Sunteți pe pagina 1din 118

Sistemul respirator

1 Generalitati
2 Anatomia cailor pulmonare 3 Anatomia plaminilor 4 Muschii respiratori

5 Mecanica ventilatorie
6 Fiziologia respiratiei

Sistemul respirator alimenteaza corpul cu oxigen si l curata de gaze toxice ca dioxidul de carbon = HEMATOZA. Respiratia este o functie vitala a organismului, care nu poate stoca oxigenul, dar are nevoie de aportul continuu al acestui gaz pentru un numar mare de reactii biochimice. Reactiile de combustie din interiorul celulelor asigura degradarea alimentelor si producerea de energie Participa la apararea organismului Intervine in homeostazia echilibrului acido-bazic

Organele

inlcud: nasul, cavitatea nazal, cavitatea bucala, faringele, laringele, traheea, bronhiile, bronhiolele i alveolele. Sistemul respirator este mprit n zone respiratorii i zone de conducere. Schimburile gazoase au loc n zonele respiratorii. NU au loc n zonele de conducere.

Anatomie funcional

Zonele de conducere realizeaz nclzirea: datorit cldurii furnizate de capilarele sanguine umidifierea: prin intermediul glandelor sero-mucoase purificarea aerului respirat prin intermediul acelorai glande sero-mucoase. Deeurile sunt aglutinate la nivelul pereilor mucoasei, fiind nglobate de mucusul existent la acest nivel. Ele sunt fie distruse imediat la locul de depunere, fagocitate de globulele albe ale sngelui (micro- i macrofage), fie eliminate la exterior prin intermediul cililor vibratili de pe suprafaa celulelor ciliate, care funcioneaz prin mecanism contracurent. eliminarea la exterior a corpilor strini introdui accidental n cile respiratorii, prin reflexul de tuse i de strnut. transportul aerului care intr n plmni.

1 - Cavitatea nazala 2 - Rinofaringe 3 - Cavitate bucala 4 - Orofaringe 5 - Hipofaringe 6 - Laringe 7 - Esofag 8 - Trahee

Cavitatea nazala
Nasul i cavitatea nazal formeaz primul segment al acestui aparat. dublu rol funcional: respirator i olfactiv Fosele nazale: etajul superior al cailor respiratorii - se deschid la exterior: narine iar catre faringe: narinele interne, sau choane. forma neregulata datorita existentei celor 3 cornete osoase. Mucoasa bogata in vase sanguine culoare roz. prezinta numeroase glande mucoase: mentin constanta umiditatea.

Mucoasa nazala: !!! incalzirea, umidiferea si filtrarea partiala a aerului inspirat.


mucoasa

galbena, cu rol senzorial in portiunea superioara a cornetului superior. Saraca in vase si glande, dar contine terminatiile nervoase ale nervului olfactif

ocupa

fetei 6 pereti: - peretele anterior, reprezentat de buze, - inferior, reprezentat de limba, - superior, palatul, - posterior, val palatin - o membrana fibromusculara ce prezinta o prelungire orientata in jos, lueta. - 2 pereti laterali, fetele interne ale obrajilor.

partea inferioara a

CAVITATEA BUCALA

- 3 organe principale: 1. dintii 32 la adult. - 4 incisivi, - 2 canini, - 4 premolari, - 6 molari.

2. limba, fixa in partea posterioara si mobila in rest, datorita actiunii a 17 muschi, ce permit deglutitia si fonatia. - papilele care se gasesc pe suprafta sa prezinta receptorii simtului gustativ; 3. glandele salivare, 3 perechi: glandele parotide, glandele submaxilare, glandele sublinguale.

FUNCTIILE CAVITATII BUCALE

Mecanica: ingestia alimentelor, maruntire prin masticatia dentara, umidifierea prin saliva, transport deglutitie: bolul alimentar, prin actiunea limbii si a m. faringieni este dirijat in esofag. Chimica: debutul degradarii zaharurilor de catre o enzima salivara. Canalele excretoare ale glandelor salivare se deschid la nivelul pnaseului bucal: saliva contine enzime ce permit predigestia alimentelor. Respiratorie: Cavitatea bucala permite in egala masura pasajul aerului de la exterior catre faringe, si apoi in laringe. Fonatia: Pozitia, miscarile si contractia limbii intervin in emisia sunetelor. Gustul: Limba este organul gustativ, receptorii fiind reprezentati de papilele linguale.

faringele

rscruce aerodigestiv, divizat nmod arbitrar in 3 pri: partea superioar, in continuarea cavitatii nazale este reprezentat de rinofaringe/nazofaringe (pe unde circul aerul); partea mijlocie, in continuarea cavitatii bucale orofaringele (circul aerul i bolul alimentar) si partea inferioara, in raport cu laringele hipofaringele Membrana fraingiana este bogata in fibre elastice si glande mucoase

= locul de

= organ cu dubl funcie: respiratorie i fonatorie - are form de trunchi de piramid triunghiular cu baza in sus. Baza comunic cu faringele printr-un orificiu, delimitat anterior de epiglot i posterior de cartilajele aritenoide. Vrful laringelui se continu n jos cu traheea.

LARINGELE

alctuit dintr-un schelet cartilaginos rolul de a proteja calea respiratorie i rolul unui organ al fonaiei. Este format din unirea a trei cartilaje neperechi: tiroid, cricoid i epiglot, i trei cartilaje perechi: aritenoide, corniculate i cuneiforme, articulate ntre ele i prezentnd ca mijloace de unire, ligamente i membrane. Laringele este un organ cavitar, cptuit de o mucoas i prezint n interior dou perechi de plici dispuse anteroposterior. Plicile superioare se numesc ventriculare sau falsele coarde vocale, iar cele inferioare, plicile vocale coardele vocale propriu-zise. Cavitatea laringian se submparte, n raport cu plicile, n trei etaje: spaiul dintre plicile vocale formeaz glota sau etajul mijlociu; deasupra se afl etajul supraglotic sau vestibulul laringian, iar dedesubt, etajul infraglotic, care comunic direct cu traheea. La formarea vocii ia parte contracia ritmic o muchiului vocal care produce vibraiile coloanei de aer.

