DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE

CIENCIAS BÁSICAS
ASIGNATURA DE MICROBIOLOGÍA

BACÍLOS GRAMPOSITIVOS
ANAEROBIOS. BACILLUS.

Dr. José M. Huapaya Yaya

 Los bacílos grampositivos formadores de
esporas. Pueden sobrevivir en el ambiente
durante años.
 Las especies de bacillus, son aeróbicas.

 Los clostridios, son anaeróbicos obligados,

causan enfermedades por la producción de
toxinas: C. tetani: tétanos. C. botulinum:
botulismo, C. difficile: colitis
pseudomembranosa.
 BACILLUS

 Bacilos aeróbicos grandes, grampositivos,

forman cadenas. Casi todos son saprofitos
suelo, agua, aire y sobre la vegetación, como
el bacíllus cereus y el b. subtilis.
 El b. cereus contamina los alimentos y produce
una enterotoxina o una toxina emética y causa
envenamiento a través de los alimentos.
 El b. anthracis, causante del ántrax, una
enfermedad de animales herbívoros. Los
productos animales contaminados con esporas
del ántrax, sólo pueden esterilizarse en
autoclave (cuero, cerdas, pelos, lana, hueso).
 En humanos, la infección se adquiere por la
entrada de las esporas a través de la piel
lesionada o por inhalación.
 B. anthracis que no produce cápsula no es
virulento ni produce ántrax en animales de
experimentación.
 La cápsula de ácido poli-D-glutámico es
antifagocítica. El gen que codifica la cápsula
se localiza en un plásmido.
 Los bacílos se propagan por vía linfática a la
circulación sanguínea, se multiplican en sangre
y tejidos, antes de la muerte.
 Enhumanos en 95 % de los casos el ántrax es
cutáneo, se presenta en superficies expuestas
de brazos y manos, después en la piel de cara y
cuello.
 El periodo de incubación del ántrax por
inhalación puede ser de seis semanas. Las
primeras manifestaciones clínicas se
relacionan con necrosis hemorrágica y edema
del mediastino.
 La inmunización para prevenir el ántrax se
basa en los experimentos de Luis Pasteur,
quien demostró que los cultivos crecidos en
caldo a 42 a 52 º C. Durante varios meses
perdían su virulencia y podían inyectarse vivos
a ovejas sin causar enfermedad. Todos los
animales que pastan en terrenos contaminados
con ántrax se deben inmunizar cada año.
 CLOSTRIDIUM

 Son bacterias anaerobias grampositivas,

capaces de formar esporas que les permiten
sobrevivir en la tierra, aguas residuales,
formando parte de la flora microbiana normal
del tracto gastrointestinal de los humanos y
animales.
 Lamayor parte son saprofítos, de ellos cuatro
especies son patógenas:
 Clostridium tetani, ocasiona tétanos.

Clostridium botulinum, botulismo.

Clostridium difficile, colitis
pseudomembranosa.
Clostridium perfringens, gangrena gaseosa.
La capacidad de los clostridios para producir
enfermedad, se puede atribuir a:
 Lacapacidad para sobrevivir en condiciones
ambientales adversas, espora.
 Elrápido crecimiento en ambiente enriquecido
y privado de oxígeno.
 La producción de numerosas toxinas
histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas.
 CLOSTRIDIUM TETANI

 Se encuentra en las heces de humanos y

animales. El estiércol es una fuente importante
de microorganismos.
 Laforma infecciosa del microorganismo es la
endospora.
 Hay varios tipos antigénicos de C. tetani, pero
sólo un tipo antigénico de neurotoxina tetánica
neurotoxina tetánica, tetanospasmina.
A medida que las clostridias se multiplican en
el tejido, algunas sufren autolisis y liberan
tetanospasmina, responsable de la
sintomatología del tétanos.
 La toxina se produce después que las esporas
germinan y las nuevas formas vegetativas se
multiplican. Es necesario que encuentren
condiciones adecuadas en los tejidos,
existencia de bajo poder de óxido-reducción.
 La toxina liberada es captada por las
terminaciones nerviosas motoras.
 En las terminaciones motoras, el fragmento B
se une a los receptores permitiendo la
interiorización del fragmento A, que es
transportado por el interior de los axones de
las fibras alfa, penetra por las raíces anteriores
hacia las astas anteriores de la médula espinal.
 La neurotoxina actúa en las neuronas
inhibidoras de la médula espinal y tronco
cerebral, bloqueando la liberación presináptica
de los neurotransmisores. De esta forma se
produce la contracción de músculos agonistas
y antagonistas dando lugar a los espasmos
musculares característicos del tétano.
 Laprecocidad de los síntomas faciales se debe
a que los pares craneales que inervan los
músculos de esta localización son cortos y la
toxina llega rapidamente a la neurona
inhibidora del tronco encefálico.
 Elperiodo de incubación puede oscilar entre 4
días y varias semanas, siendo frecuente de 7 a
10 días.
 Existen tres formas clínicas:

