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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

Universidad del Per, Decana de Amrica

Facultad de Odontologa

MICROBIOLOGIA PERIODONTAL
GRUPO N 2

INTEGRANTES
PAREDES NOMBERTO Frank VENERO CASTRO Cesar VILCAPOMA GUERRA Henry YABAR CONDORI Jusef

PLACA
PLACA

* SALUD PERIODONTAL

MATERIA ALBA CALCULO

1
CLASIFICAR COMPOSICIN

PLACA
SUPRAGINGIVAL

GINGIVAL
INFRAGINGIVAL

MICROORGANISMOS

1 gr. de placa 2 x 1011 bacterias 1gr. de celulas estreptoccicas x centrifugacin 2.3 x 1011 bacterias M.O. hallados en placa + de 500 especies M.O. no bacterianos mycoplasma, hongos, protozoarios y virus

PLACA
MATRIZ INTERCELULAR

MATERIALES ORGANICOS (Polisacridos, Protenas, Glucoprotenas y Lpidos)


MATERIALES INORGANICOS (Ca y fsforo)

FORMACIN DE LA PLACA (SUCESION AUTOGNICA)


+

PELICULA ADQUIRIDA

+
+

FORMACIN DE LA PLACA (SUCESION AUTOGNICA)


+
+ + + + + + + + + + +

PELICULA ADQUIRIDA

FORMACIN DE LA PLACA (SUCESION AUTOGNICA)

PELICULA ADQUIRIDA

FORMACIN DE LA PLACA (SUCESION AUTOGNICA)

TRANSPORTE DE BACTERIAS HASTA LA PA

FORMACIN DE LA PLACA (SUCESION AUTOGNICA)

ADHESION REVERSIBLE A LA PA

FORMACIN DE LA PLACA (SUCESION AUTOGNICA)

COLONIZACIN PRIMARIA

FORMACIN DE LA PLACA (SUCESION AUTOGNICA)

COLONIZACIN PRIMARIA
FENMENOS Y CARACTERISTICAS

Procesos de agregacin y pocos procesos de coagregacion. IgA1 proteasa (S. Sanguis, S. mitis y S. oralis) Accion conjunta de neuraminidasas y glucosidasas Bacterias aerobias, anaerobias facultativas, (excepto : Veillonella)

FORMACIN DE LA PLACA (SUCESION AUTOGNICA)

COLONIZACIN PRIMARIA
TIPOS DE UNIONES:

PROTEINA PROTEINA LECTINA CARBOHIDRATO Mediadas por cidos LIPOTEICOICOS (ALT) Mediadas por GLUCANOS *Estreptococos del grupo mutans

2
Naturaleza (+) anaerobia Invasin de bacterias que sustituyen a otras Pocos fenmenos de agregacion y mas de coagregacion.

FORMACIN DE LA PLACA (SUCESION AUTOGNICA)

COLONIZACIN SECUNDARIA Y TERCIARIA

FORMACIN DE LA PLACA (SUCESION AUTOGNICA)

PLACA MADURA
Tiempo 2 3 semanas Treponemas en zonas (+) profundas Espacios vacios x autolisis

FORMACIN DE LA PLACA (SUCESION AUTOGNICA)


CONCEPTO

MINERALIZACIN

Tiempo dias semanas Depsitos calcificados o calcificantes Problemas

FORMACIN DE LA PLACA (SUCESION AUTOGNICA)


PROCESOS
Sobresaturacin de sales Sistema pirofosfato pirofosforilaza en la matriz Disregulacin en el proceso de Mineralizacin del diente Cristalizacin intracelular

MINERALIZACIN

FORMACIN DE LA PLACA (SUCESION AUTOGNICA)


COMPOSICIN QUMICA

MINERALIZACION

hidroxiapatita, Ca10(PO4)6(OH)2, whitlockita, Ca3(PO4)2, fosfato octoclcico, Ca8H2(PO4)6 y brushita, CaHPO, x 2H2O.