Laringe

Vedere endoscopica a laringelui

Traheea
conduct tubular rigid care traverseaz faa anterioar a gtului nainte de a ajunge n partea superioar a mediastinului, unde se divide n 2 ramuri. - 12 cm lungime si 2,5 cm diametru. Constituit din 15-20 inele cartilaginoase legate ntre ele prin ligamente inelare. Posterior, unind cele dou capete ale potcoavei cartilaginoase, se afl membrana traheala , n grosimea creia se afl muchiul traheal. Contracia acestuia micoreaz calibrul traheei. . Se termina la nivelul toracelui in cele 2 bronhii principale: Dr/Stg.

Este captusit de o mucoasa bogata in celule mucoase si in cili vibratili: epurarea aerului si eliminarea corpilor straini.

Epiteliu ciliat al traheei si bronhiilor

Topografic, traheea prezint un segment cervical de la c6-7 pana la T1 i un segment toracic care se termin la niveiul T4-5, unde apare bifurcaia traheei n cele dou bronhii principale sau primare, care se termin i ele la nivelul hilului pulmonar respectiv.

TRAHEE, BRONHII

Bronhia primara dreapt este mai scurt dect cea sting, are 4-7 inele cartilaginoase i un calibru mai mare. De la nivelul hilului, bronhia primar se ramific n trei bronhii secundare sau lobare pentru fiecare lob n parte, iar de aici, n bronhii pentru fiecare segment, bronhii

segmentare. Bronhia primar stnga


este mai lung i un traiect mai aproape de orizontal. Se divide n dou bronhii secundare sau lobare pentru fiecare lob, iar acestea, la rndul lor, se distribuie segmentelor pulmonare.

Fiecare

bronhie principala deserveste un plamn. n interiorul plmnilor, bronhia primar se divide n bronhiile secundare. Bronhiile secundare se subdivid n bronhii teriare i aa mai departe. Astfel, se formeaz arborele bronic. Conductele aerifere cu diametrul <1mm se numesc bronhiole. Bronhiolele terminale reprezint ultima poriune a zonei de conducere.

Arborele bronsic

Bronhiola terminala

Contractilitatea bronsica

Pe suprafata musculaturii netede bronsice se gasesc receptorii sistemului simpatic si parasimpatic: 1 et 2.

Stimularea

R 2 prin actiunea adrenalinei (mesager al sistemului simpatic) va antrena bronhodilatatie.


R 1 prin actiunea acetilcolinei (mesager al sistemului parasimpatic) va antrena bronhoconstrictie.

Stimularea

Sistem nervos periferic (SNP)


SN somatic permite SN somatic controlul voluntar

SN vegetativ

SNV regleaza activitatea involuntara a organelor interne

SN simpatic

SN parasimpatic

Sistem parasimpatic Acetilcolina

Sistem simpatic Adrenalina

Muschi netezi bronsici

Bronhoconstrictie

Bronhodilatatie

Zona respiratorie

Se definete prin prezena unor sculei cu aer, cu perete foarte subire, numii alveole. Bronhiolele terminale se transform n bronhiole respiratorii. Bronhiolele respiratorii devin ducte alveolare finalizate prin ciorchinele terminal de alveole - saci alveolari.

Rolul plmnilor este de a realiza o zon de schimb ntre aerul exterior inhalat i sngele vehiculat de vasele pulmonare la nivelul membranelor de schimb alveolo-capilar. Structura acestei membrane de schimb este constituit deci dintr-un strat dublu: peretele alveolei (epiteliu alveolar) i peretele capilarului sanguin (endoteliu capilar), venos sau arterial

Eficacitatea schimburilor pulmonare este explicat de ngustimea celor dou membrane, bogia capilarelor sanguine i suprafaa mare de schimb.

100 m suprafata de schimb

Membrana alveolo-capilara

Suprafata externa a alveolelor este captusita de: - numeroase capilare ce prezinta un perete subtire: schimburile gazoase - fibre elastice - muschi netezi.

Mediastinul

Este spaiul cuprins ntre cei doi plmni. Anterior ajunge pn la stern, posterior pn la coloana vertebral, inferior pn la diafragm, iar superior comunic larg cu baza gtului.

Plmnii

principalele organe ale respiraiei, situai n cavitatea toracic. Consistena plmnilor: elastic, buretoas. Faa extern a plmnilor convex, vine n raport cu coastele. Pe aceast fa se gsesc anuri adnci, numite scizuri, care mpart plmnii n lobi. Plmnul drept: 2 scizuri, care l mpart n 3 lobi: superior, mijlociu i inferior. Plmnul stng: 1 scizur, care l mparte n 2 lobi: superior i inferior. Faa intern este plan i vine n raport cu organele din mediastin. Pe aceast fa se afl hilul pulmonar, pe unde intr sau ies din plmni vasele, nervii i bronhia principal. Baza plmnilor - concav i vine n raport cu diafragma. Vrful plmnului depete n sus prima coast i vine n raport cu organele de la baza gtului.

PLAMIN DREPT (vedere de profil)

PLAMIN STING (vedere de profil)

Lob superior

Lob superior

Lob mijlociu

Lob inferior

Lob inferior

PLAMIN DREPT (vedere din fata)

PLAMIN STING (vedere din fata)

Lob superior drept

Lob superior sting

Lob mijlociu

Lob inferior drept

Lob inferior sting

Consistena i culoarea

La natere plmnii au

culoare roie, iar dup primele respiraii roz. La nou-nscutul care nu a respirat, plmnii sunt grialbicioi

La aduli culoarea

plmnilor devine cenuie i prezint depozite negricioase, deoarece n mediile viciate cu particule de crbune, siliciu, fier etc, esutul reticuloendotelial al plmnilor se ncarc cu aceste particule, dnd n unele cazuri pneumoconioze: antracoza, silicoza, sideroza.

