro de las primeras 72 h a partir del diagnstico de SIRA) induce una regulacin a la baja de la inflamacin en el SIRA.

Por lo tanto hay una relacin significativa en la mejora de la disfuncin orgnica pulmonar y extrapulmonar, as como una reduccin en el tiempo de duracin de la ventilacin mecnica y los das de estancia en la UCI.

TRATAMIENTO
La terapia con albmina y furosemida quizs puede ser benfica en pacientes con dao pulmonar.

Tratamiento ventilatorio
La prctica actual es usar ventilacin con bajo volumen corriente (< 6 mL/kg del peso corporal)
Uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP) a niveles que permitan alcanzar una oxigenacin adecuada con el FiO2 ms bajo posible. (< 1%)

TRATAMIENTO
Ventilacin liquida con solucin perfluorocarbonada
Los perfluorocarbones son lquidos densos, radioopacos, no txicos y biocompatibles con gran capacidad para difundir el O2 y el CO2 por su baja tensin superficial y su amplia distribucin. Tienen un efecto antiinflamatorio y no producen trauma atelectsico, remueven los detritus proteicos celulares, son parcialmente bactericidas y potencian la accin del surfactante.

PRONOSTICO
Mortalidad del 50 al 70%. ndice mas elevado en pacientes de 65 aos en adelante en los que tiene el diagnostico de riesgo de sepsis.

Sin embargo, realmente fallecen menos pacientes por la insuficiencia respiratoria, la mayora mueren por falla orgnica mltiple, donde el rin es el segundo rgano que falla con ms frecuencia.

GRACIAS