PLACA SUBGINGIVAL
PLACA SUBGINGIVAL

PLACA SUBGINGIVAL

CARACTERISTICAS PECULIARES DEL SURCO GINGIVAL


Bajo potencial de oxidoreduccin
Liquido crevicular

PLACA SUBGINGIVAL

ESTADO DE SALUD O ENFERMEDAD DEL PERIODONTO


Surco gingival deja de ser un espacio virtual para convertirse en una bolsa que facilita el acumulo de m.o. El pH es significativamente alcalino (7,4 7,8)(P.G.) Liquido crevicular aumenta La T del surco aumenta x el proceso inflamatorio (B.F., P.G. y C.)

PLACA SUBGINGIVAL

PLACA SUBGINGIVAL relacionada con surco gingival sano


NO autentica placa
Predominio de estreptococos orales. Actinomyces (A. naeslundii, A. viscosus,A. odontolyticus, A. meyeri)

PLACA SUBGINGIVAL

PLACA SUBGINGIVAL asociada a enfermedad periodontal


Placa subgingival adherida al diente Zonas proximas al esmalte: Estreptococos orales, Actinomyces spp., C. matruchotii. Sentido + apical. M.O. G(-) Veillonella, peptoestrptococos, eubacterium y fusobacterium. BACILOS A.F. G- Eikenella Corrodens y Haemophylus.

PLACA SUBGINGIVAL

PLACA SUBGINGIVAL asociada a enfermedad periodontal


Placa subgingival adherida al epitelio

Capacida de adherirse a estruct. Blandas x fimbrias P.G


Otros: B G(-) A. E. Capnocytofaga, Peptoestreptococos. Placa flotante

Principalmente G (-)
A.E. Prevotella, Porphyromona, Fusobacterium, A.F. A.A., Campylobacter, Haemophylus..

Factores de Virulencia

FASES DE CONQUISTA
ADHESION INVASIN EVADE RESPUESTAS DESTRUYE DAA

FACTORES DE VIRULENCIA

ADHESIN

INVASIN

EVASIN

DESTRUCCIN

A) COLONIZACIN Y SUPERVIVENCIA

B) DESTRUCCIN

A) FACTORES DE COLONIZACIN Y SUPERVIVENCIA


ADHESIN
INVASIN DE TEJIDOS
INDIRECTA
DIRECTA

EVASIN DE LAS DEFENSAS

ADHESIN
SUPERFICI E
DIENTE

SUSTRAT O
Superficie recubierta con saliva C. Epitelial Fibroblastos PMN Componente de T. Conect

RECEPTOR
Hidroxiapatita Ac. Silico Res. Galactosilo Res. Galactosilo Manosa Res. Galactosilo Fibringeno

ESPECIE
A. Viscosus S. mitis F. nucleatum P. gingivalis T. dentcola A. Viscosus P. Gingivalis

ADHESINA
Fimbrias Prot. membrana Prot. Membrana Fimbrias Prot. Superficie Fimbrias Prot. Membrana

TEJIDO

PLACA

S. sanguis P. Gingivalis S. Sanguis

Polisacrido Res. Galactosilo Res. ramnosa

A. Viscosus F. Nucleatum C. Ochracea

Fimbrias Prot. Termolbil Prot. Termolbil

PERIODONTOLOGA CLNICA, Carranza (2003)

EVASIN DE LAS DEFENSAS


Mx. Defensa
Anticuerpos Especficos PMN

ESPECIE
P. Gingivalis P. intermedia A. actinomycet F. nucleatum P. Gingivalis A. actinomycet F. Nucleatum

PROPIEDAD
Proteasas degrada IgA e IgC. Leucotoxina Prot. Superficie Cpsula Leucotoxina Toxina Citoletal Prot. Superficie

EFECTO
Degradan el Anticuerpo. Inhibe Fx PMN Apoptosis PMN Inhibe fagocitosis Destruye LT y LB. Detiene Ciclo Cel. Apoptosis Monocito

Linfocito

Liberacin de IL-8

P. Gingivalis

Inhibe produccin de IL 8 (x celula epitelial)

Altera respuesta de PMN.