PARENCHIMUL PULMONAR

Tesut spongios:

capacitate de expansiune capacitate de a se retracta ceea ce explica faptul ca expiratia este un timp pasiv.

Tesutul pulmonar este un tesut elastic.

Pleura

sac constituit din doi perei ce nconjur etan ambii plmni. Peretele exterior (foia pleural extern sau parietal) ader de peretele interior al cutii toracice peretele intern ader la suprafaa extern a plmnilor (foia pleural intern sau visceral). ntre cei doi perei, exist o presiune inferioar presiunii atmosferice, deci presiunea este negativ (presiunea zero este considerat presiunea existent n mod natural la suprafaa pmntului, considerat presiune atmosferic). Aceast presiune negativ intrapleural permite dilatarea plmnilor pentru a putea ocupa tot volumul toracic. O leziune toracic ce permite penetrarea aerului exterior pleurei prezena aerului n cavitatea pleural se numete pneumotorax i care egalizeaz astfel presiunea intrapleural cu presiunea atmosferic, antreneaz un colaps (din limba latin, collapsus = cdere) rapid al plmnului de partea lezat.

Pleura parietala

Pleura viscerala

Diafragm

CUTIA TORACICA
Plamanii sunt situati in cutia toracica, alaturi de trahee, esofag, inima.
Clavicula Stern

Coaste

Clavicula

Omoplat

Omoplat

Vedere din fata

Vertebre

Vedere din spate

ROLUL CUTIEI TORACICE

protectia plaminilor si a inimii

insertiile muschilor respiratori

Vascularizaia plmnilor
Plmnii au o dubl vascularizaie: nutritiv i funcional.

Vascularizaia nutritiv

asigurat de arterele bronice, din aorta toracal, care aduc la plmn snge cu oxigen. Ele intr n plmn prin hil i nsoesc arborele bronic. Sngele venos ajunge n vena cav superioar. Vascularizaia nutritiv a plmnului face parte din marea circulaie.

Vascularizaia funcional

aparine micii circulaii. ncepe prin trunchiul A. pulmonare care i are originea n VD. Trunchiul A. pulmonare aduce la plmn snge ncrcat cu CO2. El se mparte n a. pulmonare dr. i stg. care, prin ramurile terminale, ajung n jurul alveolelor, cednd CO2. Sngele oxigenat este preluat de v. pulmonare i transportat n AS.

Fiziologia respiratiei

Respiraia nseamn 4 procese diferite: Ventilaie Deplasarea aerului nuntrul i n afara plmnului Respiraie extern Schimburile gazoase ntre snge i cavitile pulmonare pline cu aer Transportul gazelor Respiraie intern Schimburile gazoase ntre snge i celulele de la nivelul esuturilor

+
5. Reglarea respiratiei

1. Ventilaia
permite reinnoirea aerului la

nivelul alveolelor 2 faze:


Faza

inspiratorie Faza expiratorie

Scaleni
Sterno Cleido mastoidieni

Marele pectoral

Intercostali externi

Principii de fizica Relatia volum/presiune

Daca V , p

V, p

Daca V, p

Difuziunea gazelor din zonele cu presiune crescuta catre zonele cu presiune scazuta V1, p1 P2
P1 < P2

P1 = P2

Inspirul

ncepe prin contracia diafragmului i a muchilor intercostali externi Aceasta determin creterea volumului toracic, care determin creterea volumului pulmonar n consecin, scade presiunea din interiorul plmnilor Palv este <Patm, aa c aerul se va deplasa conform gradientului de concentraie i va intra n plmni. Inspirul se termin cnd Palv=Patm

Faza inspiratorie
Contractia m. insp. (Diafragm + Intercostali ext.) Inspiratie fortata: Scaleni, SCM, pectorali Volumul cutiei toracice

Volumul pulmonar
presiunea intraalveolara (palveolara < patm ) Trecerea aerului din zona cu presiune mare (mediul extern) in zona cu presiune mica (plamani)

Expirul
Expirul

normal este un proces pasiv, realizat datorit elasticitii plmnilor Expirul forat este un proces activ realizat cu ajutorul contraciei muchilor abdominali i a muchilor intercostali interni.

Faza expiratorie

fenomen pasiv

Relaxarea muschilor inspiratori Expiratie fortata: Abdominali, Intercostali Int


Volumul alveolar (elasticitatea pulmonara)

presiunea intrapulmonara (Palv > Patm )

Aerul iese din plamani

Micrile respiratorii forate


n

afara micrilor respiratorii normale mai exist (sub efect voluntar) micri respiratorii mai ample, numite micri respiratorii forate: inspiraia forat implic muchii respiratori accesorii (subclaviculari, SCM, pectorali) a cror contracie asigur tracionarea coastelor i mai aproape de orizontal, pentru a obine o cretere maxim posibil a volumului pulmonar; expiraia forat implic aciunea muchilor particulari abdominalo-toracici (dinaii mici, oblici i ptraii lombari) care determin revenirea coastelor n poziie de maxim oblicitate, cu expulzia la exterior a cantitii maxim posibile de aer. Micrile respiratorii forate sunt utilizate n timpul explorrii ventilaiei pulmonare.

Inregistrarea spirografic

cu ajutorul spirometrului = aparat n care subiectul respir prin intermediul unei piese bucale, iar volumele de aer inspirate i expirate de ctre subiect sunt nregistrate ca o funcie de timp jeun, pacientul neavnd voie s fumeze cel puin cu o or nainte de investigaie. Subiectul, dup ce i se aplic o clem nazal (este mpiedicat respiraia pe nas), este cuplat la spirometru i lsat s respire normal timp de 1 min. Apoi este solicitat s execute un inspir maxim, urmat de un expir ct mai lent i mai complet posibil.

nregistrarea grafic a volumelor de aer vehiculate de plmni:

Volumele respiratorii

n timpul unei respiraii normale, sunt vehiculai aproximativ 500mL, n cursul fiecrei respiraii volumul curent Volumul de aer care poate fi introdus suplimentar n plmn, la sfritul unui inspir de repaus : volumul inspirator de rezerv. Volumul expirator de rezerv:volumul de aer care mai poate fi expulzat din plmn la sfritul unui expir de repaus. Volumul de aer care nu poate fi expulzat din plmn nici printr-un expir forat: volum rezidual aproximativ 1500 mL.