Tétanos generalizado,los síntomas iniciales

son contractura o espasmo de los músculos
que rodean la puerta de entrada y trismus
(incapacidad de abrir la boca a causa del
espasmo de la musculatura masetera). Se
extiende afectando el cuello, tronco y
extremidades.
 Mas tarde aparecen contracciones espásticas
como opistótonos (contracción de la espalda y
de los músculos extensores de las piernas);
también risa sardónica (contracción de los
músculos faciales). Ante estímulos ligeros
aparecen convulsiones tónicas. La mortalidad
se debe a la afectación respiratoria.
 Tétanos local : la afección se limita a los
músculos próximos a la puerta de entrada. Se
caracteriza por la aparición de rigidez
permanente de estos músculos. Puede
evolucionar a un tétanos generalizado.
 Tétanos neonatal: tras un periodo de
incubación de 7 días, aparece dificultad en la
succión, luego espasmos musculares. Trismus,
irritabilidad, rechazo alimentos.
 Se administrarán tranquilizantes y
miorrelajantes (diazepan).
 Neutralización de la toxina: inmunoglobulina
específica (500 a 3000 UI en dosis única), para
neutralizar la presente en el suero.
 También inmunización con toxoide tetánico.
 CLOSTRIDIUM BOTULINUM

 Agente etiológico del botulismo. La toxina, de

C. botulinum es una proteína.
 El botulismo es un cuadro agudo caracterizado
por la aparición de debilidad muscular o
parálisis flácida descendente y simétrica.
 Se inicia tras la ingestión de alimentos que
contienen toxinas preformadas.
 Dentrode C. botulinum están incluidas varias
especies . Se reconoce una sola especie por
que las toxinas actúan de forma idéntica y
prodúcen un único cuadro clinicamente
conocido desde hace muchos años.
 C. botulinum está muy difundido en la
naturaleza, especialmente en el suelo de donde
contamina vegetales y otros.
 Se encuentra también en sedimentos marinos y
de lagos contaminando el pescado.
 Es una infección exógena.

 Existen cuatro formas clínicas: intoxicación

alimentaria, botulismo de las heridas , del
lactante y de orígen desconocido.
 El botulismo es una infección no invasiva,
producida por la acción de las neurotoxinas,
intracelulares que se acumulan en el
citoplasma y se liberan por lisis como una
cadena proteica que es activada por enzimas
proteolíticas.
 La intoxicación botulínica se evita
consumiendo alimentos envasados
adecuadamente preparados.
 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

 Es el agente etiológico más importante de la

gangrena gaseosa, además produce celulitis,
toxiinfecciones alimentarias, enteritis
necrosantes, diarreas enterotóxicas.
 En relación con las cuatro toxinas más
importantes que produce, que son letales y
necrosantes. El tipo A es el responsable de los
cuadros clínicos en el hombre.
 C. perfringens ejerce su acción mediante la
producción de sustancias tóxicas o
enzimáticas. Sintetiza doce toxinas
histotóxicas, una enterotoxina y varias
enzimas.
 La gangrena gaseosa, se produce cuando una
herida se contamina con esporas de C.
perfringens.
 La gangrena gaseosa o mionecrosis por
clostridios es un cuadro fulminante. Se asocian
síntomas y signos locales, relacionados con
una destrucción muscular progresiva y
generales de toxemia.
 Afecta sobre todo a las extremidades y pared
abdominal, pudiendo tener otras
localizaciones.
 La gangrena gaseosa requiere de un
tratamiento rápido y enérgico. Las medidas
quirúrgicas son esenciales, incluyendo
desbridamiento, eliminación de cuerpos
extraños y de todos los tejidos afectados, lo
que puede condicionar incluso la amputación o
en caso de mionecrosis uterina la histerectomía
total.
 Los cuidados precoces de la herida son
obligados para prevenir la gangrena gaseosa e
incluyen desbridación, eliminación de tejidos
necróticos, coágulos, cuerpos extraños y
drenaje.
 La quimioprofilaxis es una medida
coadyuvante a la cirugía.
 CLOSTRIDIUM DIFFICILE

 Producediarrea asociada a antimicrobianos.

Puede ser endógeno, en el hospital o asilos.
Son cuadros oportunistas.
 C. difficile es la causa más importante de
diarrea nosocomial. Debido a su espora
produce colonización permanente tanto en el
ambiente como en los desechos.
 El personal sanitario y los enfermos
hospitalizados presentan un grado de
colonización superior al de la población
normal. La transmisión se hace directamente
entre los pacientes.
 Los cuadros diarreicos son producidos por las
toxinas A y B, especialmente por la
primera que produce los cambios fisiológicos
observados.
 Los cuadros intestinales afectan al colon y
oscilan entre cuadros leves, como diarreas
autolimitadas y cuadros graves, incluso
mortales, como colitis seudomembranosa.
 En los cuadros leves es suficiente retirar el
antimicrobiano inductor. En casos graves
Metronidazol o Vancomicina oral.