PERIODONTOLOGA CLNICA, Carranza (2003)

B) FACTORES DE DESTRUCCIN TISULAR


DESTRUCCIN INDIRECTA DESTRUCCIN DIRECTA

PLACA
Bacteria (Componentes) Metabolitos Agresinas, Endotoxina * Factor XII (Hageman) Clula Presentadora NEUTRFILO MACRFAGO Linfocito B

* Activa Complemento (Alternativa)

CELULA PLASMTICA
(Anticuerpos)

INFLAMACIN
Enzimas Lisosmica

Activa Complemento (Clsica)


MASTOCITO

IgE

PGE2
IL-1 TNF-a IL-6 Aumento PMN Cel. Tejido Conjuntivo Elastasa

Osteoclasto Proteasa Colagenasa Degradan (Ac. Hialuronico, proteoglucano)

DAO TISULAR (REABSORCIN SEA)


EJEMPLOS

Captesina B

PLACA
Bacteria (Componentes) Metabolitos Agresinas, Endotoxina * Factor XII (Hageman) Clula Presentadora MACRFAGO PRODUCTOS BACTERIANOS Linfocito B

* Activa Complemento (Alternativa)

CELULA PLASMTICA
(Anticuerpos)

Activa Complemento Inhiben crecimiento (Clsica) Alteran metabolismo celular. Enzimas Lisosmica + Rad. Oxgeno MASTOCITO

INFLAMACIN

PGE2
IL-1 TNF-a IL-6 Aumento PMN Cel. Tejido Conjuntivo Elastasa

Osteoclasto Proteasa Colagenasa Proteoglucano

DAO TISULAR (REABSORCIN SEA)

Captesina B

PLACA BACTERIANA

INFLAMACIN - GINGIVITIS

REABSORCIN SEA

PRODUCTOS BACTERIANO
ENZIMA BACTERIANA Colagenasa Enzima similar a tripsina Queratinasa Arilsulfatasa Neuraminidasa Enzima degradadora de fibronectina Fosfolipasa A ESPECIE P. gingivalis A. Actinomycetemcomitans P. gingivalis A. Actinomycetemcomitans P. gingivalis T. dentcola C. Rectus P. gingivalis B. forsythus P. gingivalis P. Intermedia P. intermedia

Bacterias y respuesta del Hospedador


CITOCINAS Aumento IL 1 CELULA DE HUSPED PMN BACTERIAS A. actinomycetemcomitans F. nucleatum COMPONENTE BACTERIANO LPS

Aumento IL 6
Aumento IL 8

Macrfago Fibroblasto
C. Epiteliales C. Epiteliales Fibroblasto PMN PMN Macrfago Monocito

A. actinomycetemcomitans A. Actinomycetemcomitans
A. actinomycetemcomitans F. nucleatum A. actinomycetemcomitans A. Actinomycetemcomitans A. actinomycetemcomitans A. Actinomycetemcomitans C. rectus A. actinomycetemcomitans P. intermedia

Prot. Superficie Celula entera


Celula entera Celula entera Clula entera LPS LPS Prot. Superficie LPS

Aumento FNT Estimula PGE2

CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES


A)

GINGIVITIS E.G. Inducidas por placa dental


E.G. No inducidas por placa dental

B)

PERIODONTITIS Periodontitis crnica Periodontitis agresiva Periodontitis como una manifestacin de enfermedades sistmicas Enfermedades periodontales necrotizantes Abscesos del periodonto Periodontitis asociadas a lesiones endodonticas Deformidades y condiciones desarrolladas o adquiridas

I ) Gingivitis inducida por placa


Dental
1) G. Asociada solo con placa dental: An F An E Tr O
M.O.

