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DEFINICIN
La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una alteracin neurolgica, se caracteriza por su aparicin brusca, generalmente sin aviso, con sntomas de 24 horas o ms, causando secuelas y muerte. Destaca como la causa ms comn de incapacidad en adultos y es la quinta causa de muerte en nuestro pas.
DEFINICIN
OMS Afeccin caracterizada por un rpido desarrollo de signos clnicos focales (en ocasiones globales) de la alteracin en las funciones cerebrales, con una duracin mayor de 24 horas o de curso fatal, sin otra causa aparente distinta de la vascular.
EPIDEMIOLOGIA
1. EVC 3 causa de muerte en pases desarrollados, actualmente 5 en Mxico. Hombres 55% Mujeres 45% (al revs). 2. Relacin con: HAS 54%, DM 15%, Tabaquismo38.30-16.80% Obesidad 41.4%. 3. EVC padecen cerca de 700,000/ao en E.U. 4. Costo de la enfermedad aguda 6,000 8,000 dlares en Mxico
CLASIFICACIN CLNICA
Isquemia cerebral transitoria Dficit neurolgico reversible Infarto en evolucin
CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA
Isquemia (85%) Ateroesclerosis grandes vasos (60%) Ateroesclerosis pequeos vasos (20%) Embolgenos (15%) Otras causas (5%) Hemorragia (15%) Subaracnoidea Parenquimatosa
SNDROMES VASCULARES I
HEMISFERIO DOMINANTE (IZQUIERDO) Presencia de los siguientes datos clnicos: afasia, hemiparesia derecha, perdida sensorial derecha, alteraciones en campo visual, alteracin de la mirada conjugada a la derecha, disartria, dificultad para: leer, escribir o calcular.
SNDROMES VASCULARES I
HEMISFERIO NO DOMINANTE (DERECHO).CC Es: Negligencia del espacio visual Izq. defectos en campo visual izquierdo, hemiparesia izquierda, perdida sensorial Izq.alt. de la mirada conjugada a la izq. anosognosia, autotopagnosia, disartria, apraxias (vestido, construcional).
SNDROMES VASCULARES II
Tallo cerebral/cerebelo Hemisferio posterior. Las caractersticas ms frecuentes para esta localizacin: cuadriparesia o cuadripleja, perdida sensorial en 4 extremidades, signos cruzados, ataxia de marcha o miembros, disartria, mirada no conjugada, nistagmos, amnesia bilateral, defectos en campos visuales.
EXPLORACIN RPIDA
1. Examen mental: FMS y habla durante el examen. 2. Pares Craneales, II, III, IV, VI: agudeza y rango visual, fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares. 3. Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresin, audicin, voz, musculatura de cuello, inspeccin de cavidad oral. 4. Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades, 5/5. 5. Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades, Vibracin.
EXPLORACIN RPIDA
6. Coordinacin: Movimientos alternantes rpidos: manos, dedo, nariz. 7. Reflejos: bicipital, tricipital, radial, cudriceps, Aquileo, plantar, clonus. 8. Reflejos y movimientos anormales 9. Exploracin fsica general: con vitales. 10. Marcha.
ESTUDIOS
Laboratorio
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Biometra hemtica completa QS ES PFH Examen general orina Puncin lumbar? Bsqueda toxicologica
ESTUDIOS
Gabinete 1. Radiografa de crneo No sirve 2. TAC Urgente 3. RMN mejor imagen pero no diagnostica hemorragia 4. Angiografa. 5. Electroencefalograma.
MEDIDAS GENERALES
Posicin de cabeza Vomito? Levin? Ayuno (inicio post. 24-48 horas) Soluciones Nacl 0.9%, Mixta 1000, Mixta (0.45%G5%) Volumen intravascular(Mantener buena hidratacin, Ingresos igual a egresos + prdidas insensibles)
MEDIDAS GENERALES
Inactividad (vendas elsticas, compresin, Anticoagulacin profilctica, movilizar al paciente c/23 horas. La hipotensin (justifica uso de vasopresores) Rehabilitacin (24-72 h post fase aguda) Mantener oxigenacin(saturacin >90%)
TRATAMIENTO OXIGENO
Hipoxia Incrementa metabolismo anaerobio y agotamiento en las reservas de energa. El conservar una adecuado oxigenacin y ventilacin preserva el intercambio metablico en la zona marginal al infarto.