Capacitile respiratorii

Capacitatea inspiratorie: volumul total de aer care poate inspirat dup un expir de repaus: CI = VT + VIR Capacitatea rezidual funcional: volumul de aer prezent n plmn la sfritul unui expir de repaus: CRF = VER + VR Capacitatea vital: volumul total de aer care particip la schimburile gazoase: CV = VT + VIR + VER Capacitatea pulmonar total: volumul de aer coninut n plmn la sfritul unui inspir maxim: CPT = CV + VR

Volumul

de aer expulzat din plmni n prima secund a expiraiei maxime forate care urmeaz unui inspir maxim reprezint volumul expirator maxim pe secund (VEMS). Scderea VEMS-ului cu mai mult de 20% fa de valoarea sa ideal, este considerat patologic i semnific reducerea calibrului cilor aerifere. Aceast reducere apare nu numai n sindromul obstructiv, dar i n cel restrictiv Se prefer exprimarea procentual a VEMS-ului din CV. Raportul procentual poart numele de indice de permeabilitate bronic (IPB) sau indice Tiffneau; scderea sa este un semn sigur de SINDROM OBSTRUCTIV

2. Transportul gazelor respiratorii


Gazele respiratorii sunt vehiculate n organism de la locul de captare (plmnii) pn la locul de utilizare (celulele), prin snge. Exist 2 forme de vehiculare ale gazelor n snge, forma disociat i forma combinat: volumul de gaz disociat n plasma sanguin: direct proporional cu presiunea de disociere: cu ct presiunea gazului este mai crescut, cu att cantitatea de gaz disociat este mai important; anumite substane vehiculate de snge au proprietatea chimic de a forma o combinaie reversibil cu gazele respiratorii. presiunea parial a unui gaz condiioneaz uneori disocierea sa n ser, precum i combinaia sa cu anumite substane din snge. Presiunea parial a unui compus dintr-un amestec gazos (deoarece acel gaz constituie o parte a amestecului) este presiunea pe care ar exercita-o acel gaz dac ar ocupa el singur tot volumul ocupat de amestecul respectiv. Se exprim n mmHg.

Transportul oxigenului
Oxigenul este transportat de snge sub dou forme diferite:

3% este disociat n plasma sanguin. Doar aceast fraciune disociat a oxigenului poate fi utilizat n mod direct de celule. 97%: n combinaie cu Hb Hb conine atomii de Fe2+ cu care se combin oxigenul pentru a putea fi vehiculat de globulele roii. Asociaia oxigen + hemoglobin constituie oxihemoglobina (HbO) - combinaie reversibil: oxihemoglobina se poate scinda n hemoglobin i oxigen liber. oxihemoglobina nu este direct utilizat de ctre celule, fiind doar o form de stocaj i de transport a oxigenului n snge. cantitatea de oxigen legat de hemoglobin este n echilibru cu cantitatea disociat n plasm. Astfel, cind aceast ultim cantitate este diminuat de consumul celulelor, hemoglobina elibereaz oxigenul care va disocia n plasm, putnd fi astfel utilizat de ctre celule.

Transportul gazului carbonic


Gazul carbonic este transportat de snge sub trei forme diferite:

5% este disociat n plasm. Aceast parte joac un rol funcional extrem de important, ca i n cazul oxigenului disociat;

25% este combinat cu hemoglobina, rezulnd carbohemoglobina, combinaie reversibil;


70% este fixat sub form de bicarbonai (carbonai + gaz carbonic = bicarbonai) n plasm, i de asemenea i n hematii reglarea echilibrului acido-bazic. La fel ca i n cazul oxigenului, exist un echilibru ntre aceste forme diferite i mediul ambiant, factorul esenial al acestui echilibru fiind presiunea parial de CO2 .

3. Schimburile gazoase respiratorii la nivelul plmnilor = hematoza


Mb

care separ aerul alveolar de snge mb alveolo-capilar: peretele citoplasmatic al alveolei, stratul lichidului interstiial i stratul celulei care constituie peretele capilar.

Diferenele de presiune gazoas ntre snge i aerul alveolar favorizeaz schimburile gazoase.

3. Schimburile gazoase respiratorii la nivelul plmnilor

Aerul alveolar: bogat n O2 (PAO2=100mmHg) i srac n CO2 (PACO2=40mmHg). Aceast repartiie se inverseaz la nivelul sngelui venos care ajunge la alveole (PvO2=40mmHg, PvCO2=45mmHg). Pentru cele 2 gaze, pasajul: dinspre zona cu p crescut spre zona cu p sczut. Acest proces reprezint difuzinea gazelor.

Sngele care prsete plmnii este bogat n O2 i srac n CO2. Presiunile pariale la nivel arterial sunt: PaO2=100mmHg i PaCO2=40mmHg. Dereglrile schimburilor gazoase: hipercapnia creterea presiunii arteriale a gazului carbonic: PaCO2>45 mmHg hipoxemia scderea presiunii arteriale a oxigenului: PaO2<60 mmHg.

Schimburile gazoase la nivel alveolar

4. Schimburile gazoase la nivel celular


Sngele capilar este bogat n oxigen, astfel c celula este srac n oxigen, deoarece l-a consumat n vederea realizrii metabolismului.

Dat fiind aceast diferen de presiune, fenomenul de difuziune va determina trecerea oxigenului din snge spre celul. Aceast scdere a oxigenului disociat va produce eliberarea oxigenului din hemoglobin. n cazul gazului carbonic, pasajul se realizeaz n sens invers, ctre snge, care este mult mai srac n gaz carbonic dect citoplasma celular. Sngele se va ntoarce astfel n plmni ncrcat n gaz carbonic i srac n oxigen.