2. E.G. Modificadas por Factores sistmicos


- ASOCIADAS CON EL SISTEMA ENDOCRINO

G. G. G. G.

Asociada Asociada Asociada Asociada

a la pubertad al ciclo menstrual al embarazo a Diabetes mellitus

- ASOCIADAS CON DISCRACIAS SANGUINEAS

* Gingivitis asociada a la Pubertad: - Hormonas - Gingivitis - Anaerobios G - Kornman y Laesche ( Vit k ) - Delaney y kornman ( Gonodotropicas) - Intervienen * Gingivitis asociada a la Menstruacin: - cambios continuos - Ovarios - 2 Fases: - Progesterona Quimiotaxis Sustancia colgena Inflamacin

* G. Asociada al embarazo

Sistema inmunitario Kornman y Loesche Aparece Desaparece Factores M.O. Bacilos An G Vit k Estradiol Progesterona

3.E.G. Modificadas por medicamentos

4.E.G. Modificadas por Malnutricin

II ) Gingivitis NO inducidas por placa dental

E.G. Origen bacteriano especifico E.G. Origen viral E.G. Origen fungico

II ) Periodontitis crnica
Caracteristicas Localizada Generalizada * Severidad Placa

III ) Periodontitis Agresiva

Etiologia Localizada - Defecto Genetico - Adquirido - Neutrofilos F No D. Generalizada Insercion M.O. Liberan Posible Agente Etiolg.

IV ) Periodontitis como una manifestacin de enfermedades Sistmicas


1)
2)

Agrandamiento gingival Destruccin periodontal acelerada


Enfermedades con defectos en la rpta del husped Trastornos con defectos en el tejido conjuntivo
Carcter nutricional Carcter genetico

Enfermedades con defectos en la rpta del husped Diabetes mellitus : 1) Vascularizacion 2) PMN

Factores

3)

Glucosa colagenasa

4) M.O. Interaccion de Factores Caracteristica Provoca Microbiologia Bolsas Periodontales - D.M. Tipo I - D.M. Tipo II Conclusiones NO relacion directa
Sida: Flora microbiana G+ y Propagador Wet Spreader candida albicans

V) Enfermedades periodontales Necrotizantes


GUN - Sntomas caractersticos - Plaut y Vicent - Etiologia Bacteriana Otras Boca de trinchera - Listgarten ( 1965 ) zonas: . Zona bacteriana . Zona rica en neutrofilos . Zona necrotica . Zona de infiltracion en espiroquetas PUN

VI ) Abscesos del periodonto

1) 2) 3) -

Absceso A. Gingival A. Periodontal A. Pericoronal M.O. Bacteroides Gingivalis Examen de cultivos 30% otros

Estudios realizados

Actinobacillus Actinomycentemcomitans Wolinella recta Placa supragingival Placa infragingival *Conclusin Enterococcus faecalis Placa subgingival Resistentes a Penicilina G clindamicina y metronidazol Sensibles Amoxicilina, Acido clavulanico y ciprofloxacino Lesion establecida G Anaerobios G+ A.A. --- P. gingivalis

Conclusin
La Periodontitis es un conjunto de enfermedades que estn asociadas a una microbiologa subgingival compleja que puede diferir considerablemente no solo en cantidad sino en calidad
Lo nico que necesita el mal para triunfar es que los hombres buenos no hagan nada

DIAGNOSTICO POR LABORATORIO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Patgenos Responsables

Boca Sana: mayor cantidad de G+y solo 15% de GGingivitis: aumento de G- 50% Periodontitis: G- anaerobios 70- 80% A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B. forsythus, P. intermedia, F. nucleatum , C. rectus

Cultivo

Agar Base Shaeldler, Agar Base Wilkins Chanlgren, Agar Base Columbia, Agar Base Brucela y Agar Base tripticasa + Ac. natidixico , vancomicina, sangre , hemina y Vit. K.

Inmunodiagnostico

Anticuerpos especificos Inmunofluorescencia: A.actinomycentecomitans

Sonda ADN

Segmentos ADN cargadoscon una enzima radioisotopocomplementarios del germen diana. A. Actinomycentecomitans, P. gingivalis, B. forsythus, P. intermedia, F. nucleatum , C. rectus t. denticola y eikenella corrodens.

PCR

Se basa en una amplificacion repetida de una regin de ADN flaqueada por un par especifico de la especie diana. La presencia de la ampliacion indica la presencia del moo.

Enzimologa

Detectan un patogeno identificando la presencia de una enzima especifica ded una o mas especies bacterianas BANA (N benzoil DL arginina 2 naphitlamide) Presencia de tripsina especifica de P. gingivalis, B. forsythus y T. denticola

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