ISQUEMIA
INFARTO CEREBRAL
OCLUSION ATEROTROMBOTICA
Grandes vasos
EMBOLISMO
Vasos medianos
HIPOPERFUSION
Vasos medianos
Manifestacin
Afasia + debilidad lado derecho Debilidad lado izquierdo sin afasia Debilidad de un lado sin otra alteracin Debilidad de un lado ms dficit sensitivo Debilidad de la pierna ms que el brazo, incontinencia y alteraciones de la personalidad Dficit campo visual aislado Debilidad bilateral afeccin nervios craneales y ataxia
Territorio vascular
Cerebral media (dominante) Cerebral media (no dominante) Infarto lacunar Infarto lacunar Cerebral anterior Cerebral posterior Arteria vertebral
IDENTIFICACION DE EVC
TRATAMIENTO APROPIADO
Infarto cerebral
Hemorragia cerebral
Hemorragia cerebral
Infarto cerebral
Hemorragia cerebral
Malformacin AV en RMN
Malformacin AV en Panangiografa
Aneurisma en Panangiografa
TRATAMIENTO
1. Osmoterapa y diurticos 2. Tratamiento de la presin arterial 3. Anticonvulsivos 4. Barbitricos 5. Sedacin anestesia 6. Relajantes musculares 7. Antiagregantes y Trombolisis 8. Tx quirrgico 9. Citoprotectores cerebrales 10. Futuro
PRESIN INTRACRANEAL
Monitoreo de PIC con transductor HiperventilacinLa reduce en un 20 a 30% Mantener PaCO2entre 28 a 33 mmHg, nunca por debajo de 25 mmHg (vasoconstriccin) En forma crnica pierde efecto Manitol0.25 a 0.50 gm/kg en infusin de 20 min. c/4 a 6 h.
Calcio antagonistas sublinguales contraindicados Si hay hipotensin se requiere de lquidos intravenosos o vasopresores.
Heparina:60-80/kg Us IV bolo y post 15-18/us Hora en las primeras 24 hrs. Warfarina: Posterior a heparina y esta ndicada.AAS:300 mg Inicio y post 150 c/24 h. Clopidrogrel:75-150 mg VO inicio y 75 mg VO c24 h.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
INDICADO EN HIPERTENSIN INTRACRANEANA Craniectoma descompresiva En infartos hemisfricos En pacientes jvenes En hemisferio no dominante Infartos cerebelosos Craniectoma suboccipital si el infarto >2.5 cm. por TAC
NEUROPROTECCIN
Prevenir desarrollo de cido lctico Control de glucosa, adecuada ventilacin del paciente y evitar hipertermia Reducir entrada de calcio Bloquear canales dependientes de voltaje con dihidropiridinas, inhibir receptores de glutamato o detener liberacin de aminocidos. Neutralizar radicales libres
NEUROPROTECCIN
Antagonistas del Ca Nimodipina Antagonistas aminocidos excitatorios (glutamato) Postsinpticos: dizocilpina, aptiganel Presinpticos: dextrometorfn Barredores de radicales libres Lazaroides: mesilato de tirilazad, superxido dismutasa.
CONCLUSIONES
1. Hay importante diferencias en la evolucin clnica de la enfermedad entre los hospitales. 2. El rol de la Medicina de urgencias y pre hospitalaria en el manejo es definitivo, se requieren consensos nacionales. 3. El EVC es una URGENCIA REAL y deber tener manejo Intensivo e ideal. 4. Los cuidados pre hospitalarios sern obligatorios en el Tx. 5. Informacin a familiares de tiempo TBL 6. Realizar TBL temprana (Ms recursos para diagnostico)
BIBLIOGRAFIA
Primary Prevention of Ischemic Stroke A Statement for Healthcare Professionals From the Stroke Council of the American Heart Association. Circulation. 2001;103:163-182.) Brinagarrementera F., Cant C., ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL. 1ra Ed. 2008 Mc Graw-Hill. Rozman C, Farreras F, MEDICINA INTERNA. 14. Ed. 2000 Mc Graw-Hill. Tierney L, McPhee S. DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. 38. Ed. 2003. Manual Moderno. Boletn del instituto nacional de neurologa Cd de Mxico