Presiunile pariale la nivel venos sunt: PvO2 = 40mmHg i PvCO2 = 45mmHg

Schimburile gazoase la nivel tisular

Reglarea ventilatiei in repaus


In repaus, Ventilatia/minut = 6 l/min

Ventilatia/min = Vc x Fr
Vc: Volum curent, 0,5 l Fr: Frecventa respiratorie, 12

Amplitudinea respiratorie

Ritm respirator

Centrii respiratori din bulbul rahidian si punte

5. Reglarea respiraiei

Ritmul respiratiei este programat de centri nervosi situati n bulbul rahidian. Influxurile parcurg nervii intercostali si frenici, care stimuleaza diafragmul si muschii intercostali. Centrii respiratori funcioneaz automatic, fr concursul activitii voluntare (aceast caracteristic este demonstrat de respiraia din timpul somnului); n mod periodic sunt trimise influxuri muchilor inspiratori, via nervii respiraiei, ntr-un ritm n medie de 16-18, inspirul si expirul durnd n total aproape 5 secunde respiraii/minut. Aciunea voluntar intervine doar n cazul micrilor de inspir i expir forate. Respiratia este un act spontan, complex, ale carui ritm si amplitudine pot fi modificate de diferite elemente exterioare (boala, alcool, somnifere...) care inhiba neuronii mplicati.

- controlul voluntar; - emotiile; - modificarile pH-lui si ale concentratiilor de CO2 si O2; - intinderea plaminilor; - stimuli precum atingerea, temperatura, si durerea: pot determina modificari la nivelul centrului respirator, modificind astfel respiratia.
(+): indica o crestere a frecventei respiratorii (-): indica o scadere a frecventei respiratorii.

PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

DISPNEEA
Definiie:

= dificultatea de a respira. Spre deosebire de respiratia normala, care este involuntara, respiratia dispneica este constienta, voluntara. Bolnavul resimte o sete de aer". Cu alte cuvinte, bolnavul dispneic simte pe de o parte necesitatea de a respira, iar pe de alta ca efortul respirator pe care-l face este insuficient.

DISPNEEA
Dupa circumstantele de aparitie se deosebesc: dispneea permanenta (insuficienta cardiaca avansata, pneumotorax), dispneea de efort (procese pleuro-pulmonare care scad ventilatia pulmonara, insuficienta cardiaca), dispneea de decubit (bolnavul nu poate sta culcat, ci in pozitie semisezinda) dispneea paroxistica, intalnita in astmul bronsic si in insuficienta ventriculului stang (astmul cardiac si edemul pulmonar acut).

DISPNEEA
Dupa timpul respiratiei care este tulburat, se intalnesc: dispneea inspiratorie (edem al glotei, corp strain in laringe), dispneea expiratorie (astmul bronsic si emfizemul pulmonar) si dispneea mixta, in care dificultatea intereseaza atat inspiratia cat si expiratia si care se intalneste atat in pleureziile cu lichid mult, cat si in pneumonia masiva.

!! In practica curenta, dispneea este expresia unei afectiuni a aparatului respirator sau cardiovascular.

Durerea toracica
poate

sugera deseori diagnosticul, dar nu orice durere toracica exprima o boala a aparatului respirator.

Se disting dureri: pleurale (junghiul din pleurezie, durerea atroce din pneumotoraxul spontan), parenchimatoase pulmonare (junghiul din pneumonie, durerea violenta din embolia pulmonara, gangrena pulmonara), toracice, de origine cardio-vasculara, abdominale iradiate la nivelul toracelui (colica biliara, pancreatita acuta, ulcer duodenal).

Durerea
Unele caractere particulare ale durerilor pot da indicatii pretioase. O durere vie, atroce, care imobilizeaza toracele si opreste respiratia, insotita de stare de colaps: pneumotoraxul spontan. Junghiul toracic = durere vie, localizata, acuta si superficiala, exagerata de tuse si de respiratie profunda: in pleurite, pleurezii, pneumonii, etc. Durerea in umarul drept: pleurita diafragmatica sau de la o afectiune a veziculei biliare. Durerea care se amplifica cu miscarile respiratorii: fractura costala. Durerile accentuate prin compresiunea punctului dureros sunt de obicei parietale. Durerea retrosternala, cu iradiere spre git, mandibula, membrul superior stang este de obicei de origine cardio-vasculara (durerea coronariana).

Tusea
= act reflex sau voluntar, care are drept rezultat expulzarea violenta a aerului si in unele cazuri a corpurilor straine din caile respiratorii. Actul tusei cuprinde
faza inspiratorie, in care aerul patrunde in plamani, faza de compresiune, prin inchiderea glotei, si faza de brusca expulzie a aerului prin contractia muschilor abdominali, ridicarea violenta a diafragmului si deschiderea fortata a glotei; odata cu coloana de aer, sunt proiectate in afara si expectoratia, mucozitatile sau corpurile straine.

Tusea poate fi: uscata, fara expectoratie (pleurite, faza initiala a bronsitelor acute sau a tuberculozei pulmonare) sau umeda, urmata de expectoratie. Acesta este semnul unui proces bronsic sau parenchimatos pulmonar (bronsita acuta sau cronica, pneumonie, etc). Tusea seaca este vatamatoare, deoarece poate raspandi infectia, poate epuiza cordul drept si tulbura somnul; de aceea trebuie combatuta.

Tusea
Dupa etiologie, tusea poate fi:
faringiana (faringite acute si cronice), laringiana (laringite sau tumori laringiene), bronsica (bronsite, cancer bronsic), pulmonara (pneumopatii acute sau cronice), pleurala (pleurite), mediastinala (tumori, insuficienta cardiaca,

pericardite).

Hemoptizia
eliminarea pe gura a unei cantitati de sange provenind din caile aeriene inferioare.
Cand

sangele provine de la nivelul rinofaringelui epistaxis cand provine de la nivelul gingiilor gingivoragie de la nivelul stomacului - hematemeza.

Hematemeza

are unele caractere particulare: apare in timpul unui efort de varsatura; sangele este in general mai abundent, neaerat, mai inchis la culoare, amestecat cu cheaguri de sange si uneori, cu alimente; incepe si se termina de obicei brusc; in orele urmatoare bolnavul are deseori dureri, a doua zi: melena (scaun negru, moale si lucios). In unele cazuri diagnosticul este dificil: in cazul unei tuse reflexe care insoteste hematemeza, al unei tuse emetizante insotite de hemoptizie.

Hemoptizia

poate aparea pe neasteptate, dar de obicei este precedata de prodroame: senzatie de caldura retrosternala, gust usor metalic, sarat, stare de teama, gadilitura laringiana, care preceda imediat tusea. Eliminarea sangelui este brusca. Bolnavul prezinta o criza de tuse, in cursul careia elimina sange curat, rosu-viu, aerat, spumos, cantitatea variind intre 100 si 300 ml. Semnele generale constau in paloare, transpiratie, dispnee, tahicardie

Cauzele

hemoptiziei pot fi multiple, dar sase domina prin frecventa:


tuberculoza pulmonara, cancerul bronsic, dilatatia bronhiilor, chisturile aeriene, stenoza mitrala si infarctul pulmonar.

Celelalte

cauze, desi numeroase, sunt rare:

sindroame hemoragice, tumori benigne, astm, bronsite alergice, traumatisme toracice, etc.

INFECTIILE RESPIRATORII

Infeciile respiratorii
Infeciile

cilor respiratorii superioare

rinit, faringo-amigdalit, sinuzit, otit

Infeciile

cilor respiratorii inferioare

bronit, pneumonie

- sunt afeciunile infecioase cele mai frecvente, avnd o inciden maxim n cadrul colectivitilor, n special n lunile de iarn.

Infeciile cilor respiratorii superioare

1. Rinita: inflamaie, hipersecreie i rinoree (scurgere de lichid provenind din fosele nazale sau din sinusuri) ce afecteaz mucoasele foselor nazale i ale cilor respiratorii sup. rinita viral: virui. 3-4 zile, vindecarea - sponatn, exist riscul complicaiilor n cazul suprainfeciei bacteriene, cu o sinuzit, bronit (n special n cazul copiilor). Tm - simptomatic: antipiretice, vc locale (diminuarea calibrului vaselor sanguine, i deci a inflamaiei). Ab contraindicate!!! rinitele alergice: agenti alergeni: polenul, acarienii (praful de cas), prul animalelor (n special cel de pisic), mucegaiurile. rinita alergic = factor de risc pentru astm: studiile au demonstrat c majoritatea persoanelor care sufer de rinit prezint de asemenea o hiperreactivitate bronic nespecific, deci o susceptibilitate astmatic.

2. Faringita sau faringo-amigdalita = inflamaia acut a faringelui i a esuturilor limfoide nconjurtoare, de origine: (i) infecioas (infecia bacterian/viral) sau (ii) neinfecioas (alergie, substane iritante, sinuzite). Principala bacterie: Strepto beta hemolitic grup A. Infecia determinat de acest streptococ - singura care necesit instaurarea antibioterapiei: penicilina este antibioticul de elecie, iar n cazul alergiei la penicilin este indicat utilizarea unui macrolid. Complicaiile faringitei streptococice sunt: (i) infecioase (amigdalit/flegmon periamigdalian, sinuzit, otit) (ii) neinfecioase (reumatism articular acut i glomerulonefrit acut) - mai rar.

3. Sinuzita acut = inflamaia sinusurilor perinazale de origine: (i) infecioas (viral, bacterian, fungic), sau (ii) neinfecioas (reacii alergice). Cele mai frecvente: sinuzitele bacteriene care rezult cel mai adesea n urma unei infecii primare de origine viral. Ab - indicate doar n cazul suspiciunii de sinuzit acut bacterian: de prim intenie = amoxicilina, cefuroximul i cotrimaxozolul (10-14 zile). Complicaia major a sinuzitei acute: sinuzita cronica, complicaie ce poate s apar fie n condiiile unui tratament incorect, fie n cazul pacienilor care nu rspund la tratament. Tratamentul: administrarea decongestionantelor, analgezicelor, corticosteroizilor i antibioticelor.

4. Otita medie acut = infecie acut, bacterian sau viral, a mucoasei cavitilor urechii medii, n general secundar unei infecii a tractului respirator superior. Dup rinofaringit, este cea mai frecvent infecie din sfera ORL la copii, mai ales la cei de pn la 3 ani. Etiologia bacterian: cea mai frecvent, bacteriile implicate fiind aceleai ca i n cazul sinuzitei. n majoritatea cazurilor, evoluia natural a unei otite medii este spre vindecare spontan. Antibioterapia este iniiat doar n cazul copiilor pn la 6 luni. Amoxicilina: antibioticul de prim intenie.

Infeciile cilor respiratorii inferioare

1. Bronita acut = inflamaia acut a arborelui traheobronic, de origine:


infecioas, cel mai frecvent viral neinfecioas/iritativ: deeuri minerale i vegetale, poluani, solvani organici volatili, fumatul.

n cea mai mare parte a cazurilor, bronita acut viral este consecina unei rinite, rinofaringitei, sau unei gripe. Patogenia bronitelor acute virale nu este pe deplin elucidat. Viruii infecteaz i altereaz epiteliul respirator, provocnd eliberarea citokinelor proinflamtorii, cresc producia de secreii i diminu clarence-ul mucociliar. n cea mai mare parte a cazurilor, cu sau fr tratament simptomatic, vindecarea bronitei acute este spontan. Tm simptomatic: analgezice i antipiretice, antitusive sau expectorante (n funcie de tipul tusei), repaus la pat, fluide. n cazul adulilor cu bronit acut, antibioterapia nu este justificat.

2. Pneumopatiile = afeciuni inflamatorii/infecioase ale structurilor pulmonare profunde (acini i alveole). Majoritatea - origine bacterian: agenii patogeni principali = Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae; 5-10%: virui (virusul gripal). Infecia poate fi: pur alveolar: pneumonia lobar franc (etiologie bacterian) Interstiial: pneumonia interstiial (etiologie viral) bronic i alveolar: bronhopneumonie (etiologie bacterian). instaurat imediat un tratament Ab empiric - reevaluat dup 4872h. Amoxicilina (+/- acidul clavulanic) = Ab de prim intenie. Vaccinurile anti-pneumococice i anti-gripale = msurile de prevenie, a cror eficacitate este maxim n cazul pacienilor cu risc crescut.

afeciune inflamatorie cronic a broniilor mici i mijlocii, caracterizat printr-o hiperreactivitate nespecific a cilor aeriene, datorit: contraciei musculaturii netede broniolare edemului mucoasei broniolelor hipersecreiei de mucus vscos i aderent. obstrucia reversibil, tranzitorie (n crize paroxistice)

ASTMUL BRONIC

copii i tineri. declanat de alergia mpotriva antigenelor respiratorii = Ag de inhalaie/alergeni, deoarece induc o reacie de hipersensibilitate alergic: pulberi vegetale (polenuri) i animale (pr, pene).

Astmul extrinsec (alergic)

n cursul primului contact, alergenii (transportai de aer) ajung la plmni: sinteza de Ac specifici IgE IgE se fixeaz pe celulele mucoasei bronice, numite mastocite, i pe omologii lor circulani, numii granulocite bazofile, pe care le sensibilizeaz. n urma unui nou contact cu acelai alergen, are loc reacia Ag-Ac la nivelul membranei mastocitelor, ceea ce va provoca degranularea rapid a mastocitelor: eliberarea celor dou tipuri de mediatori ai inflamaiei acute

Mediatorii sunt responsabili de dou tipuri de rspunsuri inflamatorii: Rspunsul imediat (criza de astm) obstrucia acut: vd i creterea permeabilitii capilarelor, cu edemul pereilor bronici hipersecreia de mucus vscos i aderent bronhospasm

Criza de astm se manifest:

1. dispnee expiratorie, 2. wheezing, 3. tuse, 4. expectoraie.

Rspunsul tardiv (ntre crize) obstrucia cronic a cilor aeriene de un infiltrat inflamator compus din celule inflamatorii (eozinofile, neutrofile, monocite) ataate de pereii aerieni prin intermediul factorilor chemotactici (ECF, NCF,). n acest proces inflamator cronic sunt implicate de asemenea terminaiile nervoase. Rezultatul este o hiperreactivitate bronic: rspuns exagerat al musculaturii netede broniolare la aciunea unor ageni iritani nespecifici. n condiiile n care procesul se cronicizeaz, apare hipertrofia i fibroza musculaturii netede a pereilor broniolari, iar obstrucia tranzitorie funcional devine obstrucie permanent organic.

Astmul intrinsec (idiosincrazic)


aduli. Idiosincrazia = rspunsul exagerat la aciunea unor factori nespecifici, aflai n concentraie foarte sczut:
infeciile (n special cele virale), poluanii atmosferici (gazele iritante precum: SO2, NO2, benzen), medicamentele (aspirina, betablocanii), efortul fizic, fumatul, stresul psihic, aerul rece, etc.

Aceti factori (numii nespecifici) NU declaneaz sinteza de anticorpi, cu alte cuvinte NU vor induce un sindrom alergic, ci o degranulare direct (fr intervenia Ig) a mastocitelor i bazofilelor, cu aceleai consecine fiziopatologice (rspunsul imediat i tardiv).

Modificri funcionale
n

timpul crizei de astm (obstrucie tranzitorie): aerul se acumuleaz n plmni, determinnd creterea VR, ceea ce va duce la umflarea alveolelor, proces numit hiperinflaie pulmonar. Hipoxia alveolelor hipoventilate va declana dou mecanisme compensatorii:
hiperventilaie reflex (bolnavul respir repede i superficial). Gazul carbonic se elimin n cantiti mai mari, ceea ce va duce la apariia hipocapniei i alcalozei

respiratorii vasoconstricie reflex cu creterea rezistenei vasculare pulmonare: rezultatul pe termen lung este
suprancrcarea barometric a ventriculului drept i insuficien cardiac dreapt.

Principii terapeutice

Terapia astmului: inflamaie + obstrucie bronic !!!!!!!!!!!!!!!


-

combinaii de medicamente: prin inhalaie, pentru a crete efectele locale i a preveni efectele secundare generale:

a) Bronhodilatatoarele: Beta2 simpaticomimeticele (salbutamol i terbutalina): cele mai


puternice bronhodilatatoare. Teofilina: bronhodilatator puternic + aciune antiinflamatorie. Parasimpatoliticele: atropinice de sintez (bromura de ipratropium) = bronhodilatatoare mai puin puternice i mai lente dect precedentele. Sunt utilizate n principal n bronita cronic.

b) Antiinflamatoarele Corticoizii - sub form inhalatorie i n doze mari (1000-2000 g/zi):

progres major n tratamentul astmului, permind ameliorarea relativ rapid a acestuia, n 2-3 sptmni. Inhibitori ai degranulrii celulelor inflamatorii: cromoglicatul de sodiu administrai ntre crize. c) Antagonitii receptorilor pentru leucotriene (sufixul lukast ): montelukast, zafirlukast: nou clas de medicamente n tratamentul astmului; se opun efectelor leucotrienelor, care reprezint bronhoconstrictoarele majore.

BRONHOPNEUMOPATIA CRONIC OBSTRUCTIV (BPCO)


ce grupeaz 2 entiti clinice, BRONITA CRONIC i EMFIZEMUL PULMONAR dezvoltarea progresiv a limitrii circulaiei aeriene, ce nu este complet reversibil. Boala se prezint sub forma unor pusee regulate (exacerbri) care nu sunt urmate de o recuperare complet a funciei respiratorii.
afeciune

1. Bronita cronic
tuse productiv cel puin 3 luni pe an, cel puin doi ani consecutivi, n absena oricrei afeciuni bronhopulmonare.

Etiopatogenie
Factori de risc: fumul de igar !!!!, poluani urbani, profesionali, domestici. Infecii respiratorii repetitive.

Clasificare: Bronita cr. simpl (neobstructiv): bronhiile mijlocii i trunchiurile mari (obstr. central), cu expectoraie mucoas/ purulent, absena tulburrilor respiratorii. Bronita cr. obstr., corespunde leziunilor ireversibile, n special la nivelul bronhiolelor periferice (obstrucie distal) cu sdr. obstr. i perturbri ale schimburilor gazoase. n 10-15 ani poate duce la instalarea IR.

Emfizemul pulmonar
distensia anormal i permanent a spaiilor aeriene distale a bronhiolelor terminale, cu ruptura pereilor alveolari. Clasificare 1. Emfizemul centrolobular (centroacinar): - leziunile (dilatare i distrucie) afecteaz regiunea central a acinilor (bronhiolele respiratorii), astfel c regiunile periferice (alveolele i reeaua de capilare perialveolare) sunt indemne. - este un stadiu evolutiv al unei bronite cronice obstructive n cazul marilor fumtori. 2. Emfizemul panlobular (panacinar): - distensia i distrucia uniform a bronhiolelor respiratorii, a canalelor alveolare, a alveolelor i a capilarelor perialveolare - asociat fie cu mbtrnirea (odat cu naintarea n vrst scade fora de retracie pulmonar), fie cu carena de 1-antitripsin Patogenie

este datorat dezechilibrului dintre: creterea activitii proteolitice a elastazei (enzim eliberat de neutrofile i macrofage), determinat de tabagismul cr diminuarea activitii 1antitripsinei (antienzim care neutralizeaz elastaza leucocitar) datorat: (i) tabagismului i (ii) deficitului genetic de 1-antitripsin Scderea inhibrii proteazelor va determina distrugerea esutului conjunctiv i elastic pulmonar.

DISFUNCIE VENTILATORIE RESTRICTIV

CV sczut IPB normal sau chiar crescut (n disfunciile restrictive parenchimale) VEMS sczut

Cauze mai frecvente: parenchimale (pneumoconioze, tuberculoz pulmonar, alte pneumopatii interstiiale difuze fibrozante) extraparenchimale (cifoscolioze, obezitate, paralizie a diafragmului, distrofii musculare)

DISFUNCIE VENTILATORIE OBSTRUCTIV


CV

normal IPB sczut VEMS sczut


Cauze mai frecvente: astmul bronic, BPCO, tumori sau corpi strini intrabronice

EAB

Echilibrul acido-bazic este determinat de concentraia ionilor de hidrogen. n vederea realizrii homeostaziei, trebuie s existe o balan ntre producerea intern a ionilor de hidrogen i eliminarea acestora din organism. Concentraia ionilor de hidrogen este exprimat cu ajutorul unei scale logaritmice, utiliznd uniti de pH, pH-ul fiind logaritmul negativ al concentraiei ionilor de H+.

Meninerea normal a pH-lui mediului intern este esenial pentru desfurarea proceselor metabolice celulare, meninerea excitabilitii celulare, funcionarea sistemelor enzimatice i a reaciilor chimice. Homeostazia pH-lui se realizeaz prin: mecanisme rapide i de scurt durat sistemele tampon mecanisme lente i de lung durat mecanisme de compensare pulmonare i renale, care au rolul de a readuce sistemele tampon la starea iniial.

Principalul sistem tampon al sngelui, cel care predomin din punct de vedere cantitativ i determin pH-ul mediului intern, este sistemul bicarbonat/acid carbonic:

bicarbonatul = factorul metabolic; concentraia sa este determinat de reabsorbia i generarea renal de HCO3-.

Tulburrile acido-bazice determinate de modificarea primar a bicarbonatului: acidoze i alcaloze metabolice.

acidul carbonic = factorul respirator; acesta disociaz la nivelul plmnilor n ap i CO2 H2CO3 H2O + CO2 Astfel, concentraia sa este determinat de pCO2 din alveole: PaCO2 = 0,03 40 = 1,2 mEq/l ( = ct de solubilitate a gazului carbonic) Tulburrile determinate de modificarea primar a acidului carbonic: acidoze i alcaloze respiratorii.

Echilibrul

ecuaia Henderson-Hasselbach:

acestui sistem tampon se exprim prin

pH = pka + logHCO3-/H2CO3
pka

6,1 HCO3- = concentraia plasmatic de bicarbonat: 24 mEq/l H2CO3 = concentraia plasmatic de acid carbonic: 1,2mEq/l

= constanta de disociaie a acidului carbonic:

1. Acidoza metabolic: scderea primar a HCO3 raportul HCO3-/H2CO3 pH


cauze: cetoacidoza diabetic, din inaniie, alcoolic, acidoza lactic, acidoze toxice (cu metanol, salicilai), acidoza din IRA, IRC compensare: creterea ratei respiratorii de la nivelul plmnilor (hiperventilaie alv)

2. Alcaloza metabolic: creterea primar a HCO3 raportul HCO3-/H2CO3 pH


cauze: ingestia de substane alcaline (bicarbonat de sodiu), pierderea de H+ n cursul vrsturilor, posthipercapnee compensare: scderea ratei respiratorii la nivelul plmnilor (hipoventilaie alv.)

3 Acidoza respiratorie creterea primar a H2CO3 raportul HCO3-/H2CO3 pH


pH =

HCO3-

poate fi acut i cronic cauze: emfizem, bronit cronic, astm bronic, sufocarea compensare: conservarea ionilor de bicarbonat i creterea excreiei nete de acizi, la nivel renal

H2CO3

4 Alcaloza respiratorie: scderea primar a H2CO3 raportul HCO3-/H2CO3 pH


poate fi acut i cronic cauze: efort fizic, sarcin, anestezice, stri febrile, encefalit compensare: excreia crescut a ionilor de bicarbonat la nivel renal